Situacion-actual-y-perspectivas-de-la-enfermedad-de-chagas-en-Mexico-y-en-America-Latina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACULTAD DE QUÍMICA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
 
 
SITUACIÓN ACTUAL Y PERSPECTIVAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS 
EN MÉXICO Y EN AMÉRICA LATINA. 
 
ESTUDIO MONOGRÁFICO 
 
 
 
TESINA QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
ESPECIALISTA EN BIOQUÍMICA CLÍNICA 
PRESENTA: 
 
 
 
 
M.V.Z. María Verónica Garza Murillo 
 
 
Tutor: Dr. Ricardo Alejandre Aguilar 
ENCB-IPN 
 
 
 
 
 
 
 
México D.F. 2015 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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 2 
 
 
INDICE 
 
1. ABREVIATURAS 3 
2. RESUMEN 5 
3. INTRODUCCIÓN 6 
4. EPIDEMIOLOGÍA 8 
5. ETIOLOGÍA 19 
5.1 Biotipos 19 
5.2 Transmisión 20 
5.3 Ciclo Biológico 28 
5.4 Patogénesis 30 
 
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 35 
6.1 Incubación 35 
6.2 Fase Aguda 35 
6.3 Fase Crónica asintomática 38 
6.4 Fase Crónica sintomática 38 
6.5 Signos 39 
 
 
7. DIAGNÓSTICO 39 
 
8. CONTROL 41 
 
9. TRATAMIENTO 43 
10. PREVENCIÓN 48 
 
11.PERSPECTIVAS 49 
12.BIBLIOGRAFÍA 51 
13.ANEXO 61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
 
 
1. ABREVIATURAS 
 
AVAD.- años de vida ajustados a discapacidad 
B2R- receptor B2 
BK- bradicininas 
BNL .- benznidazol 
CCC.- cardiomiopatía chagásica crónica 
CINVESTAV.- Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico 
 Nacional 
CNTS. Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea 
DTU´S unidad de tipificación discreta 
ECA- enzima convertidora de angiotesina 
ECCH- enfermedad cardiaca chagásica 
ECM- matriz extracelular 
ELISA.- enzimainmuno análisis de adsorciòn 
ETT- enfermedades de transmisión transfusional 
Gp - glucoproteína 
GPI- glicosil fosfatidilinositol 
IL- interleucinas 
IL12- interleucina 12 
IPN.- Instituto Politécnico Nacional 
LAFEPE.- Laboratorio Farmaceútico del estado de Perambuco 
MHC-II- complejo mayor de histocompatibilidad II 
msnm.- metros sobre el nivel del mar 
NFKB- Factor de necrosis KB 
NFX.- nifurtimox 
NK- células asesinas naturales 
NK (CD16-CD56)- célula asesina natural (CD16-CD-56) 
NLM- nódulos linfoides mesentéricos 
NLSC- nódulos linfoides subcutáneos 
NO.- óxido nitroso 
NOx.- óxidos de nitrógeno 
OMS- Organización Mundial de la Salud 
OPS .- Organización Panamericana de la Salud 
 4 
 
 
 
PAMP. Patrones moleculares asociados a patógenos 
PDP.- Institute Product Development Partnership 
ROS.- especies reactivas de oxigeno 
SIDA.- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
Tc I- T. cruzi biotipo I 
TcII- T. cruzi biotipo II 
TGI- tracto gastrointestinal 
TLR- receptores tipo Toll 
TS- Trans-sialidasas 
VHB.- virus de hepatitis B 
VHC.- virus de hepatitis C 
VIH- virus de inmunodeficiencia humana 
WHO- World health organization (Organización Mundial de la Salud) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
2. RESUMEN 
 El objetivo de la presente tesina es presentar un estudio monográfico de la situación 
actual y perspectivas de la enfermedad de Chagas en México y en América Latina por su 
importancia en salud publica, y es considerada por la OMS como la tercer parasitosis a 
nivel mundial. En ocasiones pasa desapercibida y a pesar de que los métodos moleculares 
han aportado mucho a la epidemiologia de esta enfermedad, se requieren de nuevas 
estrategias de control, prevención, diagnostico y tratamiento. 
 La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis, originaria del continente Americano, es 
causada por el hemoprotozoario flagelado denominado Trypanosoma cruzi y es 
considerada como uno de los más importante problemas de salud pública en América 
Latina, desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina Esta distribuida en 21 países en 
desarrollo del norte, centro y sur de América. La infección se transmite principalmente por 
Triatóminos, que son hemípteros (chinches), de la subfamilia Triatominae. 
 Se estima que en el Continente Americano, afecta a unos 9-12 millones de personas, 
y se encuentran en riesgo de adquirir la infección aproximadamente 60 millones de 
personas, con 56.000 nuevos casos anuales y 20 000 muertes/año. En México se estima en 
1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales, aunque existen otras 
estimaciones: 1 - 6 millones de afectados. 
 Las manifestaciones clínicas y características epidemiológicas son variables 
dependiendo de cada región. Actualmente países de Europa y Asia reportan la existencia 
de la enfermedad ello como consecuencia de la migración de personas con el 
padecimiento. La enfermedad presenta varios estadios: la fase aguda que es inespecífica la 
mayoría de las veces y es la única curable evoluciona a una fase infectante asintomática o 
indeterminada en caso de no ser tratada, que puede durar de 10 a 30 años y solo un 20% a 
40 % de los infectados evolucionarán a la fase crónica debilitante, con diversas 
manifestaciones clínicas siendo las más comunes cardiacas, mega vísceras y neurológicas. 
La cardiomiopatía chagásica crónica es la más importante de las formas de la enfermedad 
de Chagas debido a su alta morbilidad y mortalidad y significativo impacto médico y social. 
 Para el tratamiento existen dos productos Beznidazole y Nifurtimox con limitadas 
aplicaciones y resultados controversiales. 
 Los nuevos conocimientos aportados por la biotecnología molecular han permitido 
conocer las diferencias de los distintos linajes en cuanto a su genoma y proteoma y 
asociarlos a los diferentes cuadros morbosos observados en las distintas regiones, sin 
embargo a pesar de estos avances nuevas estrategias de control, prevención, diagnostico y 
tratamiento deben ser replanteadas, considerando la importancia que tiene en salud pública 
a nivel mundial. 
 
 
 
 
 
 
 6 
3. INTRODUCCIÓN 
El objetivo de la presente tesina es destacar la importancia de la enfermedad de Chagas 
como un problema de salud publica en aumento a nivel mundial, teniendo presente que se 
considera como la tercer parasitosis en todo el mundo, además de conocer las 
alternativas probables que existen para optimizar el control, prevención, diagnóstico y 
tratamiento de la misma y que esta clasifica por la OMS como una enfermedad desatendida 
de alto impacto mundial (1). 
Las tripanosomiasis son enfermedades de animales y del hombre producidas por 
protozoos de la clase Zoomastigophorea, las cuales comprenden diversos géneros y 
especies. Los agentes etiológicos de estas enfermedades tiene como característica común, 
el movimiento por flagelos. En general estas enfermedades son transmitidas por artrópodos 
(12). 
Los Triatóminos (Triatominae) son una subfamilia de insectos perteneciente a la familia 
Reduviidae del orden Hemíptera conocidos a través de diversos nombres en diferentes 
regiones: vinchuca (desde Ecuador hasta Patagonia), chipo (Venezuela), pito (Colombia), 
barbeiro (Brasil) y chinchebesucona (México), entre otros y son los transmisores de la 
Enfermedad de Chagas (13). 
El género Trypanosoma se compone de varias especies de protozoos. En términos 
generales, los organismos pertenecientes a este género son protozoos flagelados de la 
familia Trypanosamatidae, orden Kinetoplastida, que pasan por diferentes etapas 
morfológicas (epimastigotes, amastigotes y Tripomastigotes) en sus hospederos 
vertebrados e invertebrados(13). 
 Morfología de T. cruzi 
El ciclo de vida del parasito comprende un vector invertebrado y un hospedero, 
generalmente mamífero, cuya evolución presenta formas diferentes o estadios que se 
describen a continuación y se pueden apreciar en la figura 1. 
 Tripomastigote metacíclico: forma infectante. Es fusiforme. Mide 12-30 µm, 
incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito y emerge libre en el extremo 
anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante larga. Presenta 
un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. (13, 55) 
 Amastigote: intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5-4.0 µm. En 
él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. El flagelo está reducido o 
ausente (leishmanial). 
 7 
 Tripomastigote sanguíneo: diagnóstico. Es una forma de transición. 
 Epimastigote: en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en 
vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el 
flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña. El flagelo esta anterior al núcleo y 
conectado al cuerpo de la célula por una membrana ondulada (13, 55) 
 
 
 
Figura 1. Morfología de T. cruzi Tomado del Manual de la Salud 
 La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas fue nombrada así en 
reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la describió 
por primera vez. En ese entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud 
pública de importancia, sino fue hasta la década de los 1960´s que se reconoció su 
trascendencia. El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el 
único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa; es decir, el 
patógeno, su vector y hospedador, así como las manifestaciones clínicas y la epidemiología. 
Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura 
del insecto y no por las heces de éste, situación que fue propuesta por su colega Emile 
Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt en 
1939 (13). 
 Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes 
pérdidas económicas por incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas 
aparentemente sanas. Desde una perspectiva mundial la enfermedad de Chagas representa 
la tercera enfermedad parasitaria después de malaria y esquistosomiasis. En el mundo, 
las enfermedades parasitarias afectan a millones de personas cada año, conduciéndolos a 
severa morbilidad y mortalidad (6,10,11). 
 También ocupa actualmente el cuarto lugar de importancia como carga de 
enfermedad medida en años de vida ajustados según discapacidad (AVAD) en América, 
Núcleo Núcleo 
Núcleo 
cinetoplasto 
cinetoplasto 
cinetoplasto 
Anterior 
Flagelo 
Flagelo 
Flagelo 
Cuerpo basal 
Anterior 
Anterior 
Posterior 
Posterior 
Posterior 
 8 
después de las infecciones respiratorias, gastrointestinales y SIDA se estiman en 670 000 el 
número de individuos afectados anualmente, la que la convierte en la más importante 
enfermedad parasitaria del continente Americano (83). 
En México la enfermedad de Chagas se conoce desde 1930, aunque la magnitud e 
impacto se asumió por largo tiempo que eran inferiores a los reportados por los países de 
Sudamérica en donde las medidas de control, diagnóstico, prevención y tratamiento se 
encuentran más desarrolladas que en nuestro país por esta razón (7). 
 
