TEMAS MICRO 25a-b, 26 y 27, rabia, metaxenicos y VIH

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Arbovirus 
Grupo de virus transmitidos por artrópodos hematófagos (mosquitos, garrapatas, etc.) 
De interés clínico: 
 Flavivirus (fiebre amarilla y dengue) 
Togaviridae (encefalitis equina venezolana) 
Ambas familias tienen un genoma ARN de una sola cadena en sentido positivo, dotado de envoltura 
TOGAVIRUS FLAVIVIRUS 
- Alfavirus: arbovirus (EEV , EEO , Chicungunya) 
 - Rubivirus: rubeola 
 - Arterivirus 
- Flavivirus: arbovirus (dengue, fiebre amarilla, Encefalitis del Nilo occidental, Encefalitis de san 
Luis) 
 - Hepacivirus : virus hepatitis C 
- Pestevirus 
VIRUS DENGUE (transmitida por el mosquito Aedes aegypti) 
Replicación del 
Flavivirus 
- virus ARN monocatenario de sentido positivo, cubiertos (contiene glicoproteína y lípidos) 
- adherencia a través de componentes de la envoltura 
- replicación en el citoplasma 
- ensamble y maduración en membranas del retículo endoplasmático 
- se conocen 40 tipos y esos tipos se van a mencionar en orden cronológico decir 1 2 3 y 4, consecutivamente serotipo 1 2 3 y 4 
Patogenia/patología - Una vez que el mosquito pica al hombre infectado éste se va a tornar infeccioso entre 8 y 12 días después 
- Existe viremia persistente por varios días 
- La lesión histopatología fundamental se produce en el endotelio vascular de los vasos sanguíneos pequeños 
- Se produce tumefacción del endotelio, edema perivascular e infiltración de células mononucleares 
- Dengue hemorrágico: se da porque en algunas ocasiones van a existir anticuerpos que están previamente en el organismo bien sea por: 
 Paso de la madre al hijo 
 Producción de anticuerpos e tecnólogos para el dengue: activando el complemento, ↑la permeabilidad vascular, ↑ de la coagulación intravascular 
diseminada → fiebre hemorrágica 
Manifestaciones 
clínicas 
- Periodo de incubación: 5- 9 días 
Van a aparecer en forma bruscas ciertos signos y síntomas prodrómicos entre ellos vamos a ver detectar: 
 Malestar general 
 Fiebre elevada 
 Dolor de cabeza 
 Dolores musculares y articulares/quebrantahuesos: especialmente en la espalda. Hay un dolor retro-ocular que es bien característico en esta 
enfermedad 
 Exantema(escarlatiniforme) o rash fino: entre el 3 o 4 día para luego desaparecer espontáneamente sin descamación 
 Linfadenopatía 
 Hematología: leucopenia con linfocitosis relativa la convalecencia puede durar algunas semanas 
El cuadro puede resolverse de manera espontánea entre 4 a 5 días pero puede suceder que la fiebre ceda al 3er día para luego volver a subir aproximadamente 
entre el 5 y el 8 día del inicio de los síntomas, estas subidas y bajadas de la fiebre se le conoce con el nombre de silla de montar 
Complicaciones Fiebre hemorrágica: empeoramiento de los síntomas iniciales y posteriormente va a presentar hemorragias → epistaxis, hemorragia gingival, hematuria y 
hemorragia gastrointestinal 
En la hematología conseguimos que hay hemoconcentración y una ↓ del recuento plaquetarios es muy importante que se tome en consideración todo esto 
puesto que puede conducir al paciente al choque y a la muerte el cuadro hemorrágico 
 
Tratamiento La infección del hombre por un solo tipo le va a conferir inmunidad de por vida para este serotipo, pero solamente puede dar una protección parcial y temporal 
para los otros, para estas infecciones virales no se tiene un tratamiento específico solamente un tratamiento de apoyo (hidratación) y diagnóstico temprano para 
disminuir la tasa de mortalidad. 
¿Cómo hacemos un diagnóstico temprano? la serología no nos va a reflejar un resultado positivo antes del 7 día, debemos esperar que haya un periodo de febril 
entre 5 a 7 días como mínimo para que las pruebas serológicas nos puedan dar positivo pudiéramos tener otro tipo de diagnóstico como el PCR. 
 
Fiebre Amarilla 
- Enfermedad febril aguda transmitida por un mosquito y causado por un virus perteneciente a la familia flaviviridae 
- los casos graves se caracteriza por ictericia en proteínas y hemorragias 
- el virus se multiplica en distintos tipos de animales y mosquitos 
- estructura y composición bastante parecido al dengue 
Patogenia/patología - el virus entra por penetración transcutánea a través de la picadura de un mosquito y va a pasar a los ganglios linfáticos regionales donde se va a replicar 
- pasa a la sangre produciendo una viremia que le va a permitir diseminarse a otros órganos como hígado bazo riñón médula ósea y ganglios linfáticos 
- Las lesiones más importantes se van a localizar el riñón y el hígado hay una infiltración grasa y una necrosis focal de las células parenquimatosas, esas lesiones 
van a ser de carácter hialino y sin proceso inflamatorio estas estructuras hialinas eosinofilas integradas por una o más células → cuerpos de Councilman 
(patognomónicos únicos de la enfermedad de la FA) 
 
Manifestaciones 
clínicas 
- Periodo de incubación: 3-6 días aprox 
 Fiebre, puede tener bradicardia 
 Escalofríos 
 dolores musculares 
 cefalea 
 náuseas 
 vómitos 
Entre el 3 y 4bdía presenta una ictericia y hemorragias por algunos sitios como nariz , boca y el sistema gastrointestinal produciendo vómitos negros y melena 
- Examen de orina: proteinuria 
 
Epidemiologia : 
tiene 2 ciclos 
selvático y urbano 
 SELVATICO URBANO 
RESERVORIO Mono Hombre 
TRANSMISIÓN Mono - mono Persona – persona 
MOSQUITO Haemagogus spegazzinii Aedes aegypti 
CONTAGIO - Hombre (no inmunizado) se va a infectar de manera 
accidental cuando ingresa a la zona selvática 
- Puede originar casos rurales cuando el mono se acerca 
demasiado a las regiones habitadas y es picado por el 
Aedes aegypti y éste posteriormente va a picar al 
hombre 
 - En casos aún más raros la de Haemagogus pudiera 
llegar al área rural 
- El vector va a proliferar en las zonas 
- Al picar una persona que esté infectada del virus se va a replicar en el vector sin 
hacer su paso transovárico 
Control - Medidas aplicadas para controlar el vector (idénticas a las aplicadas al dengue, acuérdate de parasito xd) 
- Vacuna: podemos utilizar para la inmunización sobre todo de personas que puedan ir o viajar a zonas selváticas o donde la enfermedad es endémica entonces es 
importante que esté vacunado (vacuna 17D, sobre la base de virus atenuados) 
Diagnostico - Serología: a partir del 7 día de fiebre 
- Técnicas de biología molecular: más rápida que la serología esto va igual para el dengue 
Tratamiento también va a ser igual que en el dengue pues va a ser un tratamiento de apoyo, ya que no hay un tratamiento específico para la enfermedad 
 
Encefalitis Equina Venezolana (EEV) 
Causada por un Arbovirus de la familia de los Togavirus y que se caracteriza por ser de una ARN envuelto 
- Dentro de los ejemplares tenemos: 
 Encefalitis equina venezolana (EEV) 
 Encefalitis equina del oeste (EEO) 
 Encefalitis equina del cercano oriente (EECO) 
 Encefalitis equina del este (EEE) 
 Encefalitis japonesa (EJ) 
Sintomatología 
animales 
Manifiesta en forma subaguda o leve, en algunos se presenta la enfermedad aguda presentando; fiebre alta, diarrea, falta de coordinación, reflejo reducido, 
parálisis y muerte 
 
Sintomatología 
humanos 
Se sospecha cuando aparezcan alguno de estos 3 patrones clínicos: 
1. fiebre alta de comienzo un brusco dolor de cabeza, malestar general, somnolencia y conjuntivitis 
2. pacientes que hayan presentado por ejemplo sobre todo el niño convulsiones o rigidez de nuca 
3. pacientes con fiebre alta somnolencia y parálisis 
 
