Sindrome_de_Dolor_Miofascial_Fisiopatolo

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SINDROMES DE 
DOLOR MIOFASCIAL 
Actualización de Conceptos 
2. FISIOPATOLOGIA 
Dolor Neuromusculoesquelético 
Medicina Ortopédica y Manual 
Pedro Romero Ventosilla 
Dolor crónico no es igual que 
dolor agudo prolongado 
Eudinea versus Maldinea 
¿Cual es el entorno bioquímico de los 
Puntos Gatillo Miofasciales? 
Hallazgos clínicos 
entorno subyacente 
Liberación anormal de 
acetilcolina (ruido de 
placa mioneural) 
3 Rasgos fisiopatológicos esenciales del Punto Gatillo Miofascial y la 
relación entre ellos en un ciclo de retroalimentación positivo 
Tensión en fibras 
incrementada 
(banda tensa) 
Liberación de 
substancias 
sensibilizantes (dolor) 
HISTOQUIMICA 
FISIOPATOLOGIA HISTOPATOLOGIA 
Estrés crónico 
Terminales nerviosas 
sensibilizadas 
Placa mioneural 
disfuncional 
Loci Sensitivo Loci activo 
Unidad Básica de 
PGM 
PGM latente 
PGM Activo 
Sensibilización 
central 
DOLOR 
REFERIDO 
Respuesta de 
contracción brusca 
local (Twitch) 
Fibras tensas 
BANDA TENSA 
Trauma repetitivo crónico, 
trauma agudo, fibromialgia 
Mediadores químicos 
Factores mecánicos 
(sensitivo) (motor) 
Recuperación 
espontánea 
Persistencia sin 
progresión 
PGM adicionales y 
cronicidad 
Crisis de energía 
Factores perpetuantes 
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO 
 La actividad contráctil máxima continua de las sarcómeras 
contracturadas en el nudo de contracción incrementa 
grandemente la demanda local de energía. 
 La tensión local causada por las sarcómeras contracturadas 
crea una región de isquemia e hipoxia. 
 
 Esta combinación de demanda incrementada de energía y un 
aporte disminuido, conduce a una crisis local de energía lo cual 
puede liberar sustancias neuroactivas y sensibilizar los nervios 
cercanos. 
 Estos nervios sensibilizados inician efectos motores, sensitivos 
y autonómicos del Punto gatillo vía el sistema nervioso central 
Liberación excesiva 
de acetilcolina 
Despolarización 
Sarcómeras contracturadas 
Compresión de vasos 
Liberación de calcio 
Demanda de 
energía 
incrementada Reposición de 
energía Disminuida 
CRISIS DE ENERGIA 
Libera sustancias 
sensibilizantes 
Fibras 
nociceptivas 
Fibras 
simpáticas 
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO 
 Leonard al inactivar localmente la colinesterasa, provoca 
contacto excesivo de acetilcolina con la membrana postsináptica, 
lo que también produce el fenómeno de nudo de contracción. 
 La misma activación excesiva de la membrana post sináptica por 
la acetilcolina llevaría a la disfunción de la placa mioneural 
 La placa mioneural disfuncional, característica del Punto gatillo 
miofascial, compromete tanto al nervio terminal como a la fibra 
muscular post-unión y sería la responsable de la actividad 
eléctrica espontánea en los PGs activos y de la formación de los 
nudos de contracción. 
Este hecho identifica al PGM como una 
enfermedad neuromuscular. 
: EMG 
En los PGM latentes se evidencia actividad continua 
de baja amplitud definida como actividad eléctrica 
espontánea (AEE) para diferenciarla de la actividad 
intermitente en espiga (100 a 600 µV, bifásica, 
inicialmente negativa) que puede registrarse 
solamente en los PGM activos. 
Simons encuentra que la AEE se puede registrar con 
mas frecuencia en una región de PGM (la cual está 
siempre en la zona de placa mioneural). Probablemente 
AEE es un tipo de potencial de placa mioneural (PMN), 
y el loci activo de un PGM este estrechamente 
relacionado con esta PMN 
PUNTO GATILLO MIOFASCIAL 
PUNTO GATILLO MIOFASCIAL: EMG 
La actividad EMG de una REL en el músculo desnervado 
está considerablemente reducida. 
