Herpes humano

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Adna Frutuoso – Microbiologia 2 
➢ La familia de los herpes virus está constituida por varios patógenos que son capaces de causar una diversidad de 
enfermedades en el humano. 
➢ Los herpes virus que con mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, 
virus Epstein-Barr, herpes virus humanos 6 y 7 y el herpes virus 8 asociado con el sarcoma de Kaposi. 
CARACTERISTICAS GENERALES 
➢ El virión tiene una talla que oscila en el rango de 120 a 300 nanómetros (nm), y está constituido por: 
o El core que contiene el ADN (ácido desoxirribo-nucleico) viral de doble cadena, lineal y en algunas ocasiones forma 
un torus. 
o Una cápside icosaédrica de aproximadamente de 100 a 110 nm de diámetro y compuesto de 162 capsómeros, 12 de 
ellos son pentaméricos y están situados en los vértices, y 150 hexaméricos. 
VIRUS DEL HERPES SIMPLE 
➢ El VHS fue el primer virus herpes humano identificado. 
➢ El nombre de herpes deriva de una palabra griega que significa reptar». 
➢ La denominación «calenturas» ya se citaba en la antigüedad, estableciéndose su etiología vírica en 1919. 
➢ Los dos tipos de virus del herpes simple, VHS-1 y VHS-2, comparten un gran número de características, como la 
homología de ADN, ciertos determinantes antigénicos, el tropismo tisular y los signos de enfermedad. 
INFECCIONES POR EL HERPES VIRUS EN HUMANOS 
➢ El virus herpes simple es un virus perteneciente a la familia Herpesviridae, fue el primero de los herpes virus humanos en 
ser descubierto y ha sido el más intensamente estudiado. 
➢ Este virus es capaz de causar un amplio espectro de enfermedades en personas inmunocompetentes, que incluyen 
enfermedad primaria aguda y enfermedad mucocutánea recurrente en diferentes sitios como la orofaringe, los ojos, la 
piel, el tracto genital y el sistema nervioso. 
PATOGENIA DELA INFECCION DEL VHS 
➢ La patogénesis de la infección humana depende sobre todo del contacto personal íntimo de un individuo susceptible 
(seronegativo), con alguien que se encuentra excretando el virus. 
➢ El virus se tiene que poner en contacto con las superficies mucosas (ojos, boca, faringe y genitales) o la piel dañada, 
para que se inicie la infección. 
➢ El virión se replica en el sitio de infección y aparecen las manifestaciones dérmicas de la infección primaria, cuya 
localización depende de la puerta de entrada del virus, aunque la infección primaria puede ser asintomática. 
➢ Posteriormente, el virión intacto o la cápside es transportada por vía axonal retrógrada al ganglio regional (ganglio 
trigémino tras la infección orofaríngea y ganglios sacros en la infección genital) donde después de replicarse nuevamente 
se establece la latencia. 
➢ La latencia es la propiedad más interesante de todos los herpes virus, y consiste en la capacidad que tienen ellos para 
persistir en un estado de inactividad aparente por períodos de tiempo variables. 
➢ La replicación viral puede reactivarse espontáneamente o por la acción de determinados estímulos: estrés físico o 
emocional, fiebre, exposición a la luz ultravioleta, estímulos hormonales, traumatismos, inmuno-supresión, exposición a 
temperaturas extremas, entre otros lo que conduce a la multiplicación viral a nivel del ganglio nervioso, su viaje posterior 
a través del axón a las células epiteliales de la piel o membranas mucosas en el sitio original de entrada y la infección de 
estas células epiteliales del área inervada, para provocar así, la forma recurrente de la enfermedad que se hace evidente 
en sitios mucocutáneos por la aparición de vesículas en piel o úlceras en mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDADES CLINICAS 
➢ El VHS-1 y el VHS-2 son patógenos del ser humano habituales que provocan manifestaciones dolorosas, aunque 
benignas, y enfermedades recurrentes. En el cuadro clásico, la lesión es una vesícula transparente situada sobre una 
base eritematosa («una gota de rocío sobre un pétalo de rosa») que posteriormente progresa para dar lugar a lesiones 
pustulosas, úlceras y lesiones costrosas. 
➢ Las vesículas pueden estar ampliamente distribuidas por la boca, y afectan al paladar, la faringe, las encías, la mucosa 
bucal y la lengua. 
➢ La queratitis herpética casi siempre está limitada OJO. - Puede provocar una enfermedad recurrente que causa una 
cicatriz permanente, lesiones corneales y ceguera. 
➢ El herpes genital puede estar provocado por el VHS-1 o el VHS-2. En los hombres, las lesiones suelen localizarse en el 
glande o el tallo del pene, y ocasionalmente en la uretra. 
➢ En las mujeres, las lesiones pueden aparecer en la vulva, la vagina, el cuello uterino, la zona perianal o el interior de los 
muslos. 
➢ La encefalitis herpética acostumbra a estar provocada por el VHS-1. 
➢ La infección por VHS del recién nacido es una enfermedad devastadora y, a menudo, mortal, provocada casi siempre por 
el VHS-2. 
➢ El VHS se extiende hasta el hígado, el pulmón y otros órganos, así como hasta el sistema nervioso central (SNC). 
➢ La evolución de la infección hasta la afectación del SNC provoca la muerte, retraso mental o incapacidad neurológica. 
DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO 
➢ Aislamiento viral. 
➢ Examen directo de la muestra. 
➢ Diagnóstico serológico. 
➢ Diagnóstico mediante biología molecular. 
PREVENCIÓN Y CONTROL 
➢ Es importante la educación para la salud y la higiene personal dirigida a minimizar la transferencia de virus. 
➢ Evitar la contaminación de la piel de pacientes eccematosos con material infeccioso. 
➢ El personal médico y paramédico debe usar guantes cuando se va a poner en contacto directo con lesiones 
potencialmente infecciosas. 
➢ Cuando ocurre una infección primaria genital por VHS al finalizar el embarazo, se aconseja realizar cesárea antes de la 
ruptura de membrana debido al alto riesgo de infección neonatal fatal. 
➢ El uso de condones durante las prácticas sexuales puede disminuir el riesgo de infección. 
➢ No existen agentes antivirales que hayan demostrado ser efectivos en la profilaxis de la infección primaria, aunque el 
Aciclovir puede ser usado profilácticamente para reducir la incidencia de las recurrencias y de la infección por herpes en 
pacientes inmunodeficientes. 
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER 
➢ Es importante la educación para la salud y la higiene personal dirigida a minimizar la transferencia de virus. 
➢ Evitar la contaminación de la piel de pacientes eccematosos con material infeccioso. 
➢ El personal médico y paramédico debe usar guantes cuando se va a poner en contacto directo con lesiones 
potencialmente infecciosas. 
➢ Cuando ocurre una infección primaria genital por VHS al finalizar el embarazo, se aconseja realizar cesárea antes de la 
ruptura de membrana debido al alto riesgo de infección neonatal fatal. 
➢ El uso de condones durante las prácticas sexuales puede disminuir el riesgo de infección. 
➢ No existen agentes antivirales que hayan demostrado ser efectivos en la profilaxis de la infección primaria, aunque el 
Aciclovir puede ser usado profilácticamente para reducir la incidencia de las recurrencias y de la infección por herpes en 
pacientes inmunodeficientes. 
 