Epidemiologia - Apareció por primera vez en Venezuela en 1936 ocurrió luego un brote en el estado Zulia que afectó a 6.762 personas de las cuales murieron 43 
- Actualmente es una enfermedad endémica que aparece en brotes en forma esporádica aunque la enfermedad es predominantemente rural y propia de los 
équidos y accidentalmente va a afectar al hombre 
Reservorio 
ecológico 
Principalmente en los roedores silvestres y los marsupiales 
Reservorio 
epidemiológico 
Los équidos (caballos, asnos y las mulas)→ hospedador amplificador 
El hombre se infecta en forma tangencial o accidental 
Ciclo EPIZOODEMICO ENZOOTICO (SILVSTRE) 
- Equino viremico, lo pica el mosquito afectando al equino susceptible y 
accidentalmente el hombre puede aparecer en este ciclo. 
- Roedor viremico, lo pica el mosquito afectando al roedor susceptible y el mosquito 
puede picar al hombre directamente 
Prevención y 
control 
 - Vacunar a los animales (equinos) 
- Cuarentena estricta: animales que estén enfermos deben tener una cuarentena estricta para evitar que puedan entrar en contacto con otros equinos que estén 
libres de la enfermedad 
Diagnostico - Aislamiento viral: aun cuando no es un método de rutina 
- Detección de anticuerpos neutralizantes: aparecen a partir de las 2 a 3 semanas después del comienzo de la enfermedad 
 
Virus Hemorrágicos 
Las familias bunyaviridae y arenaviridae comparten mismas similitudes. Las dos familias son virus ARN de cadena negativa y dotada de envoltura. 
- Hantavirus pertenece a la familia bunyaviridae. 
- Los bunyavirus también se transmiten por artrópodos (moscas llamadas flebótomos) 
Familia Bunyaviridae (bunyavirus) 
Características -Son un grupo grande 
-La mayoría de los miembros de la familia bunyaviridae son arbovirus 
-200 virus de ARN segmentado y de cadena negativa dotados de una envoltura 
 -Constituidos por cuatro géneros: Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus, Hantavirus 
-Genoma segmentado en tres cápside, con genoma helicoidal y divididos → genoma grande (L), mediano (M) y pequeño (S). 
-Se diseminan en mosquitos, moscas 
-Son endémicos 
Estructura - Esférica de 90 a 120nm 
-Las proteínas del genoma van a codificar ciertas proteínas: 
 El genoma grande L→ la polimerasa implicada en su replicación. 
 El genoma mediano M → proteínas No estructurales ubicadas en la superficie de la cápside y la envoltura. 
 El genoma pequeño S→ proteínas de la cápside. 
-2 glucoproteína (G1 y G2) e incluyen 3 moléculas de ARN de cadena negativa, los ARN grandes (L), mediano (M) y pequeño (S). 
-Las nucleocápsides incluyen un ARN polimerasa dependiente de ARN (proteína L) y 2proteínas no estructurales (NSs, NSm). 
Replicación - Se necesitan unir a las glucoproteína G1 que interactúa con las B-integrinas en la superficie celular. 
- La envoltura y la cápside de estos virus se ensamblan en el aparato de Golgi para luego ser liberados por lisis celular o apoptosis o exocitosis por 
vesículas. 
Codificación de las cadenas: 
- La cadena M → la proteína no estructural NSm y las proteínas G1 (adhesión vírica) y G2. 
- La cadena L → la proteína L (polimerasa) 
- La cadena S del ARN → dos proteínas no estructurales: N y NS. 
Patogenia Transmisión vector artrópodo (mosquito, flebótomos)→se disemina en la sangre( viremia) → viremia secundaria → se aloja en SNC, hígado, riñon, y 
endotelio vascular → provoca lesiones neuronales, gliales y edema cerebral (encefalitis). 
 
Los principales vectores para estos virus son los roedores, como las ardillas. Al mosquito picar la ardilla puede transmitir el virus al picar al humano. 
Roedor = reservorio / mosquito = vector. 
 
- La fiebre hemorrágica de Crimea del Congo y la enfermedad hemorrágica de Hantann es muy parecida al dengue ya que hay ruptura de los vasos en 
los órganos y capilares 
- La lesión principal consiste en la extravasación del plasma y eritrocitos a través del endotelio vascular. 
- Cursa con necrosis hemorrágica renal. 
Epidemiologia - Son transmitidos a los roedores, las aves y los animales superiores a través de mosquitos, garrapatas o moscas flebótomos infectados. 
- La transmisión se produce durante el verano y durante la época de lluvias. 
- Puede sobrevivir durante el invierno en los huevos del mosquito. 
Clínica - Periodo de incubación: 48hr. La fiebre dura típicamente 3 días 
- la enfermedad dura 14 días, puede haber un daño permanente en el cerebro 
-aparece un cuadro inespecífico febril de tipo gripal que guarda relación con la viremia 
-Las encefalitis (virus de la Crosse) aparecen súbitamente tras un periodo de incubación de aprox 1semana y se manifiestan con fiebre, cefalea, 
letargia y vómitos. 
- El 50% de todos los pacientes presentan convulsiones, se recomienda tratarlas con diazepam 
Fiebre por la mosca de arena - periodo de incubación: 3-6 días 
- enfermedad leve 
- común en Brasil 
-La picadura de la mosca de la arena produce fiebre leve con pápulas pruriginosas pequeñas de la piel y persisten hasta por cinco días y luego 
desaparecen. Suele confundirse con el dengue pero no hay hemorragia en las mucosas y escleras 
- En dado caso que se compliquen las manifestaciones clínicas consisten en cefalea, ataque al estado general, nauseas, fiebre, fotofobia, rigidez del 
cuello y la espalda, dolor abdominal y leucopenia 
- dolor principalmente de origen trigeminal (nervio trigémino V) 
- no hay tto especifico 
Laboratorio 
 
 
- ANALISIS SEROLOGICOS 
-Análisis específicos de inmunoglobulinas M (IgM) 
- La detección del ARN vírico mediante la reacción de la cadena polimerasa-transcriptasa (RT-PCR) se ha convertido en el medio aceptado de 
detección e identificación 
Tratamiento, prevención y 
control 
NO EXISTE TTO ESPECIFICO PARA LAS INFECCIONES 
- Se previene al evitar el contacto de las personas con el vector. 
-Técnicas de eliminación de hejenes: 
 Eliminando las condiciones de crecimiento de estos mosquitos. 
 Pulverizando con insecticidas. 
 Instalando mosquiteros en puertas. 
 Llevando ropa protectora. 
 Controlando la infestación por garrapatas. 
 
Familia Arenaviridae (arenavirus) → se encuentran los virus de la coriomeningitis linfocitaria (CML) y de la fiebre hemorrágica, como los virus de Lassa, Junín y Machupo. Al microscopio 
electrónico se ven en forma de arena. 
Estructura y replicación - Virus pleomorfos con envoltura (diámetro de 120nm). 
- Ribosomas del virión. 
- Los arenovirus provocan con facilidad infecciones persistentes. 
- A diferencia de los bunyaviridae, los arenovirus contienen solo DOS CAPSIDES: 
 Cápside pequeña S. 
 Cápside grande L. 
- Virus ARN monocatenario negativo. 
- Cadenas: 
 La cadena L es un ARN de sentido negativo que 
 codifica la polimerasa para su transcripción. 
 La cadena S codifica una nucleoproteína (proteína N) y glicoproteínas, aunque es de doble sentido. 
 
Patogenia - periodo de incubación: 10 - 14 días. 
-Infecta a los macrófagos e inducen a liberación de citocinas e interferón lo que conlleva a una hiperestimulación del sistema inmune y produce daño 
celular y vascular 
Epidemiologia - La mayoría de los arenavirus, con excepción del virus causante de la CML, se encuentra en las zonas tropicales de áfrica y Sudamérica (Venezuela, 
Bolivia y argentina). 
- A diferencia de los buyanvirides los arenavirus no necesitan vector ya que pueden ser transmitidos por la orina u otros fómites del ratón. 
- El ser humano puede contraer la infección por inhalación de gotas respiratorias, consumo de alimentos contaminados o contacto con fómites. 
-Las mordeduras NO son un mecanismo de transmisión 
Clínica - Coriomeningitis linfocitaria CML síntoma principal. 
-La meningitis es un síntoma clínico típico, pero en realidad la CML provoca una enfermedad febril con mialgias seudogripales. 
- Cuadro clínico con infección del sistema nervioso. 
- En la afectación meníngea, si aparece, se inicia 10 días después de la fase inicial de la enfermedad, y la recuperación es completa. 
- La ventaja de esta infección es que su recuperación en completa y no deja secuelas 
Laboratorio - Los resultados serológicos y de muestras genómicas (RT-PCR). 
- Muestras de orina y faringe: en la faringe pueden contener arenavirus; la orina es una posible fuente del virus de la fiebre de Lassa, pero no del 
virus causante de CML. 
-Las muestras solo se pueden procesar en instalaciones especializadas en el aislamiento de microorganismos. 
 Nivel 3 → el virus causante de CML. 
 Nivel 4 →el virus de la fiebre de Lassa y otros arenavirus.tratamiento, prevención y 
control 
- El fármaco antiviral ribavirina presenta una actividad frente a los arenavirus y se puede utilizar para tratar la fiebre de Lassa. 
- Tto complementario. 
-Limitar el contacto con el vector, ejp: mayor higiene. 
Fiebre hemorrágica de Lassa 
Clínica -Fiebre, coagulopatías, petequias (exantema petequial) y en algunos casos hemorragias viscerales acompañadas de necrosis hepáticas y esplénica, 
NO de vasculitis. 
-También se producen hemorragias y shock, y algunas veces se observan lesiones cardiacas y hepáticas. 
- No provoca lesiones del SNC 
- La faringitis, diarrea y vómitos suelen ser muy persistentes 
Enfermedades por Arenavirus y 
vectores 
VIRUS ENFERMEDAD VECTOR DISTRUBUCION 
Virus Guanarito Fiebre hemorrágica venezolana Zygodontomys brevicauda Venezuela 
 
