ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (370)

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te en una presión (fuerza repartida por una superficie) en el
corazón, ya que se trata de una cavidad. La presión que
existe en la cavidad ejerce una fuerza sobre la pared que se
conoce como tensión parietal (o estrés de pared) y que es
función del radio de la cavidad y del grosor de la pared.
La relación de estos elementos se conoce como ley de
Laplace:
Tensión parietal \
presión ] radio
grosor de la pared
(3)
En el enfermo con insuficiencia cardíaca, el control de la
precarga por el organismo se traduce en una retención de
líquidos (por disminución de la diuresis), con lo que aumen-
ta la volemia y por ende el retorno venoso. Si éste aumenta,
aumenta el volumen telediastólico ventricular y finalmente,
por la ley de Starling, el gasto cardíaco. Este incremento del
volumen diastólico ventricular tiene dos efectos negativos:
por un lado se produce un aumento de las presiones dias-
tólicas en el interior del ventrículo y por otro, se produce un
aumento del tamaño del ventrículo (dilatación). La dilata-
ción del ventrículo implica un aumento del radio y una
mayor tensión parietal, lo cual aumenta el trabajo cardíaco
y el consumo de energía por parte del corazón (esto puede
tener graves consecuencias ya que empeora el estado de insufi-
ciencia cardíaca subyacente). Así, si bien el aumento de la
precarga es un mecanismo muy eficaz de control del gasto
cardíaco, ya que puede aumentarlo en las fases iniciales de la
insuficiencia cardíaca, a la larga puede ser perjudicial para
el individuo.
15.4.4. Control de la poscarga
15.4.4.1. Definición
La poscarga está constituida por la suma de los fenóme-
nos físicos y hemodinámicos que dificultan la expulsión de
la sangre por el ventrículo durante la contracción. Por
consiguiente, está en relación con la sístole ventricular, en
contraposición con la precarga, que es un fenómeno diastó-
lico. El ventrículo tiene que generar una presión para vencer
la poscarga y cuanto mayor sea la dificultad para la eyec-
ción, más presión (fuerza) tendrá que hacer el ventrículo
para expulsar un volumen (gasto cardíaco) determinado. Por
ello, el papel de la poscarga se puede resumir en la siguiente
ecuación:
Vol. expulsado \
presión generada
resistencia a la eyección
(4)
Esta ecuación, que es el equivalente hemodinámico de la
ley de Ohm, demuestra que si se reduce la resistencia a la
eyección (la poscarga), se puede aumentar el volumen
expulsado (gasto cardíaco según la ecuación 1). Según
esto, se podría suponer que la resistencia a la eyección es
un fenómeno indeseable y que lo mejor es que sea lo más
baja posible, pero esto no es así, ya que si las resistencias
descienden excesivamente también lo hace la presión, y
esta última es imprescindible para asegurar una correcta
perfusión de los órganos distantes o para vencer la acción
de la gravedad (p. ej., para irrigar el cerebro). Esto queda
más claro si se despeja la presión en la ecuación (4):
Presión \ volumen expulsado ] resistencia (5)
Si en esta ecuación se redujera la resistencia a 0, la presión
generada por el ventrículo sería también 0, lo que es incom-
patible con una perfusión tisular adecuada.
15.4.4.2. Componentes
Los componentes de la resistencia a la eyección (poscar-
ga) son: 1) cualquier estenosis en la salida de los ventrícu-
los (que no debe existir en el individuo normal), y 2) las
resistencias vasculares. Las resistencias vasculares se defi-
nen según la ley de Poiseuille como:
Resistencia \
8 ] viscosidad ] longitud del circuito
Pi ] radio del circuito
(6)
Tanto la viscosidad de la sangre como la longitud del
circuito cardiocirculatorio son prácticamente constantes en
un paciente determinado, por lo que las resistencias vascula-
res son función casi exclusiva del radio de las arterias. Las
arterias que tienen una gruesa capa muscular pueden variar
fácilmente su radio disminuyéndolo (vasoconstricción) o
aumentándolo (vasodilatación). Esto, a su vez, provocará
un incremento o una disminución, respectivamente, de las
resistencias vasculares. El control de las resistencias supone
el control de la presión arterial y del flujo de salida del
corazón.
Durante el ejercicio, el grupo de músculos activado nece-
sita más sangre para su trabajo, por lo que hay una vasodila-
tación de las arterias que llevan la sangre a este territorio.
Como consecuencia de ello se produce un aumento del
radio global del circuito vascular y, por tanto, una disminu-
ción de las resistencias (ecuación 6). Esta disminución de
las resistencias produce un aumento del volumen expulsado
(ecuación 4) y del gasto cardíaco (ecuación 1).
15.4.5. Control de la contractilidad
La contractilidad representa la fuerza intrínseca del
músculo cardíaco y no depende de la precarga ni de la
poscarga. Existe una contractilidad propia de cada fibra
miocárdica, que es variable de un individuo a otro, proba-
blemente por características genéticas, y una contractilidad
global representada por la suma de la fuerza de todas las
células musculares cardíacas. Ésta se puede aumentar con el
entrenamiento físico o puede disminuir por procesos patoló-
gicos que se asocian con una pérdida parcial de la masa
miocárdica. La Figura 15-9 es un esquema de la relación
entre precarga y fuerza contráctil en el que se han represen-
tado tres individuos con diferente contractilidad para un
mismo nivel de precarga, es decir, que para un llenado
diastólico determinado, hay una diferente fuerza de contrac-
ción entre ellos. La curva A representa a un individuo
normal, la curva B representa a un individuo con un aumen-
to de la contractilidad, que con un llenado diastólico igual al
del individuo A tiene una fuerza miocárdica mayor, y la
curva C representa a un individuo con insuficiencia cardíaca
con una clara depresión de la contractilidad y una menor
fuerza de contracción para una elongación de las fibras
miocárdicas (volumen diastólico ventricular) equivalente a la
de los individuos A y B.
Parte IV. Intercambio gaseoso y circulación 351