Tripanosomiasis

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2284 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
control ha demostrado ser suficientemente eficaz para ser recomendada 
aisladamente sin restricciones. La eliminación de los perros infectados 
o enfermos tiene poca aceptación en la comunidad, y el tratamiento 
de los perros tampoco demuestra suficiente eficacia. Si los reservorios 
son peridomésticos (los jerbos son los reservorios de L. major), cabe la 
posibilidad de su eliminación mediante la destrucción de las madrigue-
ras y el uso de rodenticidas, pero, si los reservorios son selváticos (LC 
por los parásitos del subgénero Viannia), no hay medidas de control 
operacionalmente viables.
Los vectores domésticos y peridomésticos pueden controlarse 
mediante fumigación con insecticidas residuales de las casas o el uso 
de mosquiteras impregnadas con insecticidas. Si la transmisión ocurre 
en el exterior, en la selva, el control de la población de flebotominos es 
inviable, y la única recomendación posible es la de reducir la exposición 
a la picadura por medio del uso de repelentes. El uso de ropas protecto-
ras es a menudo inviable en las regiones tropicales. En el caso de ciclos 
donde el perro es el reservorio, se pueden usar collares impregnados 
con insecticidas o insecticidas tópicos a base de piretroides, aunque 
ambas estrategias tienen un efecto residual limitado de 3-6 meses, lo 
que dificulta su uso en programas de control a gran escala. En Brasil, 
los collares impregnados con insecticidas se evaluaron recientemente 
en un gran ensayo multicéntrico que concluyó por su efectividad para 
reducir la prevalencia de la leishmaniasis canina.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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(Acceso el 19 de marzo de 2020.)
Tripanosomiasis
TRIPANOSOMIASIS HUMANA AFRICANA 
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
Concepto
La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es una parasitosis 
sistémica que produce fundamentalmente daño neurológico, causa-
da por protozoos de la familia Tripanosomatidae. Las especies que 
producen daño en el humano pertenecen al complejo Trypanosoma 
brucei, endémico en el África subsahariana. Su distribución geográfica 
está ligada a la presencia del vector, un díptero del género Glossina, la 
mosca tsé-tsé.
Etiología
Existen dos especies de T. brucei que afectan al ser humano:
1. T. brucei gambiense (T. b. gambiense): el más común, endémico de
África del Oeste.
2. T. brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense): menos frecuente, presente
en África del Este. Ambos son morfológicamente idénticos, pero
existen técnicas de diagnóstico molecular que permiten su diferen-
ciación.
Epidemiología
El principal mecanismo de transmisión es a través de la picadura de 
moscas infectadas del género Glossina. Una vez infectadas, las mos-
cas pueden transmitir el parásito cada vez que pican. La transmisión 
también es posible por vías transplacentaria y transfusional.
T. b. gambiense se transmite sobre todo en las orillas de ríos y lagos
de África del Oeste y Central, que es donde habitan moscas del género 
Glossina (G. palpalis, G. tachinoides y G. fuscipes). El hombre es el 
principal reservorio del parásito, pero cerdos, ovejas y perros pueden 
también actuar como reservorio. El 95% de los casos de tripanosomiasis 
declarados están producidos por T. b. gambiense. Los habitantes de 
áreas rurales son los más expuestos al contacto con el vector transmisor.
T. b. rhodesiense se transmite en las zonas de sabana de África del
Este, hábitat favorito de los vectores implicados en su transmisión 
(G. morsitans, G. pallidipes y G. swynnertoni), aunque G. fuscipes es 
transmisora de T. b. rhodesiense en Uganda. Se trata de una zoonosis 
que accidentalmente infecta al ser humano. Los antílopes y el ganado 
constituyen el principal reservorio. Los pastores, cazadores, personal 
de conservación de parques nacionales y turistas son los principales 
grupos de riesgo.
Debido a la falta de un programa de vigilancia eficaz, la tripano-
somiasis africana tuvo una reemergencia a finales del siglo XX, cuando 
se estimaban 300.000 casos anuales de esta enfermedad. El refuerzo 
del programa de vigilancia ha supuesto la reducción significativa del 
número de nuevos casos, que fue de 2.804 en el año 2015.
