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Virus herpes simple HSV 1 y HSV 2 (familia herpesviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas 
	Grupos o factores de riesgo
	Niños, adultos sexualmente activos, médicos, enfermeras, dentistas, inmunocomprometidos y recién nacidos (mortal)
	Transmisión
	Contacto directo con ojos, roturas en la piel, sexual (HSV2), oral (HSV 1)
	Ciclo de replicación 
	1. adsorción, 2. La capsula se introduce en la célula, 3. La capsula se une a la membrana nuclear y el genoma entra en el núcleo, 4. Replicación y transcripción, 5.trancripcion (A. proteínas precoces inmediatas (proteínas de unión al ADN), B. proteínas precoces (polimerasa de ADN), C. proteínas tardías (estructurales)), 6. Replicación del genoma, 7. Se formas las capsides, 8. Las capsides se rellenan de ADN, 9. Adquiere su envoltura cuando atraviesa el golgi, 10. Lisis celular o exocitosis
	Infecciones líticas
	Contagian, en células mucoepiteliales (oral y genital) y fibroblastos, llevan a la formación de sincitios (efecto citopatico directo), se multiplica en la base de la lesión, luego infecta el axón neuronal y por transporte retrógrado llega hasta el ganglio
	Infecciones latentes
	En neuronas ganglionares, dura toda la vida, no hay formación de vriones pero si transcripción de genes LAT
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular, contribuye a la aparición de la lesión 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Efectos citopaticos directos (lesiones ampulares que evolucionan a costras y liveran partículas infectivas), recurrentes
	Diagnostico
	Directo: visualización del efecto citopatico; muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales en células por inmunofluorescencia indirecta o Elisa; PCR
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG)
	Tratamiento, vacunas
	Fármacos antivíricos, NO HAY VACUNAS
	Virus varicela zoster VVZ (familia herpesviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas 
	Grupos de riesgo
	Niños, inmunodeprimidos
	Transmisión
	Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones en piel
	Receptores, tropismo celular
	Por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas
	Ciclo de replicación 
	1. ingresa por via inhalatoria, 2. Replica en mucosa respiratoria (contagioso), 3. Replicación en ganglios, 4.Viremia primaria y accede a circulación, 5.Replicación en hígado y bazo, 6.Viremia secundaria (contagioso), 7. Infección en piel (varicela), 8. Latencia, 9. Puede reactivarse en adultos (herpes zoster)
	Infecciones líticas
	Forma sincitios y se extiende de célula a célula evadiendo el sistema inmune
	Infecciones latentes
	En neuronas del GARD y pares craneales, dura toda la vida
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular, el interferon α limita la diseminación, y los anticuerpos limitan la siembra virémica
	Signos y síntomas, enfermedad
	1° varicela: incubación de 10 a 21 días, malestar, fiebre, exantema (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra), suele ser más grave en adultos que en niños 2° herpes zoster
	Diagnostico
	Directo: muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales por inmunofluorescencia indirecta o Elisa; PCR; microscopía electrónica
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG)
	Tratamiento, vacunas
	Vacuna Oka/Merck: 80% de eficacia (virus atenuado)
	Virus Epstein-Barr VEB (familia herpesviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas
	Grupos o factores de riesgo
	Receptores de trasplantes, personas HIV positivas, inmunodeficientes
	Transmisión
	Via oral (saliva), 90% de personas infectadas contagian el virus durante toda la vida
	Receptores, tropismo celular
	Receptor: C3d del complemento, correceptor: CMH II
	Infección productiva
	Estimula la liberación del virus por saliva, produce un análogo de la IL-10, activa la proliferación de linfocitos B e impide su apaptosis
	Infecciones latentes
	En linfocitos B de memoria, dura toda la vida
	Inmunidad (celular o humoral)
	Producción de anticuerpos IgM heterófilos, anticuerpos contra VCA, AM y AE; los linfocitos T suelen controlar la proliferación y se tornan linfocitos atípicos (células de Downey). HIPERESTIMULACION DEL SISTEMA INMUNE
	Signos y síntomas, enfermedad, antígenos
	Mononucleosis infectiva: positiva para anticuerpos IgM heterófilos (enfermedad del beso), 30 a 50 días de incubación, estimula la proliferación en inmortaliza los linfocitos B (tumores), adenopatías, hepato-esplenomegalia, faringitis, fiebre alta, FATIGA; leucoplasia pilosa bucal: verruga sobre la lengua, muy común en pacientes con SIDA; tumores
Antígenos: VCA (de la cápside), AM (de membrana), AE-R y AE-D (precoz)
	Diagnostico
	Linfocitos atípicos, linfocitosis, anticuerpos heterofilos, PCR, inmunofluorecencia indirecta, Elisa, serología
	Citomegalovirus CMV (familia betaherpesvirinae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas
	Grupos de riesgo
	Oportunista en inmunocomprometidos (SIDA) y recién nacidos
	Transmisión
	Via congénita, oral, sexual, trasplantes y transfusiones
	Receptores, tropismo celular
	Receptor: porción FC de las inmunoglobulinas; afecta a células epiteliales, fibroblastos y macrófagos
	Ciclo de replicación 
	Activación y replicación en riñón y glándulas secretorias (diseminación en orina y secreciones corporales) 
	Infecciones latentes
	En linfocitos T, macrófagos y células del estroma de la medula ósea 
	Inmunidad
	Celular 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Suele ser asintomática o producir mononucleosis negativa a anticuerpos heterofilos; infección congénita (sordera, retraso mental, ceguera), en inmunodeprimidos: neumonía y neumonitis, colitis, esofagitis
	Diagnostico
	Se asila en saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna, semen, heces, liquido amniótico, secreciones vaginales y tejidos; se ven células citomagalicas (de gran tamaño) y en ojo de búho; imunofluorescencia; Elisa; PCR; solo crece en cultivos celulares; serología (seroconversión o IgM)
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Altera la función de linfocitos y leucocitos, impide la presentación de antígenos a los TCD8 citotoxicos, como a los TCD4, produce una proteína vírica que impide el ataque de las células infectadas por linfocitos, producen un análogo de IL-10
	OTROS VIRUS HERPES
	HSV- 8: Relacionado con el Sarcoma de Kaposi y HIV. Infecta y genera latencia en linfocito B, Transmisión : SEXUAL y SALIVA
	HSV-6: Tropismo por linfocitos. Latencia en linfocitos T y B, Transmisión: SALIVA
	
Adenovirus
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica (interactúa con la superficie celular)
	Grupos o factores de riesgo
	Niños, personas residentes en áreas muy pobladas, piletas mal clorada
