Clase 4-Enfermedades enteritogenicas

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Enfermedades enteritogénicas 
Introducción 
El signo caracteristico que agrupa las enfermedades es la diarrea. 
El curso de estas enfermedades puede ser agudo en las bacterianas y agudo-sobreagudo en las virales. 
La gravedad dependera del daño a las vellocidades y el grado de deshidratacion. 
El tratamiento es sintomatico y el uso de ATB para el caso de enterobacterias. 
Son de especial importancia en animales jovenes 
 
 
 
 Ingreso Barreras de defensa 
 
Epidemiologia 
 
 Lesiones Signos 
 
Salud Diagnostico Tratamiento (para los síntomas de diarrea y ATB en el caso 
Publica de bacterias por ej.) 
 
 Animal Profilaxis 
 
 
Diarreas neonatales 
Dia1 Dia 4 Dia 7 Dia14 
Dia 30 
E. coli 
 Coronavirus 
 Rotavirus 
 Salmonelosis 
 
Definicion: 
Enfermedad que afecta primariamante al aparato digestivo, produciendo gastroenteritis, enteritis o gastritis. 
Etiología: 
Las podemos dividir en dos grupos. 
1) Especificas: 
 Origen viral: Flia Coronaviridae y Flia. Rotaviridae 
 Origen bacteriano: Salmonella y Escherichia coli. 
 Origen micotico. 
 Origen parasitario 
2) Inespecificas: son aquellas oportunistas o agentes infecciosos secundarios que proliferan luego del daño causado 
por otro agente (parasitos o virus), mecanico o toxinas. 
virus y bacterias 
Ap. 
dig
esti
vo 
Incluye bacterias como E coli, proteus, etc. 
Tambien hongos como la candida albicans que prolifera en los intestinos cuando se trata con antibióticos que 
destruyen la flora normal del huésped. 
 
A-Diarreas virales: 
A.1- Rotavirus. 
Familia Genero 
Reoviridae Rotavirus 
 
Virus ARN doble cadena (12 segmentos) de tamaño de 60-80 nm. 
Capside icosaedrica formada por 3 capas de proteínas concéntricas. 
Se reproducen en citoplasma.CI perinuclear. La coinfeccion de 2 serogrupos diferentes pueden generar por reasociacion 
variantes del virus (evolución). Existen varios serogrupos (A, G) basado en el antígeno de capside VP6. Los serotipos 
basados en la gliproteina de membrana VP7 que es altamente antigénica generando Ac neutralizantes. En general la 
infección es especie especifica. 
 
A.2- Coronavirus 
Familia Genero 
Coronaviridae Coronavirus 
 
Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva. 
Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espiculas, relacionadas con la adhesión. 
Nucleocapside helicoidal. 
Se replican en citoplasma. 
Alta frecuencia de mutacion y recombinación. 
 