La tripanosomiasis es una enfermedad importada poco frecuente, 
aunque durante la primera década de este siglo se han diagnostica-
do 94 casos en países no endémicos, la mayoría de ellos de la forma 
T. b. rhodesiense. Se estima que 65 millones de personas viven en
áreas de riesgo de adquisición de esta enfermedad.
Anatomía patológica
Los tripanosomas sobreviven en el hospedador gracias a un mecanismo 
de variación antigénica de su cubierta de superficie, compuesta por 
distintas glucoproteínas. De ello se derivan parasitemias recurrentes, 
que provocan cambios patológicos progresivos.
En la fase aguda de la enfermedad existe una gran reactividad del 
tejido linfoide. Existe una hipergammaglobulinemia policlonal con 
elevación de la IgM. Tras este período comienza una fase de inmu-
nodepresión que favorece la aparición de infecciones, principalmente 
pulmonares y septicemia.
Después de provocar una respuesta inflamatoria local, los pará-
sitos se diseminan por la sangre y el sistema linfático. El paso de la 
fase aguda de la enfermedad a la crónica puede tardar de meses a 
años en la infección por T. b. gambiense y sólo unas semanas en la 
infección por T. b. rhodesiense. Los tripanosomas pueden observarse 
en la sangre, en los aspirados de los ganglios linfáticos afectados y 
en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Miocarditis y pericarditis son 
frecuentes, el bazo y el hígado están aumentados de tamaño y 
son congestivos. La lesión clásica del sistema nervioso central (SNC) 
en los períodos crónicos es una endarteritis de pequeños vasos con 
proliferación endotelial y oclusión vascular que provoca cambios 
degenerativos progresivos. Hay engrosamiento de las meninges, 
con infiltrados linfocíticos y de células plasmáticas. El infiltrado 
adquiere una disposición perivascular y en la meningoencefalitis 
se asocia a proliferación neuroglial. Existen trombosis focales y 
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CAPÍTULO 284 Tripanosomiasis
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extravasación sanguínea que provocan edema periférico (facies lunar) 
y central (derrame pericárdico, pleural o peritoneal). Es caracterís-
tica la presencia de células de Mott (células plasmáticas moruliformes 
modificadas y con inclusiones eosinófilas).
Las vísceras más afectadas son el corazón (pancarditis), riñón (glo-
merulonefritis) y las glándulas endocrinas, especialmente las gonadales 
(alteraciones menstruales, abortos).
Cuadro clínico
En general, la enfermedad gambiense tiene una duración que oscila 
desde unos meses a alrededor de 3-5 años, mientras que la rodesiense 
persiste desde unas pocas semanashasta varios meses. Se diferencian 
dos etapas clínicas, la de diseminación hemolinfática y la de invasión 
del SNC, que son más evidentes en el caso de la forma gambiense.
En el lugar de la picadura puede aparecer un chancro de inocula-
ción, que se inicia con la aparición de una zona eritematosa indurada 
que remite progresivamente con descamación, con lo que posterior-
mente queda hiperpigmentada. El proceso puede durar hasta 3 semanas 
y es más frecuente entre los afectados de raza blanca y en la forma 
rodesiense.
El período de diseminación hemolinfática, inicialmente cursa 
con fiebre prácticamente diaria, que parece autolimitarse, pero que 
más tarde adopta un patrón irregular e intermitente con remisiones 
asintomáticas. Suele acompañarse de síntomas inespecíficos (cefalea, 
astenia, malestar general, artralgias) y en personas de etnia blanca se 
puede apreciar un eritema anular no pruriginoso en tronco, cuello 
y extremidades superiores. En la mayoría de los pacientes existe 
una adenitis generalizada (adenopatías no adheridas, no dolorosas, 
no supurativas), que en el caso de la enfermedad producida por 
T. b. gambiense es más evidente en la región supraclavicular y en la 
región cervical (signo de Winterbottom).