Hantavirus 
Es una familia de virus que agrupa varios virus ARN 
- es una zoonosis (ratones, conejos, liebres o lagomorfos) 
- Hantavirus pertenece a la familia bunyaviridae. 
- En humanos producen dos tipos de afecciones: una tipo fiebre hemorrágica viral, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o el síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV). 
Estructura - Los hantavirus tienen forma oval esférica (80-120nm) 
- Son virus con envoltura que en su interior presentan una nucleocápside helicoidal. 
- ARN monocatenario, circular y de polaridad negativa, dividido en tres segmentos de ARN de diferentes longitudes: S M y L 
- Cada virión presenta tres nucleocápsides. 
Epidemiología - Los hantavirus se transmiten a través de una especie concreta de roedor específica para cada virus. 
- El ser humano se infecta por contacto directo con los roedores o por la inhalación de orina de roedor pulverizada. 
- Brote de síndrome pulmonar mortal por hantavirus. 
 
Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-El virus está presente en las heces, orina y saliva de los roedores. 
-Cuando las secreciones secas del roedor se convierten en polvo y entran a las mucosas por inhalación o la persona toca una superficie contaminada teniendo 
heridas en la piel. 
-Dependiendo donde entre el virus es como se va a presentar el síndrome (FHSR/ SPHV). 
- Apodemos agrarius: Roedor silvestre más común, suelen aparecer mucho en graneros y aparecen más en épocas de lluvia 
-Rattus rattus y R. norvegicus: portadores de ciudad 
 
- Ingresa el virus en el organismo se dirige a infectar células y tejidos, principalmente las células endoteliales sobre todo del pulmón y riñón 
- ingresa e infecta a las células dendríticas y macrófagos que se encargaran de trasportar el hantavirus en vía hematógena y diseminarse por el organismo y no ser 
detectado por el sistema inmune 
-En el SPH se da la replicación principalmente en las células endoteliales pulmonares y capilares alveolares permitiendo que el pulmón se llene de líquido; también 
en las células endoteliales de muchos órganos 
-Tanto en SPH y SFHR están asociados a cambios en la permeabilidad vascular en los capilares induciendo un aumento del sangrado ya que los vasos se rompen, 
además se presenta trombocitopenia. Estos cambios funcionales en el endotelio y plaquetas podrían estar asociados a los receptores (B integrinas) 
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) 
1ra fase (aguda 
febril 1-4 días) 
- Escalofríos, dolor abdominal, debilidad, fiebre, cefalea, mialgias, lumbalgias, nauseas, vómitos, agitación y confusión, conjuntivitis, faringe congestiva y 
petequias. 
- el sx principal es NEFRITIS INTERSTICIAL → el riñón en conjunto con el glomérulo y las nefronas empiezan a dañarse induciendo consecutivamente insuficiencia 
renal 
-Puede presentarse hemorragia generalizada y principalmente en el riñón. A nivel de la orina puede haber hematuria hasta inclusive con coágulos de sangre 
- Puede haber hemorragias en las mucosas como encías, estomago desarrollando hematemesis, con hemorragias a nivel ocular 
- forma clínica leve → nefropatía epidémica 
- Se caracterizan por hemorragias petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena y hemorragias gingivales 
2da fase 
(Hipotensión, 4-9 
días) 
- Shock o Insuficiencia cardiaca. 
- TA sistólica < 80mmhg. 
- Manifestaciones hemorrágicas prolongadas ocasiona: hematemesis, epistaxis por venipunturas, desorientación llegando a coma 
3ra fase -Anuria: 500cc/día 
-Proteinuria. 
-Hiperkalemia. 
-Encefalopatía. 
- Hipertensión. 
4ta fase Resolución o muerte 
Síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV) 
Características - El SPHV es una enfermedad muy grave que se manifiesta con un pródromo de fiebre y mialgias, seguido rápidamente de edema pulmonar intersticial 
insuficiencia respiratoria y muerte a los pocos días. 
- No se ha observado el contacto de person to person. 
- Más común en ancianos. 
- Síntoma principal: insuficiencia respiratoria. 
Hantavirus en 
mexico? 
-Zacateca zona portadora de hantavirus 
-El HPS en general es grave y se ha comunicado tasas de mortalidad de 30% o más. 
- En algunos casos NO HAY SIGNOS DE HEMORRAGIAS. 
-El diagnostico se hace detectando antígenos hantavirales en los órganos más afectados, en células endoteliales y macrófagos de pulmón, corazón, bazo y ganglios 
linfáticos. 
Diagnostico - La detección de antígenos virales en tejidos fijados mediante inmunohistoquímica o la detección de anticuerpos específicos. 
- Placa de tórax y uroanálisis. 
- Depende mucho de los antecedentes del paciente. 
Tratamiento y 
prevención 
- Ribavirina por VI, se empieza con una dosis de 33mg/kg (máximo 2,64g), seguida por 16mg/kg cada 6hrs (máximo 1,28g cada 6hrs) durante 4 días y luego 8 
mg/kg cada 8hrs (máximo 0,64g cada 8hrs) durante 3 días. 
- control de roedores y en evitar el contacto con ellos y sus excrementos 
 
FAMILIA FILOVIRIDAE (ébola y borna) 
- Son virus zoonoticos muy contagiosos 
- Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales y son endémicos de áfrica. 
Virus de la enfermedad de Marburg y Ébola 
Estructura y 
replicación 
- ARN monocatenario, que codifica siete proteínas. 
- La nucleocápside es helicoidal y se halla en el interior de una envoltura que contiene una glicoproteína. 
- Replicación →Se da en el citoplasma 
- En la envoltura del virus contiene →Peplómeros que se encargan de adherirse a la superficie celular para poder iniciar la replicación 
Patología Una vez que el organismo huésped se infecta con el virus este se multiplican, produciendo gran cantidad de virus en los monocitos, los macrófagos, las 
células dendríticas y otras células para poder diseminarse por el cuerpo →Inducen una tormenta de citocinas proinflamatorias parecida a la tormenta de 
citocinas →Origina una extensa necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, bazo, los ganglios linfáticos y pulmones →La rotura de las células 
endoteliales que provoca una lesión vascular se puede atribuir a la glicoproteína ébola “Peplómeros”→ La extensa hemorragia que se produce en los 
pacientes afectados provoca edema y shock hipovolémico. 
Ciclo de replicación 
 
