Virologia-Canese

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VIROLOGÍA 
Unidad 34 
Poxvirus. Virus de la viruela 
La viruela mayor es la primera enfermedad que ha sido erradicada del mundo. 
Agente: 
- Viriones tiene forma de LADRILLO 
- Poseen ADN bicatenario, tiene envoltura. 
- Su multiplicación se realiza en el citoplasma de la célula. 
Cuadro clínico: Tiene 2 formas 
1. Viruela mayor o variola, forma grave con 20-40% de mortalidad, período de incubación 
de 7 a 17 días. 
2. Viruela menor o alastrin, -1% de mortalidad, predominante en áfrica y sudamérica. 
Las características lesiones de la piel y mucosas aparecen después de 2 a 3 días del período 
catarral febril. 
El proceso dura unas 2 semanas y el paciente es altamente contagioso durante todo ese tiempo 
y, principalmente cuando las lesiones de la piel se abren. 
Diagnóstico: 
- Directo: frotis de las pústulas e IFD. 
- Indirecto: reacciones de fijación de complemento y la inhibición de la hemaglutinación. 
Transmisión: interhumana por medio de secreciones contaminadas rinofaríngeas y de piel, la 
puerta de entrada es la mucosa del aparato respiratorio superior, desde donde el virus se dirige 
a los ganglios regionales, para luego invadir la sangre circulante. 
Inmunidad: viruela mayor deja inmunidad por muchos años y quizás para toda la vida. 
Medidas preventivas: inmunización activa con la vacuna antivariólica. 
Cowpox → Es la viruela bovina. 
 
Adenovirus 
Agente: 
- Virión icosaédrico, sin envoltura; en cada uno de sus 12 vértices, se proyectan 
filamentos o fibras de longitud diferente. 
- Los adenovirus se multiplican en el núcleo de las células. 
La adherencia a las células se realiza mediante las proyecciones filamentosas, las que son 
además responsables de la hemaglutinación que provoca el virión. 
Clasificación: en 6 subgéneros: 
Subgrupo A Se lo aísla de las heces de personas aparentemente sanas. 
Subgrupo B Se aísla de la faringe de personas con cuadros respiratorios agudos. 
Subgrupo C Se aísla de las vías aéreas y del tubo digestivo. 
Subgrupo D Asociados a conjuntivitis y cuadros febriles con faringitis. 
Subgrupo E Se asocia con procesos respiratorios severos y cuadros faringo-
conjuntivales febriles. 
Subgrupo F Adenovirus entéricos 
Los adenovirus por lo general están latentes en el tejido linfoide, especialmente en adenoides, 
amígdalas y placas de Peyer del intestino. 
Cuadros clínicos: 
1. Cuadros respiratorios agudos. 
a. Grupos B y C son los agentes más frecuentes de faringitis, amigdalitis y nasofaringitis. 
2. Queratoconjuntivitis 
3. Conjuntivitis hemorrágicas 
4. Faringitis agudas exudativas 
5. Cistitis, enfermedad que dura 4 a 5 días produce hematuria y disuria 
6. Gastroenteritis 
Otras infecciones menos frecuentes son artritis, miocarditis, exantemas y meningoencefalitis. 
En pacientes inmunodeprimidos la infección por este virus tiene un pronóstico grave. 
Diagnóstico: 
a. Aislamiento del virus mediante cultivos en células. Estos virus pueden ser identificados 
por IFI, PCR. 
b. Pruebas serológicas para detectar anticuerpos anti-adenovirus, y ELISA. 
Contagio: interhumano por la vía rinofaríngea, por las heces y por la secreción conjuntival. 
Principal vía de transmisión es fecal-oral. 
Inmunidad: vacunas Tratamiento: no hay 
Medidas preventivas: en caso de epidemias puede ser útil el aislamiento de los enfermos y el 
uso de la vacuna. 
Papovavirus 
Parvovirus 
Agente: virus icosaédrico, sin envoltura y poseen ADN monocatenario. 
Cuadro clínico: el parvovirus B19 es un agente patógeno capaz de producir los siguientes 
cuadros: 
- Eritema infeccioso, se acompaña de dolor articular principalmente en manos y rodillas; 
en su primera fase puede dar fiebre, malestar general, mialgas y escalofríos; hacia las 2 
semanas aparece una erupción facial eritematosa. 
- Crisis de aplasia transitoria, afecta los eritrocitos, con reducción de estos y anemia, 
siendo el cuadro más grave en inmunodeprimidos. 
Afecta al feto durante el embarazo. 
También es capaz de producir poliartritis aguda en adultos. 
Diagnóstico: en embarazadas se detecta la presencia de IgM específica para el virus. Otros 
procedimientos son test de ELISA para IgG e IgM y PCR. 
Virus de la gastroenteritis humana 
Agente: virus esférico, sin envoltura. 
Cultivo: no se ha podido. 
Cuadro clínico: produce epidemias de gastroenteritis en familias, comunidades, asilos, escuelas. 
Principal vía de eliminación es fecal. 
Diagnóstico: serológico se hace por IF, radioinmunoensayo e inhibición de la hemaglutinación. 
Contagio: fecal-oral 
Medidas preventivas: similares a las señaladas para los agentes que adoptan el mecanismo de 
transmisión fecal-oral. 
Tratamiento: no hay. 
 
Unidad 35 
Familia Herpesviridae 
Subclasificación 
Alphaherpesvirinae - Herpes simple humano 1 (oral) 
- Herpes simple humano 2 (genital) 
- Herpes simple humano 3 (virus de la 
varicela-zoster) 
Betaherpesvirinae - Herpes simple 5 (Citomegalovirus) 
- Herpes humano 6 
- Herpes humano 7 
Gammaherpesvirinae - Herpes humano 4 (virus de Epstein 
Barr) 
- Herpes humano 8 (sarcoma de 
Kaposi) 
 