La invasión del SNC, se produce de manera insidiosa en la forma 
gambiense y abruptamente en la rodesiense, que además progresa más 
rápidamente. En este estadio coexisten y se agudizan algunos de los 
signos y síntomas del estadio anterior con cefaleas más intensas, pru-
rito generalizado, mayor astenia y pérdida de peso, pero básicamente 
este estadio se caracteriza por la aparición de trastornos neurológicos 
y de la conducta. Son característicos los signos extrapiramidales 
(rigidez, hipertonía, temblores), ataxia, parestesia, epilepsia, letargia, 
confusión mental, delirio, psicosis, alteraciones del lenguaje, de 
comportamiento y del ritmo circadiano del sueño, con períodos de 
sueño y vigilia que suceden en cualquier momento del día o de la 
noche. Los pares craneales no suelen afectarse. En la T. b. rhodesiense 
se han encontrado cambios electrocardiográficos en un tercio de los 
afectados y se han descrito casos de insuficiencia cardíaca y derrame 
pleural. Por último, el deterioro mental se exacerba y el paciente 
entra en coma.
Diagnóstico
Los métodos de diagnóstico de la infección por T. brucei pueden ser 
parasitológicos, serológicos o moleculares.
El diagnóstico definitivo se basa en la detección del parásito. En 
las etapas tempranas de la enfermedad, su detección en la sangre es 
relativamente fácil en la forma T. b. rhodesiense y en estadios agudos 
de la enfermedad; mientras que el aspirado ganglionar es el método 
de elección en la forma T. b. gambiense, que suele tener parasitemias 
periféricas más bajas. Existen diversos métodos de concentración de 
la sangre, como la centrifugación en tubo capilar o la técnica de la 
centrifugación con miniintercambio aniónico (m-AECT, del inglés 
mini anion exchange centrifugation technique), que ofrecen una mayor 
sensibilidad.
Para realizar un diagnóstico precoz de la infección por T. brucei, 
se recomienda realizar una punción lumbar y examinar el LCR. Su 
presencia en el LCR se utiliza como criterio para considerar al paciente 
en la etapa de afección del SNC. La técnica de doble centrifugación 
aumenta las posibilidades de encontrar tripanosomas. Si no se encuen-
tran, un recuento leucocitario superior a 5/µL, así como la presencia de 
células de Mott, una fracción IgM elevada o la elevación de las proteínas 
por encima de 250 mg/L en el LCR, son sugestivos de tripanosomiasis.
Existen técnicas que detectan la presencia de anticuerpos antitripa-
nosoma utilizadas como pruebas de cribado para estudios epidemioló-
gicos. Las técnicas más utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta 
(IFI) y la aglutinación en tarjeta (CATT, del inglés card agglutination 
trypanosomiasis test), esta última sólo válida para T. b. gambiense. Otras 
pruebas diagnósticas ya desarrolladas, como la aglutinación con látex 
(LATEX) o la PCR, necesitan evaluarse antes de poderse aplicar en 
el terreno de forma rutinaria. La amplificación isotérmica mediada 
por asas (LAMP) se usa en algunos países para aumentar el índice de 
sospecha. Las técnicas basadas en reacción en cadena de la polimerasa 
(PCR) están disponibles para el diagnóstico de la infección en labora-
torios de referencia especializados.
Tratamiento
Las dos formas de la enfermedad son mortales sin tratamiento. Antes 
de iniciarse el tratamiento se debe determinar el estadio en que se 
encuentra la enfermedad para decidir el tratamiento adecuado, así 
como tratar las infecciones intercurrentes o estados de malnutrición 
grave que suelen acompañar los estados avanzados de la enfermedad.
Si el paciente se encuentra en el primer estadio de la enfermedad 
(sin afección del SNC), la forma T. b. rhodesiense se trata con suramina. 
Se prepara una dosis de prueba de 4-5 mg/kg de peso y se utiliza en 
los primeros 30 min por vía intravenosa lenta. En 1:2.000 casos se 
producen reacciones anafilácticas con shock y colapso. Si el enfermo 
padeciera una oncocercosis, el riesgo de reacciones es mucho mayor y 
estas son de mayor gravedad. A continuación se sigue con cinco dosis 
de 20 mg/kg (máximo 1 g/dosis) de peso en los días 1, 3, 7, 14, 21 o 
en una pauta alternativa: 3, 10, 17, 24 y 31. Hay que evaluar la función 
renal antes y durante su administración, ya que es un tóxico renal y 
la aparición de una proteinuria elevada o una hematuria obligan a la 
suspensión del tratamiento.