	Transmisión
	Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones, vía fecal-oral, piscinas inadecuadamente clorada 
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: Coxsackie adenovirus (CAR), o moléculas HLA-1
Tropismo por células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tuvo digestivo, conjuntiva y cornea
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción (por endocitosis de una vesícula recubierta con clatrina), 2. La capsula se degrada en los lisosomas, 3. El genoma entra en el núcleo, 4. Replicación y transcripción, 5.trancripcion (A. proteínas de fase temprana inmediata (E1Aes una proteína de unión al ADN), B. proteínas precoces(polimerasa de ADN)), 6. Los ARN mensajeros salen al citoplasma y se sintetizan proteínas estructurales que se importan al núcleo, 7. Transcripción del genoma, 8. Ensamblaje en el núcleo, 9. Lisis celular 
	Infecciones latentes
	En el tejido linfoideo
	Inmunidad (celular o humoral)
	Humoral
	Signos y síntomas, enfermedad
	Hay portadores asintomáticos; faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival, enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidérmica, gastroenteritis y diarrea, infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos
	Diagnostico
	Directo: aislarlo en secreciones faríngeas, oculares o anales; PCR
Indirecto: IgM o IgG por Elisa, seroconversión 
	Tratamiento, vacunas
	Tratamiento sintomático
	Resistente a
	Bajo PH y altas temperaturas, secresiones gástricas y biliares
	Papiloma virus HPV (familia papilomaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN circular doble cadena (no tiene extremos para que actúen las exonucleasas), capsula icosaédrica (interactúa con la superficie celular)
	Grupos o factores de riesgo
	Personas inmunodeprimidas, niños y adultos jóvenes; relaciones sexuales con distintos compañeros, tabaquismo, antecedentes familiares de displasia
	Transmisión
	Por contacto directo a través de pequeñas roturas en la piel, sexual, paso del feto a través del canal de parto, contacto con fómites (cosas) infectados
	Receptores, tropismo celular
	Tropismo por células del epitelio escamoso de la piel y las mucosas
	Ciclo de replicación 
	Codifica para genes de expresión temprana (E1 a E8), proteínas que favorecen la mitosis y genes estructurales (L1 y L2); E5 oncoproteína (promueve el crecimiento); E6 y E7 del HPV-16 y 18 asociadas a cáncer cervical (activan genes de inmortalización)
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular, aunque tiene baja expresión de antígenos
	Signos y síntomas, enfermedad
	Verrugas (los queratinocitos sufren hipertrofia y pasan a llamarse coilocitos) pueden ser cutáneas o mucosas (tumores benignos o verrugas anogenitales)y cáncer cervical
	Diagnostico
	Observar las modificaciones citológica en fortis cervicales tenidos con Papanicolaou; PCR; serología para anticuerpos 
	Tratamiento, vacunas
	Gardasil o Cerarix: obligatoria en niñas mayores de 11 años, 3 dosis (solo protege contra cuatro tipos de HPV 6, 11, 16 y 18
	Resistente a
	Inactivación 
	Poliomavirus (familia poliomaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	Menos cantidad de ADN circular doble cadena (no tiene extremos para que actúen las exonucleasas), capsula icosaédrica (interactúa con la superficie celular)
	Grupos o factores de riesgo
	Personas con SIDA, inmunodeprimidos, embarazo
	Ciclo de replicación 
	Codifica para genes de expresión temprana (proteínas T) y de expresión tardía (que codifican para las proteínas VP1, VP2 y VP3); son de replicación nuclear
	Infecciones líticas
	Los virus JC y BK entran al tracto respiratorio
	Infecciones latentes
	JC en riñones, linfocitos B, células precursoras de monocitos y BK en riñon
	Signos y síntomas, enfermedad
	Suele ser asintomático 
	Diagnostico
	PCR, tomografía, biopsia, inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa
	Parvovirus (familia parvoviridae sub familia parvovirinae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal simple cadena, capsula icosaédrica (constituida por VP1, VP2, NS1(proteína no estructural con actividad helicasa y ATPasa, induce la apoptosis celular)), sin envoltura; 1 serotipo y 3 genotipos
	Grupos o factores de riesgo
	Predomina a fines de invierno y primavera y en zonas de clima calido; niños 
	Transmisión
	Por aerosoles respiratorios, secreciones orales, parenteral vertical
	Receptores, tropismo celular
	Receptor: antígeno sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides), tropismo por células eritroides
	Ciclo de replicación 
	Se lleva a cabo en el núcleo donde ingresa el ADN monocatenario y se convierte en bicatenario, produce 3 proteínas estructurales VP1 y VP2 (se sintetizan en el citoplasma y vuelven a núcleo para el ensamblaje del virion) y VP3 (formada a partir de VP2), se libera por lisis celular
	Infecciones líticas
	En células eritroides
	Inmunidad (celular o humoral)
	Humoral: anticueros cntra VP1, la IgG confiere inmunidad a largo plazo
	Signos y síntomas, enfermedad
	La mayoría son asintomáticas, cambios morfológicos de los precursores eritroides (aumento de tamaño), depresión de la eritropoyesis; eritrema infeccioso o 5ta enfermedad: afecta mayoritariamente a niños, produce síntomas respiratorios inespecíficos, signo de la bofetada, exantema maculopapular en tronco y extremidades; artropatía: bilateral, simetrica predomina en manos de mujeres adultas; crisis aplasica transitoria: interrupción súbita de la producción de eritocitos; infección durante el embarazo: abortos, no es teratogenico
	Diagnostico
	CLINICO, no se cultiva, serología (IgM o seroconversión de IgG por Elis, RIA o inmunofluorescencia),PCR, test de avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o antigua 
	Resistente a
	Desactivación, PH, temperaturas elevadas, éter y cloroformo
	Lábil a
	Formol, agentes oxidantes, radiación gamma
	Poxvirus 
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN lineal doble cadena, forma ovoide o de ladrillo, envuelto 
	Transmisión
	Aerosoles respiratorios 
	Ciclo de replicación 
	Se da en el citoplasma, primero se multiplica en la vías aéreas superiores, se disemina por via linfática y se produce una segunda viremia en tejidos internos o dermis
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular
	Signos y síntomas, enfermedad
	Viruela (pústulas características): incubación de 5 a 17 días, fiebre elevada, fatiga, cefalea, lumbalgia, malestar, exantema vesicular, vómitos, diarrea, hemorragia excesiva 
	Tratamiento, vacunas
	Vacuna atenuada, se erradicó el virus
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Diseminación del virus de una célula a otra, resiste a bajos niveles de PH
