Manejo del shock

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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO 
(UTESA) 
 
 
ASIGNATURA: 
Cuidados intensivos y emergencia 
 
TEMA: 
Manejo del Shock 
 
NOMBRE: 
Gilbelis Liz 
 
MATRICULA: 
1-16-0362 
 
Docente: 
Dra. Marianny Pérez 
 
Santiago RD. 
20-2-2022 
 
http://2.bp.blogspot.com/-16_Kphps0TE/U-4IzS4sGEI/AAAAAAAAAJM/V56ne1srBk0/s1600/Logo+Utesa.png
 
 
 
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Sépsis
La sepsis o septicemia 
es una afección médica 
grave, causada por una 
respuesta inmunitaria 
fulminante a una 
infección. 
El cuerpo libera sustancias químicas inmunitarias en la sangre para combatir la infección. 
Estas sustancias químicas desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce 
coágulos de sangre y fugas en los vasos sanguíneos. 
Como resultado, se altera la circulación sanguínea lo que, a su vez, priva a los órganos de 
nutrientes y oxígeno, y causa daños en los órganos.
Fisiopatología
Respuesta inflamatoria 
sistémica
Sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica ante una injuria infecciosa. 
El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por 
células inmunológicamente activas, principalmente macrófagos y células endoteliales. 
Estas células tienen unos receptores que eficientemente reconocen los productos 
microbacterianos. 
Entre estos receptores 
el grupo de los Toll-like 
receptor (TLR) 
desempeñan un papel 
importante en la 
activación de la 
respuesta inflamatoria.
En el caso de las bacterias Gram negativas, los lipo 
polisacáridos (LPS) liberados por la membrana bacteriana se 
unen a dos proteínas séricas con funciones similares: la LPS 
binding protein (LBP) y el factor soluble CD14. 
Cuando los LPS son captados por estas proteínas son 
reclutados por el factor CD14. El complejo LPS-CD14 se une 
al TLR, el cual después de algunos pasos adicionales 
finalmente activa la trascripción del factor nuclear kappa B 
(NF-kB). El NF-kB se une a diversos genes y es el encargado 
de inducir la producción de las diversas citoquinas y 
mediadores.
El resultado final es la 
producción de 
mediadores pro 
inflamatorios. 
En una fase temprana el factor de necrosis tumoral (TNF), la 
IL-6 y la IL-1B son los principales mediadores y alcanzan su 
máxima producción en pocas horas. 
Por otro lado existe una respuesta anti-inflamatoria en la que 
participan varias citoquinas como la IL-10, el TGF- B y el 
sistema nervioso parasimpático con el nervio vago regulando 
la respuesta inflamatoria a través de la producción y acción 
de la acetilcolina sobre receptores nicotínicos presentes en 
los macrófagos.
Manifestaciones clínicas
Temperatura > 38° C 
(100,4° F) o < 36° C 96,8°
F
Frecuencia cardíaca > 90 
latidos por minuto
Frecuencia respiratoria 
> 20 latidos por minuto 
o PaCO2 < 32 mmHg
Recuento de leucocitos 
> 12.000/mcL (12 x 
109/L), < 4.000/mcL (4 x 
109/L) o > 10% de 
formas inmaduras (en 
banda)
Estado mental alterado
Tensión arterial sistólica 
≤ 100 mmHg
Manejo
Restaurar la perfusión con líquidos IV y a 
veces vasopresores
Oxígeno de apoyo
Antibióticos de amplio espectro
Control de la fuente
A veces otras medidas de apoyo (p. 
ej., corticosteroides, insulina)
Los pacientes con shock séptico deben 
tratarse en una unidad de cuidados 
intensivos. Se debe controlar una vez por 
hora lo siguiente:
CVP, POAP o ScvO2
Oximetría de pulso
Gases en sangre arterial
Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de 
electrolitos
Función renal
Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de 
perfusión renal (por lo general deben evitarse los catéteres 
permanentes hasta que sean imprescindibles). La aparición de 
oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/hora) o anuria o el aumento de 
creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.
 
