MICRO - INFECÇÕES DO TRATO DIGESTIVO

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Dra. María Elena Salazar Salvatierra 
PREVALENCIA MUNDIAL DE HEPATITIS B 
HEPATITIS 
Existen 3 agentes virales: 
• Virus de la hepatitis A 
• Virus de la hepatitis B 
• Virus de la hepatitis C 
 
• Virus de la hepatitis D (“agente 
delta”) 
• Virus de la hepatitis E. 
 
• Otros virus que afectan el hígado: 
• EBV 
• CMV 
 
• La enfermedad fulminante se 
reporta con más frecuencia con la 
hepatitis B o D, pero también se 
reporta en mujeres embarazadas 
con hepatitis E 
Hepatitis aguda 
PERÍODO DE 
INCUBACIÓN 
ETAPA 
CONVALECIENTE 
ETAPA 
ICTÉRICA 
ETAPA 
PREICTÉRICA 
Dura desde unas 
semanas hasta 6 
meses, dependiendo 
del agente viral. 
El paciente no tiene 
síntomas. 
Síntomas 
inespecíficos. 
Queja inicial, 
malestar. 
Otros: anorexia, 
náuseas, vómitos o 
parecido a un 
resfrío. 
 
De 4-10 días 
después de la 
anterior. 
Ictericia y orina 
oscura. 
Esclerótica 
ictérica. 
Heces de color 
pálido. 
Formación de 
complejo inmune 
lleva a la vasculitis. 
La duración de esta 
fase depende de la 
gravedad del ataque 
y la etiología viral. 
Manifestaciones clínicas de la Hepatitis aguda: 
VIRUS DE LA HEPATITIS A 
Familia Picornaviridae, 
Género Hepatovirus. 
(Enterovirus 72?) 
 
Sin envoltura. 
Genoma: ARNss. 
Sólo hay un serotipo pero 
varios genotipos. 
Resistentes a la acción de 
solventes orgánicos y pH 
ácidos. 
 
Produce un estimado de 1.3 
millones de casos de 
hepatitis aguda en todo el 
mundo. 
 
 
Se propaga por medio de la ruta fecal-
oral en guarderías. 
Transmisión sexual entre homosexuales. 
El abuso de drogas IV. 
Se propaga por medio de los alimentos 
(agua, leche, mariscos, frutas y 
vegetales). 
El virus entra al huésped por el tracto gastrointestinal, atravesando el 
intestino y multiplicándose en el citoplasma celular. 
El virus infecta hepatocitos y luego se libera al flujo sanguíneo y se excreta 
hacia la bilis, lo que tiene como resultado altos niveles del virus en las heces. 
El daño a hepatocitos es producto de la respuesta inmune celular. 
 
Sintomatología: 
Los niños menores de 6 años por 
lo general no presentan 
síntomas. 
Los de mayor edad y adultos 
tienen síntomas parecidos a la 
gripe: 
 
• Cansancio 
• Malestar estomacal 
• Fiebre 
• Pérdida de apetito 
• Dolor de estómago 
• Diarrea 
• Orina turbia y amarillenta 
• Heces claras 
• Ictericia 
Diagnóstico: 
• Búsqueda de IgM anti VHA en suero. 
• Detección de virus y/o antígenos en las heces. 
VIRUS DE LA HEPATITIS B 
Hepadnavirus con ADN, parcialmente 
bicatenario. 
 
Tiene nucleocápside icosaédrica 
rodeada de una envoltura con parte de 
la membrana celular y 3 proteínas 
virales superficiales (HBs): Grande (L), 
pequeña (S) y mediana (M). 
El suero de pacientes infectados 
contiene además, 2 tipos de partículas 
subvirales: 
 
Pequeñas partículas esféricas y 
Partículas filamentosas 
 
Son partículas no infecciosas, carecen 
de ADN genómico e inmunogénicas. 
 
El virión es resistente al calor y pH 
ácido. 
Codifica una transcriptasa 
inversa y se replica mediante un 
ARN intermediario 
(pregenoma). 
Existen 8 genotipos (A-H). 
 