	Enterovirus: Poilo, Coxsackie, Echovirus (familia picornaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaédrica (con VP1, VP2, VP3 y VP4), sin envoltura
	
	Echovirus: 30 serotipos (solo afecta humanos)
	
	Coxsackie A: 23 serotipos
	Coxsackie B: 6 serotipos
	Grupos o factores de riesgo
	Lactantes y niños; otoño y verano (POLIO)
	Transmisión
	Fecal-oral (POLIO) y aerosoles respiratorios (algunos)
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: CD155 e ICAM-1, interactúan con un “surco” conformado por VP1, VP2 y VP3
Interrumpen la síntesis de proteínas celulares
	Ciclo de replicación 
	1. unión al receptor, 2. Se suelta VP4 y el infectosoma se introduce en la célula, 3. Se libera el ARN + (se disocia de VPg) y se traduce a - , 4. Entra al núcleo y se replica, 5.trancripcion de las proteínas de la cápside en el citoplasma (VPg participa en la formación de la capside y en la síntesis de ARN; el genoma codifica para una poliproteina que se escinde por proteólisis y da origen a VP1, VP3 y VPO (que luego se divide en VP2 y VP4)), 6. Las capsides se rellenan de ARN, 7. Sale el virión por lisis celular
	Infecciones líticas
	Células del sistema digestivo, respiratorio y nervioso 
	Patogenicidad
	1. Ingreso por vía oral, 2. Replicación en MALT (amígdalas y GALT) VIREMIA PRIMARIA, 3. Pasa a circulación y replica en el tejido blanco VIREMIA SECUNDARIA (en el caso de el virus polio: accede por vía axonal retrograda al soma neuronal produciendo encefalitis y parálisis) 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Polio: (se erradicó en la argentina, sigue siendo endémica en Afganistán y Pakistán) : poliomielitis: –asintomática; –enfermedad menor (enfermedad febril); –poliomielitis no paralitica; –enfermedad mayor (afecta a las α motoneuronas provocando una parálisis flácida irreversible, cuando afecta los músculos respiratorios lleva a la muerte); –síndrome pospoliomielitico (puedeaparecer hasta 30 años después de haber padecido la enfermedad mayor)
	
	Echovirus: infección intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas de resfrío
	
	Coxsackie A:lesiones de tipo vesiculares en manos pies y boca, conjuntivitis hemorrágica aguda
	Coxsackie B: lesiones orgánicas (miocarditis)
	Diagnostico
	Polio: Cultivo (muestra de hisopado faríngeo o de heces), analítico de LCR (linfocitosis, glucosa normal, proteínas normal y no se encuentran neutrofilos), serología (IgM)
	
	Coxsackie: directo (aislamiento del virus en muestra de exudado faríngeo, materia fecal, LCR, exudado de conjuntivitis), indirecto (búsqueda de anticuerpos)
	
	Echovirus: se recuperan vibriones de materia fecal y faringe o se buscan AC por serología
	Tratamiento, vacunas para polio 
	SALK: vacuna inactivada (solo contiene la capsula), incorpora 3 cepas del virus, se da una dosis a los 2 meses y otra a los 4 por vía intramuscular , se puede dar a embarazadas e inmunocomprometidos
SABIN: vacuna atenuada (virus sin VP1, VP2 y VP3), incorpora las cepas 1 y 3 (la 2 se erradicó), se da por vía oral a los 6, 18 meses y 5/6 años, produce IgA, NO SE PUEDE DAR A EMBARAZADAS NI INMUNOCOMPROMETIDOS
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Diseminación del virus de una célula a otra, resiste a bajos niveles de PH
	Resistente a
	Calor y detergentes
	Rinovirus 
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaédrica, sin envoltura, 100 serotipos
	Grupos o factores de riesgo
	Niños y lactantes; fines de otoño y principio de primavera 
	Transmisión
	A través de secreciones que entren por la nariz, boca u ojos, autoinoculación 
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: ICAM-1 (tropismo por fibroblastos, células epiteliales y linfocitos B), LDLR
	Ciclo de replicación 
	Replicación primaria en la nariz, las celulas infectadas secretan histamina y bradiquina 
	Inmunidad (celular o humoral)
	Interferón, la inmunidad (IgA e IgG) es transitoria (18 meses) y no protege contra re-infecciones 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Resfriado o infecciones de las vías respiratorias altas estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, dolor moderado de faringe, cefalea, puede producir faringitis o laringitis, en los adultos suele ser asintomático
	Diagnostico
	Clínico, se puede cultivar el virus a partir de muestras de lavados nasales y tiene un efecto citopatico característico
	Tratamiento, vacunas 
	Remiten espontáneamente 
	Resistente a
	To de crecimiento ideal: 33oC (temperatura de la mucosa nasal)
	Lábil a
	PH acido, 
	Coronavirus (familia coronaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside helicoidal, envoltura
	Grupos o factores de riesgo
	Lactantes, niños; invierno o primavera
	Transmisión
	Via fecal-oral, aerosoles respiratorios
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: aminopeptidasa, ECA (solo el SARS); a ellos e una la proteína E2
Tiene tropismo por células epiteliales de las vías respiratorias
	Ciclo de replicación 
	1. adsorción, 2. El ARN se introduce en la célula, 3. El ARN + se traduce a – (por la ARN polimerasa dependiente de ARN codificada en el genoma del virus), 4. Recombinación del material genético produciendo distintos ARN; 5. Transcripción de proteínas (E1, E2, N), 6. Replicación del genoma, 7. Se formas las capsides, 8. Las capsides se rellenan de ARN, 9. Adquiere su envoltura cuando atraviesa el RER, 10. Exocitosis o gemación
	Patogenia
	Infecta células epiteliales de las vis respiratorias superiores
	Inmunidad (celular o humoral)
	Anticuerpos específicos 
	Signos y síntomas, enfermedad
	SARS (síndrome agudo respiratorio severo): lo produce el cornavirus CoV-SARS, lo adquirimos del mapache), produce neumonía atípica, fiebre elevada, escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, mialgias, dificultades respiratorias, diarrea, muerte
	Diagnostico
	Del CoV-SARS: PCR por transcriptasa reversa, microscopia electrónica, ELISA
	Resistente a
	To de crecimiento ideal: 33 - 35oC (temperatura de la mucosa nasal), PH acido
	Alfavirus y Flavivirus (familia arbovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaedrica (proteínas C), envoltura (proteínas E1, E2, E3)
	Grupos o factores de riesgo
	Niños, ancianos, inmunodeprimidos; verano y estaciones lluviosas 
	Transmisión
	Por picadura de artrópodos (la saliva de la hembra del mosquito aedes), algunos por picadura de garrapatas y moscas de la arena o transfusión 
	Receptores, tropismo celular
	Flavivirus: receptores para la porción FC de las inmunoglobulinas presentes en macrófagos y monocitos (los AC aumentan la capacidad infectiva del virus)
	Ciclo de replicación 
	1. Endocitocis mediada por receptores, 2. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura (E1 a E3), o múltiples proteínas (Alfavirus)
	Patogenia
	Inhibe la síntesis de proteínas celulares
	Inmunidad (celular o humoral)