 
- reservorio: no determinado (derivan de carne de chimpancé y gorilas) 
- El virus ingresa por las mucosas de las manos o por ingerir carne de estos animales, luego este virus se incorporara dentro de los monocitos diseminándose 
por la vía hematógena. 
Epidemiologia - La infección por el virus de Marburg se detectó por primera vez entre empleados de un laboratorio de Marburg Alemania, que habían estado en contacto 
con tejidos de monos verdes africanos aparentemente sanos 
-El virus del ébola recibió su nombre del rio de la república democrática del Congo donde ellos se encuentran. 
-Estos virus pueden ser endémicos en los monos salvajes y pueden transmitirse de los monos al ser humano y entre individuos. 
Clínica - periodo de incubación Marburg: 3-9 días 
- periodo de incubación Ebola: 2- 21 días 
- Síntomas de tipo gripal como cefalea y mialgias 
-Al cabo de pocos días aparecen nauseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal; también pueden formarse un exantema con hemorragias internas y externas 
-se observan hemorragiasen múltiples puntos, especialmente en el tubo digestivo, y el 90% de los pacientes con un cuadro clínico manifiesto fallece 
Laboratorio - Pueden crecer rápidamente en los cultivos tisulares pero son difíciles de cultivar debido a que él se disemina por todo el cuerpo, por ende es mejor 
inocularlo (en animales) 
- Los antígenos víricos se pueden detectar en los tejidos mediante análisis de inmunofluoresencia directa y en liquidos mediante la técnica de ELISA. 
- RT-PCR 
Tratamiento, 
prevención y 
control 
- En pacientes con infecciones por filovirus: administración de sueros que contienen anticuerpos y de interferón alfa-2b 
- tto estabilizador como oxígeno y coagulantes 
-Los pacientes infectados se deben someter a cuarentena y los animales contaminados se deben sacrificar 
- La manipulación de los virus o material contaminado requiere procedimientos de aislamientos muy estrictos (nivel 4). 
Virus de la enfermedad de Borna VEB → relacionadas con enf. Neuropsiquiatricas 
Estructura y 
replicación 
- El único representante de la familia de virus de ARN de cadena negativa con envoltura. Con las mismas estructuras de un filovirus 
-El genoma de 8.910 nucleótidos de longitud del VB codifica cinco proteínas detectables 
 L: polimerasa. 
 N: una nucleoproteína. 
 P: una fosfoproteína. 
 M: una proteína de matriz. 
 G: una glicoproteína de la envoltura. 
Patogenia - La ruta primaria de infección es nasal, a través del neuroepitelio olfatorio, por eso es más común contraerlo de forma respiratoria. 
- Replicación inicial en las neuronas localizadas en el sitio de entrada del VEB y hacen migración intraaxonal al SNC. 
- La infección afecta algunos neurotransmisores con distribución principalmente en el hipocampo. 
- En el SNP se disemina los agentes virales y ARN en los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimales y las células de schawann. Estas células se 
encuentran con una morfología anormal. 
Clínica -La infección puede originar una meningoencefalitis mortal de origen inmunitario pero es más común la asociación de enfermedades psiquiátricas 
- La neuropatología se concentra en el girus dentate (dentado), cerebelo y neocorteza, donde las células granulares, células de Purkinje y células piramidales 
sufren apoptosis. 
-podrían inducir signos psiquiátricos como: depresión, manía, ansiedad, desordenes cognoscitivos, disquinesia tardía, disfunción social, desordenes auditivos 
y enfermedades idiopáticas. 
Epidemiologia 
 
Laboratorio 
- Se desconoce cuáles son el reservorio y el mecanismo de transmisión. 
- es una zoonosis 
- La infección se puede detectar mediante el análisis directo del genoma y ARNm vírico en células mononucleares de sangre periférica RT-PCR 
-Sensible al tto de Ribavirina (el daño que ocasione en el cerebro ya no podría tratarse con la ribavirina si no con otros tratamientos en conjunto) 
 
Virus Entéricos (gastroenteritis virales) 
- AGENTES CAUSENTES: (inflamatorios) 
Rotavirus 
Norovirus/Calicivirus 
Adenovirus 
Astrovirus 
- Otros virus responsables de gastroenteritis: 10-20% de los episodios de diarrea en la comunidad 
 Sapovirus 
 Astrovirus 
 Adenovirus entéricos 
- Otros virus posiblemente implicados: torovirus, picobirnavirus, aichivirus, kobuvirus. 
- Más recientes: nuevos miembro de la familia Picornaviridae (salivivirus, cosavirus, virus Saffold) y familia Parvoviridae (bocaviruses, tusavirus y bufavirus) 
- ETIOLOGIA DE LAS GASTROENTERITIS 
 30-40% VIRUS 
 20-30% BACTERIAS y PARASITOS 
 40% ETIOLOGIA DESCONOCIDA 
- Gastroenteritis viral: al referirnos a esta patología bien sea epidémica o endémica, nos referimos a los siguientes síntomas: 
 Diarrea sin sangre (característica principal). 
 Vómitos. 
 Nauseas. 
 Dolor abdominal. 
 Fiebre. 
 
ROTAVIRUS → agente etiológico viral de gastroenteritis aguda en niños entre 6 a 24 meses de edad 
Estructura - Virus de simetría icosaedrica 
Presenta tres capas proteicas, desde adentro hacia fuera: 
 Complejo formado por la VP1 y la VP3 con forma de decamero. 
 Proteína viral VP2 rodeada por la proteína más abundante VP6. 
 Proteína de superficie: la proteína VP7 y la proteína VP4 
Las proteínas de superficie (VP2-VP7) son las que van a interactuar con el receptor celular del organismo. 
 
Organización genómica - El genoma viral está conformado por un ARNdc 
-Estos segmentos codifican: 
 6 proteínas virales (VP). 
 6 proteínas No estructurales (NSP) 
Clasificación Familia Reoviridae conformada a su vez por 15 géneros. 
 10 grupos/especies (A-I, J) descritos. 
 28 genotipos G (glicoproteína G de superficie). 
 39 genotipos P (proteasa P viral). 
Replicación/ciclo de 
vida 
-Interacciones tempranas (rotavirus-célula): Las proteínas de superficie, específicamente la GP4 se va a dividir por acción de la tripsina en 2 secciones que son 
dos proteínas virales que son las VP8 y la VP5. Estas proteínas van a unirse específicamente a células ricas en Ac. Siálico (Sialo receptor), necesita de integrinas 
(α2 y β1) y de proteínas de choque térmico (hsc70), y empieza el proceso de replicación 
-Internalización/Penetración de rotavirus a la célula hospedadora “Modelo Cohen-Estes”: la célula hospedadora va a ocurrir por entrada directa, debido a la 
interacción mediada por los receptores de la proteína de superficie VP4 y VP7. Se ha descrito una entrada o una penetración del virus a través de Balsas o Raft 
lipídico, en donde el virus se dispone en la superficie de membranas de fosfolípidos y esfingolípidos y de esa manera penetra a la célula. 
Principales agentes 
-Todos estos virus pertenecen distintas familias 
-Todos están compuestos de un genoma de ARN a excepción de los 
Adenovirus compuestos por un material de ADNdc (doble cadena). 
-Los astrovirus son los más pequeños 
-los adenovirus son los más grandes. 
Rotavirus grupo A (RVA) → principales agentes de gastroenteritis aguda 
Tonces Comienza las interacciones tempranas con células ricas en Ac. Siálico, integrinas, etc. Luego penetración por mecanismo de endocitosis, esta va a 
activar un mecanismo de transcripción de ARNm, traduciéndose las distintas proteínas en una estructura denominada “Viroplasma” donde proteínas virales 
(VP1, VP2, VP3, VP6) y las proteínas No estructurales (NSP2, NSP5, NSP6) se van a encapsidar en una partícula viral de doble capa proteica DLP, se ensamblan 
en esta estructura transitoria dentro del viroplasma y luego sale esta partícula de doble cápside DLP para interactuar con la proteína NSP4 a nivel del RE, y 
dentro del RE se van a autoensamblar las distintas proteínas estructurales y No estructurales. A medida que va transitando por el RE y el aparato de Golgi, 
luego por vesículas exociticas el virus va a salir ocasionando la lisis de la célula huésped que ha infectado. 
Transmisión -Altamente infeccioso y estables en el medioambiente. 
-Vía fecal-oral. 
-Person to person (manos). 
-Agua, alimentos y objetos contaminados 
Patogenesis Una vez que el virus penetra, activa las distintas cascadas de eventos bioquímicos con la consecuente producción de un desequilibrio hídrico-electrolítico, 
habiendo salida de cloruro y entrada de solutos induciendo diarreas osmóticas. También ocurre esta cascada de eventos por la acción de la NSP4 (proteína No 
estructural) y la activación del SNE 
- Los rotavirus infectan a los enterocitos maduros en las puntas del epitelio velloso del intestino delgado. Tras la liberación de la progenie vírica replicada, se 
destruyen los epitelios y se produce una diarrea por absorción. 
- La hiperplasia de células de las criptas para reemplazar el epitelio velloso perdido se acompaña de una diarrea secretora. 
- La proteína No estructural NSP4 actúa como una enterotoxina y el SNE también está involucrado en la aparición de diarrea y vómitos. 
- La patogenia de la Gastroenteritis por Rotavirus es multifactorial, y se ha involucrado varios productos de genes RV (VP3, VP4, VP7, NSP1, NSP2, NSP3, NSP4). 
 