Alphaherpesvirinae 
Virus del herpes simple 
Agente: 
- viriones de estructura icosaédrica, 
- núcleo rodeado por la cápside y una envoltura que deriva de las membranas celulares 
del hospedador. 
- Su cubierta rica en lípidos hace que el virión sea sensible a los solventes (éter). 
- La multiplicación se hace en el núcleo de las células formando corpúsculos de inclusión 
(episomas). 
- Se eliminan el exterior de la célula parasitada rodeándose de una envoltura que está 
formada por la lámina interior de la membrana celular. 
Cultivo: en células VERO y células diploides humanas. 
Antigénicamente se tienen 2 tipos de virus herpes simple → 1 y 2. 
Cuadros clínicos: agentes patógenos muy frecuentes del hombre; produce infecciones latentes, 
presentando episodios recurrentes. Localizaciones habituales son en la piel y en las mucosas, 
más bien en nariz, boca, faringe, esófago, genitales y conjuntiva ocular. Las lesiones primarias 
son vesiculosas, pudiendo haber fiebre y adenomegalias. En pacientes con eczemas, el herpes 
simple puede adquirir un carácter generalizado. 
- El herpes simple 1 es más frecuente en las lesiones de estomatitis, queratitis, Herpes 
oral en niños y jóvenes, encefalitis herpética, Herpes simple 1 provoca lesiones por 
encima del ombligo. 
- El herpes simple 2 se encuentra a menudo en lesiones genitales o zonas vecinas. La 
queratitis herpética puede producir lesiones graves en el ojo y ocasionar ceguera, 
herpes bucal en jóvenes, herpes genital, meningitis, Herpes simple 2 provoca lesiones 
por debajo del ombligo. 
Herpes genital: en mujeres, se observa lesiones en vulva, vagina, cuello uterino, regiones 
perivulvar y perianal y en recto. En hombres, lesiones en pene, glande, escroto y a veces en la 
uretra. 
En el recién nacido el herpes es causada frecuentemente causada por el tipo 2, a menudo, fatal. 
En inmunodeprimidos o con SIDA, HS puede adquirir un carácter más agresivo y virulento. 
Diagnóstico: aislamiento del virus e IFD. Mediante la serología se investigan anticuerpos utilizan 
IFI. 
Tratamiento: vidarabina, aciclovir y yododesoxiuridina. 
Contagio: interhumano a través de la saliva o el contacto de mucosas. 
- El HS1 se adquiere durante la infancia. 
- El HS2 se adquiere más bien a partir de la pubertad. 
- Herpesviridae es el agente oportunista más común en pacientes con SIDA. 
Virus de la varicela-zoster (VZ) 
Agente: estructura icosaédrica, sensible al éter, posee dos o más membranas de envoltura. No 
se propaga en inoculación experimental a ningún animal de laboratorio. 
Cultivo: en células diploides humanas de las líneas HDFK y HDFL. 
Cuadro clínico: varicela es la afección primaria del virus, es benigna y sumamente contagiosa. 
Frecuente en niños, caracterizada por fiebre moderada que al cabo de 10 a 14 días el virus se 
disemina por la sangrey produce en exantema vesicular generalizado. Una vez que desaparece 
la infección primaria, el virus de la varicela permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal 
de la médula y en los nervios craneales. 
La reactivación de este virus, después de muchos años, ocasiona la enfermedad llamada 
herpes-zoster, que es más bien una afección del adulto, presenta una erupción eritematosa 
dolorosa, luego origina múltiples vesículas, acompañadas de poca o ninguna fiebre. Esta es una 
enfermedad secundaria que aparece en individuos con inmunidad parcial por infecciones 
anteriores de varicela, aparece con gran frecuencia en personas con grandes traumatismos o 
con medicación inmunosupresora. También es conocido como “fuego de San Antonio”. 
Diagnóstico: mediante el frotis del líquido de la vesícula coloreado con Giemsa, también IFD 
utilizando suero anti-virus VZ conjugado. En métodos serológicos se usa IFI, ELISA. 
Contagio: interhumano a través de la vía respiratoria y rinofaríngea. Son contagiosas también 
las lesiones vesiculares, en cuyo interior se encuentra el virus. Muy improbable el contagio 
transplacentario. 
Tratamiento: altas de dosis interferón, aciclovir, valaciclovir y vidarabina. 
Prevención: evitar el contacto directo. En HS2, uso de condón. 
Betaherpesvirinae 
Herpes simple 5. Citomegalovirus (CMV) 
Agente: el virión tiene núcleo con cápside y estructura icosaédrica. Produce inclusiones en las 
células que parasita que son de tipo intranuclear y excepcionalmente intracitoplasmáticos. 
Cultivo: en fibroblastos embrionarios humanos y células diploides fetales pulmonares humanas. 
Cuadros clínicos: produce infecciones muy comunes, generalmente asintomáticas, puede 
atacar en cualquier período de la vida, siendo más frecuente en niños. El CMV es el que con 
mayor frecuencia se observa en las infecciones congénitas, el 5% de los niños infectados 
presenta hepato-esplenomegalia, ictericia, petequias y trastornos del SNC que puede dejar 
secuelas. El virus se elimina durante mucho tiempo por la saliva, orina, leche, espermas y 
secreción vaginal, que constituyen fuentes de infección. La alta frecuencia de la enfermedad 
por CMV, en los estados inmunodepresivos que se observan en los trasplantes de órganos o 
tejidos, presentando en estos casos fiebre, leucopenia, trombocitopenia, hepatitis, neumonía, 
coriorretinitis, encefalitis. 
También puede causar mononucleosis infecciosa, pero en menor frecuencia. Raramente se 
observa que este CMV ocasiona meningoencefalitis, hepatitis granulomatosa, síndrome de 
Guillén-Barré, neumonía y miocarditis. 
Diagnóstico: citología exfoliativa, microscopia electrónica, cultivos en medios celulares y 
métodos serológicos (ELISA, IFI). 
Contagio: interhumano mediante secreciones, transfusión, injertos o por vía transplacentaria. 
Tratamiento: los mejores antivirales son ganciclovir y fosfono-fórmico. 
Prevención: tomando medidas adecuadas en las formas de transmisión sexual, transfusión y 
trasplante. 
 
Gammaherpesvirinae 
Herpesvirus EB (virus de Epstein-Barr) 
Agente: Virión con núcleo rodeado de una cápsula icosaédrica y una envoltura externa. 
- Es termolábil y sensible al éter. Se replica en células linfoblastoides. 
- Es exclusivo de los linfocitos B, en los que pueden existir en forma latente. 
Cuadro clínico: se lo relaciona con: 
- Mononucleosis infecciosa, cuadro 
que se caracteriza por fiebre. 
- Linfoadenomegalias 
- Esplenomegalia 
- Angina 
- Linfocitos con linfomononucleosis. 
- Excepcionalmente se tiene cuadros 
más graves como el síndrome de 
Guillén-Barré, meningitis, 
encefalitis, mielitis, ruptura delo 
bazo. El VIH puede reactivar 
cuadros debidos al Herpesvirus EB. 
Diagnóstico: mediante aislamiento del virus en cultivos celulares. También IFI y 
enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos IgG o IgM. 
Contagio: interhumano por medio de las secreciones faríngeas u otras. 
Prevención: no existen medidas preventivas ni vacunas. Tratamiento: no existe. 
Género Cardiovirus 
Agente: comprende los virus de la 
encefalomiocarditis, encefalomielitis 
murina y de Mengo. Similar a la de 
Picornaviridae. Cultivo: en varias líneas 
celulares de mamíferos. 
Epidemiologia: Reservorios ratas y otros 
tipos de animales. Se conocen muy pocos 
casos de infecciones humanas. 
 
Cuadro clínico: cuadros febriles benignos 
de 3-4 días de duración. 
Diagnóstico: aislamiento del virus. 
Medidas preventivas: no hay. 
 