	Pueden producir reacciones inmunológicas cruzadas
	Signos y síntomas, enfermedad
	Alfavirus: cuadro gripal leve; chikungunya (1 serotipo, produce artritis paralizante)
	
	Flavivirus: suelen ser benignas aunque pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis y enfermedad hemorrágica; el virus del dengue (son 4 serotipos y afectan a las plaquetas) produce la fiebre del dengue (fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos), fiebre hemorrágica del dengue y síndrome del shock del dengue (cuando se produce un nuevo contacto con una sepa diferente); el virus de la fiebre amarilla produce una enfermedad sistémica grave con degeneración del hígado (ictericia), riñones, corazón y hemorragias; el virus del Zika (transmisión: por aedes, sexual (dura meses en el semen), vertical, transfusional), asintomático en el 60-80% de los casos, se relaciona con el síndrome de Guillain Barré 
	Diagnostico
	PCR por transcriptasa reversa, hemaglutinación, ELISA, serología (IgM o seroconversión)
	Tratamiento, vacunas
	Vacuna para la fiebre amarilla: se aplica 10 días antes de viajar a zonas endémicas
Vacuna para el dengue: NO ESTA APROBADA EN ARGENTINA, contra los 4 serotipos, 60-70% de eficacia, 3 dosis, tarda 1 año en ser efectiva
	Resistente a
	Altas temperaturas
	Encefalitis por flavovirus
	Signos y síntomas
	Fiebre, dolor de cabeza, mareos rigidez de nuca, temblores, ataxia, convulsiones, degeneración del SNC
	Virus que la causan
	Virus de la encefalitis St. Louis, Virus de la encefalitis del Nilo del Oeste, Virus de la encefalitis Japonesa, Virus de la encefalitis del Valle de Murray, Virus de la encefalitis transmitida por garrapatas
	Diagnostico
	Resonancia magnética, TAC, encefalograma, análisis de LCR (color normal, exceso de neutrofilos a prevalencia de linfocitos, pleiocitosis, proteínas elevadas, glucosa baja)
	Rubeola (familia Togaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaedrica, envoltura, solo existe 1 serotipo
	Grupos o factores de riesgo
	Niños; primavera
	Transmisión
	Aerosoles respiratorios , vertical 
	Patogenia
	Infecta las vías aéreas superiores, tiene un periodo de incubación de 2 días, luego se extiende hasta los ganglios linfáticos VIREMIA PRIMARIA, infección a tejidos y exantema característico
	Inmunidad (celular o humoral)
	Los anticuerpos limitan la infección, y protegen para toda la vida
	Signos y síntomas, enfermedad
	Malestar, febrícula, exantema morbiliforme que comienza en la cara y se extiende sobre el tronco y las extremidades, artralgia y artritis
Rubeola congénita: disminuye la proliferación celular, el feto corre el riesgo máximo en la semana 20de gestación, cataratas, retraso madurativo, sordera, anomalías congénitas, alta mortalidad
	Diagnostico
	No provoca efectos citopatologicos identificables, detección del genoma viral por PCR por transcriptasa reversa, serología (principalmente para embarazadas, IgM o seroconversión)
	Tratamiento, vacuna
	Triple viral: compuesta por paperas, sarampión y rubeola, de virus atenuado; 1o dosis a los 15/18 meses, 2o dosis a los 5/6 años; NO SE VACUNA EMBARAZADAS 
	Astrovirus (familia norovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaedrica, sin envoltura, existen 8 serotipos
	Grupos o factores de riesgo
	Lactantes, niños, ancianos, inmunodeprimidos, meses frios
	Transmisión
	Fecal-oral
	Infecciones líticas
	En las células del ribete en cepillo intestinal
	Patogenia
	Incubación de 24-48 horas
	Signos y síntomas, enfermedad
	Diarrea acuosa, retarda del vaciado gástrico, vomito, gastroenteritis viral
	Diagnostico
	Muestra de materia fecal, PCR por transcriptasa reversa, visualización del virus por microscopia electrónica, serología en periodos agudos de la enfermedad
	Resistente a
	Cloro y altas temperaturas
	Lyssavirus (familia rhabdovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal (compuesta por las proteínas N, P y L), con una envoltura de bicapa lipídica (contiene la proteína G), con forma de bala
	Grupos o factores de riesgo
	Personas en contacto continuo con animales
	Transmisión
	Contacto con secreciones por mordedura de un animal infectado, replica en células musculares hasta alcanzar las neuronas donde el virus asciende por transporte retrogrado
	Vectores
	Perros, gatos, murciélagos (por inhalación de las heces), mangostas, zorro hurones, mapaches y lobos
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: nicotínicos e ICAM
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción (requiere que la piel se encuentre lesionada), 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína M), 8. Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas M y G, se ensamblan los viriones), 10. Gemación 
	Proteínas
	G: interactúa con los receptores; M: proteína de matriz; N; P; L: ARN polimerasa dependiente de ARN
	Patogenia
	Es una enfermedad viral aguda y letal 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Rabia: cuando afecta SNC produce encefalitis y degeneración neuronal; fase de incubación (dura de 60 días a 1 año, es asintomática y depende de: el estado del sistema inmune, el lugar del cuerpo en que fue inoculado y la viremia); fase prodrómica (dura de 2 a 10 días, se presentan síntomas inespecíficos como malestar y cefalea); fase neurológica (dura de 2 a 7 días, afecta el SNC provocando ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos, contracciones musculares y convulsiones, el pronóstico siempre es FATAL); fase de coma (dura de 1 a 10 días, el paciente muere por parada cardíaca o infecciones secundarias)
	Diagnostico
	Técnicas que permiten detectar el virus entero, antígenos víricos o ácidos nucleicos en cerebro, piel, orina y sangre. Como por ejemplo la inmunofluorescencia directa. En postmortem se puede realiza una biopsia cerebral utilizando inmunofluorescencia directa en la que detectaremos los corpúsculos de Negri (no están presentes en el 20% de los casos)
	Tratamiento, vacunas
	Tratamiento: limpieza de la herida con agua y jabón, detergente, iodo povidona, suministro de inmunoglobulinas y la vacuna que solo es efectiva en la fase de incubación.
VACUNAS existen 3 tipos:
A. Producida en tejido nervioso de ratones (a virus inactivado, 10 dosis por vía subcutánea, sirve para 3 cepas del virus, se usa en Argentina, pre-exposición en grupos de riesgo y post-exposición)
B. Producida en células de Vero (no está en Argentina, suspensión estabilizada y liofilizada de virus rábico fijo de cepa Winstar, 1 dosis por vía intramuscular deltoidea)
C. Producida en embrión de pato (esta en Argentina pero no se usa, a virus inactivado, por vía intramuscular deltoidea o subcutánea)
	Virus del Ébola, Filovirus (familia filoviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal, con envoltura.