Para la forma T. b. gambiense en primer estadio se utiliza la penta-
midina. La dosis diaria es de 4 mg/kg de peso y día del producto base 
por dosis durante 7 días, i.m. o i.v. Como efectos colaterales puede pre-
sentar principalmente hipotensión, náuseas y vómitos, hipoglucemia, 
trastornos del sentido del gusto y absceso frío en el lugar de inyección. 
Otros efectos indeseables observados en menor proporción son fiebre, 
pancreatitis aguda, arritmias cardíacas, leucopenia, trombocitopenia 
y shock anafiláctico.
El melarsoprol se utiliza cuando existe afección del SNC (segundo 
estadio). Es curativo en el primer estadio, y se usa en esta indicación 
sobre todo en la forma rodesiense. Se administra por vía i.v. lenta 
en dosis de 2,2 mg/kg cada 24 h durante 10 días. Se han señalado 
reacciones tipo Jarisch-Herxheimer y, sobre todo, una encefalopatía 
reactiva en el 1% a 5% de los pacientes tratados, con resultado fatal 
en el 80% de los casos. Se han observado resistencias a este fármaco 
en algunos focos del África Central.
Para la T. b. gambiense con afectación del SNC (segundo estadio) se 
utiliza una combinación de eflornitina (200 mg/kg cada 12 h durante 
7 días) por vía i.v. y de nifurtimox (15 mg/kg cada 8 h durante 10 
días) p.o.
Recientemente, la Agencia Europea de Medicamentos ha autorizado 
el uso del fexinidazol para el tratamiento de la T. b. gambiense en los 
dos estadios de la enfermedad.
Se aconseja un seguimiento de los pacientes cada 6 meses durante 
2 años después del tratamiento para detectar recidivas. Se evalúa la 
presencia/ausencia de parásitos en sangre, en los ganglios linfáticos y 
en el LCR, así como el recuento de glóbulos blancos en el LCR.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA 
O ENFERMEDAD DE CHAGAS
Concepto
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una zoonosis 
causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Originaria del continente 
americano, su distribución geográfica está estrechamente ligada a la 
presencia del insecto vector que la transmite, los triatominos, que 
pueden ser encontrados desde el paralelo 45° de latitud sur hasta el 
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2286SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
paralelo 40° de latitud norte; sin embargo, las importantes migraciones 
humanas hacia otros continentes hacen que actualmente se considere 
que la enfermedad está globalizada. Afecta a unos 6-8 millones de 
personas y es la responsable de unas 10.000 muertes anuales. Cons-
tituye uno de los problemas de salud pública más importantes del 
continente americano.
Etiología
El parásito causal es el T. cruzi, un protozoo flagelado del que se han 
descrito seis linajes genéticos o discrete typing units (DTU: TcI-TcVI). 
T. cruzi circula por el torrente sanguíneo en forma de tripomastigote 
y penetra en los macrófagos y otras células diana, donde adquiere 
la forma de amastigote. Las formas amastigotes se multiplican, se 
diferencian en tripomastigotes, que rompen las células hospedadoras, 
y se diseminan por los tejidos adyacentes o a través de la circulación 
sanguínea hasta encontrar nuevas células hospedadoras.
Epidemiología
Históricamente, la vía vectorial es la forma más importante de trans-
misión. Los triatominos (chinches redúvidos) se alimentan de sangre 
humana y, al hacerlo, depositan sus heces en el entorno de la picadura. 
Los parásitos allí depositados pueden penetrar ya sea por el sitio de 
la picadura o por pequeñas escoriaciones de la piel. Las personas, al 
rascarse, favorecen la introducción del parásito a través de la herida 
provocada por la picadura. Otras veces el parásito penetra por conjun-
tivas y mucosas. Las personas afectadas pueden transmitir el parásito a 
través de donación de sangre, trasplante de órganos y también de forma 
vertical (madre-hijo). Los seres humanos pueden infectarse también 
por vía oral, a través del consumo de alimentos contaminados por las 
heces de vectores infectados.
