ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (309)

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COO
Proteínas
celulares
o plasmáticas
Proteínas
dieta Aminoácidos
R
—C—HH3N
Aminotransferasas
CH2
C O
CH2
α-Cetoglutarato
CH2
—C— O
CH2
Glutamato
H3N
C—O—
R
COO
COO
COO
COO
COO
Dehidratasas
Serina
Treonina
H2O
α-Cetoácidos
Glucólisis
Ciclo de Krebs
β-Oxidación
Glucosa ATP, CO2 y H2O
Ácidos grasos
Cuerpos cetónicos
Glutamina
NH4
NH4
Glutamato
deshidrogenasa
ATP AMP
H3N
Ciclo urea
Urea
(Orina)
NADH + H
NAD
*excepto serina y treonina
Figura 11-28. Degradación de los aminoácidos: acción de las aminotransferasas o transaminasas y de la glutamato deshidrogenasa.
en alguna o algunas de las enzimas que intervienen en el ciclo
de la urea produce una acumulación de amonio en el plasma,
es la hiperamoniemia; la hiperamoniemia es tóxica para las
células y puede causar retraso en el desarrollo e incluso coma.
11.5.1.2. Degradación del esqueleto hidrocarbonado
Los esqueletos hidrocarbonados de los aminoácidos (alfa-
cetoácidos), a través de vías de degradación específicas, se
transforman en alguno o algunos de los siguientes interme-
diarios metabólicos (Fig. 11-30):
• Piruvato (intermediario de la glucólisis/gluconeogéne-
sis): alanina, glicina, cisteína, serina y triptófano.
• Acetil CoA (punto de entrada al ciclo de Krebs): iso-
leucina, leucina y triptófano.
• Acetoacetil CoA (se transforma en acetil CoA o en
cuerpos cetónicos): leucina, lisina, fenilalanina, tirosi-
na y triptófano.
• Alfa-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato, oxalaceta-
to (intermediarios del ciclo de Krebs): glutamato, glu-
tamina, histidina, prolina, arginina, isoleucina, me-
290 Estructura y función del cuerpo humano