Incubación de 7-8 días
	Huéspedes
	Reservorio: murciélago de la fruta; accidentales: humanos y primates 
	Grupos o factores de riesgo
	Costumbre de cazar
	Transmisión
	Exposición a los excrementos o saliva del murciélago; sangre de primates; o entre humanos por exposición a sangre, semen, secreciones vaginales, saliva, tejido de fallecidos por el virus
	Receptores, tropismo celular
	Sistema retículo endotelial, células dendríticas, fibroblastos inmaduros y endotelio
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones), 10. Gemación 
	Infecciones latentes
	En bazo, hígado, pulmón y riñón 
	Patogenia
	Ingresa por las membranas mucosas dañadas, interactúa con células dendríticas mieloides y macrófagos asociados a las mucosas, llega a los ganglios linfáticos donde inicia el procesos de replicación y diseminación viral, libera factores proinflamatorios que agravan el daño endotelial provocando mayor vasodilatación, activación del endotelio, apoptosis de leucocitos por el mecanismo inflamatorio, trombocitopenia, disfunción multiorgánica 
	Proteínas
	G: interactúa con los receptores; L: ARN polimerasa dependiente de ARN, N
	Signos y síntomas, enfermedad
	Síntomas gripales, nauseas, vómitos y diarreas, exantemas, hemorragias en múltiples puntos, fiebres hemorrágicas graves, hemorragias en el punto de entrada del virus, edema, shock, muerte en 90% de los casos
	Diagnostico
	Virus Marburgo: se cultiva en células de vero
Virus del Ébola: necesita cultivo en animales, exige un laboratorio de nivel 4 de seguridad
Se detectan antígenos víricos por Elisa y PCR-TI
	Tratamiento, vacunas
	Se usan anticuerpos para el virus de pacientes que sobrevivieron al virus
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Limita la liberación de quimosinas y citoquinas, la expresión de coreceptores de células inmunes (CD80,CD86 y CD40), limita la expresión de CMH I y CMH II 
	Orthomixovirus (virus influenza)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma segmentado en 8 porciones (alta tasa de mutaciones), cápside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, proteínas de membrana). Serotipos A (tiene mayor variabilidad antigénica), B y C (solo A y B afectan al humano)
	Grupos o factores de riesgo
	Personas que trabajan con animales de granja, niños menores de 2 años, mayores de 65 años, hospitalizados, pacientes con enfermedades crónicas, inmunodeficientes, embarazadas, pacientesde 8 a 16 años tratados con aspirina.
	Transmisión
	Por aerosoles inhalatorios, por contacto con fómites, inoculación por via aérea superior, conjuntiva
	Receptores, tropismo celular
	Acido sálico 
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción, 2. Adherencia (la hemaglutinina interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del endosoma se decapsida por la acidificación del medio permitiendo l fusión de la envoltura con la membrana del endosoma, 5. La cápside viaja al núcleo donde el genoma replica y los segmentos de unen aleatoriamente, 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7 Gemación 
	Patogenia
	Establece una infección local en las vías aéreas superiores, si el virus accede a la vía aérea inferior se produce una descamación del epitelio bronquial o alveolar facilitando la adhesión bacteriana. Coinfección: más de una cepa puede infectar una célula
	Proteínas
	Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa: actividad enzimática; M1: estimula el ensamblaje del virus; M2: canal de H+, ARN polimerasa: protege el genoma vírico 
	Inmunidad (celular o humoral)
	Perfil TH1, interferón γ y células natural killer. Los anticuerpos son específicos para la hemaglutinina y neuraminidasa; generan memoria inmunitaria 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Fiebre, congestión, cefalea, dolor articular y muscular, escalofríos, nauseas y vómitos
	Diagnostico
	Clínica, muestras de secreciones respiratorias, sangre o lavado bronquioalveolar, hemaglutinación, inmunofluorescencia, Elisa, PCR (para saber que cepa del subtipo a es)
	Tratamiento, vacunas 
	Vacuna trivalente a partir de virus inactivado de H1N1, H3N2 y virus B. solo se vacuna a los grupos de riesgo
	Virus del sarampión (familia paramixovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida. Incubación de 7 a 13 días
	Transmisión
	Por aerosoles inhalatorios
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones), 10. Gemación 
	Proteínas 
	Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa: actividad enzimática; polimerasa de ARN (proteína L): protege el genoma vírico; proteína P: facilita la síntesis de ARN; proteína NP: colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma; proteína F: de fusión facilita la unión de hemaglutinina y neuraminidasa a la membrana celular 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia junto con la rubeola, roséola, eritema infeccioso y varicela. Provoca la fusión celular dando lugar a cellas gigantes. Produce lisis celular. Afecta a la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, los pequeños vasos, sistema linfático, SNC. Produce fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas de Koplik); puede producir encefalitis, neumonía y la panencefalitis esclerosante subaguda (cuadros atípicos en inmunodeprimidos)
	Diagnostico
	CLINICO, se toman muestras de las secreciones respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral; detección de antígenos mediante técnicas de inmunofluorescencia; detección de genoma por PCR-RT (no se hace), detección de IgM o seroconversión
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Pasa de una célula a otra 
	Virus de NIPAH y HENDRA (familia paramixovirus)
	Grupos o factores de riesgo
	Jardinería, contacto con la tierra
	Transmisión
	Por inhalación de aerosoles respiratorios, son zoonoticos, su huésped definitivo es el murciélago de la fruta; los accidentales son: caballo, humano, gato, perro
	Signos y síntomas, enfermedad
	50% de mortalidad
	Diagnostico
	Se requieren laboratorios de bioseguridad nivel 4
	Tratamiento, vacunas 
	No hay vacunas
	Virus paragripales (familia paramixovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). Existen 4 serotipos (el 1, 2 y 3 son más graves que el 4)
	Grupos o factores de riesgo
	Lactantes y niños menores de 5 años 
	Transmisión
	Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones, 10. Gemación 
	Infecciones líticas
	Células epiteliales de las vías respiratorias superiores 
	Proteínas 
	Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa: actividad enzimática; polimerasa de ARN (proteína L): protege el genoma vírico; proteína P: facilita la síntesis de ARN; proteína NP: colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma; proteína F: de fusión facilita la unión de hemaglutinina y neuraminidasa a la membrana celular 
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular (ocasiona las lesiones y confiere protección breve por la IgA de corta duración)
	Signos y síntomas, enfermedad
	Síntomas leves similares a un resfrío por lo general. Provoca la fusión celular dando lugar a cellas gigantes. Produce lisis celular.
Los serotipos 1, 2 y 3 producen una infección leve de las vías aéreas superiores, bronquiolitis y neumonía, y en lactantes laringotraqueobronquiolitis
	Diagnostico
	Muestras e lavados nasales y secreciones respiratorias, hallazgo de sincitios, identificación por técnicas de inmunofluorescencia, hemaglutinación, PCR-RT
	Virus respiratorio sincitial (VRS) (familia paramixovirus)
	Grupos o factores de riesgo
	Niños menores de 2 años de edad y lactantes; invierno
	Transmisión
	Inhalación de aerosoles respiratorios; carece de actividad de neuraminidasa y hemaglutinina
	Infecciones líticas
	Induce la formación de sincitios en las células de las vías aéreas
	Signos y síntomas, enfermedad
	Resfriado común, neumonía, bronquiolitis en lactantes, infección agua y mortal de las vías respiratorias, necrosis de los bronquios y bronquiolos, fiebre moderada, taquipnea, taquicardia
	Diagnostico
	Difícil de aislar en cultivos celulares, detección de genoma por PCR, de antígenos por ELISA y inmunofluorescencia, serología (seroconversión)
	Virus de la parotiditis (familia paramixovirus)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa,proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida.