1)Malabsorción: 
- Daño ocasionado al epitelio intestinal por la infección con el virus (isquemia vellosa). 
- Alteración de enzimas absortivas (disacaridasas). 
- Cambios funcionales en las uniones intimas entre los enterocitos. 
- Acción directa de la enterotoxina viral (NSP4). 
2) Secretor: 
- Aumento de la concentración intracelular de Ca++, que genera secreción de Cl- 
- Estimulación del SNE, con la liberación de serotonina que activa regiones en el cerebro asociadas a náuseas y vómitos 
Diagnostico ELISA 
Inmunidad x rotavirus 
 
 
- Los rotavirus confieren una inmunidad parcial: protección contra la enfermedad severa pero no contra la enfermedad leve o reinfecciones. 
- 2 infecciones (asintomáticas o sintomáticas) inducen protección Homotípica (contra el misma serotipo de cepa de rotavirus) y Heterotípica (contra distintos 
serotipos de cepas de rotavirus). 
-Anticuerpos maternos confieren protección. 
- IgA, local o humoral, se correlacionan con protección 
- La protección consiste principalmente en anticuerpos neutralizantes y anticuerpos dirigidos contra la VP6 de tipo IgA. También hay anticuerpos contra la VP4 
y VP7, respuesta de linfocitos T CD8+ 
Tratamiento, 
prevención y control 
- VACUNA → Rotateq (3 dosis VO - 1, 2 y 5 meses) 2) Rotarix ( 2 dosis VO – 2, 4 meses) 
- Las principales proteínas son VP7 (glicoproteína G) y VP4 (proteasa sensible P) 
- La recombinación de los serotipos G (glicoproteína VP7) y los serotipos P (proteína P VP4) va a dar origen a las recombinantes principales 
 G1/P [8] 
 G3/P [8] 
 G2/P [4] 
 G4/P [8] 
- lactancia materna 
- nutrición adecuada 
-control de vectores 
- saneamiento ambiental y personal 
ADENOVIRUS 
Estructura - Familia Adenoviridae 4 géneros: 
 Aviadenovirus: virus de aves 
 Mastadenovirus: humanos, simios, porcinos, equinos, ovinos, caninos y rabipelados. 
 Atadenovirus: rumiantes, reptiles, aves 
 Siadenovirus: aves, sapos 
- Carecen de envoltura. 
- Composición 13 ADN, 87 proteínas 
- forma icosaédrica 
- 6 especies descritas (grupos A F), 51 serotipos descritos: Adv 40/41 (subgrupo F) están asociados a la gastroenteritis viral. 
- Ad 40→ 11 variantes. Infección 6-7 días 
-Ad 41 → 28 variantes. Infección 12-13 días 
Adenovirus entéricos (Ad. 
40/41) 
- periodo de incubación: 7 días. 
-causa diarrea en los primeros 6 meses de vida 
- fiebre, vómitos y diarrea de duración comparada con la infección por rotavirus (hasta 14 días), pero cuadro menos severo 
-NO estacional 
ASTROVIRUS 
Características - Familia Astroviridae 
- Periodo de incubación 3-4 días 
- 8 serotipos descritos, predominio de Ast 1. 
-Clínica similar a rotavirus pero menos severa 
- ESTACIONAL (alta incidencia en invierno) 
- Virus icosaédricos, sin envoltura, morfología de estrella de 5 o 6 puntas, o superficie con espículas 
- Afecta a niños, ancianos y pacientes inmunosuprimidos 
Epidemiologia - Afecta principalmente niños de 2 años de edad 
- Responsable de brotes de gastroenteritis en colegios, escuelas militares, geriátricos, guarderías y personas inmunosuprimidos 
CALICIVIRUS 
Características - Familia Caliciviridae 
- Virus Norwalk, primer virus entérico descrito (Kapikian et al.,1972) 
- Genoma ARNsc, virus iscosaédricos 
- No cultivables 
- 4 géneros: Norovirus, Sapovirus, Vesivirus y Lagovirus 
 
Taxonomía GENERO REPRESENTANTE HOSPEDADERO ENFERMEDAD 
Norovirus Virus Norwalk Humanos, bovinos, porcinos GASTROENTERITIS AGUDA 
Sapovirus Virus Sapporo Humanos, porcinos 
 Diagnostico - antes: RT-PCR 
-actualmente: ELISA 
 
Poliovirus 
- Causa la poliomielitis, es una enfermedad infecciosa prevenible. 
- proviene del griego ‘’polios’’ que significa gris y myelon que significa médula. Por lo que, afecta en especial a la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal, causando 
parálisis flácida. 
Etipatogenia -Pertenecen a la familia Picornaviridae 
-El ser humano es el ÚNICO reservorio conocido de los Poliovirus. 
-Virus ARN de cadena simple, desnudo 
-Son género enterovirus (EV) 
-Existen 3 serotipos antigénicos → Pv1, Pv2 y Pv3.Tienen una mínima inmunidad heterotípica, es decir, la infección confiere inmunidad completa frente al 
serotipo causante pero NO frente a los otros. 
 Serotipo Pv1: mayor tendencia a producir poliomielitis natural. 
 Serotipos Pv2 y Pv3: asociado a la poliomielitis asociada a la vacuna. 
- Son virus muy resistentes, pueden permanecer varios días a temperatura ambiente conservando su infectividad. 
-Se inactivan con el calor >56°C, formaldehído, cloración y luz ultravioleta 
-El virus penetra en el ser humano a través del sistema digestivo (replicación células M) desde donde pueden diseminarse hasta el SNC (ganglios linfáticos 
regionales) para provocar meningitis aséptica y parálisis flácida. El virus tiene predilección por las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal y 
del bulbo raquídeo, causando la muerte de las mismas y la consecuente parálisis de la musculatura dependiente. 
-La IgA secretora, aparece al cabo de 1 – 3 semanas y confiere inmunidad local que defiende la reinfección del tracto gastrointestinal 
Poliomielitis paralítica asociada a la vacuna (PPAV) 
Epidemiologia - Es causada por la mutación de los virus vacúnales dentro del intestino del receptor, que les confiere un neurotropismo similar al del Poliovirus salvaje. Se 
produce con mayor frecuencia en los pacientes inmunodeficientes o en entornos con baja cobertura vacunal en los que el virus se replica y circula con mayor 
facilidad. 
- El 80% de los casos suceden tras la administración de la primera dosis de la vacuna (1 caso por cada 1.400.000 dosis administradas). 
- Predomina en edad adulta y en los niños inmunodeficientes. 
- Niños con alteraciones de los linfocitos B (2 casos por cada 1000 dosis administradas). 
Clínica - período de incubación: 7-14 días, con un intervalo de 5-35 días 
-La gravedad de la enfermedad es muy variable, pudiendo contenerse en cualquiera de sus fases evolutivas: incubación, enfermedad previa o abortiva, latencia e 
invasión del SNC. 
Fases 1. Poliomielitis abortiva (4-8%): 
 Se produce un síndrome pseudogripal con fiebre, malestar general, anorexia, cefalea y mialgias. 
 Exploración física normal o faringitis inespecífica, dolor a la palpación muscular o debilidad. 
 Ocurre de una 1 a 2 semanas tras la infección. 
 La sintomatología es breve 2 – 3 días. 
2. Poliomielitis no paralítica (1-2%): 
 Se produce tras una fase de latencia de unos 4 días. 
 Presencia de signos de irritación meníngea: cefalea y vómitos más intensos, dolor y rigidez de la musculatura espinal, abombamiento de las fontanelas 
(lactantes). 
 Afectación del sistema nervioso vegetativo: parálisis transitoria de la vejiga y estreñimiento. 
 Exploración física: maniobras de kernig y brudzinski. Hay afectación de los reflejos osteotendinosos, abdominales y cremástericos es indicativo de 
entrada a la fase paralítica. 
3. Poliomielitis paralítica (0.1-1%): 
 Poliomielitis paralítica espinal: es una parálisis progresiva, flácida, arrefléxica y atrófica debido a la afectación de la segunda motoneurona, situada en el 
asta anterior de la médula espinal. 
 Puede aparecer tras la fase abortiva y latente, siendo así una enfermedad bifásica. En este caso, se reagudizan los síntomas sistémicos de la fase abortiva 
y a las 24-48h aparece la parálisis. 
 También, puede aparecer bruscamente sin ellas como una enfermedad monofásica. 
- Es una parálisis de predominio próxima, asimétrica y dolorosa. Principalmente se afectan los miembros inferiores, pero, pueden afectarse otros músculos como 
los del cuello, tronco y abdomen. 
- Fase de recuperación de 3 semanas a 1 año. Esta recuperación es muy variable. Unos se recuperan, otros progresan a paresias o parálisis en la primera semana. 
- El 25% de los pacientes se recuperan por completo. tiene una leve atrofia muscular y debilidad; el 50% restante padecen secuelas importantes (parálisis 
permanente, atrofia muscularsevera, deformidad, falta de crecimiento en la zona afectada, en la edad adulta síndrome post polio) 
4. Poliomielitis paralítica bulbar: puede manifestarse de forma aislada o asociada a la forma espinal. Se caracteriza por la afectación de los núcleos de los pares 
craneales y, en menor medida, de los centros vegetativos bulbares. 
 Disfagia. 
 Ausencia de tos efectiva. 
 Dificultad respiratoria. 
 Disfunciones vasomotoras. 
 Trastorno de la regulación térmica. 
5. Polioencefalitis: se debe a la afectación de los centros superiores del encéfalo. Se manifiesta con la sintomatología propia de las encefalitis, por ello, es difícil 
diferenciarla clínicamente de otras causas, a no ser que se asocie con una parálisis flácida. Es infrecuente y aparece sobretodo en la infancia. 
 Convulsiones. 
 Irritabilidad. 
 Desorientación. 
 Somnolencia. 
 Coma. 
 Parálisis espástica con hiperreflexia, secundaria a la afectación de la primera motoneurona. 
Factores de riesgo - La infección por Poliovirus en la edad pediátrica no tiene predilección por el sexo, aunque la forma paralítica es más frecuente en varones. 
-En la edad adulta, las mujeres tienen mayor riesgo de infección. Los neonatos, que se contagian de su madre tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad 
paralítica. 
- Amigdalectomía, es un factor de riesgo para la encefalitis, se cree debido a la diseminación directa desde el lecho quirúrgico. 
Diagnostico - Historia clínica 
- Exámenes de laboratorio: punción lumbar, por ejemplo. 
- Aislamiento e identificación de Poliovirus en las heces. Se deben recoger dos muestras de heces por separado, por 24-48h , el aislamiento es posible en el 80-
90% de los casos en fases agudas. Mientras que, desciende luego a menos del 20% de casos luego de 3-4 semanas del inicio de la parálisis. 
- Serología. 
- técnicas de amplificación del ARN viral mediante PCR del suero o LCR. 
Diagnóstico 
diferencial 
- Síndrome de Guillain-Barré. 
- Mielitis transversa. 
- Neuritis traumática. 
- Otros enterovirus que puedan afectar el SNC: Coxsackie y ECHO (virus huérfano citopático entérico humano). 
Tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Pleconaril 
- Medidas de soporte. 
- Poliomielitis abortiva: 
 Reposo 
 Tratamiento analgésico. 
 Evitar el ejercicio y cualquier procedimiento quirúrgico o inyección intramuscular durante la primera semana de sintomatología. 
- Poliomielitis no paralítica: 
 Analgesia asociada a medidas físicas, para la rigidez de la musculatura espinal y espasmos musculares. 
- Poliomielitis paralítica: 
 Ingreso hospitalario, reposo en la fase aguda. 
 Analgésicos, compresas calientes 
- Poliomielitis bulbar: control de las vías aéreas con aspiración de secreciones, vigilar la frecuencia respiratoria y tensión arterial. Si se produce una insuficiencia 
respiratoria multifactorial característica de la enfermedad, puede estar indicada la ventilación mecánica y traqueotomía. 
Prevención - VACUNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema secuencial de vacunación antipoliomielítica 
EDAD VACUNA 
Lactantes 2 meses* 1era dosis vacuna IPV 
Lactantes 4 meses* 2da dosis vacuna IPV 
Lactantes 6 meses 3era dosis vacuna bOPV 
Niños y niñas de 15-18 meses 1er refuerzo con vacuna bOPV 
Niños y niñas 5-6 años 2do refuerzo con vacuna bOPV 
Tipos de vacuna -Vacuna oral (Sabin): compuesta por los 3 tipos de Poliovirus vivos atenuados. Se puede administrar directamente o mezclada con alimentos. La dosis es 2 gotas 
por vía oral que se aplica al recién nacido a los 2, 4 y 6 meses de edad. Luego se aplica un refuerzo a los 18 meses. Producción de IgA secretora en el tracto 
intestinal e IgG en sangre. 
-Vacuna parenteral (Salk): contiene los 3 tipos de Poliovirus muertos con formalina. Se aplica por vía subcutánea en 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad. Se coloca un 
refuerzo entre los 6 y 18 meses y otro entre los 4 y 5 años de edad. Produce anticuerpos IgG 
 