4. EPIDEMIOLOGÍA 
 
 La enfermedad de Chagas es una zoonosis muy compleja. En su cadena de 
transmisión intervienen un gran número de reservorios vertebrados y de insectos 
Triatóminos (chinches) vectores que hacen imposible su erradicación. Todas las especies 
de Triatóminos se consideran vectores potenciales del T. cruzi, pero los más importantes 
son los que se han adaptado a vivir en el lugar de residencia humana y tener cortos 
intervalos entre alimentación en humanos y defecación (1). 
 T. cruzi y sus vectores están distribuidos por todo el continente americano y algunas 
islas del Caribe, aproximadamente entre las latitudes 42N y 46S (7) 
 La enfermedad de Chagas se encuentra asociada a la pobreza y a las malas 
condiciones de vivienda y está ampliamente difundida, en las áreas rurales de todo el 
continente latinoamericano. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias 
y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del 
SIDA y la tuberculosis (5, 8). 
 Si bien la enfermedad se encuentra presente en México, América Central y del Sur 
sus manifestaciones clínicas y características epidemiológicas son muy variables entre 
zonas. 
 En México, las cifras oficiales reportadas en El Programa de Acción Específico. 
Prevencion y Control de la Enfermedad de Chagas 2013-2018 son las siguientes: 
 Durante el período de 2000-2012 se han registrado 5 mil 463 casos de enfermedad 
de Chagas de los cuales 247 fueron agudos, 171 crónicos con síntomas y 5 mil 45 crónicos 
sin síntomas como se aprecia en la tabla 1 (106). 
 
 9 
 
 La incidencia del 2000 al 2007 se mantuvo en un rango de 0.07 a 0.37 por 100 mil 
habitantes, a partir de 2008 ascendió de 0.61 a 0.70 por 100 mil habitantes en el 2012. Ese 
incremento en la incidencia obedece básicamente a que a partir de 2009 la Organización 
Panamericana de la Salud (OPS) formaliza la donación de medicamento antichagásico 
(Nifurtimox); al disponer de él, los programas estatales ampliaron su búsqueda teniendo la 
posibilidad de ofertar tratamiento etiológico a los casos confirmados (106). 
 
 
 
 
 
 
Tabla 1 
 10 
 
 La mortalidad durante los años 2000-2012 no he reportado grandes cambios con 
excepción del año 2014 donde se observa un incremento en una centésima como puede 
observarse en la tabla 3. 
 
 
 
Tabla 2 
 11 
 
Comparativo de incidencia y mortalidad anual. Enfermedad de Chagas. Mèxico, 2000-2012 
Grafica 1 
 
Tabla 3 
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 
.80 
.70 
.60 
.50 
.40 
.30 
.20 
.10 
 12 
 
 
 Comparando la tendencia de la incidencia con la mortalidad, gráfica 1, se observa 
que ante el claro incremento de casos de enfermedad de Chagas, la mortalidad se ha 
mantenido estable, sin embargo; es necesario mejorar los estudios clínico-epidemiológicos 
para descartar subregistro de esta causa de muerte. (106). 
 
 A partir del año 2000, el tamizaje de donantes se ha incrementado sustancialmente. 
En 2001 de 145 mil 82 candidatos a donadores, se tamizaba solamente al 13.19%; para el 
2012, con poco más de 1.4 millones de donadores, la cobertura de tamizados es ya del 
90.6%, como se observa en la tabla 4 
 Sin embargo, México es actualmente el único país en América que no tamiza para la 
enfermedad de Chagas al 100% de los candidatos a donadores (106). 
 
 
 
Tabla 4 
 13 
 
 En la tabla 5 se observa un decremento en el % de positividad a la enfermedad de Chagas 
detectado en los donadores durante el periodo de los años 2001-2012. De un 5.5% en el 
año 2001 hasta un 0.38 % reportado en 2012 (106). 
 
 
 
 Aunque las regiones rurales de Latinoamérica son las más severamente afectadas 
Estados Unidos no escapa al problema. En estudios realizados quedó de manifiesto que la 
infección de animales de fauna local porT. cruzi es aún mayor que en países de 
Latinoamérica, aunque la incidencia en el hombre es menor esto probablemente a las 
características de la vivienda que limitan la presencia del vector en ellas, al no presentar 
fisuras o hendiduras que permitan su acceso a la vivienda y su alojamiento. Además, el 
cambio climático, ha traído como consciencia una distribución mayor de la chinche en los 
Estados Unidos, encontrándose ejemplares nativos en 27 estados, pertenecientes a 11 
especies 10 son de Triatoma y 1 es Paratriatoma (15,74). 
Tabla 5 
 14 
 Por otro lado, la globalización ha traído como consecuencia la difusión de la 
enfermedad fuera de las áreas endémicas conocidas. En los países europeos la creciente 
migración de personas del cono sur principalmente argentinos, peruanos y bolivianos ha 
puesto en alerta a organismos de salud en ese continente y los ha obligado ha implementar 
filtros de detección para la enfermedad de Chagas principalmente en neonatos hijos de 
madres latinas de zonas endémicas, los costos de estos estudios si bien son un rubro 
importante no se comparan con los gastos que implicarían estados crónicos avanzados por 
diagnósticos, tratamientos así como mermas económicas. Se estima que en la actualidad 
8.7% de la población europea pertenece a latinoamericanos migrantes. En un estudio en 
2009, basado en los datos reportados en la literatura oficial se estimo que el número total de 
personas infectadas en los países europeos esta entre 68 000 y 122 000 casos con el mayor 
número viviendo en España, Italia y Reino Unido y un significativo incremento de casos 
confirmados se ha reportado en Estados Unidos, Canadá, Japón y Australia (14, 15, 38, 59, 
72, 80). 
 Esta situación ha de tomarse en cuenta ya que tal vez síndromes diagnosticados 
como cardiomiopatía dilatada idiopática puede ser en realidad cardiomiopatía chagásica 
crónica cuyas características en los estudios clínicos son diferentes según revela un estudio 
(15). 
 Aún así estas estadísticas no ofrecen datos exactos de los individuos infectados en 
otros continentes, ya que los mecanismos de detección no son constantes en la población 
afectada, por ser muchas veces migrantes ilegales, considerándose que estas cifras pueden 
ser mayores (80). 
 En México hasta antes del año 2000 no se contaba con datos epidemiológicos 
fidedignos sobre la enfermedad lo que origino sesgos en la información que no permitían la 
elaboración de estadísticas veraces de prevalencia, morbilidad y mortalidad principalmente 
urbana. Los datos presentaban una amplia variación en los valores de seroprevalencia en 
las donaciones a bancos de sangre en la República: 0.7–1.2% de varios sitios en la 
República 0.27% en el Instituto de Cardiología, 1.28% en Jalisco, 27.9% en el Hospital 
General de México, 0.3% del Instituto de Cardiología, y 1.03% de nuevo del Hospital 
General de México (5). 
 En la actualidad y gracias a la intervención de organismos internacionales como la 
OMS, OPS y la Declaración Londres, se ha puesto gran interés en las enfermedades 
desatendidas como esta catalogada la Enfermedad de Chagas, para mejorar su detección, 
 15 
tratamiento y control y disminuir la incidencia de esta enfermedad y mejorar la calidad de 
vida de los ya infectados así como disminuir los costos por atención e invalides (92). 
 En México, actualmente la sangre y componentes sanguíneos empleados para 
transfusión se tamiza conforme a lo establecido en la Norma Oficial Mexicana NOM-253-
SSA-1-2012 aunque como ya se menciono no es constante para la enfermedad de Chagas.
 La frecuencia de los marcadores de ETT (enfermedades de transmisión 
transfusional) se ha mantenido a nivel nacional en niveles similares a lo largo de 10 años, 
siendo en promedio para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) del 0.25%, para el 
virus de hepatitis B (VHB) del 0.15%, para el virus de la hepatitis C (VHC) del 0.57%, para la 
sífilis del 0.47%, para la enfermedad de Chagas del 0.45% y para la brucelosis del 0.31%10-
12. El tamizaje de la enfermedad de Chagas se incrementó importantemente del 36.5% en 
2005 al 92% en 2012. En base a los resultados de control de calidad externo, que se 
realizan en el CNTS, a la cobertura en el tamizaje registrada en los informes de los bancos 
de sangre del país y considerando el potencial de infectividad de los agentes infecciosos, en 
la figura 2 se muestra el riesgo residual estimado en México para recibir un componente 
sanguíneo infectado, así como el riesgo de adquirir la infección una vez transfundido (88, 
105). 
 Como laboratorio nacional de referencia el Centro Nacional de la Transfusion 
Sanguínea (CNTS) ha desarrollado esquemas de evaluación externa de calidad dentro de la 
Red Nacional de Laboratorios de Banco de Sangre. Los esquemas de evaluación son dos: 
el primero se refiere a las determinaciones serológicas obligatorias que deben realizar los 
laboratorios de bancos de sangre a nivel nacional. En el año 2012, participaron 404 (76%) 
bancos de sangre, de los cuales 20 (4%) obtuvieron resultados falsos negativos. El segundo 
esquema se refiere al programa de control de calidad externo en inmunohematología; en 
este esquema en el año 2012 participaron 390 (73%) bancos de sangre, de los cuales 30 
(7%) presentaron errores en alguna de las determinaciones (88). 
 En la gráfica 2 podemos observar los riesgos que todavía prevalecen en las 
unidades de transfusión y se debe considerar que puede ser mayor por la persistencia de 
bancos, principalmente privados que no aplican el tamiz establecido por la norma o no están 
adheridos a un programa de control de calidad 
 16 
 