	Grupos o factores de riesgo
	Solo afecta al ser humano
	Transmisión
	Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios
	Ciclo de replicación 
	La infección se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y luego infectan la glándula parótida, se produce una viremia, el virus llega a la sangre y de ahí a todo el organismo 
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular (es la principal fuente de los síntomas)
	Signos y síntomas, enfermedad
	Parotiditis aguda benigna vírica, suele ser asintomática, por lo general es bilateral y se acompaña de fiebre. Eritema y tumefacción en otras glándulas y meningoencefalitis 
	Diagnostico
	Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glándula parótida y LCR; crece bien en cultivos de células de riñón de mono en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas; confirmación por serología (IgM o seroconversión)
	Tratamiento, vacunas
	Triple viral: a virus atenuados contra sarampión, rubeola y parotiditis. PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES Y NO LA ENFERMEDAD
	Metaneumovirus (familia paramixovirus)
	Grupos o factores de riesgo
	Adultos jóvenes y personas mayores
	Signos y síntomas, enfermedad
	Asintomáticas, resfriado común, bronquitis grave y neumonía
	Hantavirus (familia bunyaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN segmentado (3 segmentos L (ARN polimerasa ARN dependiente), M (codifica para G1 y G2) y S (proteína de la cápside)) y de polaridad negativa con envoltura (con las proteína G1 (interactúa con receptores) y G2)
	Transmisión
	Por inhalación de haces u orina de roedores
	Receptores, tropismo celular
	Receptor: β-integrinas
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G1 interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma, 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada adquiere el genoma, 10. Gemación 
	Patogenia
	Inicia la replicación en el epitelio respiratorio, viremia, replica en endotelio pulmonar y renal, 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Destrucción tisular y enfermedad pulmonar letal o síndrome pulmonar por hantavirus: fiebre, mialgia, edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria, fiebre hemorrágica (porque afecta a los vasos), insuficiencia renal, muerte
	Diagnostico
	Muestra: macrófagos (alveolares, ganglionares o del bazo) o células dendríticas; detección del genoma por PCR-RT o anticuerpos por ELISA
	Rotavirus (familia rotaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN BICATENARIO segmentado (10-12 segmentos), con cápside icosaedrica, sin envoltura. Has 7 serotipos (A, B Y C afectan al hombre y D, E, F Y G afectan a animales). Incuvacion de 48 hs
	Clasificación
	Serotipos se diferencian en VP4 y VP7; serogrupos se diferencian en la potencia de antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética del genoma
	Grupos o factores de riesgo
	Niños de 3-5 años; invierno y el norte del país
	Transmisión
	Vía fecal-oral y de persona a persona
	Ciclo de replicación 
	1. Adsorción el virus que fue parcialmente digerido en sistema digestivo, 2. Adherencia, 3. El virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se pierde a VP 7, 5. VP 4 se divide en VP 5 y VP 8, 6. Accede al citoplasma, 7. VP 1 genera ARNm, 8. Se sintetizan las proteínas de la cápside (VP 1- VP 7) 9. El ARNm entra a VP 2 y genera las 2 hebras de ARN, 10. Adquiere VP 6 11. Lisis celular 
	Proteínas
	De la cápside: VP 1 (ARN polimerasa ARN dependiente), VP2 y VP3 son estructurales
VP 4: se divide en VP 5 y VP8.
NSP$: puede actuar como un exotoxina estimulando la entrada de calcio al enterocito provocando una alteración en la reabsorción de agua
	Patogenia
	Sobrevive a la acides estomacal y en las células intestinales replica
	Inmunidad (celular o humoral)
	IgA en la luz intestinal
	Signos y síntomas, enfermedad
	Diarrea infantil por atrofia y aplanamiento de las vellosidades, infiltración de células mononucleares en la lamina propia, perdida de agua e iones, deshidratación grave, vómitos, muerte. En lactantes hay riesgo de gastroenteritis con posible deshidratación
	Diagnostico
	Muestra de materia fecal (viriones en materia fecal), detección de antígenos por ELISA o aglutinación en látex y serología
	Tratamiento, vacunas
	ROTARIX: a virus atenuado, monovalente (contra 1 serotipo de VP7 y VP4), administración oral, dos dosis a las 6 semanas y 8 meses
ROTATEQ: a virus atenuado, pentavalente (contra 4 serotipos de VP7 y VP4), administración oral, tres dosis. NO ESTA EN ARGENTINA
	Resistente a
	Temperatura ambiente, congelación, detergentes, PH entre 3,5 y 10, cloración y desecaciones
	Retrovirus (HIV y HTLV)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	2 copias de ARN simple cadena de polaridad positiva, con capside romboidal, envuelto, esférico
	Receptores, tropismo celular
	Cuando salta de una especie a otra es muy patogénico
	Ciclo de replicación 
	 1. Adsorción, 2. Se decapsida, 3. Entra al núcleo y se integra al genoma, 4.A) Queda en latencia como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitógenos u otro virus, 5.B) Síntesis de proteínas virales, 6.B) Replicación del genoma, 7.B) Ensamble, 8.B) liberación por gemación 9.B) Maduración 
	Fase precoz
	La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena usando como cebadores los ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un ADN viral que circulariza quedando en latencia (provirus). Este provirus puede integrarse al genoma por medio de una integrasa
	Fase tardía
	Transcripción del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-proteínas que se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion 
	Liberación
	Ensamblado (asociación de 2 copias del genoma, adquisición de la capside y envoltura), liberación (por gemación), maduración (la proteasa degrada las poliproteinas y forma el virion)
	Proteínas
	Transcriptasa reversa (actua como ribonucleasa H y degrada ARN, comete muchos errores), proteínas de la capside (p24), proteínas de la envoltura (Gp120, Gp41)
	Genes
	Gag codifica para: proteínas de la capside, matriz; Pol codifica para: polimerasa, integrasa y proteasa; Env codifica para: glicoproteínas de la envoltura; LTR codifica para: secuencias promotoras, potenciadoras, regula la replicación
	Inmunidad (celular o humoral)
	Anticuerpos neutralizantes
	Diagnostico
	Westernblot para detectar las proteínas de la envoltura (Gp 41 y Gp 120 son del HIV-1; Gp 46 y Gp 21 son de HTLV-1)
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	La antigenicidad varia por los errores que comete la transcriptasa y en el transcurso de la enfremedad esto puede llevar al cambio de tropismo
	Resistente a
	Radiaciones ionizantes y luz UV
	Lábil a
	Calor (56° durante 30 minutos)
	HIV (familia retroviridae)
	Transmisión
	Vertical (intrauterina, periparto, leche materna), parenteral, sexual (anal, vaginal y oral)
	Receptores, tropismo celular
	Receptor CD4, co-receptor CXCR4 o CCR5, tropismo por: L.T. CD4 (T-trópico), macrófagos (M-trópico), microglia y CD mieloides (para infectarlas necesita DC sing). Gp 41 permite la fusión con la célula
	Ciclo de replicación 
	Adsorción: Gp120 se une a CD4
	Infecciones líticas
	Forma células gigantes o sincitios
	Infecciones latentes
	En órganos linfáticos, los macrófagos y la microglia funcionan como reservorios
	Patogenia
	Puede ingresar por mucosa por 3 vías (microtraumatismos, captados por las dendríticas, captado por los toll), es transportadopor las dendríticas hasta el ganglio donde infecta a la célula por la q tiene tropismo y puede iniciar la infección o ir a latencia. luego (a las 2-3 semanas) alcanza la circulación y puede presentar síntomas inespecíficos, destruye el GALT
	Inmunidad (celular o humoral)
	Muerte de los linfocitos infectados por los CD8 citotoxicos , CD plasmocitoides, células NK, interferon γ e interleuquinas , los anticuerpos neutralizantes aparecen a las 3-4 semanas 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Depleción de L.T. CD4, inmunosupresión, infecciones oportunistas (canddiasis, micobacterias atípicas)
Primoinfección: viremia muy elevada, síntomas inespecíficos (pseudogripales), inmunodeficiencia
Fase asintomática: carga viral disminuida pero replicación elevada del virus, duración de 8-10 años.