Género Rhinovirus 
Agente: virión de estructura esférica, similar a flia Picornaviridae. 
Cultivo: en tejido fibroblástico diploide humano. 
Cuadro clínico: agente de resfrío. Tiene un período de incubación de 1 a 4 días, el proceso 
agudo dura 6-8 días, pudiendo durante este tiempo, dar rinorrea mucosa, irritación bronquial, 
tos y poca expectoración. Afecta principalmente a niños. 
Diagnóstico: aislamiento del virus y posterior tipificación. 
Contagio: Vía rinofaríngea e inhalatoria. Medidas preventivas: evitar aglomeraciones y 
hacinamientos de personas en espacios cerrados, uso de tapabocas. Existen algunas vacunas, 
pero tiene escasa eficacia. 
Unidad 36 
Género Picornavirus 
Poliovirus 
Agente: virión de estructura esférica. 
Cultivo: en células de riñón de mono y en diversas líneas de células humanas. 
Cuadro clínico: poliomielitis, tiene un período de incubación de 7 a 14 días. Esta enfermedad 
afecta principalmente a niños menores de 5 años y, puede presentar los siguientes casos: 
- Forma inaparente, sin síntomas clínicos. 
- Cuadro febril benigno o poliomielitis abortiva. Presenta fiebre, malestar general, 
cefalalgia, angina, náuseas, vómitos, diarrea y mialgias. 
- Meningitis aséptica (poliomielitis no paralítica). Se caracteriza por una meningitis no 
purulenta, con fiebre, cefalalgia, rigidez de nuca, signos meníngeos, LCR hipertenso 
claro, sin bacterias. 
- Poliomielitis paralítica. Presenta dolores musculares intensos con parálisis flácida 
asimétrica. 
La parálisis puede afectar cualquier grupo muscular por lesión de las neuronas de las astas 
anteriores de la médula, puede abarcar a todos los músculos respiratorios por lo que el 
paciente puede morir por asfixia. 
Debe esperarse un mínimo de 6 meses para definir si es una parálisis funcional o definitiva. 
Contagio: interhumano, este virus está presente en las secreciones de la garganta y en las 
heces por lo que el contagio es también fecal-oral. El único reservorio y enfermo es el humano. 
Diagnóstico: examen del LCR, aislamiento del virus, serología. 
Inmunidad: poliomielitis es una enfermedad que deja inmunidad para el serotipo específico, 
para toda la vida. 
Existen 2 vacunas Salk (vía subcutánea) y Sabin (vía oral). 
Medidas preventivas: la inmunización con la vacuna Sabin. 
 
Coxsackie virus 
Agente: virus de estructura esférica, probablemente icosaédrica. Existen 2 grupos antigénicos A 
y B. 
Cultivo: en células de riñón de mono. 
Cuadros clínicos: 
GRUPO A GRUPO B 
- Herpangina 
- Cuadros febriles de corta duración 
- Meningitis aséptica Se manifiesta 
por fiebre, cefalalgia, vómitos, 
náuseas y rigidez de nuca y 
espalda. 
- Coriza, inflamación de fosas 
nasales. 
- Miocardiopatía 
 
- Cuadros febriles de corta duración 
Pleurodinia 
- Coriza, inflamación de fosas 
nasales. 
- Diabetes mellitus 
 
 
 
 
Diagnóstico: aislamiento del virus a partir de las heces y de las secreciones faríngeas o nasales. 
Medidas preventivas: higiene en el tratamiento de las heces y secreciones de los enfermos. 
Tratamiento: plecoranil. 
Echovirus 
Agente: virus de estructura esférica. 
Cuadro clínico: pueden asociarse a cuadros de: 
- Meningitis aséptica con debilidad muscular y parálisis transitoria 
- Exantemas generalizados 
- Cuadros febriles con trastornos respiratorios y digestivos. 
Diagnóstico: aislamiento del virus a partir de las secreciones faríngeas, heces, LCR, también 
métodos serológicos que detectananticuerpos. 
Contagio: fecal-oral. 
 
Unidad 37 
Virus de la hepatitis 
Los virus productores de hepatitis pertenecen a varias familias que no están relacionadas entre 
sí, pero tienen en común que producen patologías hepáticas. 
También se describe a los virus de la hepatitis F y G. El G aparentemente se transmite por 
sangre y está asociado a personas que usan drogas intravenosas. 
Virus de la hepatitis A 
Agente: tiene estructura icosaédrica sin envoltura. ARN. Se destruye fácilmente a 100° C. 
Contagio: transmitida por la vía fecal-oral siendo frecuente en niños y adolescentes. 
Cuadro clínico: cuadros de hepatitis primaria viral aguda son prácticamente indistinguibles 
unos de otros. 
Los síntomas más comunes son: 
- Náuseas 
- Vómitos 
- Anorexia 
- Dolores abdominales 
- A veces diarrea 
- Heces acólicas 
- Orina colúricas 
- Ictericia de piel y mucosas 
- A veces fiebre 
- Aumento de la bilirrubina y de las 
enzimas hepáticas en el plasma 
sanguíneo 
- El VHA ingerido, se multiplica en el 
intestino delgado durante 2 a 6 
semanas y así es eliminado por las 
heces. 
El periodo de incubación del VHA es de 15 a 50 días. 
La gran mayoría de las infecciones son asintomáticas. 
No produce infecciones crónicas. 
Diagnóstico: mediante pruebas laboratoriales que demuestren hiperbilirrubinemia y aumento 
de las transaminasas GPT y GOT. 
La presencia de anticuerpos lgM anti-VHA permite confirmar el diagnóstico de la hepatitis A. 
Medidas preventivas: se basa primordialmente en el diagnóstico correcto de los casos y, de 
acuerdo con ello, en el establecimiento de las medidas adecuadas para bloquear y eliminar las 
fuentes de infección. 
En las hepatitis A y E, la transmisión es por el mecanismo fecal-oral, por lo que las medidas 
preventivas deben centrarse en la higiene de los alimentos y en la eliminación correcta de las 
heces. 
Tratamiento: antivirales actuales son poco eficaces para el tratamiento de las hepatitis. 
 