Epidemiologia: 
Afectan muchas mamíferos, principalmente de cria intensiva como lo son los terneros y lechones, pero también se pueden 
ver afectados los cachorros y potrillos. 
Generalmente afecta animales jóvenes hasta la primera y segunda semana hasta 8 semanas de edad. 
Via de transmisión: ruta fecal oral, ya sea directa entre animales o indirecta por agua y alimentos contaminadas con 
heces. 
Distribucion: endémica 
Tiene alta difusibilidad y morbilidad, la mortalidad es variable y depende del estado general del rodeo (condiciones 
higienicas y status inmunitario del animal). Son generalmente de Aparicion explosiva. 
Los adultos padecen la enfermedad de forma asintomática. 
Patogenia: 
Rotavirus: 
El grado de infección depende de la virulencia de la cepa, la cantidad de virus ingerido y el nivel de inmunidad dado por 
la madre 
Entran por via oral llegando al intestino (son resistente al acido gástrico). Son mas suceptibles los enterocitos de porción 
distal del intestino delgado, esto conduce a la destrucción de estas células con descamación de la mucosa, atrofia de las 
vellocidades, diarrea por mala absorción y componentes secretorios.se reemplaza las células maduras por células 
inmaduras que tienen pocas disacaridasas y cotransportadores de Na-glucosa, lo que genera que la lactosa en el lumen 
no se absorba, sindo sustrato ideal para otras bacterias como E.coli enteropatogenas. Ademas se genera un efecto 
osmótico provocando retención de agua colaborando con la diarrea de mala absorción. La infección es autolimitante, 
cuando no hay mas enterocitos por afectar la enfermedad corta (se resuelve a los 2-4 dias post infección y la eliminación 
viral continua 7 dias mas). 
Se dertermino que rotavirus tiene una enterotoxina llamada NSP4 que bloquea el cotransportador Na-Glu (SGLT1). 
Coronavirus: 
Similar en cuanto la patogenia, pero replica en células del intestino delgado y grueso. Produce diarrea por mala absorción. 
Signos clínicos: 
PI: 24 hs 
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro. 
 Anorexia 
 Vomito 
 depresion 
 deshidratación. 
 Muerte (si hubiese es mas por desequilibrio electrolítico) 
 
Lesiones: 
Macro: intestino repleto de liquido, distención del abomaso, leve aumento de tamaño de os ganglios linfáticos 
mesentéricos. Paredes de yeyuno e ileon están adelgazadas. Y los vasos mesentéricos congestionados. 
Micro: atrofia, acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales. Hiperplasia reactiva de las células de la cripta. 
Sustitucion de células cilíndricas por cubicas. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
Las muestras que se toman son 
Heces, en frasco esteril refrigerado. 
Porcion de intestino para diferentes rutas: 
 Refrigerada para bacteriología y virología 
 Congelada para virología 
 Formol 10% para histopatología 
 Formaol 5% para parasitologia 
Directos: 
 IFD a partir de muestras congeladas de intestinos. 
 ME a partir de muestras de heces o contenido intestinal. 
 RT-PCR a partir de muestras de heces, se encuentra el material genético. 
Indirectos: 
 Cultivos primarios: muy difícil de aislarlos. 
3) Diagnostico histopatológico: 
 La muestra de intestino remitida en formol al 10%. Ver lesiones micro antes nombradas. 
Tratamiento: 
Soluciones electrolíticas orales o IV para afrontar la deshidratación. 
ATB si llegara a haber infecciones oportunistas con bacterias. 
Prevención: 
Vacuna con virus vivo modificados o virus inactivado. Especialmente a los terneros o en madres antes de reproducirse 
para generar anticuerpos calostrales. 
Mantener bien a los terneros y proveeerles calostro y leche. 
Limpieza y desinfección de instalaciones. 
 
B- Diarreas bacterianas: 
B.1- Colibacilosis. 
Etiologia 
Familia Genero Especie 
Enterobacteriaceae Escherichia Escherichia coli 
 
Bacilos G-, móviles por flagelos peritricos, no esporulados. 
Metabolismo fermentativo. Anaerobio facultativo. 
Existen muchos serotipos identificados por su capsula (K), somáticos (O), flagelares (H) y antígenos fimbriales (F) que le 
permiten adherirse a diferentes sustratos. 
 