SIDA: estado terminal de la enfermedad, rápido y grave descenso de L.T. CD4, aumento de la carga viral sin control, aparición de las enfermedades marcadoras, muerte del paciente
	Diagnostico
	1. Aislamiento viral en linfocitos de sangre periférica después de 14 días, 2. serología (quimioluminicencia) a partir de ELISA, siempre se realiza confirmación con westernblot, 3. hemaglutinación indirecta (seroconversión a las 4 semanas), 4. detección de genoma y antígenos (ventana de 10 días) se utiliza PCR, 5. westernblot (gold standar) cayó en desuso ya que hay que utilizar PCR para medir la carga viral
	Especies
	Hay 2 especias HIV 1 (hay varios genotipos: grupo M tiene 11 subtipos A-K, grupo O, grupo N y grupo P)y HIV 2 (menos patógeno, se encuentra en África)
	TERMINOS
	ECLIPSE: periodo de tiempo en el cual el virus no puede ser detectado en sangre porque las técnicas no lo detectan
PERIODO VENTANA: el individuo está infectado pero no se detectan anticuerpos en sangre, aunque es contagioso
TECNICA DE TAMIZAJE: muy sensible
TECNICA CONFIRMATORIA: muy especifica 
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Inmunodeficiencia, diminuye la actividad de los T CD8, disminuye la sintesis de anticuerpos, el virus altera la antigenicidad, disminucion de los niveles de CMH I y II, las cuasiespecies
	HTLV 1 y 2 (familia retroviridae)
	Transmisión
	Solo se transmite dentro de células, por vía sexual, parenteral, vertical (por leche o intrauterina)
HTLV-1: niños por leche materna, adultos por vía sexual
HTLV-2: más común en adictos parenterales
	Receptores, tropismo celular
	Receptor: GLUT-1, tropismo por L.T. maduros
	Ciclo de replicación 
	Los genes TAX son necesarios para la replicación y pueden causar cáncer ya que modulan los genes de la proliferación celular
	Infecciones latentes
	Pueden durar hasta 30-40 años
	Patogenia
	El HTLV-1 puede reprimir enzimas encargadas de la reparación del ADN, aumentando el número de mutaciones y la producción de neoplasias. Puede producir leucemia T
	Signos y síntomas, enfermedad
	Leucemia T del adulto: proliferación y transformación de células T. En un periodo agudo produce lesiones en piel, pulmón, hipercalemia, cambios citopaticos en los LT, LEUCEMIA. En un periodo crónico hay un nivel normal de calcio por 2 años y luego vuelve a al período agudo.
Parapesia espástica tropical (o mielopatia asociada a HTLV-1): predomina en pacientes hombres, esclerosis, debilidad en las extremidades, dolor de espalda, incontinencia urinaria, a los 10 años paraplejia, hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, lesión en encéfalo
 y medula.
Uveítis, neumonitis, polimiositis
	Diagnostico
	ELISA para buscar antígenos virales, PCR para detectar genoma, westernblot (permite diferenciar entre HTLV-1 y HTLV-2) si no es posible diferenciar entre HTLV-1 y 2 entonces se hace PCR
	Hepatitis E (familia hepeviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena con polaridad positiva, capside icosaedrica, desnudo
	Transmisión
	Fecal-oral
	Patogenia
	1. ingesta del virus, 2. replica en el hepatocito, 3. accede a la sangre, 4. exocitosis hacia el canal biliar, 5. los virus se liberan por bilis hacia las heces
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después
	Signos y síntomas, enfermedad
	Periodo de incubación: 15-60 dias
Periodo prodrómico: síntomas inespecíficos que duran 3 días
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo en la piel y mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria
Curación completa en el 99% de los casos, poca mortalidad en niños y mucha en ancianos, elevada mortalidad en embarazadas
	Diagnostico
	Clínica + serología (IgM o seroconversión por ELISA)
	Hepatitis A (familia picornaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena con polaridad positiva, capside icosaedrica, desnudo, 1 único serotipo
	Grupos o factores de riesgo
	Alta mortalidad en adultos, manipuladores de alimentos y empleados de guarderias
	Transmisión
	Fecal-oral por aguas contaminadas, alimentos, mariscos
	Receptores, tropismo celular
	Receptor RC VHA-1 de la superfamilia de las Ig
	Ciclo de replicación 
	De replicación lenta
1. Adsorción, 2. Se decapsida y libera su genoma al citosol, 3. La polimerasa celular utiliza el ARN simple cadena de polaridad positiva como ARNm y sintetiza una poliproteina que es clivada por proteasas en P1, P2, P3, 4. se crean intermediarios negativos para luego generar las cadenas complementarias positivas, 5. Ensamble de proteínas virales y formación de la procapside, 6. formación de la capside, 7. Adquision del genoma, 8. liberación por exocitocis y lisis celular
	Infecciones líticas
	No es citolitico ni produce infección crónica
	Proteínas
	P3 da la ARN polimerasa y la proteína VPG
	Patogenia
	1. ingesta del virus, 2. replica en el epitelio faríngeo o intestinal, 3. accede a la sangre, 4. llega al hígado, 5. replica en células del parénquima y células de Kupffer, 6. exocitosis hacia el canal biliar, 7. los virus se liberan por bilis hacia las heces
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después
	Inmunidad (celular o humoral)
	Celular y humoral producen las lesiones hepáticas
	Signos y síntomas, enfermedad
	Periodo de incubación: 2-4 semanas
Periodo prodrómico: síntomas inespecíficos que duran 3 días
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo en la piel y mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria
Curación completa en el 99% de los casos, poca mortalidad en niños y mucha en ancianos
	Diagnostico
	Clínica + serología (IgM o seroconversión por ELISA)
	Tratamiento, vacunas 
	Vacuna inactivada 1 dosis a los 12 meses
	Resistente a
	Acides, disolventes, detergentes, aguas saladas, desecación, temperatura
	Hepatitis B (familia hepdanaviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ADN circular parcialmente bicatenario, capside icosaedrica, envuelto, 1 serotipo y 8 genotipos (de A a H)
	Transmisión
	Parenteral, sexual, vertical, lactancia
	Receptores, tropismo celular