El sitio mínimo en el cual se puede registrar AEE se 
define ahora como el Locus activo de un PGM. 
Este hallazgo indica que la transmisión de la REL depende 
mayormente de la medula espinal y estructuras 
supraespinales. 
La actividad EMG de una REL en el conejo desaparece 
después del bloqueo con lidocaina o después de la 
sección del nervio que llega al músculo. 
AEE EN CONEJOS: EMG 
Los potenciales normales de placa mioneural son 
potenciales miniatura, monofásicos negativos y cortos. 
La AEE encontrada en el PGM corresponde a un patrón 
anormal de actividad eléctrica de la placa mioneural 
como resultado de liberación excesiva de acetilcolina 
Parece ser que el mecanismo del punto gatillo miofascial se 
relaciona fuertemente con la disfunción de la placa mioneural 
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO 
La hipótesis integrada de la fisiopatología de los Puntos gatillo 
combina la investigación electromiográfica con la histológica. 
Electromiografía: 
• Los PGs activos están asociados con las placas 
mioneurales disfuncionales 
• La actividad eléctrica espontánea característica de 
un punto activo es debida a excesiva activación de 
la membrana por la acetilcolina 
Efecto producto de: 
• Liberación excesiva de acetilcolina o 
• Inactivación de la colinesterasa 
Registro típico de la actividad 
eléctrica desde un locus activo 
de un Punto gatillo miofascial 
Registro de la actividad eléctrica desde un sitio de control cercano dentro del mismo músculo 
El locus activo muestra actividad eléctrica 
espontánea continua, de baja amplitud, como 
ruido (20 v) y espigas variables, inicialmente 
negativas, difásicas y de gran amplitud (70 v) 
El sitio de control presenta solamente un nivel de ruido instrumental de 4 v por 
división. Velocidad de barrido, 10 milisegundos por división 
NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO 
Histología: 
• El nudo de contracción se ve como un abultamiento 
de una porción de la fibra muscular que es 
aproximadamente la longitud de la placa motora 
• En esa porción engrosada, las sarcómeras están 
acortadas casi al máximo. 
• Las sarcómeras a cada lado del nudo de contracción 
están estiradas más allá de su longitud normal. 
En un PG están presentes múltiples nudos de 
contracción. Estos son de 100 m de diámetro, el 
doble del diámetro de una fibra muscular normal 
El engrosamiento fusiforme (nudo de 
contracción) en la fibra muscular 
muestra sus sarcómeras muy acortadas 
comparadas con el espaciado normal de las bandas Z 
(verticales) vista en las fibras musculares normales 
El espaciado de las sarcómeras de la fibra 
muscular comprometida sobre cada lado del nudo 
de contracción muestra alargamiento compensatorio 
Distorsión estructural compatible con la 
presencia de una placa motora terminal 
Nódulo 
PG en inserción PG en inserción PG 
central 
Banda tensa 
Nudo de 
contracción 
Fibras 
Normales 
Corte longitudinal de un músculo que anida 
un PG miofascial y nudos de contracción 
El PUNTO GATILLO CENTRAL es 
identificado por la presencia de un nódulo 
palpable muy sensible dentro de una banda 
palpable (tensa) que se extiende a todo lo 
largo del músculo 
PUNTOS GATILLO DE INSERCION 
entesopatía en las dos zonas de inserción de la 
banda tensa, identificados por zonas pequeñas 
sensibles y a veces induración palpable 
B. Una vista magnificada de la zona del PG 
muestra múltiples hinchazones fusiformes (nudos 
de contracción) de fibras musculares individuales 
El acortamiento de las sarcómeras en el nudo 
de contracción y el mayor estiramiento de las 
sarcómeras a ambos lados del nudo, 
incrementa la tensión de la fibra muscular. 