 
 Del análisis de la gráfica 2 podemos observar que el riesgo de recibir una unidad 
infectada o de infectarse es muy bajo, pero persistente y ha de considerarse que pudiera 
ser mayor al no realizarse en todos los bancos de sangre el tamiz y no hay participación en 
un 100% de todas las instituciones de buenas practicas de laboratorio con controles internos 
y externos de la calidad 
 En la tabla núm. 6 se observa el número de casos detectados en el tamiz aplicado 
a los donadores en el periodo de los años 2009 a 2013 en la República Mexicana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gràfica 2 Riesgo de recibir una unidad infectada P(I) y riesgo de adquirir infección p(i) por cada 
millón de unidades en México. Tomado de gaceta Médica de México 2014. 
 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tabla 6. Detección de donantes positivos a Enfermedad de Chagas en el periodo de 2009 a 2012 en 
la República Mexicana 
Fuente: SINAVE/DGE/SALUD 2012 
 Se pueden apreciar, que con excepción del estado de Chihuahua del que no se tiene 
información alguna hay presencia de la enfermedad de Chagas en todo el país. Los reportes 
indican que número de infectados es variable, observándose en color rojo los estados con 
mayor incidencia como son Chiapas, Oaxaca , Veracruz y Yucatán cuya incidencia oscila 
entre los casi 300 hasta poco más de 450 personas infectadas, en amarillo se encuentran los 
estados con una detección intermedia como son Jalisco, Michoacán, Morelos y Tamaulipas 
con rango de incidencia entre los 100 a 180 de afectados aproximadamente y finalmente en 
verde y sin ningún reporte el estado de Durango. 
 18 
 No obstante estos datos siguen siendo inexactos, ya que el tamiz continúa sin ser 
generalizado en todos los estados o en todos los centros de acopio, como se expreso en 
párrafos anteriores y fue resaltado por Martínez Tovar (102). 
 La incidencia anual de la enfermedad de Chagas se estima en 69 072 casos por 
año y el 52.1% ocurre en zonas rurales endémicas (1, 5). 
 Estos datos ponen de manifiesto la necesidad de enfocarse en los vectores para 
cualquiera estrategia de control costo-eficaz. 
 19 
 
Tabla 7. Casos agudos dela enfermedad de Chagas en el mundo en los años 2002-2012 
Tomado de Andrade DV 2014 
 
 20 
 En la tabla 7 se observa el número de casos agudos detectados mundialmente en 
el periodo de 2002 a 2012, como puede observarse la detección incluye no solo países 
endémicos sino también naciones donde naturalmente no existía la enfermedad, razón por 
la cual la OMS la considera como una enfermedad en aumento, también es evidente que en 
la tabla no existe información de México, apreciación que refuerza la inconsistente 
epidemiologia en este país. 
 
5. ETIOLOGÍA 
 La tripanosomiasis chagásica o enfermedad de Chagas es causada por el parásito 
hematófago denominado Trypanosoma cruzi. Este se presenta en una gran variedad de 
cepas en infecta 150 especies de 24 familias de animales domésticos y silvestres. (1) 
 
5.1 BIOTIPOS 
 Atendiendo a características biológicas (biodemes), bioquímicas (zymodemes) y 
enfoques moleculares, se puede clasificar en varios grupos al parasito, (18,19). 
 De acuerdo a su diversidad genética se ha caracterizado a T. cruzi en dos grandes 
linajes evolutivos: T. cruzi I y T. cruzi II. Estos linajes son muy divergentes, como se puso 
de manifiesto por varios marcadores moleculares y biológicos, incluyendo isoenzimas 
DNAr 24S α, y mini-exón polimorfismos de genes; con los análisis de microsatélites y varios 
otros marcadores genéticos. Las cepas de T. cruzi I y T. cruzi II pertenecen 
predominantemente a los distintos ambientes ecológicos: selvático el primero y doméstico el 
segundo. Las cepas de T. cruzi I se caracterizan por zimodeme Z1 (zymodeme es un grupo 
de cepas que tienen el mismo perfil de isoenzimas, DNAr 24S grupo α2, y el exón mini-
grupo 2, e inducir en pacientes chagásicos humanos a bajo parasitismo. En cambio, T. 
cruzi II las cepas se caracterizan por zymodeme Z2, DNAr 24S α y mini-grupo el exón 1, y 
causar infecciones humanas con alta parasitemia es el clásico de las zonas endémicas. 
Existen algunas cepas de parásitos que no pueden ser debidamente agrupados en 
cualquiera de estos dos linajes. Estas cepas sin clasificar son las identificadas como 
pertenecientes a zymodeme Z3 y otras cepas híbridas caracterizadas como DNAr grupo 1/ 
2. El uso de las isoenzimas y amplificación al azar de DNA polimórfico propone que T. cruzi 
II puede ser dividido en cinco sublinajes filogenéticamente (II bis-e), que comprende cada 
una de las siguientes cepas de referencia: CanIII cl1 (II bis), Esmeraldo cl3 (IIb), M5631 cl5 
(IIc), MN cl2 (IId), y CL Brener (IIe). En contraste, T. cruzi I no pueden ser subdividido. 
 21 
 Dentro de cada uno de estos sublinages (T. cruzi II ) , hay una amplia diversidad 
genética que se no puede descifrar (16) 
 Por consecuencia de los estudios de polimorfismo enzimático que agrupan al 
Trypanosoma en tres grupos principales de zimodemos (Z1, Z2, Z3) se ha hecho una 
asociación entre estos y ciertas especies de mamíferos y los Triatóminos más comúnmente 
asociados e ellos. Así el zimodemo Z1 es el más difundido y parece estar asociado, 
primitivamente con las zarigüeyas (Didelphis spp) y con la amplia gama de Triatóminos que 
colonizan las madrigueras de estos animales. A diferencia de zimodeme Z2 que solo se 
reconoce en la región sur del Amazonas y parece estar asociado con los cuyes (cavia spp) 
y con Triatoma infestans. En los humanos, tanto Z1 como Z2 pueden causar lesiones 
cardiacas semejantes, pero Z1 no esta asociado con las lesiones intestinales graves que a 
menudo caracterizan también las infecciones con Z2 . El tercer grupo de zimodemos, Z3 
parece estar asociado con los armadillos (Dasypus spp) y los Triatóminos habitando sus 
madrigueras (especies de Panstrongylus) pero raras veces se han aislado en casos 
humanos de enfermedad de Chagas (17, 18, 19, 41). 
5.2 TRANSMISION 
 La invasión al humano convencional ocurre por el pasaje del trypomastigote 
metacíclico a través de la piel dañada o mucosas intactas y que es liberado en las heces 
del Triatómino infectado (chinche) después de su alimentación con sangre (72) 
 Modos alternativos de la infección incluyen las siguientes vías: 
 a) Hemotransfusión: Otro considerable número de infecciones se produce mediante 
la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando 
cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales hiperagudos, la mayoría 
mejoran espontáneamente, aún en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de 
evolución esta condicionada por la cepa infectante y la inmunidad del receptor (5, 14). 
 b) Lactancia Materna: La posibilidad de infección del hijo por la leche de la madre 
que padece la enfermedad de Chagas es posible, sin embargo, su ocurrencia es 
excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es 
prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea 
amamantado por su madre (5, 14). 
 c) Por contaminación accidental en el laboratorio: Son múltiples los casos 
conocidos de enfermedad de Chagas por infección accidental en laboratorios clínicos, por 
 22 
manipulación de las chinches y animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico 
proveniente de enfermos graves o de animales infectados (23). 
 d) Por manejo de animales contaminados: Esta forma de transmisión se asocia a 
casos contraídos por manipulación inadecuada de cadáveres de animales portadores o de 
animales silvestres o semidomésticos enfermos. Se ha encontrado el Trypanosoma en la 
saliva de perros infectados con alta parasitemia (7). 
 e) Transplante de órganos. La falta de un tamizaje evita detectar personas 
portadoras, esta ha cobrado gran importancia en países cuya migración de personas de 
zonas endémicas es alta (10, 11). 
 f) Transmisión oral. Por alimento o líquidos para beber contaminados con heces 
del parasito (19). 
 g) Transmisión congénita. Esta forma de contagio aunque tiene una baja incidencia 
resulta importante en aquellos países donde la inmigración de áreas endémicas es alta, 
como los países de alto desarrollo económico, esto por los riegos de contagio a la población 
local (14). 
 En la tabla núm. 8 se observan los porcentajes de transmisión para la enfermedad de 
Chagas reportados en Sudamérica 
 Tabla 8. Estimación de las tasas de transmisión de T. cruzi expresada en porcentajes 
de incidencia total en Sudamérica 
Transmisión por vectores 80 % 
Transmisión por transfusión de sangre 16 % 
Transmisión congénita 2 % 
Otras vías (oral, transplante de órganos, 
accidentes de laboratorio) 
2 % 
 Tomado de OPS 2007. 
En la tabla 9 se puede ver las tres principales causas de transmisión de la Enfermedad de 
Chagas en la república Mexicana: 
Tabla 9. Proporción de transmisión por vía vectorial, transfusional o congénita en México 
 Transmisión Casos de Incidencia Transmisión Total 
Vectorial 69 072 96.0% 
Transfusional 2 813 3.9% 
Congénita 38 0.1% 
 100% 
 Tomada de Ramsey 2002. 
 23 
 Como se desprende del análisis de las tablas 8 y 9 la transmisión por vector 
representa la más importante vía de infección en zonas endémicas siendo mayor el 
porcentaje en México (96%) que en otros países de América donde se reporta un 85% 
situación que ha de considerarse en las medidas de control. 
 Se conocen más de 100 especies de Triatóminos en América y más de la mitad se 
han señalado infectadas natural o experimentalmente con T. cruzi. En todo México, un total 
de 31 especies de Triatóminos han sido reportadas, muchas de ellas están relacionadas 
genéticamente, aunque tienen diferencias morfológicas puede considerarse que son 
variaciones geográficas de una mismas especie. A excepción de Triatoma hegneri en la isla 
de Cozumel , todas las especies han sido detectadas en elárea continental del país entre 
las latitudes 32°43¨5´´ y 14°32´45´´ limitando con Estados Unido al norte y Belice y 
Guatemala en el sureste. El Trópico de Cáncer divide a México en dos principales regiones: 
tropical y no tropical, y cada una tiene un propio microclima: La mayoría de las especies de 
las especies de Triatóminos en México se han encontrado estar infectadas naturalmente por 
T. cruzi (7). 
 Los hemípteros (chinches verdaderas) se encuentran ampliamente distribuidas por 
todas las regiones tropicales y templadas. Se caracterizan por su probóscide perforante y 
se han clasificado en dos subórdenes: los homópteros y los heterópteros, siendo 
predominantemente fitófagos; pero varias familias de heterópteros son depredadores de 
insectos y otros invertebrados; surgiendo varias líneas de evolución hacia formas de 
hematófagos facultativas y obligadas (17, 41). 
 Se encuentran hematófagos obligados que se agrupan en 4 familias de hemípteros. 
 En la tabla 10 se muestran las familias de hematófagos obligados y sus grupos 
correspondientes: 
Tabla nùm.10 Grupo de heterópteros dando lugar a formas hematófagas obligadas 
Grupo Familia 
 Anthocoridae o Cimicidae 
o Policteidae 
 