	Receptores: asialoglucoproteinas, transferrina, receptor- IgA; tropismo por las células hepáticas
	Ciclo de replicación 
	1. HBsAg contacta con los receptores y penetra la célula, 2. termina la síntesis de la cadena que estaba incompleta en el citosol y migra al núcleo, 3. transcripción del genoma originando 4 ARNm , uno de los cuales codifica para la proteína X, 4. el ARNm pasa al citoplasma y codifica para HBcAg, Ag-e, la retro-transcriptasa, y el primer, 5. ensamblaje, 6. el ARN se degrada cuando se sintetiza el ADN, 7. el proceso de síntesis es interrumpido cuando el virus logra adquirir su envoltura quedando incompleta la síntesis de una de las cadenas, 8. sale por gemación
	Teorías sobre la capacidad oncogénica
	1. la capacidad de algunas especies para integrarse al genoma
2. la alta cantidad de lesiones hepáticas
3. la hiperreaccion de la proteína X
	Proteínas
	Virion = partícula de Dane, HBsAg (antígeno de superficie, si está presente por más de 6 meses es hepatitis crónica), HBcAg (antígeno del core), HBeAg (solo se encuentraen sangre cuando el virus replica en el individuo, atraviesa placenta y hace que el bebe genere tolerancia a él, provocando una infección crónica), retrotranscriptasa VHB, proteína X (estimula la transcripción)
	Inmunidad (celular o humoral)
	Anticuerpo anti-superficie, anticuerpo anti-core (solo se encuentra en infectados IgM en agudos, IgG en infecciones pasadas), anticuerpo anti-e. La inmunidad es responsable de la lesión hepática
	Signos y síntomas, enfermedad
	Puede coinfectarse con hepatitis D siendo más severo
Periodo de incubación: 3 meses
Hepatitis aguda: ictericia clásica en el 50% de los adultos
Hepatitis anicterica: frecuente en personas inmunodeficientes
Falla hepática fulminante: 1% de los casos
Hepatitis crónica: alta incidencia en niños 
Cáncer hepático
	Diagnostico
	Clinica + anamnesis + busqueda de Ag y Ac por ELISA (para el seguiminto: la carga viral) 
	Tratamiento, vacunas 
	Vacuna compuesta por el Ag de superficie (HBsAg), 1ra dosis en recien nacidos, luego a los 2, 4 y 6 meses (forma parte de la pentavalente), en el personal de salud 3 dosis 
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Tiene distintos marcos de lectura por lo que produce muchas proteínas distintas
	Hepatitis D
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena circular de polaridad negativa, rodeado por un antígeno delta chico y uno delta grande, y envuelto por HBAgs (antígeno de superficie)
	Transmisión
	Parenteral, sexual, vertical, lactancia. Necesita la infección previa por el virus de la hepatitis B para poder infectar
	Ciclo de replicación 
	1. el agente delta contacta con los receptores y penetra el hepatocito, 2. la polimerasa de ARN de la célula crea una copia del ARN para replicar el genoma, 3. el genoma originando forma la ribozima que produce el ARNm del antígeno delta pequeño, 4. el ARNm del antígeno delta sufrirá mutaciones codificando para el antígeno delta grande, 5. sale
	Inmunidad (celular o humoral)
	Citotoxicidad que produce lesiones hepáticas, el anticuerpo anti hepatitis D no es protector y es marcador de infeccion cronica
	Diagnostico
	Ojo con portadores de hepatitis B, serología (IgM e IgG por ELISA), PCR
	
Hepatitis C (familia flaviviridae)
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	ARN simple cadena circular de polaridad positiva, capside icosaedrica, envuelto con LDL y VLDL, 6 genotipos distintos con subtipos
	Transmisión
	Parenteral, sexual, leche materna
	Receptores, tropismo celular
	Receptor CD81
	Ciclo de replicación 
	1. el virus se recubre con LDL o VLDL y utiliza sus receptores para ser captado, 2. replica en citoplasma, 3. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura (E1 a E3)
	Proteínas
	De la envoltura: E1 y E2
	Patogenia
	Permanece dentro de la célula y evita la muerte celular
	Signos y síntomas, enfermedad
	Incubación de 6 meses, progresión rápida a cirrosis, infección crónica persistente que suele progresar a hepatitis crónica, cirrosis e insuficiencia hepatica
	Diagnostico
	Busques de anticuerpos por ELISA, RT-PCR, RIBA/LIa (simil westerblot pero muy cara)
	Tratamiento, vacunas
	No hay vacunas 
	Mecanismos de elución de la respuesta inmune
	Alta variabilidad antigénica 
	Hepatitis G (familia flaviviridae)
	Estructura 
	ARN de polaridad positiva
	Grupos o factores de riesgo
	10-20% esta coinfectado con hepatitis C
	Transmisión
	Sanguinea, perinatal, sexual
	Receptores, tropismo celular
	Tropismo por linfocitos
	Proteínas
	De envoltura: E2
	Signos y síntomas, enfermedad
	En pacientes HIV+ retrasa la progresión o la detiene por completo.
Produce una infeccion autolimitada de6 meses de duracion, no produce patologia hepatica grave
	Diagnostico
	Deteccion del genoma por PCR-RT, por serologia se detecta la infeccion pasada (ELISA para detectar anticuerpos contra E2)
	Tratamiento, vacunas
	No existen vacunas
	Priones
	Estructura (ADN doble o simple cadena, capsula, envoltura)
	Son proteínas del anfitrión mutadas
	Grupos o factores de riesgo
	Mayores de 50 años, consumo de carne vacuna 
	Transmisión
	Cortes en piel, trasplantes de órganos contaminados, ingestión de tejido infectado
	Proteínas
	PrPc es una proteína normal de membrana humana
PrPsc en el PRION de la encefalopatía espongiforme
	Patogenia
	La unión de PrPsc a PrPc inicia el cambio conformacional de PrPc, se liberan de la célula y se apilan en las placas, la célula repone la proteína y continua el ciclo. las placas son endocitadas por las neuronas . Solo lesiona el tejido cerebral
	Inmunidad (celular o humoral)
	No desencadena ninguna respuesta inmune 
	Signos y síntomas, enfermedad
	Encefalopatías espongiformes, incubación de hasta 30 años
Pérdida de control muscular, escalofríos, contracciones mioclonicas, temblores, pérdida de concentración, demencia y muerte
	Diagnostico
	Clínico, para confirmación se utiliza anticuerpos anti PrPsc en una muestra de biopsia
	Resistente a
	Calor, desinfectantes, radiación