En el ciclo silvestre del parásito, la transmisión se produce entre los 
vectores silvestres y diversos animales mamíferos silvestres que actúan 
como reservorio de T. cruzi (armadillos, roedores, zarigüeyas, monos, 
entre otros). En el ciclo doméstico de la infección, las condiciones de 
pobreza y la vivienda humana precaria facilitan la domiciliación de 
los vectores, y los animales domésticos, como los perros y los gatos, 
actúan a su vez como reservorio del parásito y desempeñan un papel 
importante en la transmisión de los triatominos.
El proceso de urbanización y migración iniciado en el siglo pasado 
ha cambiado la epidemiología de la enfermedad. Debido a la naturaleza 
crónica de la infección y a los flujos migratorios, la enfermedad de 
Chagas también es diagnosticada en Europa, EE. UU., Australia y 
Japón. En estos nuevos escenarios se considera al Chagas como una 
enfermedad emergente. En España, la inmigración latinoamericana es 
actualmente la más importante y diversos estudios epidemiológicos han 
mostrado que un porcentaje de estas personas padecen la infección por 
T. cruzi. Se calcula que en España viven alrededor de 80.000 personas 
con infección por el T. cruzi. Debido a las potenciales vías de trans-
misión no vectorial del parásito (transfusión, trasplante de órganos y 
congénita), la enfermedad de Chagas constituye un problema de salud 
pública también en los países no endémicos.
Anatomía patológica
En la fase aguda de la infección se genera un proceso inflamatorio 
importante y una lisis celular producto de la multiplicación del pará-
sito, que persiste pero disminuye en intensidad durante la cronificación 
de la dolencia. Inicialmente, la miocarditis es la afección más cons-
tante, junto con la afección endotelial y de la musculatura esquelética. 
En el aparato digestivo existen infiltrados linfocitarios con lesiones 
degenerativas neuronales en el plexo de Auerbach. En el SNC se han 
descrito infiltrados mononucleares y hemorragias perivasculares.
En la fase crónica, caracterizada por un proceso inflamatorio y lisis 
celular de baja intensidad, con el tiempo se produce una cardiopatía 
fibrosante y segmentaria, con gran potencial arritmogénico y frecuentes 
fenómenos tromboembólicos. En el aparato digestivo, las lesiones se 
producen en la capa muscular y en los plexos nerviosos, para producir 
una alteración funcional progresiva y la formación de megavísceras 
como el megacolon o el megaesófago.
Cuadro clínico
La fase aguda de la enfermedad, cuando es sintomática, consiste en 
un cuadro febril inespecífico que se inicia después de un período de 
incubación de 4-10 días. La fiebre puede ir acompañada de adeno-
patías, hepatoesplenomegalia y de signos cutáneos como el chagoma 
de inoculación o el signo de Romaña (edema bipalpebral unilateral). 
El 10%-20% de los casos sintomáticos presentan una miocarditis 
de evolución grave. Pero en la mayoría de las personas esta fase se 
autolimita y se entra en la fase crónica de la infección, inicialmente 
asintomática o indeterminada.
Posteriormente, el 25%-30% de los pacientes desarrollan altera-
ciones cardíacas (forma crónica cardíaca) y el 10%-15%, alteracio-
nes digestivas (forma crónica digestiva), y se ha descrito que menos 
del 5% de los pacientes presentan formas neurológicas debido a los 
émbolos de origen cardíaco y/o por reactivación de la infección en 
personas inmunodeprimidas. El resto permanece en un estadio llamado 
indeterminado o crónico asintomático, sin ningún tipo de manifes-
taciones clínicas. En la forma cardíaca predominan los trastornos del 
ritmo y de la conducción eléctrica (palpitaciones, síncope, muerte 
súbita), la miocardiopatía dilatada (síntomas de insuficiencia cardíaca: 
disnea de esfuerzo, dolor en hipocondrio derecho, disnea paroxística 
nocturna) con tendencia a la formación de aneurismas ventriculares, 
y los fenómenos tromboembólicos (tromboembolia pulmonar, ictus 
isquémico/hemorrágico) secundarios a trombos generados en estas 
zonas aneurismáticas. En la forma crónica digestiva, los síntomas 
predominantes son la disfagia y el estreñimiento; en fases avanzadas 
en pacientes no controlados pueden presentarse complicaciones como 
fecalomas o vólvulos.
