resumo microbiologia 2- Virus herpes humano

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Virus herpes humano 
Estructura: 
 
-Virus deADN 
-Virion 
-El genomas de ADN bicatenario eslineal 
-Espigas de nucleoproteínasviral 
-Posee Envoltura yTegumento 
 
La familia Herpesviridaese divide en tres subfamilias: 
-Alfaherpesvirinae: herpesvirus1,2 y 3. 
-Betaherpesvirinae: herpesvirus5,6 y 7. 
-Gammahespesvirinae: herpervirus4 y 8. 
Generalidades: 
Familia herpesviridae: 
Alphaherpesvirinae 
•virus del herpes simple tipo 1 y2 
•virus devaricela-zoster 
Betaherpesvirinae 
•Citomegalovirus 
•VHH 6Y7 
Gammaherpesvirinae 
•virusEpstein-Barr 
•Herpes virus relacionado conel sarcoma de Kaposi 
 
 
Características: 
-Infecciónpermanente 
-Penetran a través de piely mucosas. 
-Codifican proteínas yenzimas 
-Algunos provocancáncer 
-Se reactivan confrecuencia en 
pacientesinmunodeprimidos 
 
Propiedades características: 
 
 
Replicación: 
-El virus comienzaa unirsea los receptores específicos y se fusiona con la membranaplasmática. 
-La nucleocapsidesuministra el genoma de ADN alnúcleo. 
-La transcripción y traducción ocurre en tresfases; 
-proteinasprecocesinmediata: engloban proteinas importantes para la regulación de la transcripción genética y el 
control de lacélula. 
-Proteínas precoces: consiste en mas factores de transcripción y enzimas, incluidas en el ADNpolimerasa. 
-Proteínastardías:principalmenteproteínas estructurales que se genera una vez empezada la replicación del 
genomalocal. 
 
 
Virus del herpes simple
 (VHS-1 y VHS-2) 
-VHS-1 : Relacionado con lesiones bucofaríngeas y 
ataques recidivantes de “herpesfebril” 
-VHS-2: infecta principalmente la mucosagenital 
-Ambos pueden causar infeccionesneonatales 
-Se pueden distinguir mediante el análisis de 
secuencia o por el análisis de enzima de restricción 
del ADNviral. 
 
 
 
Patogemia y anatomia patologica 
Cambios histopatológicos consistenen: 
 Abombamiento de las célulasinfectadas 
 Producción de cuerpos de inclusión de 
Cowdry tipoA 
 Marginación de lacromatina 
 Formación de células gigantesmultinucleadas 
 
Patogenia: 
Infección primaria 
VHS1: se limitan a la bucofarínge y el vírus dedisemina 
por gotitas respiratórias o por contacto directo con 
saliva ;infecciones latentes en el ganglio del trigémino. 
VSH-2:por trasmisión sexual(vía genitales) ; 
infecciones latentes en gangliossacros 
Infección latente 
-La persistência viral en los gânglios con infección 
latente dura toda la vida del hospedador. 
-Las reactivaciones espontâneas se presentan pese a 
la inmunidad humoral y celular. 
-La infección recidivante por VHS-1 suele manifestarse 
como herpes labial 
 La enfermedad inicia por contacto directo y 
depende del tejido infectado. 
 Causa efectos citopatologicos directos. 
 Evita los Acs por diseminación célula a célula. 
 Establece su latencia en las neuronas. 
 Se reactiva desde la latencia por el estrés o 
supresión inmunitaria. 
 Es imprescindible la inmunidad mediada por 
células para su curación, y es limitado el 
papel de los anticuerpos. 
 Los efectos inmunopatologicos mediados por 
células contribuyen a la aparición de los 
síntomas. 
Factores desencadenantes de la 
recurrencia de la infección por VHS 
 Radiación UVB 
 Fiebre 
 Estrés emocional 
 Menstruación 
 Alimentos (picantes, ácidos, alergias) 
 Inmunodepresión: temporal(relacionada con 
el estrés), quimioterapia, radioterapia. 
Infecciones: 
Bucofaríngeas: Gingivoes tomatitis, faringitis
En los genitales: Vesículas, Pústulas, úlceras
Oculares: Ceguera corneal, queratitis 
Del SNC: Encefalitis, virica aguda 
Otros: Panadizo herpética, herpes gladiador, infección 
visceral 
Enfermedades clínicas: 
Gingivoestomatitis herpética: Presenta 
intenso por 4 a 5 días. lesiones avanzan a 
las etapas de pústulas y costras y suelen 
fibrosis al cabo de 8 a 10 días 
Bucofaríngeas: Gingivoes tomatitis, faringitis 
as, úlceras 
Otros: Panadizo herpética, herpes gladiador, infección 
Presenta un dolor 
avanzan a través de 
suelen cicatrizar si 
 