Múltiples nudos de contracción en el PG 
producen la sensación acordonada y nodular 
de la banda tensa 
• Dolor profundo, como calambre, difícil de localizar y 
referido hacia los tejidos somáticos profundos 
• Dolor muscular activa estructuras corticales 
específicas 
• Inhibido mas fuertemente por las vías descendentes 
moduladoras del dolor 
• La activación de los nociceptores musculares es 
mucho más efectiva para inducir cambios 
neuroplásticos en neuronas del asta posterior 
 
Características Propias del Dolor Muscular 
Función del Nociceptor 
• Codificar el estimulo lesivo 
- Que conduce al dolor 
• Mantener la salud de los tejidos 
- Inicia y mantiene la reacción a la lesión1. Los Nociceptores pueden ser sensibilizados 
2.Ellos, a su vez, pueden sensibilizar a las 
neuronas del asta posterior, las cuales 
pueden dañarse permanentemente, creando 
un segmento desinhibido 
3.Este segmento puede ser invadido desde 
sitios distantes, por encima y por debajo 
de dicho nivel. 
Facilitación Medular - Mecanismos 
Lleva a la formación de segundo mensajeros 
Clínicamente: Hiperalgesia y Alodinea 
Se abren los canales de NMDA e ingresa el calcio 
La SP y el Glutamato se liberan juntos 
NEUROPEPTIDOS Y RECEPTORES 
Glutamato Receptores AMPA 
Receptores NMDA 
(rápido) 
Sustancia P Receptores NK1 (lento) 
Bajo condiciones normales, solo los 
canales AMPA están activos 
Sinapsis Inefectiva vs Efectiva 
Normal 
No hay Canales AMPA 
No responde a los 
estímulos lesivos breves 
Canales AMPA presentes 
Si hay impulsos lesivos 
prolongados: la SP y el 
glutamato se liberan juntos 
Esto abre los canales de 
NMDA 
Ingresa el Calcio y activa a 
la célula 
Se sintetizan nuevos 
receptores AMPA 
Ahora si responde a 
estímulos lesivos breves 
Anormal 
Inhibición descendente 
sobre el dolor muscular 
Una vía utiliza la 
serotonina (5HT) 
La otra es mediada 
por la 
Noradrenalina 
Estímulo 
directo 
• Sobrecarga aguda 
• Fatiga por sobreuso 
• Radiculopatía 
•Trauma grosero 
PUNTO GATILLO 
Supraespinal 
Medula espinal 
Estímulo 
Indirecto 
• Otros Puntos gatillo 
• Enfermedad visceral: 
corazón, vesícula 
• Disfunción articular 
• Distrés emocional 
Zona de dolor referido 
INTERACCION DEL SNC CON UN PUNTO GATILLO (X) 
A. Bombardeo sensorial desde el 
punto gatillo hacia la medula 
espinal provocando efectos 
sensitivos, motores y autonómicos. 
F. Los PG tienen influencia 
sobre las funciones viscerales 
B. Modulación de la intensidad de 
la activación del punto gatillo 
ejercida por la médula sobre el 
punto gatillo. 
C. Aparición de dolor e hipersensibilidad 
referidos a lugares distantes del PG 
D. El actuar sobre el punto gatillo o dolor referido 
tiene efecto sobre la respuesta medular. 
E. Los estímulos indirectos 
tienen efecto activador 
sobre el PG 
G. Hay interacción de los PG con 
los niveles supraespinales 
Vía refleja probable seguida por una Respuesta 
de Contracción Espasmódica Local originada en 
un Punto Gatillo Miofascial. 
Locus activo y su fibra nociceptiva 
sensibilizada asociada de un PG miofascial 
-motoneurona 
Vía nociceptiva hacia la 
neurona del asta posterior 
Una unidad motora del ramal 
de retorno del reflejo 
Neurona intercalar que la 
conecta con el asta anterior 
Banda 
Tensa 
El punto de máxima 
sensibilidad dolorosa a 
la presión se 
encuentra en el área 
dolorosa señalada por 
el paciente. 
El punto de origen y de 
máxima sensibilidad 
dolorosa a la presión se 
encuentra en un área 
distante al área 
dolorosa señalada por 
el paciente. 