Virus de la hepatitis B 
Agente: 
- Virus constituido por ADN doble cadena. 
- Virión con envoltura. 
- El VHB posee antígeno HBsAg superficial denominado "antígeno australiano", antígenos 
del centro HBcAg y antígeno E o HBeAg. 
HBsAg: Se observa en el citoplasma del hepatocito, de donde pasa a la sangre. Aparece en el 
suero desde el inicio de la enfermedad. 
HBcAg: Es el antígeno central, se observa en el núcleo del hepatocito. No se lo encuentra en el 
suero. 
HBeAg o antígeno de la hepatitis B: se encuentra en el nucleocápside, es una proteína 
termolábil. 
Cultivo: crece en cultivos celulares. 
Contagio: muy contagioso, se transmite por la vía parenteral, al inocular sangre o sus derivados 
o por instrumental quirúrgico mal esterilizados. 
La transmisión del virus es muy factible en personal de salud que manipula sangre, en los 
cirujanos, odontólogos y personal de emergencia. El VHB es muy resistente al medio ambiente 
y puede permanecer viable por meses en la sangre seca que pudo haber quedado en algún 
objeto. 
La transmisión ocurre con mayor frecuencia en personas que se realizan diálisis renal, reutilizan 
jeringas, a los que se les practica acupuntura y a través de la realización de tatuajes y piercing. 
Muy frecuente en las personas usuarias de drogas intravenosas. También por trasplante de 
órganos. 
La transmisión de la madre al neonato puede ocurrir en el momento del parto y estos casos 
tienen predisposición para desarrollar posteriormente hepatitis crónica o cáncer hepático. El 
contacto sexual bastante frecuente. 
Cuadro clínico: la gran mayoría de los infectados por el VHB pasan inadvertidos. Tiene un 
periodo de incubación es de 50 a 180 días. Personas con hepatitis crónica por VHB tienen 200 
veces más probabilidad de desarrollar cáncer de hígado. 
Diagnóstico: muestra la presencia en el suero de HBsAg, el cual puede ser identificado por 
hemaglutinación indirecta y ELISA. 
Medidas preventivas: uso de condón y el empleo correcto de la esterilización en materiales 
hospitalarios. 
Tratamiento: vacunas con buena eficacia y seguridad. Debe ser aplicada en neonatos o niños 
pequeños y en adolescentes, antes de los 18 años. Todo el personal de salud debe vacunarse en 
contra de la hepatitis B. 
Virus de la hepatitis C 
Cultivo: no ha sido cultivado. 
Contagio: vía parenteral mediante inyecciones, siendo probables las transmisiones 
transplacentaria y sexual. 
Cuadros clínicos: lleva muchos años, después de la infección, desarrollar síntomas perceptibles. 
La insuficiencia hepática ocasionada por el VHC es una de las causas más comunes para el 
trasplante hepático. 
Diagnóstico: mediante pruebas laboratoriales que demuestren hiperbilirrubinemia y aumento 
de las transaminasas GPT y GOT. Verificar anticuerpos en sangre. 
Medidas preventivas: uso de condón y el empleo correcto de la esterilización en materiales 
hospitalarios. 
Tratamiento: antivirales actuales son poco eficaces para el tratamiento de las hepatitis. 
Virus de la hepatitis D 
Agente: en el núcleo de los hepatocitos asociado con el virus de la hepatitis B. Es un virus 
defectuoso que requiere la presencia del VHB para su reproducción. Viroide ARN. 
Cultivo: no cultiva en medios de células vivas. 
Contagio: vía parenteral y posiblemente las vías transplacentaria y sexual. 
Cuadros clínicos: coinfección VHB y VHD produce una enfermedad severa aguda, con un riesgo 
de desarrollar hepatitis fulminante. 
Diagnóstico: mediante pruebas laboratoriales que demuestren hiperbilirrubinemia y aumento 
de las transaminasas GPT y GOT. Verificar anticuerpos en sangre. 
Medidas preventivas: uso de condón y el empleo correcto de la esterilización en materiales 
hospitalarios. 
Tratamiento: antivirales actuales son poco eficaces para el tratamiento de las hepatitis. 
Virus de la hepatitis E 
Cultivo: no prolifera en cultivos celulares. 
Contagio: fecal-oral. 
Diagnóstico: verificar anticuerpos en 
sangre. 
Medidas preventivas: higiene de los 
alimentos y eliminación correcta de las 
heces. 
Virus de la hepatitis G 
Agente: virus ARN. 
Contagio: vía parenteral. 
Cuadro clínico: hasta hoy en día no existe 
evidencia clara que cause alguna patología 
hepática.
Unidad 38 
Arbovirus 
Se caracterizan por producir enfermedades que tienen el carácter común de ser transmitidas 
por ARTRÓPODOS. 
Los cuadros clínicos más frecuentemente ocasionados pueden ser: 
- Hemorrágicos 
- Encefálicos 
- Hepáticos 
- De insuficiencia renal 
- De tipo shock. 
- Algunos de los arbovirus son agentes que adoptan muchas veces una característica 
epidémica como sucede con la fiebre amarilla y dengue. 
En el caso de cuadros clínicos encefálicos se presenta fiebre, cefalalgias, vómitos, 
somnolencias, rigidez de nuca, confusión mental, disartria, temblores, convulsiones, parálisis y 
coma terminal. 
El índice de mortalidad varía según el virus. 
Hepáticos, producidos por el virus de la fiebre amarilla y del dengue. 
Hemorrágicos, causados por el dengue y la fiebre amarilla. 
Estos virus causan fragilidad de los capilares sanguíneos y alteración de la coagulación de la 
sangre. 
Los humanos actúan como reservorios de estos virus. 
Virus de la fiebre amarilla 
Agente: causada por un virus perteneciente a la flia Flaviviridae, género Flavivirus. El virión es 
pantrópico, es decir, virus que tiene afinidad por todos los tejidos. 
Cuadro clínico: período de incubación de 4 a 6 días. Presenta generalmente 3 períodos: 
1er período dura unos 3 días y se caracteriza por fiebre alta, vómitos y trastornos digestivos. 
2do período dura 3 a 5 días, disminuye la fiebre y los signos de hepatitis se hacen más 
evidentes observándose ictericia, heces acólicas, orinas colúricas, vómitos y hemorragia. 
3er período corresponde a la convalecencia. 
Contagio: picadura del mosquito Aedes aegypti que es el único vector de la fiebre amarilla 
urbana. 
Diagnóstico: se debe hacer el aislamientodel virus en los primeros tres días de la enfermedad, 
se busca anticuerpos con las reacciones de ELISA. 
Inmunidad: la vacuna 17D con virus atenuado confiere una buena protección contra la 
enfermedad durante tres a cinco años. 
Virus del dengue 
Agente: un virus de la familia Flaviviridae, género flavivirus. 
- Es un virus de ARN de cadena simple de polaridad positiva. 
- Antigénicamente posee cuatro tipos serológicos DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. 
- Los genotipos asiáticos de DEN-2 y DEN-3 se asocian con frecuencia a infecciones 
graves. 
Cuadros clínicos: el dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas. 
a. Tiene un periodo incubación de 4 a 10 días. 
b. La mayoría de las infecciones son asintomáticas y de resolución espontánea. 
c. Esta enfermedad ocasiona fiebre, escalofríos, cefalalgia, dolor generalizado a nivel de 
huesos, articulaciones y columna. 
d. Hay una notoria disminución de los leucocitos y las plaquetas. 
e. Todo el proceso dura unos cinco a seis días. 
Las infecciones sintomáticas por el virus del dengue se agrupan en tres categorías: 
- Fiebre indiferenciada 
- Fiebre por dengue 
- Fiebre hemorrágica por dengue: según su gravedad, se vuelve a clasificar en 4 grados, 
en donde los grados 3 y 4 corresponden al síndrome choque por dengue. 
En el dengue grave existe extravasación importante de plasma, sangrado intenso y compromiso 
grave de varios órganos como el hígado, SNC, corazón y otros. 
Los casos de dengue que no revisten gravedad se subdividen en dos grupos: 
- Con signos de alarma: 
o dolor abdominal intenso 
o vómitos persistentes 
o acumulación de líquidos 
o sangrado de mucosas 
o agitación 
o aumento del hematocrito y disminución del recuento de plaquetas. 
La fiebre hemorrágica por dengue comienza en forma brusca igual que el dengue clásico, 
apareciendo así las 24-48 horas del comienzo de la enfermedad. 
Los cuadros graves de dengue ocurren generalmente en personas que han tenido una infección 
previa por otro serotipo del virus. 
Los anticuerpos anti-dengue circulantes, de la infección anterior, forman el complejo inmune 
con el nuevo tipo de virus ingresante. La hemorragia, en el dengue puede ser a consecuencia de 
la trombocitopenia, de la disfunción plaquetaria y de la coagulación intravascular diseminada. 
- Sin signos de alarma 
Contagio: transmitido por mosquitos del género Aedes aegypti. 
Diagnóstico: las pruebas de laboratorio para confirmar la infección por el virus del dengue son 
la detección del virus, del ARN viral, de los antígenos circulantes. 
El virus o su ARN puede ser detectado en sangre después de cuatro a cinco días del inicio de la 
infección. Al final de la fase aguda de la infección, las pruebas serológicas para anticuerpos del 
tipo IgM son las de elección. 
Tratamiento: se puede dividir en los que no requieren hospitalización y los que si requieren. 
Los que no requieren deben hidratarse, en forma oral. 
Para disminuir la fiebre se debe administrar paracetamol cada seis horas por lo menos, no debe 
administrarse ibuprofeno ni otros antiinflamatorios no esteroides, ya que pueden agravar el 
sangrado. 
Los pacientes que requieren hospitalización son los que presentan los signos de alerta, a estos 
se le realiza terapia de líquidos. 
Prevención: reducción del contacto de los humanos con el vector. Eliminando los recipientes 
favorables para la reproducción de este mosquito. 
Virus Chikungunya 
Es el agente de una enfermedad viral transmitida a humanos por la picadura de mosquitos 
infectados. Es miembro del género Alphavirus, de la flia Togaviridae. El cuadro ocasionado es 
generalmente benigno. 
Diagnóstico: en base a las manifestaciones clínicas (dolores articulares) y por pruebas 
laboratoriales. 
Tratamiento: no existe uno específico ni vacuna disponible. 
Hantavirus 
- Es el género que agrupa a virus ARN de cadena simple 
- Polaridad negativa 
- Pertenecientes a la familia Bunyaviridae y abarca a virus que son transmitidos por 
ROEDORES. 
El virus tiene una forma esférica y su nucleocápside es helicoidal. Dentro de los virus que 
afectan a humanos están los productores de la fiebre hemorrágica con síndrome renal y los que 
producen el síndrome pulmonar. 
Contagio: se realiza de mamífero a mamífero, afectando a los humanos como un hospedador 
accidental. 
Diagnóstico: se realiza por la técnica de ELISA por captura, para medir los anticuerpos del tipo 
IgM. Los anticuerpos del tipo IgG revelan una infección antigua. 
Tratamiento: la detección temprana de los casos es fundamental para la supervivencia de las 
personas afectadas. 
Tratamiento con drogas antivirus es ineficaz, sólo se hace tratamiento sintomático, control de 
la fiebre y el dolor con paracetamol (no usar aspirina), antieméticos y reposo en cama. 
CUADROS FEBRILES MENOS FRECUENTES 
Agentes: La lista de virus que producen cuadros febriles menos frecuentes son: 
- Virus de la fiebre del Nilo 
- Virus de la fiebre por flebótomo 
- Virus de la fiebre del valle del Rift 
- Oropouche 
Cuadros clínicos: estas virosis, además, de la hipertermia, producen cefaleas, dolores en las 
extremidades, postración, leucopenia y a veces erupciones maculo-papulosas. 
Diagnóstico: se hace por aislamiento del virus inoculando en ratones o por estudios serológicos 
buscando anticuerpos. 
Contagio: son reservorios varias especies de aves, roedores y monos, actuando corno vectores 
mosquitos, flebótomos y garrapatas. 
Virus Zika 
Es un virus ARN monocatenario, género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. En su mayoría se 
transmite por mosquitos. 
Una mujer embarazada puede pasar el virus a su bebé durante el embarazo o cerca de la fecha 
de parto. Puede propagarse por contacto sexual. 
Contiene proteínas de la envoltura E y M. El virión tiene proyecciones superficiales, las 
proteínas de la superficie están dispuestas en una simetría de icosaedro. 
Cuadro clínico: 4 de 5 personas infectadas por el virus zika no presentan signos ni síntomas. 
Cuando sí se producen síntomas, comienzan entre dos y siete días después de la picadura de un 
mosquito infectado. 
- Fiebre leve 
- Erupción cutánea 
- Dolor articular o muscular 
- Dolor de cabeza 
- Conjuntivitis 
Sus síntomas desaparecen en alrededor de una semana. 
Tratamiento: no existe un tratamiento antiviral específico. El tratamiento apunta a aliviar los 
síntomas con reposo, líquidos y medicamentos como el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar 
el dolor de las articulaciones y la fiebre. 
Unidad 39 
Virus de la Rubeola 
Género: Rubivirus 
Familia: Togaviridae 
Virus ARN monocatenario de polaridad positiva. No es transmitido por artrópodos. 
Su núcleo está rodeado por una cubierta lipídica compleja 
 