 
Faringitis herpética: 
Diagnostico cada vez mas frecuente en adultos 
jóvenes aquejados de dolor en la gargante.
 
 
Diagnostico cada vez mas frecuente en adultos 
quejados de dolor en la gargante. 
 
 
Herpes labial: 
Se manifiestan en forma de vesículas transparentes 
que se ulceran rápidamente. Las vesículas 
estar ampliamente distribuídas por la boca, y afectan 
el paladar, la faringe, las encías, la mucosa 
lengua. 
Herpes genital: 
Las infecciones primarias en ocasiones son graves y la 
enfermedad dura unas tres semanas, se caracteriza 
por lesiones vesiculo ulcerosas del pene en el varon o 
del cuello uterino, vulva, vagina o peritoneo de la 
mujer. 
 
transparentes 
vesículas pueden 
por la boca, y afectan 
la mucosa bucal y la 
 
 
primarias en ocasiones son graves y la 
enfermedad dura unas tres semanas, se caracteriza 
lo ulcerosas del pene en el varon o 
del cuello uterino, vulva, vagina o peritoneo de la 
Queratitis herpética o Queratoconjuntivitis:
Casi siempre esta limitada 
provocar un enfermedad 
cicatriz permanente, lesión coméales y ceguera.
 
 
Queratoconjuntivitis: 
esta limitada en un solo ojo. puede 
 recurrente que causa una 
cicatriz permanente, lesión coméales y ceguera. 
Encefalitis herpética: 
Es una forma grave del herpes simple, esporádica 
mortal 
El recién nacido no tiene la capacidad de limitar la 
replicación y la diseminación de HSV. 
 
 
Es una forma grave del herpes simple, esporádica 
El recién nacido no tiene la capacidad de limitar la 
Infecciones cutâneas: 
El panadizo herpético: Es una infección que afecta los 
dedos Parece en niños que 
puede aparecer en enfermeras 
atienden a pacientes con 
 Herpes Gladiatorum 
El panadizo herpético: Es una infección que afecta los 
Parece en niños que se chupan los dedos, 
enfermeras y médicos que 
 VHS. 
 
 
 
Diagnostico: 
 
Planteamiento 
Examen directo al microscopio 
Cultivo celular 
Analisis de presencia del antígeno en biopsia tisular, 
liquido cefaloraquideo 
Distinción del tipo VHS 
Serología 
 
Virus varicela- Zoster 
 
Prueba/comentario 
El frotis de tzanck muestra células gigantes 
multinucleadas y cuerpos de la base de la lesión de 
inclusión de cowdry de tipo A
El VHS se replica y provoca efectos citopaologicos 
identificables en las mayoría de los cultivos
Analisis de presencia del antígeno en biopsia tisular, Inmuno analisis enzimático, tinción inmunofluorescente.
Anticuerpo especifico de tipo, mapas de los f
de restricciones enzimáticos de ADN
La serología solo es útil para estúdios
 