 Rediviidae o Triatomonae 
 Lygacidae o Cleradini 
 24 
 Tomada de Schofield, 1994. Triatominae 
 Todas las especies del Triatómino son consideradas ser vectores potenciales del 
agente etiológico de la enfermedad de Chagas, pero las más importantes son aquellas que 
se han adaptado a vivir en el lugar de residencia humana y tener cortos intervalos entre 
alimentación en humanos y defecación. Con mayor frecuencia T. cruzi se transmite al 
hombre en las deyecciones de sus vectores y no en la picadura de estas. Los Triatóminos 
son una subfamilia de hemípteros (chinches verdaderas) caracterizados en base a sus 
hábitos hematófagos y están ampliamente difundidos en todo el continente Americano. La 
transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el 
doméstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas 
rurales y suburbanas; el peridoméstico (establos, gallineros, perreras entre otros), donde se 
mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta 
alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y 
ecotopos naturales (1, 7, 16) 
 Actualmente se conocen 118 especies de Triatóminos En base a sus características 
morfológicas, han sido agrupadas en 14 géneros y 5 tribus (tabla 11). Forman una 
subfamilia bien caracterizada los reduvidus o chinches que son depredadores de los 
invertebrados. Los cinco estadios ninfales y ambos sexos de Triatóminos adultos se 
alimentan de la sangre de los vertebrados (17, 20, 21). 
Tabla. 11 Tribus, géneros y número de especies de triatóminos 
Tribus Géneros y especies 
 Alberproseniini 
 
Alberprosenia 2 (A. goyovargasi, A. malheiroi) 
 Bolboderini 
 
Belminus 8 (B. corredori, B. costaricencis, B. 
ferroae, B. herreri, B. laportei, B. peruvianus, B. 
pittieri, B. rugulosus) 
Bolbodera 1 (B. scabrosa) 
Microtriatoma 2 (M. borbai, M. trinidadensis) 
Parabelminus 2 (P. carioca, P. yurupucu) 
 
 Linshcosteusinii 
 
Linshcosteus 6 (L. carnifex, L. chota, L. confumus, 
L. costalis, L. kali, L. karupus) 
 
 Rhodniini 
 
Psammolestes 3 (P. arthuri, P. coreodes, P. 
tertius) 
Rhodnius 16 (R. amazonicus, R. brethesi, R. 
colombiensis, R. dalessandroi, R. domesticus, R. 
ecuadoriensis, R. milesi, R. nasatus, R. neglectus, 
 25 
R. neivai, R. pallescens, R. paraensis, R. pictipes, 
R. prolixus, R. robustus, R. stali) 
 Triatomini 
 
 D Dipetalogaster 1 (D. maxima) 
Eratyrus 2 (E. cuspidatus, E. mucronatus) 
Hermanlentia 1 (H. matsunoi) 
Meccus 6 (M. bassolsae, M. longipennis, M. 
mazzottii, M. pallidipennis, M. phyllosomus, M. 
picturatus) 
Mepraia 2 (M. gajardoi, M. spinolai) 
Nesotriatoma 3 (N. bruneri, N. flavida, N. 
obscura) 
Panstrongylus 13 (P. chinai, P. diasi, P. 
geniculatus, P. guentheri, P. howardi, P. 
humeralis, P. lenti, P. lignarius, P. lutzi, P. 
megistus, P. rufotuberculatus, P. sherlocki, P. 
tupynambai) 
Panstrongylus 13 (P. chinai, P. diasi, P. 
geniculatus, P. guentheri, P. howardi, P. 
humeralis, P. lenti, P. lignarius, P. lutzi, P. 
megistus, P. rufotuberculatus, P. sherlocki, P. 
tupynambai) 
Paratriatoma 1 (P. hirsuta) 
 
 
 Triatomini 
 
Triatoma 67 (T. amicitiae, T. arthurneivai, T. 
baratai, T. barberi, T. bolivari, T. bouvieri, T. 
brailovskyi, T. brasiliensis, T. breyeri, T. 
carcavalloi, T. carrioni, T. cavernícola, T. 
circummaculata, T. costalimai, T. deaneorum, T. 
delpontei, T. dimidiata, T. dispar, T. 
eratyrusiformis, T. garciabesi, T. gerstaeckeri, T. 
gomeznunezi, T. guasayana, T. guazu, T. hegneri, 
T. incrassate, T. indictiva, T. infestans infestans, T. 
infestans melanosoma, T. juazeirensis, T. jurbergi, 
T. klugi, T. lecticularia, T. lenti, T. leopoldi, T. 
limai, T. maculata, T. matogrossensis, T. melanica, 
T. melanocephala, T. mexicana, T. migrans, T. 
neotomae, T. nigromaculata, T. nitida, T. oliveirai, 
T. patagonica, T. peninsularis, T. petrochiae, T. 
platensis, T. protracta, T. pseudomaculata, T. 
pugasi, T. recurva, T. rubida, T. rubrofasciata, T. 
rubrovaria, T. ryckmani, T. sanguisuga, T. 
sherlocki, T. sinaloensis, T. sinica, T. sordida, T. 
tibiamaculata, T. vandae, T. venosa, T. vitticeps, T. 
williami, T. wygodzinskyi) 
Tomada de Galvāo et al (2004)
 De las 118 especies de Triatóminos reconocidas (79) se conocen en América 
desde los grandes lagos de EUA hasta el sur de Argentina y Chile. La distribución de T. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Rhodnius_prolixus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_geniculatus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_geniculatus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_megistus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_megistus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_geniculatus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_geniculatus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_megistus
http://es.wikipedia.org/wiki/Panstrongylus_megistus
http://es.wikipedia.org/wiki/Triatoma_brasiliensis
http://es.wikipedia.org/wiki/Triatoma_dimidiata
http://es.wikipedia.org/wiki/Triatoma_infestans
http://es.wikipedia.org/wiki/Triatoma_nigromaculata
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Triatoma_protracta&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Triatoma_rubrofasciata&action=edit&redlink=1
 26 
cruzi corresponde a la de sus vectores Triatóminos, aunque la infección por este parásito 
es poco común en Norteamérica donde los vectores raramente entran en la vivienda de 
los humanos, ya que no existen hendiduras para que lo hagan. (15). 
 En la imagen 1 se pueden observar los diferentes vectores por zonas endémicas 
del continente Americano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tomado de Schofiel 2009. 
Imagen 1. Zonas endémicas de la enfermedad de Chagas y sus principales vectores 
 
 
 27 
 La poca variabilidad genética refleja la especialización de estas chinches, y 
contribuye a explicar la dificultad de criar selectivamente para obtener características 
variantes tales como resistencia a los insecticidas o una suceptibilidad reducida a la 
infección por T. cruzi (17). 
 En México la distribución del vector se ha divido en cuatro zonas cuya distribución 
se puede apreciar en la imagen 2. 
 