COXSACKIE A Y B, ECHOIRUS Y NUEVOS ENTEROVIRUS 
Pueden clasificarse en varios serotipos y todos pueden producir: 
-Cuadros febriles moderados con poca sintomatología clínica 
-Cuadros con sintomatología respiratoria 
-Exantema o Rash y meningitis aséptica 
VIRUS COXSACKIE A VIRUS COXSACKIE B 
- Suele causar: HERPANGNA, enfermedad moderada y autolimitada, 
caracterizada por fiebre, dolor de garganta y vesículas pequeñas de base 
eritematosa en la parte posterior de la garganta 
 
- Puede causar: PLEURODINIA, caracterizada por fiebre, cefalea y severo dolor torácico 
o pleurítico, además de ser el agente causal de miocarditis y pericarditis. 
Mariajesús Rodríguez 
 
VIRUS DE LA RABIA (RHABDOVIRIDAE) 
Enfermedad infecciosa aguda viral del SNC que causa ENCEFALITITS AGUDA. 
Puede infectar a todos los mamíferos y se transmite por secreciones infecciosas (saliva) o por la mordida de un animal infectado 
Un virus de ARN 
ESTRUCTURA SEROTIPOS 
- Posee una nucleocápside helicoidal cubierta por una envoltura rica en lípidos y 
espiculas. 
ARN de cadena negativa no es infecciosa ya que no posee la enzima que la puede 
duplicar. Necesita ARN polimerasa 
-Envuelto: glicoproteina externa (G) y proteinas internas (M). RI contra proteína G 
-Forma: Bala 
1. Rabia clásica: es el mas frecuente 
2. Lagos: Encefalo de murcielgaos en el continente Africano 
3. Mokola: igual que el anterior 
4. Duvenhage: EN el continente Europeo y en África 
EPIDEMIOLOGIA: Urbana (perros y gatos no vacunados) y Silvestre (mofetas, zorros, lobos, mapaches y murciélagos) 
Transmision de la 
enfermedad 
- Mordida del animal infectado, se multiplica en CELULAS MUSCULARES, luego viaja al SNC y se replica en las células cerebrales. 
-Proteína G se enlaza con la acetilcolina o con el receptor de la molécula de adhesión en la célula neural, así se internaliza y ocurre una fusión de la envoltura viral 
con la membrana endosomica, ahí ocurre la libración de la nucleocápside. 
- Es ARN polimerasa dependiente, es el virión que transcribe el genoma para formar varios ARNm en el citoplasma, se producen diversas proteínas, luego los 
viriones se ensamblan en el citoplasma, la envoltura de la bicapa lipídica que contiene la proteína G se adquieren cuando los viriones atraviesan por gemación la 
membrana plasmática 
Patogenia/patología Fase prodrómica 
- Mordedura: inoculación del virus en la epidermis 
- Musculo estriado: replicación en el musculo estriado, LA INMUNIZACION PREVIENE la migración del virus a los tejidos neurales. 
- Nervios perifericos/SNC: Sin inmunización, viaja del SNP al SNC donde se reproduce en la sustancia gris. 
- Cerebro 
Fase neurológica: 
- Cerebro 
- Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina y cornea: pasa por los nervios autónomos hasta llegar a los tejidos, su migración a las glándulas 
salivales es lo que permite su posterior transmisión en animales. 
Se verán corpúsculos de negri inclusiones citoplasmaicas eosinofilicas que se distribuyen por todo el cerebro. 
Periodo de incubación: de 10 dias a 1 año, dependiendo del tejido afectado y la infección 
Manifestaciones 
clínicas 
-Fase prodrómica: fiebre, cefalea, malestar general, fatiga, 
anorexia 
- Fase encefalitis aguda: curso breve y MAS GRAVE. Confusión, 
alucinaciones, agresividad, espasmos musculares, convulsiones y 
parálisis 
- Fase de disfunción del tallo cerebral: diplopía, parálisis facial, 
disfagia y sialorrea (característica espuma en la boca) 
 
Otros síntomas: hidrofobia (contracción dolorosa y violenta de 
los músculos de la faringe, al deglutir liquidos) coma y muerte 
 