El frotis de tzanck muestra células gigantes 
pos de la base de la lesión de 
inclusión de cowdry de tipo A 
El VHS se replica y provoca efectos citopaologicos 
identificables en las mayoría de los cultivos 
enzimático, tinción inmunofluorescente. 
Anticuerpo especifico de tipo, mapas de los fragmentos 
de restricciones enzimáticos de ADN 
estúdios epidemiológicos 
 Comparte rasgos con el VHS como: 
 capacidad para establecer infecciones latentes 
 Importancia de la inmunidad celular 
 Presencia de lesiones vesiculares
 Se replica mas lento que el VHS.
 Se disemina predominantemente
Patogenia e inmunidad: 
 Infesta las células epiteliales, fibroblastos, 
 Puede formar sincitios y extenderse directamente de célula 
 El virus se extiende mediante viremia, 
alcanzando la piel y provocando 
oleadas sucesivas. 
 Puede evadir la eliminación por los 
anticuerpos; para controlar la in
esencial es necesaria la respuest
mediada por células. 
 el virus va a establecer una infección latente 
en las neuronas, normalmente de los 
de la raíz dorsal y los nervios craneales. 
Enfermedades clínicas: 
Varicela: representa uno de los cinco exantemas
infantiles Caracteriza por fiebre y clásico
.Essintomática,se Un exantema maculo papuloso 
(aparecetrasunperiododeincubación de 14días)
Neumonía intersticial: se debe a las reacciones
inflamatórias en el punto inicial de la infección,.
infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes.
celular para controlar y evitar una infección grave. 
vesiculares características 
 
minantemente por vías respiratorias. 
 
las células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas. 
extenderse directamente de célula a célula. 
mediante viremia, 
provocando lesiones en 
por los 
infección es 
sta inmunitaria 
establecer una infección latente 
de los ganglios 
craneales. 
exantemas 
clásico 
exantema maculo papuloso 
(aparecetrasunperiodode incubación de 14días) 
reacciones 
infección,. 
 
Virus de Epstien-
-Se asocia con lamononucleosis
-Este virus estimula la proliferación e inmortaliza los 
linfocitos B en los cultivos tisulares.
-Puede causar diseminaciónasintomática
- Las proteínas producidas durante la infección se 
agrupan serológicamentecomo:
Antígeno precoz(AP) 
Antígeno de cáspide vírica(VCA)
recurrentes. 
grave. 
 
-Barr: 
Se asocia con lamononucleosis 
Este virus estimula la proliferación e inmortaliza los 
linfocitos B en los cultivos tisulares. 
minaciónasintomática 
Las proteínas producidas durante la infección se 
agrupan serológicamentecomo: 
Antígeno de cáspide vírica(VCA) 
Antígenos de membrana (AM) 
Patogenia y inmunidad: 
-El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios 
orales y se extiende a los linfocitos B del tejido 
linfático. 
-Hay una infección productiva de las células epiteliales 
y linfocitos B. 
-El virus estimula el crecimiento de los 
linfocitosB(inmortilizacion). 
-Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento de 
los linfocitos B (son necesarios para controlar 
lainfección). 
-El virus establece un estado de latencia en 
loslinfocitos B de memoriay se reactiva como 
consecuencia de la activación de estascélulas. 
-Las respuesta de los linfocitos T( linfocitosis) va a 
contribuir a los síntomas de una mononucleosis 
infecciosa. 
Enfermedades clínicas: 
Mononucleosis infecciosa posee la triada de sintomas 
clásicos: 
-linfadenopatia (aumento del tamaño de los ganglios) 
-esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) 
-faringitis exudativa. 
 
Linfoma africano de burkitt:Es un linfoma de linfócitos 
B monoclonales poco diferenciados que afecta la 
mandíbula y la cara. 
 
 
 
Citomegalovirus: 
El CMV patógeno humano habitual que infecta a un 
0,5 % a 2, 5% de los RN está infectado por CMV en el 
momento de nacer, y un gran% de los lactantes se 
infecta durante los primeros meses de vida, y 
aproximadamente un 40% de las mujeres que acuden 
a un centro especializado en ITS 
Se trata de la causa vírica más frecuente de anomalias 
congênitas 
patógeno oportunista en los pacientes 
inmunodeprimidos 
 
Patogenia: 
El CMV suele asociarse a células y se disemina por el 
organismo a través de las células infectadas, en 
especial de los linfocitos y los leucocitos. El virus se 
reactiva como consecuencia de un estado 
deinmunodepresión. 
 