La variabilidad del genoma HBV 
se puede incrementar por la 
recombinación entre los 
genotipos, especialmente: 
B/C 
A/D 
 
Tiene 4 regiones codificadoras: 
S: HBsAg 
C: HBcAg 
P: polimerasa 
X: regulatorio 
Virión 
Detergente 
no iónico 
Núcleo de virión 
Detergente 
fuerte (SDS) 
Virus 
incompleto 
HBs Ag 
3200 bp 
HBc Ag 
HBe Ag 
ANTÍGENOS DE VIRUS DE LA HEPATITIS B 
Define a un 
paciente 
altamente 
infectante 
con 
replicación 
viral* 
* Hay poblaciones con mutación precore o del promotor core y no se 
expresa HBeAg y es más agresiva la enfermedad. 
Hospedero: el hombre, aunque los chimpancés son susceptibles. 
Distribución Mundial de los Genotipos del Virus de la 
Hepatitis B 
Promedio: 
12 sem. 
El HBV es hepatotrópico pero se han detectado en células del conducto 
biliar, monocitos y células del páncreas y riñones. 
Los síntomas suelen resolverse de 1-3 m. Luego, el virus total permanece 
en el hígado por una década. 
Curso clínico: 
FACTORES DE RIESGO: 
• Relaciones sexuales con personas 
infectadas. 
• Compartir agujas para inyectarse 
drogas. 
• Tatuajes o perforaciones. 
• Contaminarse con una aguja 
contaminada con sangre infectada. 
• Compartir cepillo de dientes o 
máquina de afeitar. 
• Viajar a países endémicos. 
• Pacientes con hemodiálisis. 
• Trabajadores de salud 
• Homosexuales 
Transmisión perinatal y 
durante la niñez temprana 
Transmisión sexual 
Uso de drogas inyectables 
Otras formas de 
transmisión 
Diagnóstico: 
• Antígeno de 
superficie. 
• Aparece al final 
del período de 
incubación. 
• De la 1ra- 10ma. 
Semana después de 
la exposición. 
• Su desaparición en 
4-6m. Indica 
recuperación. 
• Persistencia  
enfermedad 
crónica. 
Ag HBs Anti-HBs Anti-HBc 
• Se detecta en los 
hepatocitos 
infectados, pero no 
se libera a la 
sangre. 
• IgM antiHBc es 
marcador para la 
enfermedad aguda 
temprana. 
• IgG se desarrollan 
en las últimas 
fases de la 
enfermedad aguda 
y suele persistir de 
por vida. 
• Los Anti-HBs no se 
elevan hasta 
niveles detectables 
por varias semanas 
a meses después 
de la desaparición 
del Ag HBs. 
• Se eleva con 
lentitud durante 6–
12m y suele 
persistir durante 
toda la vida, 
proporcionando 
protección contra 
la reinfección. 
Diagnóstico: 
• Constituido por el 
ADN desnudo y 
proteínas 
relacionadas. 
• Su presencia en 
sangre indica 
replicación viral 
activa y persiste 
en pacientes con 
enfermedad 
crónica. 
• Su presencia se 
correlaciona con 
infectividad. 
Ag Hbe 
(Ag nuclear secretado) Anti-HBe 
HBV- ADN 
• La cuantificación 
viral de ADN viral 
en sangre es para 
valorar a los 
pacientes con 
hepatitis activa 
crónica. 
• En hepatitis aguda 
no proporciona 
ventajas 
significativas 
sobre Hbe Ag. 
• En hepatitis 
fulminante, son 
positivas. 
• Suele 
corresponder a la 
desaparición del 
ADN del virus de la 
sangre. 
• Conforme se 
recupera el 
paciente 
desaparece el Ag 
HBe y aparece el 
Ac. 
Después del daño hay necrosis seguida de proliferación, se continúan los ciclos de 
destrucción-regeneración seguida por una condición de enfermedad crónica del hígado 
que culmina en cirrosis, la cual se caracteriza por formación de nódulos en el hígado 
rodeados de colágeno. 
El acortamiento del telómero es una característica de la cirrosis y enfermedad crónica. 
Leptospira 
Espiroqueta que causa una 
zoonosis. 
Afecta humanos y animales. 
El hombre es un hospedero 
accidental que adquiere la 
infección: 
Directamente al contacto de 
la piel, membranas mucosas 
con orina, sangre o tejidos 
de animales contaminados 
Indirectamente a través del 
contacto con agua o suelo 
húmedo, contaminado con 
orina de animales infectados. 
 
La leptospirosis es conocida 
como enfermedad de Weil, 
fiebre de los cañaverales, 
etc. 
 