 
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El shock hipovolémico 
se debe a una 
disminución crítica 
del volumen 
intravascular. La 
disminución del 
retorno venoso 
(precarga) produce 
una reducción del 
llenado ventricular y 
del volumen de 
eyección. Si esto no se 
compensa con un 
aumento de la 
frecuencia cardíaca, 
disminuye el gasto 
cardíaco.
Causas
Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo, intervenciones 
quirúrgicas, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de aneurisma de aorta. La hemorragia puede ser 
abierta (p. ej., hematemesis, melena) o cerrada (p. ej., rotura de embarazo ectópico).
El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de otros líquidos corporales
El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos (acompañada o no de una 
mayor pérdida de líquidos). Esto puede deberse a la falta de disponibilidad de agua, a una discapacidad 
neurológica que altere el mecanismo de la sed o a una discapacidad física que dificulte el acceso al agua.
Manifestaciones 
Clínicas
Obnubilación
Frecuencia cardíaca > 100
Frecuencia respiratoria > 22
Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30 mmHg en la tensión arterial basal
Diuresis < 0,5 mL/kg/hora
Los hallazgos de laboratorio que 
apoyan el diagnóstico incluyen
Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)
Déficit base <−4 mEq/L
PaCO2 < 32 mmHg
Manejo
Monitoreo 
Hemodinámico
Se recomienda la monitorización continua de la presión arterial con un catéter intraarterial debido 
a la inestabilidad del paciente.
Las líneas arteriales también son ventajosas para las mediciones de gases en la sangre arterial 
para evaluar el intercambio gaseoso pulmonar. 
Se utiliza un catéter venoso central para medir la presión venosa central (PVC), un marcador del 
estado del volumen y del retorno sistémico de la sangre al corazón.
ÍNDICES DE 
PERFUSIÓN
El control de la perfusión tisular es un paso esencial en el tratamiento de la insufi ciencia 
circulatoria aguda.
El gasto cardíaco como determinante de la perfusión tisular: el equilibrio entre el suministro de 
oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) se consideró el pilar de la comprensión del 
concepto de perfusión tisular y el desarrollo de la disfunción orgánica. En un estado estable, el 
VO2 constituye sólo el 25% de DO2. En un estado de shock, el VO2 aumenta de forma 
desproporcionada respecto del DO2 hasta el punto en que el DO2 cae por debajo de un umbral 
crítico, donde el VO2 depende del DO2.
COAGULOPATÍA EN 
TRAUMA
Los principales impulsores de la coagulopatía traumática aguda se han caracterizado por 
hipoperfusión tisular, inflamación y la activación aguda del sistema neurohumoral. La 
hipoperfusión conduce a una activación de la proteína C con la segmentación de los factores 
activados V y VIII y la abstención del inhibidor del activador del plasminógeno 1 con la 
hiperfibrinólisis posterior.
REANIMACIÓN 
HÍDRICA
El shock hipovolémico es una emergencia asociada a una pérdida significativa del volumen 
intravascular que produce una disminución de la precarga, volumen sistólico y gasto cardíaco. 
Esto culmina en un aumento compensatorio de la RVS para mantener la perfusión de los órganos 
terminales y, si no se trata, produce hipoperfusión tisular, fracaso y muerte.
REANIMACIÓN DE 
CONTROL DE DAÑOS
La coagulopatía del trauma ya está presente en muchos pacientes a su llegada a la emergencia, y 
tiene un impacto en la gestión, este tratamiento es una parte esencial de lo que se conoce como 
resucitación de control de daños (RCD).
El término «tríada letal» se usa para describir la combinación mutuamente perpetua de 
coagulopatía aguda, hipotermia y acidosis observadas en pacientes con traumatismo exanguinante. 
La RCD aborda los tres componentes de la tríada letal e integra la hipotensión permisiva, la 
reanimación hemostática y la cirugía de control de daños
PROTOCOLO DE 
TRANSFUSIÓN 
MASIVA
En las causas que requieren reanimación continua, se recomienda la activación para más de cuatro 
unidades de transfusiones de glóbulos rojos en la primera hora o requisitos de transfusión 
esperados superiores a 10 unidades en un período de 12 horas.Tras la activación del PTM, las 
recomendaciones para el concepto de transfusiones masivas sugieren plasma, plaquetas, glóbulos 
rojos en una proporción de 1:1:1 o 1:1:2. 
Una alternativa al uso de esta relación es el uso de sangre entera fresca y caliente que tiene un 
hematocrito mayor, más plaquetas y un mayor porcentaje de factores de coagulación funcionales 
por unidad de volumen.
MANEJO POST-
REANIMACIÓN
El período posterior a 
la reanimación se 
puede considerar 
después de:
• Hemostasia y corrección de la coagulopatía.
• Evidencia de mejora en el fl ujo 
microcirculatorio.
• Estabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica >100 mmHg con 
una presión arterial media de 65 mmHg en la mayoría de los casos, ya 
no es necesario un soporte inotrópico o vasopresor, una frecuencia de 
pulso que mejora en presencia de una analgesia adecuada).
Durante la fase posterior a la reanimación, los 
cristaloides son necesarios para la 
administración de suplementos de líquidos, no 
debe exceder los 2 mL/kg/h con solución salina 
0.9%.
En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede complicarse si 
los primeros signos de insuficiencia circulatoria se atribuyen a 
insuficiencia cardíaca y se limita la administración de líquidos o se 
administran diuréticos.
 
 
Bibliografía 
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cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock 
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subyacentes 
3. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000668.htm 
4. https://www.medintensiva.org/es-shock-septico-articulo-13074192 
5. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
manejo-del-paciente-shock-septico-S0716864011704291 
6. https://www.sap.org.ar/docs/congresos_2014/Emergencias%20y%20Cuidados%20
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https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock
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