3 proteínas 
 
 
- Alrededor del ARN este virus está formado por 1 tipo serológico. 
- Tiene estructura ICOSAÉDRICA 
- El virión se replica dentro de las células y madura por GEMACIÓN 
- Se cultiva en: Vero, Células renales del mono verde africano (AGMK) 
 
Contagio Interhumano 
 (secreción nasal o faríngea por aire, objetos o CD) 
La importancia radica en el embarazo porque puede alterar el desarrollo del feto. El síndrome de 
la rubeola puede producir: ceguera, sordera, cardiopatía congénita y retraso mental. 
Diagnóstico: 1) Aislamiento de Virus 
 2) Métodos Serológicos (investigando anticuerpos anti-rubeola, Elisa, Fijación de 
complemento, Inmunofluorescencia indirecta) 
Prueba estándar de IgM, más rápido. 
 
Vacuna Triple Antiviral 
(Cada 5 años) 
 
 
Género Rotavirus 
Virión de estructura ICOSAÉDRICA con cápside doble, tiene apariencia de rueda. Tiene 7 
proteínas (VP1, VP2, VP3, VP4, VP5, VP6, VP7) 
La VP6 es la principal de la cápside. 
Hay 7 grupos de Rotavirus (A,B,C,D,E,F,G) Solo A, B y C en seres humanos 
El A aparece más en niños con un 90% causando gastroenteritis. 
 
E1 (Envoltura)E2 (Envoltura) 
Proteína C (Núcleo) 
Rinofaríngea 
Transplacentaria 
 
Rubeola 
Parotiditis 
Sarampión 
Contagio interhumano: fecal – oral, Agente causal de Diarrea severa más frecuente en niños. 
El G1 es más frecuente el latino América. 
Es el agente causal de la gastroenteritis, en los adultos determina cuadros intestinales benignos. 
Es altamente infeccioso, el periodo de incubación dura 24-48 horas y el cuadro de diarrea y 
vomitos duran 3 a 8 días. 
Diagnóstico: 1) Examen directo de heces (Elisa, fijación de complemento, Latex) 
 2) Examen indirecto serológicos 
 
La lactancia Materna protege en 40% del cuadro de gastroenteritis por Rotavirus, actualmente 
existen 2 vacunas: Rotarix y Rotateq. 
En los casos graves en niños pequeños se debe combatir la deshidratración y evitar el 
desequilibrio de electrolitos. 
Unidad 40 
 
Virus Respiratorios 
 
1. Familia: Coronaviridae. (120nm) 
 
Grupo antigénico 1: coronavirus humano – Cepa HCV229E 
Grupo antigénico 2: coronavirus humano – Cepa HCV0C43 
 
2. Familia: Paramyxoviridae. (150nm) 
 
Género: Paramyxovirus – Virus Para influenza; Papera 
Género: Morbilivirus – Virus del Sarampión 
Género: Pneumovirus – Virus Sincitial Respiratorio 
 
3. Familia: Orthomyxoviridae. (80-120nm) 
 
Género: Influenzavirus 
Tipo A: 
- Subtipo A0 (H1N1) 
- Subtipo A1 (H1N1) 
- Subtipo A2 (H2N2) 
- Subtipo A3 (H3N2) 
Tipo B 
Tipo C 
 
1. Familia: Coronaviridae. (120nm) 
Grupo antigénico 1: coronavirus humano – Cepa HCV229E 
Grupo antigénico 2: coronavirus humano – Cepa HCV0C43 
 
 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: -Tienen proyecciones de envoltura exterior en forma de pétalos 
-Núcleo de forma Helicoidal 
-ARN monocatenario 
 
Epidemiología: Contagio interhumano (Vía rinofaríngea e intestinal) 
 
Cuadro clínico: -Afecciones del aparato respiratorio, resfríos. Afebriles. 
-Diarrea y gastroenteritis crónica. 
-SARS: síndrome respiratorio agudo severo. Fiebre alta, dolor de cabeza, 
malestar, tos seca, neumonía. 
 