Orden: Sprirochaetales 
Familia: Leptospiraceae 
Género: Leptospira 
Especies: 
L. interrogans (animales y el hombre) 
L. biflexa (vida libre) 
 
Reservorios: 
 
En ratas: L. icterohaemorrhagiae 
En perros: L. canícola 
En ganados y cerdos: L. pomona 
Tiene forma de espiral que morfológica y fisiológicamente son muy 
uniformes, pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas. 
 
Factores de virulencia: 
Hemolisinas, hemaglutininas y enzimas como hialuronidasa. 
Después de la incubación, el microorganismo penetra a través de la piel 
reblandecida por el agua, por excoriaciones o mucosas y alcanza rápidamente 
el torrente sanguíneo, diseminándose a todos los órganos, incluyendo el LCR y 
humor acuoso. 
 
1ra. Semana: se encuentra en sangre y LCR, sin ocasionar síntomas 
neurológicos. 
Órganos afectados: hígado, riñón, cerebro y músculos. 
Complicaciones: disfunción hepática, insuficiencia renal aguda, causada por 
efecto directo de la Leptospira sobre el tejido renal, la hipoxia o el depósito 
de complejo Ag-Ac-C’ en los glomérulos. 
 
El poder invasivo puede estar relacionadoa su constitución, estructura 
química y antigénica. Sus propiedades físicas también jugarían rol 
importante. 
 
2da. Semana: aparecen Ac en sangre y coinciden con meningitis, pero no se 
hallan en LCR. 
Persiste por semana en el humor acuoso  uveitis crónica o recurrente. 
 
 
 
Patogenia: 
Se considera clásicamente una enfermedad bifásica en la cual, luego del 
período de incubación que oscila entre 2 y 20 días, comienza la: 
Fase Septicémica: 
Dura de 4-7 días 
Fase Inmune: 
4-30 días en la cual aparecen Ac circulantes. 
Patogenia: 
Bacteriemia Invasión de 
todos los 
órganos y 
tejidos (LCR, 
humor acuoso) 
Producción Ac, IgG 
 
Desaparición de la 
sangre y tejidos, salvo 
en riñón y ojos 
PIEL/ 
mucosas 
Fase Febril o Leptospirémica Fase Inmune o Leptospiúrica 
48 horas 7-10 días 1 mes 
Enfermedad Bifásica 
• Fiebre, escalofríos 
• Mialgias 
• Cefalea, alteraciones 
neurológicas 
• Dolor de abdomen, 
náuseas, vómitos, diarrea 
• Tos, dolor torácico, 
hemoptisis (25-80%) 
• Congestión conjuntival 
• Bradicardia relativa 
• Faringitis (23%) 
• Poliadenopatías (25%) 
• Hepatoespleomegalia 
(15%) 
• Sin expresión clínica 
• “Forma leve o anictérica” 
35% 
• “Forma bifásica” 
• Fiebre o no 
• Mialgias 
• Reacción meníngea: PMN, 
Glu normal con o sin 
meningitis, encefalitis, 
mielitis, neuritis, uveitis 
• Neumonía atípica 
• Meningitis aséptica (50%) 
• Miocarditis 
• Fiebre pretibial 
• Niños: colecistitis, pancreatitis 
4-5 días 
Incubación;2-20 días 
1ra. Fase “bacteriémica” 2da. Fase. Inmune 
1 mes 
1-3 días 
Se puede observar a la bacteria en muestras clínicas como: sangre, orina, 
LCR y fluidos. 
Se tiñen débilmente por Gram. Tinción argéntica. 
Métodos: Microscopía de campo oscuro e IF directa. 
Sensibilidad: Sólo se le detecta cuando su concentración está entre 100-
200/mL. 
 
Cultivo: 
Se puede aislarla los primeros 7-10 días de la enfermedad, para ello se debe 
agregar II gotas de sangre en 10 mL. De medio semisólido que contiene 5-
fluorouracilo. 
No se debe usar citrato de sodio como anticoagulante. 
 
Métodos Serológicos. 
Se usa la aglutinación microscópica. (MAT) 
 
Métodos Moleculares. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Es el método de referencia 
para el diagnóstico serológico 
de la leptospirosis debido a su 
alta sensibilidad y 
especificidad, además puede 
identificar el serovar o 
serogrupo de Leptospira 
comprometida en la infección. 
 
La MAT detecta los 
anticuerpos aglutinantes en 
suero, para ella se incuban los 
sueros de los pacientes con el 
antígeno de los serovares de 
Leptospira, luego las mezclas 
del suero-antígeno se 
examinan en microscopio de 
campo oscuro para observar la 
aglutinación y luego se 
determina el título de la 
muestra.