Epidemiologia: 
Son habitantes normales del TGI. O sea la infección no solo puede ser por infecciones exógenas, también puede ser por 
una infección oportunista por parte de la E. coli propia del intestino. En general las bacterias que producen infecciones 
oportunistas son comensales del TGI, mientras que los que producen severa enterocolitis son exógenos. 
La via de ingreso es fecal-oral. 
Causa diarrea en terneros durante la primera semana de vida (menores a 3 meses, esto debido a la poca flora banal, el 
alto pH gástrico, la falta de maduración del epitelio intestinal y la transición entre la inmunidad pasiva materna y la propia, 
además el proceso de descamación intestinal que favorece que las bacterias adheridas sean eliminadas en los animales 
jóvenes es lento aun). 
Patogenia: 
Las E. coli se puede clasificar también en patotipos. 
1) E. coli enterotoxigenica(ETEC) 
Todo primer paso que realizan estas bacterias es la adherencia mediante sus adhesinas fimbriales y luego la 
colonización del epitelio. 
EPEC produce dos toxinas importantes: 
 Toxina termolábil (LT): es una proteína que es incorporada por el enterocito y lo que provoca es el 
aumento del AMPc lo que genera una perdida de Na y Cl a la luz intestinal, esto provoca eflujo de agua 
hacia la luz. 
 Toxina termoestable (ST): Genera un aumento del GMPc lo que se traduce en perdia de Na u HCO3. 
 Esto finalmente se traduce en una diarrea secretoria acuosa. 
 Esto en neonatos puede evitarse con una buena incorporación de calostro por parte de la madre. 
Causante de diarrea en porcinos, terneros y ovejas postdestete 
2) E. coli enteroinvasiva (EIEC): 
Esta tiene la particularidad que puede atravesar la mucosa, llegando a la lamina propia donde inicia una rn 
inflamatoria por activación de los macrófagos por su LPS., puede producir septicemia, pudiendo asi llegar a 
diferentes órganos y generar mas lesión. Afecta no solo a neonatos sino también adultos. La diarrea es mas por 
mala absorción. 
3) E.coli enteropatogena (EPEC): 
Es mas agresiva que la anterior por que se adhiere con sus fimbrias (llamadas intiminas) y libera proteínas que 
internaliza el enterocito (sistema de secreción tipo 3) y las expresa en la membrana para una mejor adhesión 
(receptor de intimina). Hay una desorganización del citoesqueleto con perdida de microvellosidades y de uniones 
intercelulares, lo que aumenta la permeabilidad y hay descamación de enterocitos. 
Producen diarreas de diferentes magnitudes, desde leves a hemorrágicas en ternero, cerdos y perros 
4) E. Coli enterohemorragica o verotoxigenica (EHEC) 
Produce otra toxina mas agresiva, la shigatoxina (STx) se absorbe en el TGI toxemia: lo que hace es aumentar la 
permeabilidad del endotelio por que es citotóxica (inhibe la síntesis de proteínas). Genera edemas y síntomas 
neurológicos (enfermedad de los edemas). No produce sindrome intestinales. 
Una subespecie de esta es la esterichia coli enterohemorragica, relacionada con el síndrome urémico (O157). 
5) E. coli enteroagregativa (EAEC): 
Produce diarreas acuosas también. En general es subclinica 
Signos y síntomas: 
Forma enterotoxica 
 Diarrea acuosa severa y profusa de color amarillo palido a blanco. 
 Deshidratación. 
 Perdida de peso (10-12% del PV) 
 Depresión y debilidad. 
 Shock hipovolémico x septicemia (menores de 4 dias de vida) es aguda. 
 Los que sobreviven de la septicemia poliartritis y meningitis. 
Forma septicémica: 
Presentación aguda en animales menores de 4 dias de vida. Muerte inminente, si sobrevive poliartritis y meningitis. 
 