Diagnóstico: -Aislamiento del virus 
-Serología Ac: ELISA e Inhibición de hemoaglutinación 
 
 
Medidas preventivas: 
- Higiene personal 
- Evitar el hacinamiento 
 
 
 
2. Familia: Paramyxoviridae. (150nm) 
Género: Paramyxovirus – Virus Parainfluenza; Papera 
Género: Morbilivirus – Virus del Sarampión 
Género: Pneumovirus – Virus Sincitial Respiratorio 
 
A. Paramyxovirus – Virus Parainfluenza 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: -Virus pleomórficos, bastante esféricos 
-Cubierta derivada de lípidos de la membrana celular 
-Proyecciones superficiales de 8nm 
-Nucleocápside helicoidal 
-5 tipos serológicos: patógenos 1,2,3 y 4 
-Proteínas con propiedades de hemaglutinina, hemolisina y neuraminidasa 
 
Epidemiología: Contagio interhumano (vía rinofaríngea) 
 
Cuadro clínico: 
TIPOS PREFERENCIAS CUADROS 
1, 2 y 3 -Epidemias 
-Niños 
-Adultos (cuadros más benignos) 
-Coriza 
-Bronquitis 
-Bronquiolitis 
-Neumonía 
-Faringitis 
-Laringitis con Crup (2) 
 
Las infecciones por Parainfluenzavirus no confieren inmunidad contra nuevas infecciones. 
 
Diagnóstico: 
-Aislamiento del virus en cultivos celulares de varias líneas y tipificación por 
Inmunofluorescencia Directa 
-Detección de Ac en sangre mediante: 
1. Inhibición de hemoaglutinación 
envoltura exterior en forma de 
pétalos 
2. Neutralización de la infectividad 
3. Enzimoinmunoensayo 
4. Inmunofluorescencia indirecta 
 
Medidas preventivas: Aislamiento, Aseo, Higiene de VAR 
 
B. Paramyxovirus – Virus de la Papera/Parotiditis 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: Crece en células renales de monos o humanas. Presenta un solo grupo antigénico. 
 
Epidemiología: Contagio interhumano (saliva) 
 
Cuadro clínico: 
Ataca Cuadro Complicaciones 
Glándulas Parótidas, Submaxilares 
y Sublinguales 
Tumefacción 
Dolor 
Trimus 
Fiebre 
Cefalagia 
Vómitos 
Viremia: ataca a testículos (Orqui-
epidimiditis), ovarios, 
páncreas y SNC. 
Puede causar meningitis y 
esterilidad. 
 
Diagnóstico: 
 -Aislamiento del virus y tipificación por: Inhibición de hemaglutinación, 
hemadsorción, neutralización de la infectividad e Inmunofluorescencia Directa. 
 -Detección de Ac en sangre mediante: 
1. Inhibición de hemoaglutinación 
2. Neutralización de la infectividad 
3. Enzimoinmunoensayo 
4. Inmunofluorescencia indirecta 
5. Fijación de complemento 
 
Medidas preventivas: Suele dejar inmunidad Permanente. Vacuna triple viral (Parotiditis-
Sarampión-Rubeóla) 
 
 
C. Morbilivirus – Virus del Sarampión 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: -Estructuras irregulares 
 -Corpúsculos de inclusión intranucleares 
 -Un solo grupo antigénico 
 -Núcleo Helicoidal 
 -Se cultiva en células renales humanas y de monos, células VERO 
 -Dos proteínas: F (fusión, penetración) 
 H (hemaglutinina: unión del V a la célula) 
 
Epidemiología: Contagio Interhumano (vía rinofaríngea) 
 
Cuadro clínico: Incubación: 10 a 14 días. 
Periodos Cuadros Complicaciones 
Pre-Eruptivo (3 a 4 días) Fiebre alta 
Catarro naso-faringeo-conjuntival 
-Neumonía con contaminación bacteriana 
-Encefalitis post-infecciosa (7 a 10 días 
después) 
-Encefalomielitis (3 a 4 días después) 
-Encefalitis sarampiosa progresiva (1 a 6 
meses después) 
-Panencefalitis esclerosante aguda (5 a 7 
años después) 
Pre-Exantemático Manchas de Koplik 
Eruptivo o Rash cutáneo maculo-
papuloso 
(2 a 4 días) 
Fiebre alta 
 
 
Diagnóstico: Aislamiento del virus: Frotis de: -secreción de nariz 
-faringe 
-laringe-bronquiales 
-sedimentos urinarios 
Investigación de Ac: -Inh. De hemaglutinación 
-neut. De la infectividad 
-fijacion de complemento 
-ELISA, inmunofluorescencia indirecta 
-inmunoenz. (IgM, G, Asérica, Asecretora) 
 
Medidas preventivas: Deja inmunidad Permanente. Vacuna Triple Viral. 
D. Pneumovirus – Virus Sincitial Respiratorio 
 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: - No produce hemaglutinación ni tiene neuraminidasa 
 -Subgrupos: A (cepa long) B (cepa 18537) 
 -Cultiva en células humanas, NO EN HUEVOS EMBRIONADOS 
 
Epidemiología: Contagio Interhumano (vía rinofaríngea y respiratoria) 
 
Cuadro clínico: 
 
Más común en niños, menos frecuencia en 
adultos. 
CUADRO 
Cuadros respiratorios de coriza, 
bronquitis 
neumonía con fiebre 
Col. Giemsa 
Se ven 
células 
gigantes 
multinucleada
s 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: Examen directo de secreciones: -Inmunofluorescencia directa 
 -ELISA 
 -Inmunoperoxidasa 
 -M.E. 
 -Cultivos celulares 
 Ac por métodos indirectos: -Fijación de complemento 
 -neutralización del virus 
 -ELISA e Inmunofluorescencia Indirecta 
Medidas preventivas: Difícil prevención. 
 