El paciente indica la 
zona de dolor referido 
como “su” dolor o 
parte de él 
PUNTO GATILLO PUNTO DOLOROSO 
93% de las zonas 
sensibles (Fischer) 
7% de las zonas 
sensibles 
Para nosotros: Son dos etapas del mismo fenómeno 
Punto doloroso/sensible en glúteo menor. Para que origine el patrón de 
dolor referido se requiere mecanismos medulares de sensibilización central 
Ampliación de campo receptivo por 
sensibilización mayormente periférica 
Bombardeo nociceptivo persistente hacia 
2da. Neurona en asta posterior de médula 
Punto gatillo en músculo glúteo menor 
Sensibilización central 
Sensibilización Segmentaria Espinal 
Dolor espontáneo en patrón S1 
Manifestaciones en el dermatoma, esclerotoma, miotoma 
¿Como es que funciona 
el agujamiento seco? 
Jay P. Shah MD 
3rd World Congress of ISPRM 
Sao Paulo, Brasil, 2005 
 
Aguja de acupuntura/Microdiálisis 
Shah, J. et al. 2002 (NIH, Bethesda, Maryland) 
Superficie de intercambio 
de solutos – membrana de 
diálisis a 0.2 mm desde la 
punta de la aguja 
Sistema de acupuntura/Microdiálisis 
DISEÑO DE LA INVESTIGACION 
Tres grupos, total 9 sujetos, basados en historia 
clínica y examen físico del trapecio superior: 
Grupo 1 
Grupo 2 
Grupo 3 
Dolor cervical Punto Gatillo 
NO Normal 
Latente 
Activo 
NO 
NO 
SI SI 
SI 
PRINCIPALES VARIABLES 
• Umbral doloroso a la presión (UDP) – 
Algómetro de A. Fischer 
 
• Niveles de pH, SP, CGRP, bradicinina, 
serotonina, norepinefrina, TNF-, 
interleucinas: IL-1, IL-6, IL-8 
Umbral Doloroso a la Presión 
pH 
Sustancia P 
CGRP 
Bradicinina 
Serotonina 
TNF -  
Interleucina (IL - 1) 
Interleucina (IL – 6) 
 P < 0.08 
 P < 0.03 
 P < 0.01 
 P < 0.01 
 P < 0.01 
 P < 0.01 
 P < 0.001 
 P < 0.001 
 P < 0.0001 
PG activo comparado con PG latentes 
y músculo normal 
ACCIONES DE LA CGRP 
• Coexiste con Ach en subpoblación de neuronas 
motoras alfa 
• Potencia la contracción del músculo estriado 
• Incrementa la liberación espontánea de Ach desde 
las terminales nerviosas motoras 
• Incrementa la síntesis de receptores de Ach a 
nivel de la unión mioneural 
• Regula a la baja la Ach estearasa 
• Es aumentada por un ph ácido 
• Prolonga la acción de la SP en la medula espinal 
 
¿Está relacionada la disminución significativa 
en CGRP luego de provocar una REL, con la 
observación clínica de disminución de la tensión 
muscular o banda tensa? 
Preguntas 
¿ Sugiere la disminución significativa en 
Sustancia P, un efecto terapéutico local de la 
REL (al disminuir la sensibilización de los 
nociceptores musculares) ? 
Sumario 
El descubrimiento del perfil bioquímico 
del PGMF activo podría ayudar a poner 
en claro los mecanismos detrás de la 
iniciación y amplificación del dolor 
miofascial (permitiendo dirigir el 
tratamiento hacia estos mecanismos) y 
entender el fenómeno de la 
contracción persistente de fibras – 
característico del PGMF. 
Sumario 
Un PGMF activo funciona como un foco 
dinámico de nocicepción periférica que 
puede iniciar, acentuar, y mantener la 
sensibilización central. 
El influjo nociceptivo continuo desde el 
PGMF puede incrementar la excitabilidad de 
las neuronas del asta posterior (hiperalgesia 
y alodinea) y abrir sinápsis inefectivas – 
dando como resultado nuevos campos 
receptivos y referencia del dolor. 
Conclusiones 
Esto también demuestra diferencias 
significativas en pH, SP, CGRP, bradicinina, 
serotonina, norepinefrina, TNF-, IL-1, IL-
6, y IL-8 entre sujetos quienes tienen PGMF 
activos contra aquellos quienes tienen PGMF 
latentes o aquellos que no presentan Puntos 
gatillo. 
El micromedio local parece cambiar con una 
REL 
MUCHAS GRACIAS 
peterpain27@gmail.com 
romeroventosilla@yahoo.es 
mailto:peterpain27@gmail.com