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Célula principal Célula parietal Célula caliciforme Pepsinógeno HCI Moco Pepsina Moco HCI HCI Glándula gástrica Cavidad gástrica Figura 10-12. Formación de la pepsina. Este proceso, debido al ácido clorhídrico, no tiene lugar hasta que la pepsina no está en la luz del estómago, lo cual evita la aparición de lesiones por digestión de la mucosa gástrica. El control del vaciamiento del estómago se realiza en función de la fluidez del quimo en el estómago y de la receptividad del duodeno. En la Figura 10.11 se muestra un resumen de la actividad motora gástrica tras una comida normal. En primer lugar, y como veremos posteriormente, existe una preparación en la secreción del estómago antes de comer. El alimento que llega al estómago desde el esófago se almacena en el cuerpo gástrico, donde se mezcla con las secreciones de las paredes del estómago. En el estómago se producen una serie de contracciones tónicas que sirven para mezclar ligeramente el contenido gástrico. Cuando el estómago tiene un cierto nivel de llenado, se inicia en la curvatura menor una prime- ra contracción peristáltica que progresa hacia el antro y la región pilórica, y hace que el contenido gástrico se desplace (como una ola) en esa dirección. Normalmente, la digestión y mezcla de los alimentos y secreciones gástricas no consi- guen que el quimo sea suficientemente líquido como para continuar su camino hacia el intestino, por lo que llega al esfínter pilórico en un estado semisólido que le impide superar la estrechez de este músculo. Entonces, el quimo realiza un movimiento de reflujo hacia el cuerpo del estó- mago, mientras una nueva contracción peristáltica surge de la curvatura gástrica y vuelve a producirse un movimiento de la masa gástrica hacia el píloro. Este fenómeno de movi- miento del quimo hacia el píloro y de reflujo hacia el cuerpo gástrico hace que los alimentos se mezclen de forma homogénea. Por otro lado, a medida que progresa la diges- tión gástrica, el quimo se va haciendo más fluido. Cuando alguna porción del quimo es lo suficientemente fluida, con- sigue pasar a través del esfínter pilórico y llega al duodeno. La llegada de una porción de quimo al duodeno provoca un aumento transitorio del tono del píloro que impide que el resto del estómago se vacíe, y hace que el alimento llegue en pequeñas cantidades al intestino. Aunque la ingestión de alimentos haya concluido hace mucho tiempo, el proceso de mezcla y liberación progresiva se prolonga durante varias horas hasta que todo el contenido del estómago ha pasado al intestino, y éste adopta una posición de reposo hasta la siguiente comida. Cuando pasa del estómago al intestino el quimo es mucho más líquido y recibe el nombre de quilo intestinal. La duración total del vaciamiento gástrico es variable, y depende de la cantidad de comida y sobre todo del tipo de alimentos (y de otros factores externos), pero por término medio sería de unas 3 horas. De esta forma, una comida de unos 15-30 minutos de duración se convierte en un proceso de liberación al intestino de unas 3 horas, un tiempo sufi- ciente como para que el tubo digestivo pueda aprovechar al máximo el contenido alimenticio. Si el alimento llegara al intestino a la velocidad que entra en la boca, el paso sería tan rápido que la mayor parte de los alimentos no podrían ser digeridos adecuadamente y no se aprovecharían. 10.4.4. Funciones digestivas del estómago Las glándulas salivales son el primer punto del tubo digestivo donde se secretan enzimas digestivas, pero su importancia es muy escasa, ya que realmente el estómago es el lugar donde se produce la primera fase de la digestión. Esta fase recibe el nombre de digestión ácida, ya que trans- curre en un medio con pH bajo debido a la presencia de grandes cantidades de ácido clorhídrico (HCl). Además de ácido clorhídrico, las células de la pared del estómago libe- ran pepsina, una enzima proteolítica muy potente capaz de romper los enlaces amino de las proteínas. El principal problema que se plantea en la digestión gástrica es que la liberación de sustancias como el ácido clorhídrico y la pep- sina no lesione la pared del estómago, empezando por las mismas células productoras. Esto es posible debido a que las células principales, que son las productoras de pepsina, no la liberan de forma activa, sino en forma de un precursor denominado pepsinógeno, que es inactivo y se convierte en la forma activa sólo en presencia de un pH ácido. Las células parietales liberan el ácido clorhídrico en el interior de la cámara gástrica, y es aquí, lejos de las glándulas gástricas de la pared, donde el pepsinógeno se convierte en pepsina por efecto del HCl. Las paredes del estómago secre- tan además gran cantidad de moco, que aísla la pepsina y el HCl de la pared, de modo que sólo se pongan en contacto Parte III. Alimentación y excreción 245
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