Lesiones: 
Macro: Colibacilosis enterica:deshidratación y distención del tracto digestivo, contenido de liquido amarillo y gas. 
colibacilosis septicémica: petequias en serosa y subserosa. Enteritis de diferentes grados (catarral a hemorrágico). 
Exudados fibrinosos en las articulaciones. 
Micro: vellocidades atrofiadas y fusionadas. Capa de bacterias adheridas a la mucosa. Infiltración de neutrófilos en la 
mucosa. 
Diagnostico: 
Muestra: diarrea en recipiente esteril refriguerado. En caso de septicemia: sangre de corazón o cualquier órgano afectado: 
liquido articular, liquido en cavidades, etc. 
1) Diagnostico clínico: 
 Diarrea- deshidratación- depresión, etc. 
2) Diagnostico etiológico: 
Directos: 
 MO: bacilos G- en demasia. 
Indirecto: 
 Aislamiento: en medios diferenciales 
Agar McConkey: tiene sales biliares y cristal violeta que inhibe las G+. las lactosa + da colonias de color 
rojo con halo turbio, las lactosa – son trasparentes incoloras. E coli da colonias lactosa +. 
 Pruebas bioquímicas: 
IMViC: +/+/-/- 
 Serotipificacion: 
Se usa sueros monoclonales elaborados en conejo contra los diferentes antígenos de la E. Coli (O,K y H) 
La prueba es una aglutinación en placa a partir de caldo nutritivo. 
Como los ag capsular recubren los somáticos se debe emplear suspensión caliente de las bacterias a fin 
de inactivar los capsulares. 
 Deteccion de toxinas: 
Puede ser detectatos las toxinas ST y LT por enzimoinmunoensayos en muestras de intestinos. 
Las verotoxinas pueden ser diagnosticadas por efecto citopatico en células VERO. 
PCR, es hoy en dia el mejor método desarrollado. 
 Antibiograma: 
Para detectar la resistencia a antibióticos. 
Tratamiento: 
Es importante el antibiograma. 
Los ATM mas utilizados pueden llegar a ser: gentamicina, cloranfenicol, sulfametoxazol y trimetoprim. 
Tratamientos sintomatologicos mediante restitución electrolítica es muy importante. 
Prevención: 
Reducir la exposición de los recién nacidos: 
Máxima higiene en instalaciones, aislar los enfermos y separarlos en áreas de crianza del resto del rodeo 
Evitar altas densidades de animales. 
Maximizando la inmunidad pasiva: 
Procurar que los terneros reciban buena cantidad del calostro (antes de las 36 hs) 
Vacunación: 
Vacunar madre con vacunas inactivadas contra E.coli, rota,y corona aplicadas 6 y 2 semanas prepartos. 
¨Calostro Comercial¨ o calostro de vaca vacunada. 
Probioticos con lactobacillus acidophilus impide la colonización de la EHEC (en estudio). 
 
B.2- Salmonelosis 
Etiologia 
Familia Genero Especie Subespecie Serovares 
Enterobacteriaceae Salmonella Salmonella enterica S. entérica sb 
enterica 
Enteritidis 
Thyphimurium 
Cholaraesuis 
Derby 
Dublin 
Gallinarum 
Pollorum, etc 
Son bacilos G- , no esporulados, moviles mediante flagelos peritricos (menos pollorum y gallinorum). 
Anaerobios facultativos. 
Tamaño 5µm. lactosa – 
Epidemiologia: 
Transmisión fecal-oral. Ya se de forma directa o por cantaminacion con heces en el agua, alimentos o ambiente (9 meses 
en tierra). 
No es microbiota normal. 
Afecta primordialmente a terneros entre 7- 30 dias de vida, pero puede afectar a animales de cualquier edad. 
Es una enfermedad que se mantiene en las poblaciones afectadas, apareciendo esporádicamente, debido a la 
resistencia del agente en el ambiente y además a que hay portadores asintomáticos que luego de infectados mantienen 
al agente en el TGI (vesicula biliar) y en ganglios mesentéricos, eliminadolo de forma esporádica en situaciones de estrés 
(transporte, gestación, sobrepoblación, altas temperaturas, etc). 
Ciclo facal-oral. Alimentos (los roedores son reservorios importantes). Y agua contaminada. 
Puede afectar el aparato reproductor produciendo abortos (Equinos). 
Los reptiles lo tienen como flora normas de su TGI 
Patogenia: 
Tiene un PI de 5-10 dias. 
La bacteria ingresa por via oral. En el estomago supera el pH acido por la producción de proteínas de shock acido, o 
cubierta en alimentos muy grasos para luego adherirse (mediantes fimbrias y fimbria larga polar que interactua con las 
células M) y colonizar la porción distal del intestino delgado y grueso. Mediante el sistema de secreción tipo III inyecta 
factores de patogenicidad en el interior de la celula modificando el citoesqueleto induciendo la formación de un 
pedestal para ingresar a la celula. Allí penetra la mucosa llegando a la lamina propia desencadenando una respuesta 
inflamatoria con llegada de células fagociticas, donde la salmonella permanece en su interior sin ser fagocitada. De esta 
forma puede migrar por via leucocitica a ganglios mesentéricos e hígado para producir luego una bacteremia. La 
salmonella puede sobrevivir y reproducirse dentro de los fagocitos inhibiendo la fagocitosis y además se protegen del CAM 
(complejo de ataque de membranas del complemento) gracias al Ag O del LPS. Ese LPS es responsable también del shock 
endotoxico. 
Factores de virulencia: fimbrias- Toxinas ST y LT- enterotoxina-LPS 
Signos y síntomas: 
En terneros hay dos formas: 
Forma aguda (entérica) 
 Fiebre 
 Diarrea acuosa grave, con olor pútrido, mucus, fibrina, trozo de mucosa y a veces coagulos de sangre. 
 Deshidratación 
 Perdida de peso 
 Toxemiacon muerte a luego de 2-5 dias 
Forma sobreaguda (septicémica): 
 Fiebre y muerte a las 24-48 hs. 
Adultos: 
 La forma aguda similar al ternero con caída de la producción láctea y abortos. 
 La forma crónica: fiebre intermitente, diarrea persistente, no reacciona a los tratamientos. 
 