 
Imagen 2. .Distribución geográfica de especies de Triatóminos con relevancia epidemiologica en transmisión humana de 
Trypanosoma cruzi en México. (a) Triatoma barberi; (b) Triatoma dimidiata; (c) Triatoma ;(d) el complejo Phylosoma 
Triatoma longipennis,Triatoma mazzotti,Triatoma mexicana Triatoma palidipennis, Triatoma picturata, y Triatoma 
phylosoma) y D Maximus (6) 
 
 Las especies definidas como miembros del complejo phyllosoma (T.pallidipennis,T. longipennis, T. picturata, T. mazzottii, T. phyllosoma y T. mexicana) son responsables 
de la incidencia por transmisión vectorial del 67%, T. barberi del 3%, T. dimidiata del 21%, 
T. gerstaeckeri del 7%, y el resto de las especies de 2%. (7) 
Trópico 
de Cancer 
Oceáno Pacífico 
Golfo de 
México 
Guzman Bracho Carmen (2009) 
Trensd in Parasitology 
Trópico 
de Cancer 
Golfo 
 
Oceáno Pacífico 
 28 
 
Triatoma barberi se considera ser el más importante vector en México. Este insecto 
esta confinado a las regiones centrales que involucran 14 estados localizados entre las 
regiones montañosas. Se conoce solamente de habitantes domésticos y peri-domésticos 
pero se asume que hay habitantes silvestres entre las montañas. Este insecto se 
encuentra en las paredes de las casas y de los gallineros. Triatoma barberi 
frecuentemente coexiste con otras especies domésticas, tales como M. dimidiata y M. 
pallidipennis. (7). 
Triatoma dimidiata tiene una amplia distribución desde México, a través de América 
central hasta Perú. En México está ampliamente distribuido en Yucatán , todo el Itsmo de 
Tehuantepec y a lo largo de la zona costera del Golfo de México y el océano Pacífico. No 
ha sido encontrado en las tierras altas del país. Especies de T. dimidiata son encontradas 
dentro de las casas y en áreas peri-domésticas, siendo más común a nivel del piso. Al 
noreste T. gerstaeckeri se convierte en predominante, mientras que las especies del 
complejo Phyllosoma (principalmente T. longipenis, T mazzotti, T. mexicana, T. 
pallidepennis. T. picturata y T. phylosoma) predominan sobre el centro y noroeste del 
país, en ambas áreas tropicales y subtropicales (Fig. 2) (7). 
T. mazzotti está distribuido en Oaxaca, Jalisco y Zacatecas. T. phyllosoma ha 
sido reportada en sobreposición con T. mazzotti en Oaxaca, solamente en esta área. La 
distribución de T. pallidipennis (el cual tiene la mayor actividad vectorial de este grupo) 
comenzando en el sur de Oaxaca y abarca diez estados a lo largo de las costas del 
Pacífico y en el territorio central. T. picturata ha sido colectado en Jalisco y Sinaloa; 
mientras que T. longippennis es principalmente encontrada en Michoacán (donde T 
pallidipennis está ausente) así como en Sonora y Zacatecas y en la rama central. 
Dipetalogaster maximus, el más grande tiatomino del mundo, vive en el área sur de la 
península de Baja California (7). 
La altitud es un factor determinante en la distribución del vector. En Oaxaca, por 
ejemplo, T. mazzotti es encontrado en áreas muy bajas [15 a 750 metros sobre el nivel de 
mar (msnm)] parcialmente en sobreposición con con T. phyllosoma (10-1200 msnm). 
Triatoma dimidiata vive entre 55 msnm siendo la mayor área donde el vector ha sido 
detectado. T. barberi, también está presente (1420-1780 msnm). En Morelos, los grados 
de infestación de las casas con T. pallideipennis son altos; con alrededor 30% de los 
insectos infectados con T. cruzi (16). 
 29 
Esquematizado en la imagen 3 se puede ver el ciclo biològico 
Imagen 3. 
 
5.3 CICLO BIOLOGICO 
 Cuando los Triatóminos nacen, están libres de la infección de T. cruzi, pero la 
adquieren al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres 
infectados, que presentan el parásito circulante en torrente sanguíneo en forma de 
Tripomastigotes 
1. El parásito transmitido al hospedero vertebrado en las heces del insecto es 
llamado en esta etapa Tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se 
observa como un Tripomastigote fusiforme, en forma de “C” o de “S” de 20 µm de 
Ciclo de Vida de T. cruzi 
Insecto pica y/o defeca al mismo 
tiempo y el Tripomastigote y pasa a 
herida en heces Los Tripomastigotes invaden células donde 
se transforman en amastigotes 
Los amastigotes se 
multiplican dentro 
de la célula 
asexualmente. Los 
tripanosomas 
invaden nuevas 
células en regiones 
diferentes del 
cuerpo y se 
multiplican como 
amastigotes 
Los amastigotes se transforman 
en Tripomastigotes y destruyen 
células saliendo a torrente 
sanguineo 
 
 
Los Tripomastigotes son 
absorbidos por otro insecto 
en nueva picada 
Se transforman 
en 
epimastigotes 
en el intestino 
del insecto 
Se 
multiplican 
en el 
intestino 
del insecto 
Se transforman 
en 
Tripomastigotes 
Leyenda 
 30 
largo por 1 µm de anchura. Durante esta etapa, el Tripomastigote no se multiplica 
en la sangre del hospedero. 
Se desarrolla una parasitemia cuya duración es variable dependiendo de la cepa, 
los rangos oscilan entre 10 a 25 días post-picadura. (1) 
2. Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los 
fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 
5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, 
3. Este se multiplica por medio de fisión binaria formando “racimos” o “nidos” que se 
acumulan en la célula hospedadora hasta que esta se rompe. 
4. Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotes y 
Tripomastigotes estos , son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño 
total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, 
terminal o subterminal que contiene el 30% del DNA del parásito y un núcleo oval. 
Estos Tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de 
multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la 
forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo. 
5. El hospedero es nuevamente picado por una chinche y esta adquiere la infección 
6. Los Tripomastigotes migran al intestino medio del insecto se transforman en 
epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo 
y el flagelo libre. 
7. Allí se dividen un gran número de veces, a partir de aquí las chinches, quedan 
infectadas de por vida. 
8. Los epimastigotes se transforman en Tripomastigotes metacíclicos y migran al 
intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la 
picadura. Las laceraciones provocadas por el prurito posterior a picadura permiten 
el ingreso del parásito al hospedero (12). 
 
5.4 PATOGENESIS 
 La compleja interacción entre T. cruzi y el hospedero determinaran la patogénesis y 
diversidad de formas clínicas. Diferentes cepas de parásitos han sido asociadas con 
distintas formas clínicas en modelos experimentales y enfermedad humana. Factores del 
hospedero tales como genética, disfunción mitocondrial, estrés oxidativo e inmunidad 
patológica han sido asociadas con distintas formas de la enfermedad de Chagas. 
 31 
 Considerando las diversas cepas del parásito agrupas por (unidades de tipificación 
discreta) DTU´s se observan diferentes patrones de afección en la población. Así TcI que 
es el más disperso en centro y norte de Sudamérica presenta casos crónicos de 
cardiomiopatía y severos casos de meningoencefalitis. La mayoría de los biotipos TcII han 
sido encontradas en Sudamérica, como Brasil, Argentina y Chile han sido aisladas 
principalmente del ciclo doméstico y presentan formas severas de la enfermedad de 
Chagas, incluyendo manifestaciones digestivas y cardiacas (24,30,51,52, 90). 
 Independientemente de la cepa la enfermedad seguirá un curso cuya magnitud y 
cronicidad quedaran determinas por las respuesta inflamatoria y/o inmune del hospedero. 
Al comparase experimentalmente las respuestas desencadenadas en perros después de 
inocularlos con cepas de biotipos TcI y TcII se observo que el grupo del biotipo TcII en la 
fase aguda detona una respuesta inmune muy drástica mientras que la cepa biotipo TcI en 
esta misma fase la respuesta inmunes es mínima, en la fase crónica hay un daño mayor 
con las cepas biotipo TcI quienes al pasar desapercibidas por el sistema inmune en la fase 
aguda ocasionan más daño a diversos órganos observándose prioritariamente reacción 
inflamatoriatambién. Finalmente el daño al corazón se da por la fibrosis resultante del 
depósito de colágena que finalmente reducirá el gasto cardiaco ocasionando la falla 
cardiaca congestiva. Las citocinas evocadas serán diferentes ya sea se trate de un proceso 
inflamatorio o por el contrario principalmente inmune (3, 90). 
 Estudios en modelos experimentales y en pacientes chagásicos demostraron, en 
ambos, que el daño al miocardio resulta de la infección y agresiones múltiples que incluyen, 
isquemia, inflamación, stress oxidativo y necrosis, lo cual contribuye a la degradación de la 
matriz extracelular (ECM). La degradación gradual de la ECM resulta en el deslizamiento de 
las placas ventriculares, y probablemente es el evento primario para la formación del 
aneurisma apical el cual se ha convertido en el Sine qua non de la enfermedad crónica de 
Chagas. Eventualmente bandas de tejido fibroso y colágeno extracelular reemplacan y 
engullen los miocitos hipertróficos cardiacos. (91) 
 
 Los probables eventos patofisiológicos que contribuyen a todas estas observaciones 
en forma somera se describen a continuación. 
 
Compromiso vascular en la enfermedad de Chagas 
 La vasculatura comprende aproximadamente un tercio del miocardio y T. cruzi 
produce vasculitis, evento que fue descrito por el mismo Carlos Chagas pero que fue 
 32 
subestimado hasta 1980´s cuando se destaco como un factor muy importante en la 
patogénesis de cardiomiopatías de diversas etiologías. En el caso de Chagas varios 
eicosanoides (LTB4) pueden producir agregación plaquetaria y espasmo vascular con el 
consiguiente daño por infarto (89). 
Afección de sistema nervioso central 
 Infantes nacidos con enfermedad congénita de Chagas presenta signos, síntomas y 
hallazgos patológicos de miocarditis y meningoencefalitis. Estos niños presentan lesiones 
patológicas en el cerebro semejantes a aquellas observadas en otras infecciones 
perinatales. Los Tripomastigotes pueden estar presentes en el fluído cerebro espinal durante 
la infección aguda. En adultos, una meningoencefalitis necrosante, en el contexto de 
inmunosupresión tal como la que acompaña el VIH / SIDA o la administración de los 
fármacos inmunosupresores se puede observar. También afecciones cerebrovascular son 
un hallazgo frecuente en los pacientes con una cardiopatía chagásica, especialmente en 
aquellas personas con miocardiopatía dilatada. Alteraciones neuro-cognitivo se han 
reportado en la enfermedad de Chagas experimental (2, 22). 
 El tracto gastrointestinal (TGI) también es blanco de infección, la cual resulta en daño 
al sistema nervioso entérico. Los individuos afectados pueden desarrollar dilataciones de 
porciones del tracto. Aunque megaesofago y megacolon son las más comunes, 
megaestómago, megaduodeno, megayeyuno, megavesícula biliar y megacoledoco han sido 
descritos. Neumonía por aspiración, disturbios en el vaciado gástrico, alteraciones en el 
transito intestinal y desordenes de motilidad en el colon y vesícula biliar han sido reportados 
(27). 
 
