ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (302)

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R—CH2—CH2—CH2—C—S-CoA
O
FAD
1
Acil CoA Cn
FADH2
R—CH2—C—C—C—S-CoA
H O
H2O
2
R—CH2—C—CH2—C—S-CoA
OH
H O
NAD
3NADH
R—CH2—C—CH2—C—S-CoA
OO
CoA
4
R—CH2—C—S-CoA
O
Acil CoA Acil CoACn-2
Ciclo de KrebsCH3—C—S—CoA
O
NADPH/NADH
ATP
Ácidos grasos
Colesterol
Cuerpos cetónicos
Trigliceridos
Fosfolipidos
ATP
Fosforilación
oxidativa
NADH + H
(n
/2
) 
– 
1 
ci
cl
os
Figura 11-21. Beta-oxidación (oxidación de los ácidos grasos saturados con un número par de átomos de carbono hasta acetil CoA): se
producen (n/2) − 1 ciclos para un ácido graso con n átomos de carbono (Cn).
11.4.1.3. Formación de cuerpos cetónicos
En el ayuno y en los diabéticos, aumenta el consumo de
intermediarios del ciclo de Krebs para la biosíntesis de
glucosa y, en consecuencia, el acetil CoA producido en la
beta-oxidación no puede ser oxidado hasta CO2. En estas
circunstancias, las mitocondrias del hígado sintetizan 1
molécula de cuerpo cetónico (acetoacetato o D-3-hidro-
xibutirato, según la relación NAD+/NADH) a partir de 2
moléculas de acetil CoA (Fig. 11-23). Las moléculas de
acetoacetato se descarboxilan hasta acetona, una molécu-
la que se desprende en forma de gas en los alvéolos
pulmonares. Los cuerpos cetónicos, debido a su carácter
ácido, pueden producir acidosis si son sintetizados en
exceso.
El acetil CoA procedente de los cuerpos cetónicos sin-
tetizados por el hígado son una fuente energética muy
importante para el músculo cardíaco y la corteza renal y,
durante el ayuno prolongado, también para el cerebro
(Fig. 11-23).
11.4.2. Biosíntesis de ácidos grasos
11.4.2.1. Biosíntesis de ácidos grasos saturados
La biosíntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citoplas-
ma, en el complejo multimolecular denominado ácido gra-
Parte III. Alimentación y excreción 283