Lesiones: 
Macro: Forma sobreaguda no hay lesiones de la septicemia mas que petequias en serosa y submucosa. 
En la forma aguda inflamación del intestino delgado y el grueso (enteritis mucosaenteritis hemorrágicaenteritis 
necrohemorragica). Contenido intestinal con olor pútrido y grados variables de sangre (cuagulada en ID y normal en IG), 
hipertrofia de ganglio mesentérico (edematosos y hemorrágicos). Casos crónicos hay necrosis de colon y ciego. 
En cerdos se observa la formación de botones pestosos lesiones multifocales ulceradas causadas por infarto de la 
mucosa y vasculitis. 
Micro: daño vascular con activación y necrosis del endotelio producto de la acción del LPS (necrosis isquémica) 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras 
Animales vivos: 1- sangre. 2- materia fecal. 
Animales muertos: ganglio mesentérico, hígado, intestino. (aislamiento de salmonella en órgano parenquimatoso 
es confirmatorio de salmonelosis) 
Alimentos 
 Directo: 
MO: bacilos G- 
 Indirecto: 
Muestra es materia fecal. 
Preenriquecimiento: en medio no selectivo agua peptonada. 
Enriquecimiento: en medio liquido selectivoCaldo soja peptona Rapapport-Vassiliadis: inhibe el 
crecimiento de coliformes y permite el desarrollo de Salmonella. También puede ser en caldo tetrationato. 
Subcultivo en medios diferenciales: XLD (xilosa-lisina-desoxicolato) colonias rojas con centro negro. Agar 
verde brillante (BGA) rosadas sobre fondo rojo. Agar Shigella-Salmonella. 
 
Muestra es sangre (en periodo febril) 
Agar sangre directamente. 
 
Pruebas bioquímicas: 
IMViC: -/+/-/+ 
TSI y LIA 
 
Prueba de aglutinación serotipificacion 
Se realiza según lo obtenido en TSI. Se toma una muestra en placa y se coloca antisuero O y H. según sus 
antígenos O y H según método de Kauffman-White. 
 