E. Avulavirus - Virus de Newcastle 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: Virus NDV (Newcastle disease virus) 
 -Virus ARN cadena simple 
 -Envoltura lipoproteica con proyecciones: - F (glucoproteínas) 
 - HN (hemaglu-neura) 
 -Sensible al Éter – Inactivado a 56°C por 3hs y pH ácido 
 
Epidemiología: Exposición a heces y a alimentos, agua y equipamientos contaminados 
 
Cuadro clínico: pueden causar suaves síntomas de conjuntivitis y similares a la gripe, pero 
aparte de esto el virus NDV no implica riesgos para la salud humana 
 
Diagnóstico: aislamiento del virus 
 
Medidas preventivas: vacunación profiláctica en aves de corral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Familia: Orthomyxoviridae. (80-120nm) 
Género: Influenzavirus 
Tipo A 
Tipo B 
Tipo C 
 
 
 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
 
Agente: -Esférico 
 -Con envoltura (2 capas y una cubiertacon proyecciones) 
 -Presenta formas filamentosas 
 -Nucleocápside ARN helicoidal y fragmentado 
 -Capas Interna (Proteína M) 
 
 Externa (Doble cubierta lipídica prov. De la membrana citoplasmática de 
la cel. Hospedadora) 
 
 -Proyecciones Proy. De Hemaglutininas (HA) 
 
 Proy. De Neuraminidasa (NA) 
 
 -Antígenos: -Nucleoproteínas NP 
 -Hemaglutinina HA 
 -Receptor de Neuraminidasa NA 
 -No Estructurales NS 
 -M (nucleoproteínas de capa interna de la envol) 
 -P (polimerasa o transcriptasa) 
 TIPO A: presenta 3 tipos de Ag -HA (H1H2H3) 
 -NA(N1N2N3) 
 TIPO B: es netamente humano y no presenta cambios antigénicos 
 TIPO C: usualmente es mas benigno y no causa pandemias 
Epidemiología: Contagio Interhumano (vía rinofaríngea y respiratoria) 
 
Cuadro Clínico: 
Periodos Cuadro 
Incubación: 1 a 3 días 
 
Proceso: 3 a 5 días 
 
Pandemias producidas por 
el tipo A 
Gripe o Influenza 
Fiebre 
Mialgias 
Cefalagia 
Secreción de las VAR 
Tos y Expectoración 
Rinorrea 
Faringitis con dolor de garganta 
Decaimiento 
 
A0 (H1N1) 
A1 (H1N1) 
A2 (H2N2) 
A3 (H3N2) 
 
 
Diagnóstico: 1) Aislamiento del virus por cultivo en embrión de pollo 
 -Tipificación con suero especifico 
 -Inhibición de hemaglutinación y hemadsorción 
 -Inmunofluorescencia directa 
 -Neutralización de la infectividad 
 -ELISA, Inmunodifusión 
 -Fijación de complemento 
 2) Pruebas indirectas – búsqueda de Ac 
 -Inhibición de hemaglutinación 
 -Enzimoinmunoensayo 
 -Inmunofluorescencia indirecta 
 -Detección de IgM e IgG 
 
 Tratamiento: Amantadina – Rimantadina – Ribavirina 
 
Inmunidad: Las vacunas confieren inmunidad por poco tiempo, deben ser actualizadas. 
Medidas preventivas: Aislamiento, Tapabocas, Aseo personal 
 
 
Unidad 41 
 
 
1. Familia Rhabdoviridae (75 x 180nm) 
Género: Lyssavirus – virus de la Rabia 
 
2. Familia Filoviridae (80 x 800nm) 
Virus de Marburg 
Virus del Ébola 
 
3. Familia Arenaviridae (110nm) 
Virus de la coriomeningitis linfocitaria 
Virus Lassa 
 
1. Familia Rhabdoviridae (75 x 180nm) 
Género: Lyssavirus 
 Virus de la Rabia 
 
Rhabdoviridae: 
- ARN monocatenario 
- Forma de BALA DE CAÑÓN 
- Su envoltura tiene proyecciones de glicoproteínas 
Lyssavirus - Virus de la Rabia 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
Agente: -Alargado en forma de bastón 
 -Cubierta membranosa con púas 
 -Nucleocápside de aspecto estriado 
 -Corpúsculos de Negri (corp. De inclusión eosinófilos dentro de las células 
nerviosas) 
El virus se encuentra dentro del SNC y en las glándulas salivales, terminaciones nerviosas, 
córnea y conjuntiva ocular, y con menos frecuencia orina, sangre y leche 
 Virulencia: 
Virus de la calle Virus fijo Virus HEP Fleury Virus LEP Fleury 
Incubación 21 a 60 días 
Forma C. De Negri en cel. 
Nerviosas 
Incubación de 
6 a 7 días 
Avirulenta Poco virulentos 
 
Epidemiología: Mordedura, a través de la SALIVA. 
Animales transmisores: -Perro 
 -Gato -Ratas, Monos, cobayos, cerdos. 
Cuadro clínico: 
Periodo de Incubación 2 a 16 semanas 
Una semana o mes Invade los nervios periféricos y alcanza el SNC. 
Se propaga a la saliva 
Periodo Prodrómico 2 a 4 días 
Anorexia, Náuseas, Vómitos, Cefalalgia y dolor de 
garganta 
Periodo de Estado Irritabilidad, Insomnio, Agresividad, Convulsiones, 
Parálisis 
 
Diagnóstico: Exudados de saliva, líquido cefalorraquídeo y córnea 
 Detección de Ac: - Inmunofluorescencia Indirecta 
 -Fijación de complemento 
 -neutralización del virus 
Post mortem: Corpúsculos de Negri en células nerviosas 
Inmunidad: vacunas y sueros. Vacuna VCDH, Suero antirrábico. 
Tratamiento: Limpiar inmediatamente la herida – Desinfectante (tintura de yodo) – suero 
antirrábico – antitetánica y antibióticos de amplio espectro – NO SUTURAR. 
Medidas preventivas: control de los perros, gatos y mamíferos caseros, vacunación anual. 
100% MORTAL 
 
2. Familia Filoviridae (80 x 800nm) 
Virus de Marburg 
Virus del Ébola 
Filoviridae 
- Nucleocápsides helicoidales envueltas 
- Únicos virus filamentosos de 80nm de grosor y 1,400nm de largo 
- Pleomórficos 
- En forma de U y ramificadas 
- 
Virus de Marburg 
Epidemiología: Contacto con animales enfermos, sus visceras o fluidos a través de 
heridas accidentales, aparato respiratorio y conjuntiva ocular 
 
Cuadro clínico: 
Incubación de 3 
a 9 días 
Fiebre de 39-40°C Náuseas y vómitos 
Cefalalgias Mialgia lumbar 
Malestar Conjuntivitis 
Día 2 a 3 Diarrea grave 
Letargo y alteraciones mentales 
Linfadenopatía y Enantema 
Día 5 a 7 Erupción máculo-papular no pruriginosa 
Hemorragias en cualquier localización 
La Fiebre cae al día 7 y luego vuelve a subir 
Día 12 a 14 Fiebre 
Esplenomegalia 
Hepatomegalia 
Edema 
30% MORTAL 
Diagnóstico: -Cultivo en células renales VERO de mono verde 
 -Ac mediante Inmunofluorescencia indirecta 
 
 
Virus del Ébola 
Epidemiología: Contacto directo con líquidos corporales infectados 
Reservorio: murciélago de fruta 
Cuadro clínico: 
Inicio Fiebre alta 
Postración 
Mialgia 
Artralgias 
Dolor abdominal 
Cefalea 
Una semana 
después 
Erupciones 
Hemorragias en el tubo gastrointestinal 
 
Los pacientes mueren por choque hipovolémico 
80% MORTAL 
3. Familia Arenaviridae (110nm) 
Virus de la coriomeningitis linfocitaria 
Virus Lassa 
Virus de las fiebres hemorrágicas 
Arenaviridae 
- Virus esféricos o pleomorfos 
- Envoltura cubierta de proyecciones SIN hemaglutinina 
- ARN monocatenario 
- Asociado con nucleoproteínas y polimerasa 
 
Virus de la coriomeningitis linfocitaria 
Distribución geográfica: MUNDIAL 
Agente: -Esférica o pleomórfica con envoltura 
 -Multiplicación intracitoplasmática, forma cuerpos de inclusión 
 