 
Diagnostico 
- Determinacion antigienica por inmunofluorescencia, usando 
biopsia de piel, cerebro o cornea. 
- Saliva o LCR con RT-PCR o mediante aislamiento del virus 
- Serologia 
- Presencia de los cuerpos de negri en biopsia post mortem 
Prevención - VACUNACION A LAS MASCOTAS 
tratamiento PREVENCION, porque las IG, EL INTERFERON Y LA VACUNA NO 
ACTUAN YA ESTABLECIDA LA INFECCION. Se debe hacer en la 
incubación 
1. Evaluar situación: que animal ataco2. Tipos de lesión: 
- Lesiones graves: mordidas múltiples con grandes 
desgarramientos en los tejidos, mientras más cerca sea 
del cerebro más grave 
- Lesión o exposición leves: mordidas únicas en 
extremidades y tronco 
Métodos de 
contagio 
- Mordedura de animales enfermos 
- Aerosoles: en cuevas por medio de los excrementos y partículas 
emanadas de los animales que se encuentran ahí, por ejemplo, los 
murciélagos 
- Trasplante de córnea: pacientes con incubación de la rabia, y llego a 
la córnea y en el trasplante pasa al otro paciente. 
Inmunización Se administran 7 dosis subcutánea en días consecutivos una dosis de refuerzo a los 10 días de la última dosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES METAXÉNICOS (ZIKA Y CHIKUNGUNYA) 
-Enfermedades emergentes: una enfermedad ha aparecido en los últimos 20 años como una nueva condición, que recién se reconoce su imparto 
-Enfermedad Reemergente: reaparición de una enfermedad después de muchos años o la aparición de resistencia microbiana con un nuevo perfil clínico. 
Un virus de ARN monocatenario (enfermedades como Dengue, Fiebre amarilla, chikungunya y Zika por Aedes aegypti y albopictus) 
Favorece su contagio DESCRIPCION 
- Periodo de incubación corto 
-Aumento de vida contagiante del vector 
-Extensión de los vectores 
-Las lluvias generan ambiente propicio para el desarrollo de sus larvas 
-Viajes comerciales llevan mosquitos a nuevas zonas 
 -Virus de la naturaleza 
-Transmisión: huésped vertebrado y artrópodo hematófago 
-Multiplicación del virus = viremia 
-Se traspasan a otros vertebrado a través de las mordidas de los artrópodos después de un 
periodo de incubación extrínseca 
 
Doble cadena: Reovirus 
Virus ADN: peste porcina africana 
Huésped: Aves mas comunes 
Vector: Mosquito 
CHICUNGUNYA 
Características - Virus del genero Alfavirus 
-Inmunidad de por vida 
-Vectores: Aedes aegypti y Aedes albopictus 
-Sintomatologia general: Fiebre intensa mas artralgias 
- Fases: Agua Subaguda y crónica 
-Baja letalidad. Asintomaticos 3 al 28% (susceptibles ancianos, neonatos o con comorbilidades) 
-Producción de linfopenia y artralgia 
Diferencias Dengue 
y Chikungunya 
CARACTERISTICAS CLINICAS CHIKUNGUNYA DENGUE 
FIEBRE +++ ++ 
MIALGIAS 
 
+ ++ 
ARTRALGIAS +++ +/- 
ERUPCIONES CUTANEAS ++ + 
DISCRASIAS HEMORRAGICAS +/- ++ 
CHOQUE - +/- 
LEUCOPENIA ++ +++ 
NEUTROPENIA + +++ 
TROMBOCITOPENIA + +++ 
LINFOPENIA +++ ++ 
Transmisión en el 
embarazo 
-Si el niño nace en la fase de viremia de la madre puede ocurrir 
la transmisión 
-NO hay daño intrauterino, pero si a través del parto: 
50% de infección severa 
50% padecer encefalitis y 50% de daño permanente con 
alteraciones intelectuales y de concentración 
Presencia de fiebre hemorrágica 
 
Dolores articulares 
-Múltiples articulaciones 
-Bilateral y simétrico 
-Mas común manos y pies 
-Tenosinovitis asociada a tumefacción 
-Incapacitación por dolor, sensibilidad e inflamación 
-ARTRITIS DISTAL: fase subaguda o crónica, y el 50% puede sentir al 
sexto mes aun los dolores. 
Lesiones bulbosas en la piel de los pies 
Deficiencia multiorgánica 
 
Rash -Entre 2 a 5 días 
-Maculopapular e incluye tronco y extremidades, aunque también 
puede afectar las palmas de las manos, región plantar y rostro 
ZIKA 
características Incubación: 3 - 12 días después de la picada 
-Síntomas: fiebre, sarpullidos, conjuntivitis, dolores de cabeza y 
articulaciones 
-Enfermedad leve y puede durar 2 a 7 días 
-Respuesta inmune protege de por vida 
-Transmisión: por contacto sexual también 
Clínica -Fiebre que puede no ser alta 
-Ojos rojos sin secreción y sin picazón 
-Erupción cutánea con puntos blancos y rojos 
-Menos frecuente dolor muscular y articular 
 
Prevención -Ropa adecuada, manga larga 
-Tapar recipientes donde se alacena agua 
-Hacer fumigación ocasional 
-Uso de repelentes 
-Evitar aguas estancadas sin su debida tapa 
-Posponer gestación, si uno de las dos personas se contagió 
esperar por lo menos seis meses en el caso del hombre y 8 
semas en la mujer 
-Gestantes: evitar zonas endémicas 
-Solo pica el mosquito durante el día o la noche y se reproduce 
en aguas limpias 
Trastornos 
neurológicos 
-2013 y 2015: casos de Guillain barre y casos de meningitis y 
meningoencefalitis 
-2014 y 2015: anomalías cerebral o síndromes polimalformativos con 
disfunción del tronco cerebral y ausencia del reflejo de deglución 
-Microcefalia 
 
Mariajosé Rotering 
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) 
Familia: retroviridae 
Subtipo: lentivirus, pueden permanecer en un período de latencia en el hospedador (sin presentar síntomas por muchos años), con el tiempo, el virus se vuelve citopático y daña las 
células del sistema inmune. 
SIDA 
- Enfermedad causada por el VIH cuando está en una etapa avanzada. 
- No toda persona con VIH tiene SIDA. 
- Provoca la disminución de los linfocitos TCD4, lo que lleva a estar propenso a las infecciones. 
- El SIDA es la fase más grave de la infección por VIH, con el tiempo puede provocar la muerte. 
Síntomas 
 
 
 