Tejido adiposo y adipocitos: Tejido reservorio de parásitos 
 En los años de 1970 se describió al tejido adiposo como reservorio de parasitismo y 
en el 2005 Combs publico las consecuencias funcionales del parasitismo en el tejido 
adiposo y los adipocitos en un modelo murino (28). 
 Así diferentes autores proponen que la persistencia del parásito y macrófagos en 
tejido adiposo, en la fase crónica de la infección crea un “bajo nivel” de estado inflamatorio 
crónico, similar al observado en la obesidad mórbida. Los datos experimentales recientes 
fuertemente indican que el tejido adiposo es un blanco temprano de infección, así como un 
reservorio de la misma que puede recrudecer durante periodos de supresión inmune (31). 
 
 
 33 
Inmunidad Innata a T. cruzi: Estudios experimentales 
Se ha demostrado que los macrófagos, células dendríticas y células asesinas 
naturales juegan un papel importante en el control de parásitos a través de provocación de 
una intensa reacción inflamatoria, acompañada de una regulación de citocinas y quimiocinas 
(32,33,34,36,42,64,70). La interacción de T. cruzi con macrófagos y otros tipos celulares 
implicados en la respuesta inmune innata está mediada por los receptores de 
reconocimiento de patógenos tales como Toll-like receptores (TLRs) y una familia de 
receptores de tipo I trans-membrana. A partir del reconocimiento de patógenos asociados a 
patrones moleculares (PAMPs), TLRs transmiten una señal vía citoplasma que culmina con 
la activación del factor nuclear kB (NFkB) que conduce ala activación de citocinas 
inflamatorias y de esta manera vincular la respuesta inmune innata a la respuesta inmune 
adaptativa. Moléculas derivadas de T. cruzi como glicosilfosfatidilinositol (GPI) y mucinas 
estimulan la síntesis de IL-12 y TNF-α por los macrófagos (43,44). El parásito también 
expresa cruzipaína, una quinina liberadora cisteína proteasa, que induce la maduración de 
células dendríticas a través de la activación de la bradicinina (BK) B 2 receptores (B2R) (44, 
45). TLR4 y TLR9 probable reconocen GIPLs y DNA derivados de parásitos, 
respectivamente, y cooperan en la activación de la respuesta inmune innata que conduce a 
la regulación de la infección (43, 46). 
 Otros han demostrado que las citocinas inmuno-reguladora IL-10 y TGF-β se asocian 
a una susceptibilidad a la infección aguda (47, 55). Mediante el uso de ratones knockout IL-
10 y TGF-β genéticos o anticuerpos para agotamiento de moléculas inmunes específicas, se 
demostró que el bloqueo de citoquinas de tipo 1 (IFN-γ, TNF-α) se correlaciona con un 
aumento de la susceptibilidad a la infección por T. cruzi (56, 60). 
 La IL-10 es determinante en el curso de la enfermedad, su presencia permite el 
establecimiento del parasito al inhibir la producción de IFN-γ y por el contrario 
experimentalmente se visto que al neutralizarla se induce la producción IFN-γ y la muerte 
del parasito. Así mismo la ausencia de Th2 o citocinas antiinflamatorias en ratones 
infectados con T. cruzi permite que se presente un síndrome similar al choque tóxico debido 
a la mayor producción de TNF-α y IFN-γ (92). 
 
 Algunas células no inmunes como las células endoteliales responden a la infección 
por T. cruzi produciendo citosinas como IL-1β y IL-6 . Otros hallazgos sobre un aumento 
de RNAm de TNF-α e IL-1β en miocitos cardíacos infectados sugieren que los miocitos 
cardíacos también responden a T. cruzi por la producción de citoquinas inflamatorias . En 
 34 
conjunto, estos resultados subrayan la importancia de las dos respuestas inflamatorias y 
anti-inflamatorios durante la infección con T. cruzi, e indican que la relación IL-4 + IL-10 / 
TNF-α + IFN-γ puede ser un importante determinante de resultado deseable. (63,93). 
Las citoquinas sintetizadas durante la infección por T. cruzi (IFN-γ, TNF-α, IL-1α TGF-β y 
IL-10) son capaces de inducir o regular la producción de quimiocinas en macrófagos y 
miocitos cardíacos infectados (58,94). 
 Las quimiocinas estimulan los macrófagos infectados de una manera autocrina, 
aumentando la liberación de NO (óxido nitroso) y la muerte de los parásitos depende de este 
NO (óxido nitroso) (94). Las quimiocinas (CCR5, CXC3, CCR3 y CCR4) y sus receptores 
también afectan a la proliferación de células y diferenciación de células T, Th1 / Th2 y la 
resistencia a la infección (94, 95). Otros han sugerido quimiocinas que contribuyen a la 
patogénesis de la infección por T. cruzi debido a sus efectos sobre la migración de 
leucocitos y la activación (95). 
 Además de citocinas y quimiocinas, eicosanoides, es decir, mediadores lipídicos, 
también juegan un papel durante la infección por T. cruzi. Los derivados del ácido 
araquidónico, incluyendo los leucotrienos (LTB 4) y linfotoxinas cisteinil (LTC 4, LTD 4 y LTE 
4) se producen durante la infección experimental deT. cruzi (96, 97) 
La ausencia de reducción de estos leucotrienos se ha visto asociada a veces a una 
parasitemia mayor, pero otros a un control y abatimiento de la parasitosis con menor daño a 
los tejidos, situación que al parecer se asociaría a la presencia de ciertas citocinas y 
bradicininas (96, 97) 
 La inhibición de NOX / ROS se ha traducido en un aumento de la susceptibilidad a T. 
cruzi, un hallazgo que sugiere que el estado redox desempeña un papel importante en la 
activación y control de T. cruzi inmune (42). 
 Otros han demostrado que Tripomastigotes (o proteínas derivadas de T. cruzi, por 
ejemplo, trans- sialidasa, activan NF-kappa B en un cierto tipos de células, incluyendo las 
células epiteliales, endoteliales células, miocitos y fibroblastos (89) La activación de NF-kB 
aumentó la resistencia a infección en muchos de estos tipos de células (3). 
 Además de las citoquinas pro-inflamatorias, pro-oxidantes también afectan a la 
función cardíaca en condiciones chagásicas. Los estudios en modelos experimentales y 
seres humanos infectados demuestran que un hospedador infectado sufre estrés oxidativo 
debido a que T. cruzi evoca, NOX/ROS esplénico y la una mayor liberación mitocondrial 
de ROS en el miocardio (89) 
 35 
 Por otra parte, el tratamiento de animales infectados por T. cruzi con un antioxidante 
inclinó la balanza a favor de preservar la función cardiaca y mitocondrial. 
Es importante destacar que la prevención de las lesiones oxidativas durante la etapa 
crónica conservan el estado hemodinámico de la función la cardiaca que de otro modo se 
ve comprometida en ratas chagásicas (98). Otros han observado una disminución en el 
estrés oxidativo en pacientes chagásicos humanos al administrar la vitamina A. Todas de 
estas observaciones apoyan la idea de que el agotamiento antioxidante y eliminación 
ineficiente de ROS, da como resultado el estrés oxidativo sostenido, dando la progresión 
cardiaca patológica en humanos(40) 
 
Inmunidad Innata. Respuesta Humoral 
 Dos tipos de anticuerpos son producidos durante la infección: anticuerpos 
diagnósticos, los cuales son la base del diagnóstico serológico, y los anticuerpos líticos, los 
cuales han sido definidos como anticuerpos que median la lisis de las formas infectivas del 
parásito (100). 
 Anticuerpos IgM, IgG antigalactosa contra epítopes glicosilados de proteínas de 
superficie del parasito han sido útiles para diferenciar estados tempranos, intermedios y 
finales de la infección aguda en humanos debido a los cambios en los radios y 
especificidades entre los dos tipos conforme progresa la enfermedad. 
 
Respuesta de células T 
 Por ultimo se cree que las células T CD8 + desempeñan un papel importante en el 
tejido destruido en la enfermedad de Chagas (69). Sin embargo, otros han sugerido que las 
células T CD8 + al someterse a agotamiento inmunológico en pacientes crónicos y, por 
tanto, su falta de actividad podría contribuir al establecimiento de la patología (89). 
En resumen, es difícil definir una papel único de las células T CD8 + en la enfermedad de 
Chagas y la evidencia apunta a la implicación de estas células en varios procesos distintos 
durante la progresión de la enfermedad incluyendo; a) que juega un papel en el control de 
parásitos durante la infección aguda, b) la mediación de la patología en la fase crónica, y c) 
una posible falta de actividad ayuda en el establecimiento de la patología. Así se puede 
especular que distintas poblaciones de células T CD8 + pueden coexistir durante el curso 
de la enfermedad de Chagas y jugar diferentes funciones (69). 
 El hospedero infectado responde a la infección por T. cruzi por evocación de 
citoquinas inflamatorias (TNF-α, IFN-γ) y la producción de ROS. 
 36 
 Una sostenida generación de ROS de origen mitocondrial e inflamatorio, 
acompañada por una inadecuada respuesta antioxidante resulta en eliminación deficiente de 
ROS en el corazón y lo conduce a estrés oxidativo de termino prolongado. Así que si en un 
principio ROS es importante para iniciar la inflamación y controlar el parásito en la fase 
aguda, la persistentencia oxidativa evita el control del estado inflamatorio. Además la 
permanencia intracelular o de antígenos de T. cruzi en la infección crónica pueden 
interactuar con las células inmunes y no inmunes en el miocardio y activar señales en 
cascada que desencadenan la producción de citocinas pro-inflamatorias (TNF-α, IL-1β), 
ROS induce daño en el DNA e hipertrofia de los miocitos (26, 29, 89). 
 