 
 
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ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN 
➢ El VVZ posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. 
➢ El VVZ se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el VHS. 
➢ Los fibroblastos diploides humanos in vitro y los linfocitos T activados, las células epiteliales y epidérmicas in vivo toleran 
la replicación productiva del VVZ. 
➢ El VVZ establece infecciones latentes en las neuronas, al igual que el VHS; sin embargo, a diferencia de este último, 
sintetiza varios ARN víricos y proteínas víricas específicas que se pueden detectar en las células. 
PATOGENIA Y INMUNIDAD 
➢ El VVZ se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en las amígdalas y en lamucosa de 
las vías respiratorias. 
➢ El virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfático hasta alcanzar las células del sistema 
reticuloendotelial, produce una viremia secundaria al cabo de 11 a 13 días y el virus se extiende por todo el cuerpo y 
hasta la piel. 
➢ El virus infecta a los linfocitos T y estas células pueden alojarse en la piel y transportar el virus a las células epiteliales 
cutáneas. 
➢ El virus supera la inhibición por el interferón a y se producen vesículas en la piel. 
➢ El virus mantiene su asociación a las células y se transmite por interacción intercelular, salvo en el caso de las células 
epiteliales diferenciadas del pulmón y los queratinocitos de las lesiones cutáneas, las cuales pueden liberar partículas 
víricas infecciosas. 
➢ La replicación del virus en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio. 
➢ El virus provoca un exantema dérmico vesícula pustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas 
erupciones. Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos. 
➢ Al reactivarse, el virus se replica y se disemina a lo largo de las vías nerviosas para infectar la piel y da lugar a un 
exantema vesicular a lo largo de todo el dermatoma, conocido como herpes zóster o zona. 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ El VVZ es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos 
vulnerables 
➢ La enfermedad se extiende principalmente por la vía respiratoria, aunque también se puede diseminar por contacto 
directo con las vesículas cutáneas. Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatología y durante la misma. 
➢ El herpes zóster es el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente. 
➢ La enfermedad se desarrolla aproximadamente en el 10% al 20% de la Las lesiones de herpes zóster contienen virus 
viables y, por tanto, pueden ser una fuente de contagio de varicela a las personas carentes de inmunidad frente a esta 
infección (niños).