Diagnóstico
En la fase aguda, el diagnóstico se basa en la detección del parásito 
en sangre. El examen en fresco, el micrométodo, la gota gruesa y la 
técnica de concentración de Strout son algunas de las técnicas más 
utilizadas. En la fase crónica de la infección, tanto sintomática como 
asintomática, el nivel de la parasitemia es muy bajo e inconstante, por 
lo que el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos específi-
cos contra T. cruzi. De las muchas técnicas que se utilizan para ello, 
las que actualmente tienen mayores sensibilidad y especificidad son las 
técnicas de ELISA, ya sea con antígenos recombinantes o antígenos 
totales. Para el cribado en bancos de sangre o maternidades es suficiente 
el uso de una sola técnica. Según recomendaciones de la Organización 
Mundial de la Salud (OMS), para el diagnóstico de infección por 
T. cruzi se requiere el resultado positivo de dos pruebas que utilicen dis-
tintos antígenos del parásito. En caso de discordancia en los resultados 
de las dos pruebas realizadas se requiere una tercera para efectuar el 
diagnóstico. La detección de DNA del parásito a través de la PCR es un 
método útil para el diagnóstico precoz de reactivaciones en pacientes 
inmunodeprimidos y en recién nacidos en los que se sospecha una 
transmisión congénita de la infección.
Tratamiento
Actualmente existen dos fármacos útiles para el tratamiento específico 
de la infección por T. cruzi: el benznidazol y el nifurtimox. El trata-
miento es obligado en todos los casos agudos, en los de transmisión 
congénita y en los casos indeterminados en personas jóvenes (< 15 
años). También se recomienda el tratamiento de toda persona adulta 
con la infección crónica, en la cual no se hubieran producido daños 
cardiológicos graves, en especial a mujeres en edad fértil, ya que se ha 
visto que el tratamiento previene la transmisión del T. cruzi a los recién 
nacidos en posteriores embarazos. El tratamiento está contraindicado 
durante el embarazo y no se recomiendaen pacientes con complica-
ciones cardíacas o digestivas muy avanzadas. Para los adultos, la dosis 
de benznidazol es de 5 mg/kg de peso y día durante 60 días dividida 
en dos tomas diarias, y la de nifurtimox, de 8-10 mg/kg de peso y día 
durante 60 días en tres tomas diarias. En los casos agudos sintomá-
ticos, el tratamiento es urgente. En los casos crónicos con afectación 
cardíaca o digestiva, hay que tratar, además, las complicaciones con la 
medicación o medidas adecuadas (marcapasos, intervención quirúrgica, 
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CAPÍTULO 285 Toxoplasmosis
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trasplante). Cefalea, fatiga, trastornos gastrointestinales, artralgias, 
parestesias y erupciones cutáneas son efectos secundarios frecuentes 
de estos fármacos, que en algunos casos obligan a parar el tratamiento.
En un ensayo clínico reciente, se ha demostrado que el tratamiento 
con benznidazol es igualmente eficaz en pautas más cortas y/o con 
dosis diarias menores. Se están preparando estudios de fase 3 para 
corroborar estos resultados.
Profilaxis
En los países endémicos se basa en la lucha contra el vector y la mejora 
de las condiciones de la vivienda humana. Otras medidas comunes 
a áreas endémicas y no endémicas son el cribado en los bancos de 
sangre y de donantes de órganos para trasplantes; y en las gestantes, 
cribado para detectar la transmisión vertical. Los viajeros a áreas 
endémicas deben tomar algunas precauciones: no dormir en casas 
mal construidas y no tomar alimentos o bebidas elaboradas de forma 
casera no controlada.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Toxoplasmosis
M.a A. MORENO CAMACHO, J. E. VIDAL BERMÚDEZ 285
CONCEPTO
La toxoplasmosis es, probablemente, la infección protozoaria más 
frecuente en el ser humano y está causada por Toxoplasma gondii. Su 
distribución es universal, pues se encuentra en una amplia gama de 
hospedadores vertebrados, entre ellos el ser humano. En nuestro medio, 
alrededor del 20% de la población adulta es seropositiva, aunque en 
la franja de edad más joven es alrededor del 12% en la actualidad.