 
6. MANIFESTACIONES CLINICAS 
 A groso modo el Ministerio de Salud de Argentina, detalla las siguientes 
características de cada una de los estadios de la enfermedad de Chagas y el tratamiento 
sugerido siempre supervisado por un médico (50). 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
6.1 Periodo de Incubación: 
• Es asintomático, de 7-10 días en casos de adquisición vectorial y de 20-40 días en 
casos de transmisión por transfusión sanguínea (6). 
• Posteriormente, se presenta otro período silente y prolongado, lo cual se cree que 
es debido a que la capacidad de invadir células de los Tripomastigotes es más débil 
comparada con la de los Tripomastigotes metacíclicos en la sangre (6). 
6.2 Fase Aguda: 
 Dura de 2 a 3 meses y por lo general es leve, está definida por la detección de 
parásitos sanguíneos usando técnicas parasitológicas clásicas como el frotis sanguíneo; 
usualmente afecta niños y adultos jóvenes y permanece asintomática en otros pacientes, los 
signos son poco específicos: estados febriles de corta duración, malestar generalizado, 
diarreas. Este cuadro clínico puede pasar inadvertido, diagnosticándose solo en el 1 o 2% 
de todos los pacientes y también a que muchas personas carecen de acceso a cuidados 
médicos (1). 
 37 
 Esta fase aguda de la enfermedad puede presentarse a cualquier edad, teniendo la 
enfermedad peor pronóstico si la infección aguda se presenta en niños menores de dos 
años (105). 
• La mortalidad durante esta fase es inferior al 5% en niños menores de 2 años, y es 
consecuencia de miocarditis aguda o meningoencefalitis. 
• Las manifestaciones clínicas se soluciona espontáneamente en un plazo entre 3 y 8 
semanas en aproximadamente el 90% de los individuos que han sido infectados. Algunos 
pacientes entran a la fase conocida como la fase crónica asintomática. 
• Una progresión directa entre la fase aguda y la fase definida (sintomática) sólo se 
presenta en menos del 5% de los pacientes (78) 
• Las manifestaciones clínicas mas frecuentes encontradas, síndrome febril 84,7%, 
mialgia (50%), cefaleas (47,5%), signo de Romaña (edema bipalpebral, unilateral con 
adenopatía preauricular) (45,8%) ilustrado en la imagen 4, signos de falla cardiaca (17%) 
con 100% de miocarditis aguda en las biopsias endomiocardicas, hepatomegalia (8,5%), 
edema (3,4%) y chagoma (induración en el sitio de la piel por donde ocurrió la entrada del 
parasito) como se observa en la imagen 5 (1,7%). Los patrones sintomáticos mas frecuentes 
son fiebre, mialgia, cefalea y signo de Romaña (20,2%), fiebre, mialgia y cefaleas (11,9%), y 
solo fiebre (11,9%). En los casos debidos a transmisión oral no se presenta signo de entrada 
(signo Romaña o Chagoma de inoculación) se destaca la fiebre prolongada como el síntoma 
más frecuente (99,1% de los episodios en una seria de 233 casos), seguido por edemas en 
la cara (57.5%) y en miembros inferiores (57,9%). La miocarditis se puede presentar con o 
sin manifestaciones de compromiso cardiaco (prolongación PR e intervalo QT, cambios de 
la onda T, disminución del voltaje QRS, extrasístole ventricular, bloqueo de la rama derecha 
(mal pronostico en la fase aguda); imagen radiológica aumentada del corazón (predomina 
ventrículo izquierdo, 85%), pericarditis y derrame pericárdico (que puede llevar a 
taponamiento cardiaco) y falla cardiaca. Otras manifestaciones posibles de la enfermedaden esta fase incluyen en menor proporción en lactantes irritabilidad y llanto continuo, en 
adolescentes y adultos cefalea, insomnio, astenia, mialgias, y meningoencefalitis o 
encefalitis, hipoproteinemia, diarrea, adenopatías generalizadas o regionales con predominio 
cervical e inguinal; orquiepidimitis y parotiditis (79). 
 38 
 Lesiones típicas de la enfermedad de Chagas
 
Imagen 4 
Signo de Romaña 
 
 
 
 
El signo de Romaña ocurre en los casos de entrada a través de la conjuntiva. Esta 
presente aproximadamente en el 50 % de los casos agudos Se presenta como un edema 
palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y 
agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30- 60 días (78). 
Imagen 5 
Chagoma 
 
 
 
 
 
 
• Lesión en el sitio de entrada del parásito: El Chagoma (lesión furunculoide en la 
piel). Se presenta solo en menos de un 50% de los individuos mordidos por la chinche 
durante los 15 dias posteriores a la picadura (78). 
 39 
6.3 Fase Crónica Asintomática 
• La infección en pacientes durante esta fase se pueden reconocer por los resultados 
de un examen serológico positivo (detección de anticuerpos), debido a que la parasitemia ya 
no es detectable por los métodos parasitológicos directos. Durante esta fase no pueden ser 
detectados ni son reportados por el paciente algún signo o síntoma de la enfermedad (4). 
6.4 Fase Crónica Sintomática 
• Aproximadamente un 50-70% de los pacientes en la fase indeterminada nunca 
desarrollan lesiones y permanecen asintomáticos (6). 
 Los restantes 30-50% de los pacientes desarrollan en 10-30 años la fase crónica que 
se caracteriza por una disfunción cardiaca o lesiones digestivas; como los “megas” en 
colón y esófago (6). 
 Las manifestaciones cardiacas son los problemas más frecuentes y serios de la fase 
crónica de esta enfermedad, causando arritmias, insuficiencia cardiaca y fenómenos 
tromboembólicos. Se presentan en un 30% de los casos (81). 
 Los síntomas de la cardiomiopatía chagásica crónica son los siguientes: 
• Dolor precordial atípico sin evidencia de enfermedad coronaria. 
• Disnea (en caso de insuficiencia cardiaca) 
• Síntomas relacionados con la clínica de manifestaciones de tromboembolismo 
principalmente en cerebro y pulmón. 
 Las principales formas a nivel digestivo son megaesófago y megacolon y se presenta 
en aproximadamente 10% de los individuos infectados (81). 
 Los síntomas son los siguientes: 
• Disfagia, principalmente para sólidos y comida fría, odinofagia y regurgitación. 
• Estreñimiento severo (desde pocos días hasta 2-3 meses), dolor abdominal 
(frecuentemente asociada con episodios del obstrucción de la vejiga (6). 
 
 
 40 
6.5. SIGNOS 
 Los signos de la fase crónica van cambiando conforme progresa la enfermedad y la 
fisiopatología se torna más compleja 
 La fisiopatología cardiaca consiste en: 
• Insuficiencia cardiaca: En las etapas tempranas se observa signo de falla cardiaca del 
ventrículo izquierdo. En etapas avanzadas es más frecuente la falla cardiaca biventricular, 
hepatomegalia y congestión pulmonar (86). 
• Tromboembolismo presente principalmente en cerebro, pulmón y miembros inferiores. 
• Megaesófago chagásico crónico: 
• Neumonitis por broncoaspiración (particularmente durante la noche). 
• Esofagitis. 
• Hipertrofia de glándulas salivares. 
• Pérdidas de peso y caquexia (en casos severos). 
• Distensión asimétrica del abdomen. 
• Fecaloma. 
• Meteorismo. 
• Signos de obstrucción intestinal, vólvulo del colon, sigmoides. 
 En México los signos clínicos generalmente son cardiacos (aproximadamente 80-90%) 
(78). 
 En general la muerte súbita cardiaca usualmente debida a fibrilación ventricular es la 
causa más común (55-65% de los pacientes) seguida por falla cardiaca congestiva (25-30% 
de los pacientes) y embolismo cerebral y pulmonar (10-15% de los pacientes) (62). 
 