Epidemiología: Contagio por medio de las heces y orina, por medio de alimentos 
 
Reservorio: Ratón, Cobayos, Perros, Monos 
 
Cuadro clínico: 
Incubación 5 
a 20 días 
Cuadros febriles 
Mialgia 
Malestar 
Trastornos respiratorios 
Meningitis aséptica 
Excepcionalmente: 
Encefalomielitis 
Odinofagia 
Náuseas 
Vómitos 
Artralgias 
Neumonitis 
 
 Diagnostico: 
1. Aislamiento del virus: -Inoculación intracerebral en ratones 
-Inmunofluorescencia directa o fijación de complemento 
2. Identificación de Ac sanguíneos: -Inmunofluorescencia indirecta 
-Neutralización de infectividad 
-Fijación de complemento 
Medidas preventivas: Control de criaderos de roedores 
 
 
 
Virus Lassa 
Distribución geográfica: Continente africano 
Agente: Crece en cultivo de células renales VERO de mono verde. Es el virus más difícil 
de manejar por su alta contagiosidad 
 
Epidemiología: Ciclos rata-rata rata-humano humano-humano. Vías de transmisión 
heridas, secreciones rinofaríngeas, materiales necrópsicos o piezas biopsias 
Reservorio: roedores de la especie Mastomys natalensis 
Cuadro clínico: 
Fiebre elevada 
Trastornos digestivos 
Alteraciones 
respiratorias 
Dolor de músculos 
Linfadenopatía 
Conjuntivitis 
Hemorragias 
Leucopenia 
 
En casos primarios 
debido al contagio de 
roedores presenta 65% 
de mortalidad 
En casos secundarios por 
contagio interhumano tienen 
un índice de mortalidad más 
bajo 
 
Diagnostico: 
1. Aislamiento del virus: -inmunofluorescencia directa 
-Fijación de complemento 
-Neutralización de infectividad 
2. Reacciones serológicas: -Ac por Inmunofluorescencia indirecta 
 -Fijación de complemento 
 -Neutralización de infectividad 
Tratamiento: Ribavirina 
Medidas preventivas: Aislamiento del enfermo encentros adecuados por mín. 3 semanas 
 
Virus de las fiebres hemorrágicas 
Distribución geográfica: América, África, Europa, Asia 
Agente: No existe ÚNICO: -Virus del Tacaribe: Omsk – Crimea - Corea 
Reservorio: Roedores y monos 
Vector: Garrapatas y mosquitos 
Epidemiología: transmitidos por artrópodos 
 
 
Cuadro clínico: 
3 o 4to día 5 o 6to día 
Fiebre 
Petequias 
Sangrado intestinal, anal o uterino 
Plaquetopenia 
Trastornos nerviosos 
Hipotensión arterial 
Síndrome renal 
Hipotensión arterial 
Oliguria 
Anuria 
Desequilibrio electrolítico 
Uremia 
Edemas 
Hemorragias profusas 
Hematuria y proteinuria 
20% MORTAL 
Diagnostico: Aislamiento del virus por inoculación en ratones 
Tratamiento: Ribavirina 
Unidad 42 
 
Familia Retroviridae (100nm) 
Subfamilia: Oncovirinae 
Virus de la leucemia de células T humanas 
VLTH-1 
VLTH-2 
Subfamilia: Lentivirinae 
Virus de la Inmunodeficiencia Humana 
VIH-1 
VIH-2 
 
Familia Retroviridae 
Características: 
● ARN de cadena positiva 
● Envoltura (glicoproteínas formadas por gemación) 
● Esféricos (en su centro: cono truncado) 
● Codifican: -ADN polimerasa 
 -ARN dependiente (retrotranscriptasa) 
 
● La copia de ADN del genoma se integra al cromosoma del hospedador 
convirtiéndose en un gen más de la célula 
● Los retrovirus endógenos son los “parásitos perfectos” ya que se integran al 
genoma del hospedador y pueden ser transmitidos durante la replicación celular 
 
Replicación: en el Retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi 
 
 
Se multiplican a 
través de un 
ADN intermedio 
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) 
- Es bastante frágil en el medio ambiente y es rápidamente inactivado por el calor y sustancias 
bactericidas. 
- VIH-1: M(9subtipos) – N(1st) – O(1st) 
Extremada variabilidad genética y su capacidad de mutación 
- El receptor CCR5 es el más importante en la unión del VIH a la célula 
- Puede parasitar: células del sistema macrofágico-monocitico, Linf B. 
- El VIH causa la formación de células T gigantes y cincitiales 
 
Transmisión: Sangre, Flujo mestrual, semen, fluidos vaginales, leche materna 
 
Cuadro Clínico: 2 a 3 semanas hasta la aparición de síntomas 
Infección Aguda o Primaria Elevación de la viremia 
Diseminación a órganos linfáticos y SNC 
Semejante a un resfriado o mononucleosis inf. 
Linfocitos atípicos 
Elevación de enzimas hepáticas 
Permanece por DOS SEMANAS 
Fase Asintomática Reduce la viremia 
Duración de 2 a 15 AÑOS 
Fase Sintomática Desequilibrio inmunológico 
Sudoración nocturna 
Fatiga 
Enflaquecimiento 
Diarrea 
Candidiasis 
Aftas 
Herpes simple, Zoster y trombocitopenia 
Síndrome de 
Inmunodeficiencia 
Adquirida 
Aparición de enfermedades oportunistas graves 
Cáncer 
 
 
 
Diagnóstico: Ac específicos en contra del VIH 
Primera etapa - Screening Segunda etapa – Western blot 
- Elisa 
- Aglutinación con látex 
- Inmunocromatografía 
- Western blot 
- Detección de Ag viral 
 
Pruebas laboratoriales: 
1. Pruebas serológicas 
2. Pruebas de detección de Ag viral 
3. Técnicas de cultivo viral 
4. Pruebas de detección de ARN viral 
5. Recuento de linfocitos TCD4 
6. Test de resistencia de VIH 
7. Test de resistencia a los antagonistas del receptor CCR5 
 
Tratamientos: Análogos de los nucleósidos, inhibidores de la transcriptasa inversa 
 
Medidas preventivas: uso de preservativos, no compartir jeringas 
Virus de Leucemia humana de células T 
 
 
Virus Oncógenos 
 
 
Agentes de acción lenta: Priones 
Prion: son partículas proteicas infecciosas pequeñas, resistentes a muchos agentes 
físicos y químicos. Carecen de acido nucleico detectable y son glicoproteínas de 27-30 
kDa 
Las principales alteraciones ocurren en la materia gris del cerebro 
Epidemiología: -15% mutación del gen que codifica Prpc 
 -Consumo de carne vacuna con EEB 
Cuadro clínico: 
Incubación: 1 a 30 años 
Su progresión hasta la muerte 
Síntomas de encefalopatías 
espongiformes: 
- Pérdida de control muscular 
- Temblores 
- Contracciones mioclónicas 
- Agitación 
- Incoordinación muscular 
- Demencia progresiva rápida 
 
Diagnóstico: Los cambios anatopatológicos ayudan demostrando la presencia de 
neuronas vacuoladas y fagocitos que absorben a los priones sin degradarlos. 
Tratamiento: NO EXISTE 
Medidas preventivas: Autoclave a 1,5 atm de presión durante una hora o solución de 
hipoclorito al 5%.