La importancia clínica de T. gondii reside en tres hechos funda-
mentales: a) ser causa relativamente frecuente de afección linfática 
ganglionar; b) provocar infección grave en el paciente inmunode-
primido (como oportunista), y c) ser uno de los agentes responsables 
de infección congénita grave en el recién nacido.
ETIOLOGÍA
Toxoplasma gondii presenta un ciclo biológico complejo. Es un protozoo 
diheteroxeno facultativo, donde los gatos y otros felinos actúan como 
hospedadores definitivos (en ellos tiene lugar el ciclo sexual), mientras 
que una amplia gama de animales, tales como anfibios, reptiles, aves 
y mamíferos, entre ellos el ser humano, actúan como hospedadores 
intermediarios, en los que se desarrolla sólo el ciclo asexual.
Los félidos, tras un ciclo sexuado enteroepitelial, eliminan ooquistes 
por las heces, los cuales pueden ser ingeridos por los hospedadores 
intermediarios. En ellos tiene lugar una diseminación por vía linfática 
y/o sanguínea y una rápida invasión tisular; los tejidos más afectados son 
el miocardio, el músculo esquelético y el sistema nervioso central (SNC). 
En el ser humano, al igual que en los otros hospedadores intermediarios, 
sólo se da el ciclo proliferativo extraintestinal, el cual da lugar a la 
formación de seudoquistes con taquizoítos y posterior formación de 
quistes titulares con bradizoítos. Los taquizoítos son los responsables de 
la infección aguda y los bradizoítos, de la infección crónica.
Los bradizoítos, forma de replicación lenta, permanecen viables 
en el interior de quistes tisulares durante toda la vida del hospedador 
infectado. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero 
predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo 
esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante 
toda la vida y son capaces de reactivarse. Cuando los bradizoítos se 
reactivan se transforman en taquizoítos, los cuales se replican cada 6 u 
8 h, y provocan una recrudescencia de la infección. Esta reactivación 
focal se observa especialmente en pacientes inmunodeprimidos y en 
infecciones congénitas no tratadas.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión
La transmisión oral es la principal vía de infección de la toxoplasmosis, 
bien sea por consumo de carne cruda o poco cocida llena de quistes o 
por ingesta de ooquistes eliminados por las heces de los gatos y espo-
rulados en el medio externo. En este último caso, las vías habituales de 
contagio son la contaminación fecal-oral o a través de fómites, agua o 
alimentos contaminados por ooquistes maduros. Se han descrito impor-
tantes brotes de toxoplasmosis humana por contaminación de aguas 
no debidamente filtradas, sobre todo en regiones de países con peores 
condiciones socioeconómicas como, por ejemplo, Brasil y la India. Sin 
embargo, también en EE. UU. se estima que aproximadamente la mitad 
de los casos de toxoplasmosis son secundarios a una transmisión hídrica 
(agua, vegetales y otros alimentos, trabajos de jardinería, actividades 
recreativas acuáticas, etc.). La transmisión congénita puede ocurrir 
cuando la primoinfección de una mujer coincide con su embarazo, los 
taquizoítos pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al feto.
Existe también la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis a partir 
de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) 
provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o a 
través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito 
en receptores seronegativos. También se ha descrito la inoculación 
accidental en personal de laboratorio.
Prevalencia e incidencia
En las zonas rurales el gato tiene un papel fundamental en la trans-
misión fecal-oral de la toxoplasmosis entre los animales, mientras que 
los quistes hísticos contenidos en la carne de estos animales, cruda 
o insuficientemente cocida, son probablemente la principal vía de 
contagio para el ser humano. Se estima que aproximadamente el 8% 
de la carne vacuna comercializada, el 20% de la carne porcina y el 
25% de la ovina contienen quistes hísticos. La seroprevalencia de la 
toxoplasmosis ha disminuido gradualmente en nuestro medio, para 
pasar en los últimos 25 años del 75% al 20%. Probablemente, la 
práctica relativamente frecuente de congelar la carne ha favorecido 
esta tendencia descendente ya que, por debajo de 20 °C, la mayoría 
de los quistes pierden su viabilidad, aunque no hay certeza de que se 
destruyan en su totalidad. Para conseguirlose precisa la cocción de la 
carne por encima de 60 °C durante 4 min.
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