7. DIAGNOSTICO 
 Se deben tener en mente la transmisión, las diferentes fases de infección, así como la 
fisiopatología y las manifestaciones clínicas de la enfermedad 
 41 
 La inclusión de antígenos recombinantes y péptidos sintéticos para el diagnóstico 
serológico se ha visto aumentada en su sensibilidad y en algunos casos acorta el tiempo de 
diagnóstico que combinado con las pruebas convencionales permite una mejor detección de 
la enfermedad (4) 
 Fase Aguda.- esta fase generalmente ocurre en niños con el forúnculo en el sitio de 
infección. El Tripomastigote móvil, puede ser observado en sangre fresca parasitada. La 
presencia del parásito puede también ser demostrada por hemocultivo, inoculando ratones 
recién nacidos, xenodiagnóstico y por procedimientos moleculares tales como reacción en 
cadena de la polimerasa (PCR) (4). 
 Fase Crónica Asintomática.- La parasitemia es generalmente baja y difícil de 
demostrar en esta etapa, pero los pacientes muestras anticuerpos específicos de tipo IgG. 
Las pruebas serológicas actualmente mas utilizadas son ELISA, hemoaglutinación indirecta 
(IHA) e inmunofluorescencia indirecta (IFI). Los antígenos regularmente usados son 
preparaciones de antígeno crudo, o fracciones semipurificadas y más recientemente se usan 
antígenos recombinantes aunque los niveles de sensibilidad y especificidad rara vez alcanzan 
el 100%. Además también quedo demostrado que los antígenos de cualquier linaje pueden 
ser detectados por estas pruebas (84). 
 Fase Crónica Sintomática.- Esta fase se caracteriza por una lenta evolución (años) 
de síntomas, en adultos la sintomatología esta orientada dependiendo de los órganos 
involucrados. Se emplean electrocardiogramas, serología, rayos X de diversos órganos. (78) 
 El diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos contra el protozoario parásito T. 
cruzi en el suero de los individuos infectados 
 Las diferentes pruebas que se aplican son las siguientes: 
 Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos 
fluorescentes. 
 Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, 
microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos mediante 
centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial 
(positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre 
requeridos, y detección de DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa 
(altos costos). 
 42 
 
 La identificación de casos en fase indeterminada y crónica se realiza mediante 
exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia. Las técnicas 
de biología molecular pueden mostrar una variabilidad importante (100). Conforme a la 
Norma Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2010, en fase crónica sintomática, además de los 
estudios serológicos (ELISA e IFI o HAI) debe contemplarse el diagnóstico parasitológico 
(microscopía de gota gruesa o extendido, PCR, subinóculo), xenodiagnóstico indirecto y 
hemocultivo. (NORMA Oficial Mexicana NOM 032-SSA2-2010. Para la vigilancia 
epidemiológica, prevención y control de las enfermedades transmitidas por vector) (105, 106) 
 La técnica serológica ideal de la enfermedad de Chagas debe ser, fácil de realizar, 
rápida y de interpretación sencilla. La sensibilidad y especificidad deben de ser altas (>95). 
(8) 
 Las pruebas diagnósticas donde se incluyen mezclas de antígenos recombinantes han 
probado ser diagnosticas con una sensibilidad y especificidad de 100% y 98% 
respectivamente con la ventaja de evitar por completo la reacciones cruzadas con otros 
parásitos por ejemplo leishmanias, siendo observado que en forma individual no siempre 
reaccionan es por esto necesario la recombinación antigénica (4) 
 
8. CONTROL 
 La falta de tratamientos tripanocidas en todas las etapas de la enfermedad y la 
carencia de vacunas que agoten o eviten la fuente de infección, orienta todoslos esfuerzos 
hacia el control del vector como medida eficaz epidemiológica que disminuya la incidencia de 
la enfermedad, reduciendo de esta manera la posibilidad de contacto entre el vector y el ser 
humano (77, 81). 
 No obstante al presentar la enfermedad situaciones epidemiológicas diferentes: 
selvático o silvestre y domiciliario ha de tenerse presente que la intervención en el vector será 
únicamente efectiva en ciclo domiciliario constituyendo el selvático una fuente, incidental, 
pero constante es decir, no se puede erradicar (77). 
 El control vectorial se lleva a cabo por medios químicos y físicos. El control químico 
consiste en el uso sistemático y regular de insecticidas de acción residual en viviendas 
 43 
infestadas por Triatóminos. El control físico, por otra parte, se realiza por medio de 
reparaciones o reconstrucción de las viviendas infestadas o de aquellas que puedan albergar 
insectos vectores (77). 
 Si consideramos que en México la transmisión por vector representa el 96%, se pone 
de manifiesto la importancia de enfocarse en los vectores como una estrategia de control 
costo-beneficio, más aún que otras regiones de América cuyo índice se encuentra en el 85%. 
Las poblaciones en riesgo para la transmisión vectorial en México están ubicadas en su 
mayoría por debajo de los 2 000 msnm (5, 7). 
 Es evidente que para que se produzca una disminución drástica de la incidencia de la 
enfermedad el control sobre el vector es determinante. Mientras no se establezcan medidas 
serias y sostenidas contra la chinche basadas en carga del vector por nicho ecológico 
variables demográficas y socioculturales, entre otras, no se podrá esperar una reducción no 
solo del número de personas afectadas sino también del costo que ello implica por 
disminución de la vida productiva, costos por diagnósticos, tratamiento y defunción (5). 
 En Sudamérica, gracias a los programas intensivos de control de Triatóminos, la 
infección vectorial domiciliario había sido prácticamente abolida en Brasil, Chile, Uruguay y 
Argentina Sin embargo el surgimiento de Triatóminos resistentes a los piretroides, plantea la 
busqueda de opciones nuevas para el control del vector, proponiendo como alternativa el uso 
de hongos entomopatógenos (48, 77). 
 La producción de bacterias simbióticas, transgénicas que portan moléculas anti-
tripanosoma en Triatóminos esta siendo planteada como una nueva forma de control (11). 
 Además, la mejora de selección de donantes de órganos y de sangre para reducir el 
riesgo de transmisión transfusional y por trasplante y la detección precoz y el tratamiento de 
los casos congénitos han contribuido a este éxito (4). 
 Sería, sin embargo, un error pensar que la enfermedad de Chagas ha sido controlada. 
Los altos niveles de transmisión vectorial son todavía evidentes en muchas áreas y varios de 
los países endémicos aún no han desarrollado a gran escala medidas de vigilancia y 
programas de intervención. Además, las migraciones de personas infectadas de zonas 
endémicas ofrecen una nueva forma de transmisión, en regiones como los Estados Unidos o 
países europeos, anteriormente solo era clásica. Finalmente, el antiguo y amplio ciclo 
 44 
selvático constituye un enorme reservorio de parásitos que representa una amenaza para los 
seres humanos (77). 
 Propuesto de otra manera tres serían los puntos básicos para conseguir abatir la 
infección chagásica: 
1. Modificación de la vivienda rural infestada por chinches o susceptible de serlo y la 
creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades 
materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada 
comunidad. 
2. Educación Sanitaria, escolar y laboral. Dando a conocer sus riesgos y su profilaxis, 
posible. 
3. Interrupción de ciclo biológico: impedir el desarrollo domiciliario y destruir la chinche en 
todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un 
insecticida lo mas especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible 
y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos. 
 
9. TRATAMIENTO 
 
 Desde los años 1960s se consideran solo dos drogas efectivas para el tratamiento de 
la enfermedad de Chagas; Nifurtimox (Bayer) y Benznidasol (Roche). Originalmente se 
recomendaba su uso únicamente para el tratamiento de la fase aguda, lo que ocasiono poca 
demanda a nivel mundial. (81) 
 Ninguna de las dos drogas se consideraron ideales debido a que se observaban 
variables resultados dependiendo de la fase de la enfermedad la dosis y duración de los 
tratamientos, y la edad del paciente, a esto ha de añadirse efectos secundarios en grado 
variable desde ligeros hasta complicados en un 40% de los tratados, además de resistencia o 
susceptibilidad variable a las cepas de T. cruzi. (9, 81). 
 Gradualmente y a pesar de los efectos adversos reportados se fueron utilizando para 
el tratamiento de la fase crónica asintomática o sintomática incipiente observándose buenos 
resultados e incrementándose la demanda. A finales del siglo pasado la patente es 
transferida a LAFEPE laboratorio brasileño que retoma la producción, pero suscitándose en 
 45 
2008 un desabasto que dura año y medio por la falta de insumos ocasionando una 
importante reducción en el tratamiento de los individuos infectados. Derivado de esto y con 
intervención de la OMS se genera en el 2012 un gran avance para evitar en lo sucesivo la 
falta de disponibilidad de los fármacos. Estas medidas consistieron en asegura por medio de 
LAFEPE (laboratorio farmacéutico del estado de Perambuco) la disponibilidad de benznidasol 
en el mercado 2) La creación de nuevas presentaciones del benznidasol y nifurtimox y 3) 
Incluirlos en la lista de Medicinas Esenciales para los infantes. (75, 83). 
 Las nuevas presentaciones del beznidasol incluyen tabletas deseintegrables de 50 mg 
para administración oral en niños desde recién nacido hasta menores de 40 kg y tabletas de 
100 mg para niños y adultos con un peso que exceda los 40 Kg. El nombre comercial es 
Abarax® y en los lugares donde se ha usado ampliamente ha mostrado una gran tolerancia 
(75, 83). 
 Todos estos cambios dan como consecuencia que se de tratamiento a un número 
mayor de infectados, observándose una gran mejoría por reducción de lesiones y síntomas y 
mejor calidad de vida. Así mismo la cura alcanzada por algunos permite mejorar el 2° y 3° de 
nivel de prevención en salud (8, 71, 73, 83) 
 El benznidazol es la principal droga antiparasitaria disponible para el tratamiento 
etiológico de la enfermedad de Chagas. En forma experimental en ratones con cardiomiopatía 
crónica chagásica y en pacientes humanos en fase aguda o crónica asintomática tratados 
con benznidasol se observo, en ambos, reducción en la carga del parásito y por consiguiente 
reducción en las alteraciones cardiacas (9,73). En países donde el fármaco disponible es 
nifurtimox estudios de cohorte demostraron que su uso y apego en un tratamiento de 60 días 
reporta beneficios en la evolución del paciente con la infección. (83) 
 Se considera al benznidazol como primera opción terapéutica dada su eficacia y mejor 
tolerancia demostrada, sin descartar un abastecimiento alternativo de nifurtimox, dada la 
eventualidad de fracasos terapéuticos (53,71) 
 Existen diferentes protocolos de tratamiento según el estado que corresponda siendo 
los más utilizados los siguientes: 
Tratamiento de la fase aguda 
 Se entenderá este periodo cuando el parásito sea detectado por examen directo de 
sangre periférica o indirecto por xenodiagnóstico. La presencia de un cuadro clínico sugestivo 
 46 
y la detección de anticuerpos Ig M anti T. cruzi en el suero permitirán diagnosticar la fase 
aguda. Se sabe que si el tratamiento se realiza en esta fase la recuperación será de hasta un 
100% tanto