Inmunidad: 
Altera la función de los linfocitos y losleucocitos 
Impide la presentación de antígenos tanto a los 
linfocitos citotóxicos CD8 como a los linfocitos TCD4. 
Inhibe la expresión de las moléculas del CPH de tipo I 
en la superficie celular e interfiere en la expresión 
inducida por citocinas de las moléculas del CPH de 
tipo II en las células presentadoras de antígenos. 
Una proteína vírica impide, asimismo, el ataque de las 
células infectadas por CMV por parte de los linfocitos 
T citotóxicos naturales. 
El CMV codifica un análogo de la interleucina-10 que 
inhibiría las respuestas inmunitarias protectoras de 
tipo T Hl. 
 
Herpes vírus humano 6: 
Se replica en el tejido linfóide, en especial en 
linfócitos TCD4, y tiene dos variantes diferentes, A y B. 
Son linfótropos y ubicuos. 
Epidemiología: 
El HHV 6 es el herpes virus de propagación más rápida 
La infección es común durante la infancia 
El virus se replica en la glándula salival, se elimina y se 
transmite por la saliva. 
El VHH 6 estable e una infección latente en los 
linfocitos T y los monocitos, pero se puede replicar 
durante la activación de las células. 
Sus replicación es controlada por la inmunidad celular, 
Activándose con mayor probabilidad en pacientes 
inmunodeprimidos 
Manifestaciones: 
Exantema súbito o roséola La presencia de linfocitos T 
infectados o la activación de una hipersensibilidad 
retardada de los linfocitos T en la piel podría ser la 
causa del exantema 
Infección latente de linfocitos T, También puede 
provocar un síndrome de mononucleosis y 
linfoadenopatía en adultos, y puede ser un cofactor 
de la patogenia del SIDA 
El VHH 6 se ha asociado también a la esclerosis 
múltiple y al síndrome de fatiga crónica 
 
Diagnóstico: 
La infección primaria se puede documentar por 
medios serológicos 
Se utiliza la PCR para detectar la infección virémica 
Tratamiento: 
No se ha establecido una terapia definitiva, pero el 
HHV 6 parece, ser susceptible, in vitro, al ganciclovir y 
al foscarnet 
Es menos susceptible al aciclovir, ya que el virus no 
contiene Timidina cinasa 
Herpes virus humano 7: 
El virus se aisló a partir de los linfocitos T CD 4 
activados de un individuo sano 
La molécula CD 4 parece ser un receptor para la unión 
del virus El HHV 7 es diferente de todos los demás 
herpesvirus humanos conocidos, pero se relaciona de 
manera más cercana con el HHV 6 y con el CMV 
Se aísla de manera frecuente a partir de la saliva y el 
medio probable de transmisión es el contacto 
personal cercano Puede provocar roséola (exantema 
súbito) 
El diagnóstico de infección aguda se puede llevar a 
cabo mediante la demostración de sero conversión 
No se ha identificado tratamiento alguno. 
Herpes vírus humano 8: 
Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi, se 
descubrió en 1994 mediante la identificación de 
secuencias virales únicas de DNA en tejido de sarcoma 
de Kaposi obtenido de un paciente con SIDA, también 
se ha detectado en células de enfermedades 
linfoproliferativas 
Infec a linfo itos B de m a nera preferencial, aunque 
también puede infectar un número limitado de 
células endoteliales, monocitos, células epiteliales y 
células nerviosas sensoriales y se localiza en el interior 
de las células endoteliales fusiformes 
 
Es difícil evaluar el impacto de los antivirales, ya que 
el sarcoma de Kaposi puede mejorar con la 
reconstitución inmunológica El interferón alfa puede 
ser eficaz contra el sarcoma de Kaposi, pero es posible 
que esto sea el resultado del reforzamiento 
inmunitario más que de cualquier tipo de actividad 
antiviral. 
 
 
Tratamiento: 
Herpes simple 1 y2 
Aciclovir 
Penciclovir 
Valaciclovir 
Famciclovir 
Arabinosido deadenosina 
Trifluiridina 
Virus de la Varicela-Zoster 
Aciclovir 
Valaciclovir 
Famciclovir 
Inmunoglobulina varicelazoster 
Vacunaviva 
Plasma inmunizado contrazoster 
Virus de Epsteir-Barr 
Ninguno 
Citomegalovirus 
Ganciclovir 
Valganciclovir 
Yododesoxiuridina 
Foscarnet 
Trifluridina