 
- SNC: encefalitis y meningitis. 
- Ojos: retinitis. 
- Pulmones: neumonía (entre ellas por el hongo Pneumocystis), tuberculosis (múltiples órganos), tumores. 
- Piel: tumores. 
- Gastrointestinal: esofagitis, diarrea crónica, tumores. 
Estructura VIH - Tamaño del virión: 100-140nm 
- Contiene 2 cadenas de ARN (diploide). 
- Es un virus envuelto, obtiene su membrana al salir por gemación de la célula hospedadora. 
- El genoma ARN se encuentra cubierto por una proteína nucleocápside (p7). 
- Complejos ARN-proteína están encerrados en una cápside (p24). 
 - Las glucoproteína de superficie (gp120) y transmembrana (gp41), se encuentran en la envoltura del virus. Son el producto de la codificación viral. 
- El núcleo del virión contiene 3 proteínas virus-específicas (enzimas) esenciales para la replicación viral: 
 Transcriptasa inversa (TI). 
 Proteasa (PR). 
 Integrasa (IN). 
Genoma del ARN viral: son requeridos 3 genes 
GENES PROTEINAS QUE CODIFICA FUNCION 
Gag: antígeno de grupo específico. Puede codificar la proteasa en algunos 
retrovirus animales 
p17, p24 y p15 Proteínas centrales 
Pol: polimerasa de los retrovirus humanos -Transcriptasa inversa 
-Integrasa 
-Proteasa 
-Replicación del genoma 
-Integración del ADN viral a la célula huésped 
Actúa sobre las etapas tardías de la replicación viral 
Env: envoltura gp41, gp120 Adhesión y fusión 
Ciclo de 
replicación 
1. Adhesión: se adhiere el VIH al linfocito TCD4, esto depende de la presencia de receptores de superficie de membrana (CD4) y correceptores (CCR5 y CXCR4, los 
cuales van a interactuar con las glicoproteínas de membrana viral gp120 y gp41). El receptor CD4 interactúa con la gp120, este acoplamiento favorece la unión de los 
receptores al virus. La proteína transmembrana gp41 permite el acercamiento del virus a la célula para fusionarse con ella. 
2. Fusión: ocurre la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, como resultado el virión pierde su integridad y morfología característica. El ARN viral es 
liberado en el citoplasma junto con las moléculas de transcriptasa inversa. 
3. Síntesis de ADN: la transcriptasa inversa sintetiza una molécula de ADN complementaria a partir del ARN viral. Luego, la enzima sintetiza la segunda cadena de 
ADN y genera una molécula de ADN de doble cadena. 
4. Integración: la molécula de ADN es transportada al núcleo y se integra al genoma de la célula huésped convertido en un provirus, que puede permanecer latente 
en un período variable, esta reacción es codificada por la enzima integrasa. 
5. Síntesis de los virus hijos: el ADN viral es transcrito a ARNm por la ARN polimerasa de la célula huésped, luego de ello, algunas moléculas de este ARN viral son 
usadas como mensajeros para la síntesis de las proteínas virales. El ensamblaje ocurre en la superficie viral donde las proteínas estructurales se ensamblan con el 
genoma y obtienen la envoltura por el pasaje a travésde la membrana citoplasmática. 
6. Latencia: en este período, las células infectadas contienen provirus, pero no expresan el ARN o las proteínas virales. Estos provirus contienen que señales que 
pueden iniciar la expresión cuando las células infectadas por el virus son estimuladas por el antígeno o algunos otros virus, bacterias u hongos. Es la razón por la cual, 
después de la infección de los linfocitos y la integración del provirus el proceso infeccioso puede detenerse para ser reiniciado después, de una manera explosiva sin 
estímulos conocidos. 
Resistencia El VIH es inactivado en forma total por tto durante 10min a temperatura corporal (37°C) Es inactivado por calentamiento a 56°C por 10min y en el autoclave por 
20min 
Cloro casero: 10% 
Etanol: 50% 
Isopropanol: 35% 
Lisol: 0,5% 
Peróxido de hidrógeno: 0,3% 
Formaldehído: 0,5%. 
Modo de 
transmisión 
El VIH se transmite únicamente por: 
- Relaciones sexuales sin protección (preservativos). 
- Recibir sangre y sus derivados u órganos de una persona con VIH/SIDA. 
- Compartir jeringas sin esterilizar. 
- Pinchazos o accidentes laborales. 
- Transmisión vertical, en el embarazo, parto o lactancia. 
Patología y 
patogenia 
- Una vez que el virus entra al organismo, infecta de forma preferencial a los linfocitos T colaboradores (CD4), el cual sirve como receptor para el VIH a través de la 
gp120. 
- Formación de grandes sincitios celulares multinucleados, que progresa a la muerte celular. 
- El daño producido a los linfocitos T colaboradores y su depleción durante la replicación viral conducen a un cambio característico de la relación entre las células 
citotóxicas, ↓los linfocitos T colaboradores con un ↑relativo de los linfocitos T supresores. 
- Pérdida del receptor CD4 de la superficie celular, por lo que puede alterar las funciones de monocitos, linfocitos B, linfocitos NK que requieren de la función de los 
linfocitos TCD4. 
- VIH puede afectar otras células. 
- SIDA: <40% de linfocitos. 
Manifestaciones 
clínicas 
1. Infección primaria: puede ser asintomática o presentar síntomas inespecíficos (fiebre, dolor de garganta, linfoadenopatías, meningitis aséptica 2 a 4 semanas 
después de la exposición al virus). El virus se disemina en todo el organismo, sobre todo en los órganos linfoides. Después de unas semanas a 3 meses se produce una 
respuesta inmunitaria al VIH, el cual disminuye la viremia del plasma y aumenta las células TCD4, sin embargo, la respuesta inmunitaria no es capaz de eliminar por 
completo la infección y persisten células infectadas con VIH en los ganglios linfáticos. 
2. Período de latencia clínica: puede durar hasta 10 años, aunque se encuentren pocas células infectadas en sangre no hay verdadera latencia, pues hay células que 
expresan el virus en zonas linfoides, lo cual genera un deterioro gradual del sistema inmune manifestándose en un descenso de las células CD4 circulantes. Este 
período puede ser totalmente asintomático o desarrollar el complejo acompañante del SIDA (CAS)→ diarrea, candidiasis oral, pérdida de peso, fiebre. 
3. Fase de SIDA: se presentan las infecciones oportunistas, tales como: 
 Sarcoma de Kaposi. 
 Linfoma de células B. 
Complejo demencia-SIDA: 
 Mala memoria. 
 Incapacidad para concentrase. 
 Apatía. 
 Retardo psicomotor. 
 Anormalidades motoras. 
 Cambios en la conducta. 
Factores que 
afectan la 
supervivencia 
del virus 
- Edad y Sexo 
- Tipo de diagnóstico inicial. 
- Estado inmunológico, siendo este el más importante, ya que disminuye la respuesta de los linfocitos citotóxicos dependientes de los linfocitos TCD4. 
 
Infecciones y 
neoplasias 
oportunistas 
 
 
 
 
 
 
- Protozoarios: Toxoplasma gondii, Giardia lamblia, Isospora belli, Cryptosporidium. 
- Fúngicas: Candida albicans, Criptococcus neoformans, Coccidiodes inmitis, Histoplasma capsulatum. 
- Bacteriana: Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella. 
- Virus: citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela-Zóster, virus herpes simples, adenovirus, hepatitis b. 
- Linfomas No Hodgkin. 
- Linfoma de Burkitt. 
- Sarcoma de Kaposi. 
- Cáncer cervical invasor. 
Nota: el cáncer ano-genital y el linfoma de Hodgkin son frecuentes en pacientes con infecciones con VIH y no en los que ya desarrollaron el SIDA. 
Inmunidad  Las personas con infección crónica presentan ambos tipos de respuesta inmune e inhiben la replicación del VIH por 2 mecanismos: 
- Destrucción directa de las células infectadas cuyo reconocimiento es mediado por el receptor de las células T. 
- Producción de factores solubles producidos por los linfocitos citotóxicos que inhiben la replicación del VIH (citocinas RANTES, MIP-1 alfa y MIP-1 beta). 
 
Todas estas respuestas inmunológicas al VIH tienen como resultado limitar el nivel de viremia, que, cuando la RI es lo suficientemente vigorosa, el nivel de viremia es 
bajo y el resultado es una progresión lenta a la enfermedad. Este es el tipo de respuesta observada en personas infectadas por muchos años y que a pesar de no 
haber recibido tto antirretroviral se mantienen sanas. Cuando los linfocitos citotóxicos declinan se desarrolla inevitablemente el SIDA. 
Los anticuerpos contra varios antígenos vitales se producen con rapidez después de la infección, pero esta respuesta cambia con el paso del tiempo a medida que la 
infección avanza a SIDA. Los anticuerpos contra las glucoproteínas de la cubierta (gp41, gp120 y gp160) se conservan, pero los dirigidos contra las proteínas del 
nucleoide (p24) declinan. Lo que anuncia la progresión a la enfermedad. La inmunidad protectora sostenida contra el VIH no se consigue con facilidad, pues éste es 
muy variable antigénicamente. 
Laboratorios - Aislamiento del virus: la presencia del virus en la sangre o los tejidos puede documentarse por el crecimiento del virus en cultivos celulares de linfocitos. 
- Reacción en cadena de la polimerasa: se utiliza para detectar el ADN y ARN de VIH en las muestras de pacientes. 
- En los estadios tempranos la viremia es rara y solo están infectados un pequeño porcentaje de linfocitos, por esta razón el diagnóstico se basa en pruebas 
serológicas como: 
 ELISA (análisis inmunoabsorbente ligado enzima): detecta anticuerpos anti BIH en la muestra clínica. Si es (+) debe repetirse, si vuelve a serlo confirmarse a 
través de: 
 Prueba confirmatoria de Western Blot: permite detectar anticuerpos contra cada uno de los polipéptidos que han sido separados por electroforesis y 
transferidos a un delgado filtro de membrana. Los anticuerpos que se identifican en esta prueba son: 
-Contra la proteína p24 del nucleoide viral. 
-Contra las glicoproteínas de la cubierta: gp41, gp120 o gp160. 
Existen 2 pruebas que se realizan una vez confirmada la presencia del VIH: 
- Conteo de células: permite conocer la cantidad de células CD4/mm3 de sangre. Los parámetros normales van de 500 a 1200 células/mm3 
- Carga viral: este parámetro de laboratorio nos permite conocer la cantidad de partículas virales que hay en sangre, lo cual es un indicador del daño y la progresión 
de la enfermedad. 
Tratamiento - Antirretrovirales: 
 Inhibidores de la transcriptasa inversa (Zidovudina o AZT, Lamivudina). 
 Inhibidores de la proteasa (Saquinavir, indinavir). 
 Inhibidores de la integrasa (están actualmente en estudio). 
El uso de AZT durante el embarazo y al momento del parto reduce el riesgo de la transmisión perinatal. 
La combinación clásica es el uso de 2 inhibidores de la transcriptasa inversa + 1 inhibidor de la proteasa 
Prevención Informar y educar a la población sobre: ¿Qué es la enfermedad? Su forma de contagio y cómo prevenirla 
Educar a los niños y adolescentes sobre el riesgo de: La prostitución, sexo con desconocidos, drogadicción, sexo sin preservativos 
Profilaxis post-
exposición 
En caso de exposición accidental→ pinchazo con una aguja contaminada, el riesgo de seroconversión es de 0.3%, que será aún mayor mientras más profunda sea la 
lesión, la aguja tenga sangre visible, o el paciente este en estadoterminal. 
-El tto con: AZT reduce en un 79% la seroconversión. 
- Cepa resistente: AZT se combina con Lamivudina 
-Riesgo muy alto: se coloca terapia triple combinando los dos anteriores más un inhibidor de la proteasa (indinavir) por 4 semanas. 
Mariajesús Rodríguez