Serologia: 
Tomando dos muestras de sangre con tiempo de diferencia para demostrar seroconversión. Mediante 
ELISA. 
Tratamiento: 
Antibiograma. Escencial por que salmonella tiene el plasmido R que es de resistencia a antibióticos. 
Los fármacos: ampicilina- tetraciclina- cloranfenicol. 
Si bien se puede usar a modo de profilaxis no evita los portadores y puede generarse resistencia. 
Prevención: 
Evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados: comprar animales de lugares donde 
certifican ausencia de la enfermedad. 
Manejo sanitario: Aislar los enfermos ante un brote de la enfermedad, detectar los protadores y aislarlos también. 
Desinfectar corrales, bebederos que estuvieron en contacto con los enfermos 
Higiene y desinfección. Evitar ratas que son portadores. Evitar convivencias con otros vectores como ovejas y cerdos. 
Vacunas solo a hembras preñadas ante la presencia de un brote. 
 
Serovares que afectan mas a especies: 
Bovinos: 
Dublin, thypimurium, panamá, enteritidis. 
Porcino: 
Cholerasuis, typhimiurium, anatum,derby, Heidelberg, Newport, 8anama. 
Equinos: 
Abortusequi, enteritidis,Newport, Heidelberg. 
Salud publica: 
La carne se puede contaminar con estas bacterias si estaban enfermas al momento de la faena. 
Tambien se contaminan las verduras si se comparten elementos con la carne cruda. 
La contaminación fecal en las verduras es otra via de infección. Las aguas contaminadas también. 
Las salmonelosis humanas se clasifican en dos grupos: 
 Estrictamente humanas: fiebre tifoidea y tifus bacteremias 
 No humanas: las de origen animal  diarreas vomitos y fiebre. 
Las Ecoli verotoxigenica o enterohemorragica O:157 H:7 es la que produce el síndrome urémico hemolítico en humano. 
Esta presente asintomaticamente en bovinos adultos que lo eliminan por materia fecal, siendo en estos flora normal de 
bovinos y ovinos. Una contaminación de la carne con esta bacteria es posible su transmisión al humano. 
En general las E coli tienen fimbrias que lo hacen especifico de especie por lo que las cepas que afectan animale en 
general no afectan al humano y viceversa 
 
 
Yersiniosis 
Y. enterocolitica: afecta cerdos primordialmente produciendo infecciones entéricas subclínicas (importancia en humanos, 
los animales actúan de reservorio) 
Y. pseudotuberculosis: afecta ovejas cabras, bovinosy cerdos, produciendo enteritis en animales jóvenes y sublinica 
infección en animales grandes. Linfadenitis mesentérica 
Y. pestis: si bien afecta a los mamíferos, se mantiene su ciclo en los roedores, donde se transmite por pulgas de ratas 
(xenopsylla cheoptis). Hay gatos que contraen la enfermedad por consumir ratas infectadas (plaga felina) presentando 3 
formas: bubónica, pneumonica y septicémica, siendo fuente de infección a humanos si hay pulgas (no esta presente en 
Argentina). 
Son bacilos gram- móviles, lactosa negativo. Serotipificacion y biotipificacion son usadas para identificar los diferentes tipos 
de yersinias patógenas. Serotipo O:9 es de importancia por que da reacción cruzada con brucella dando falsos negativos 
en las pruebas de aglutinación. 
Patogenia: una vez ingerida alcanza el intestino penetrando la mcosa por las células M. allí es fagocitada bloqueando los 
procesos de fagositosis reproduciéndose en vesículas. El Mo migra a LFN regionales donde se produce lesiones necróticas 
cargadas de neutrófilos. 
Diagnostico: la muestra pueden ser heces, las cuales en un primer momento se coloca en sc buffer fosfato a 4°C 3 
semanas (yersinia sobrevive a un amplio rango de temperaturas desde 4°C a 42°C) sembrar luego en agar McConkey 
identificación por serología 
 
Diarrea viral bovina/ 
enfermedad de las mucosas. 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia flaviviridae que afecta a los bovinos. Produce cuadro clínicos de 
enteritis hemorrágica y lesiona el resto de la mucosa digestiva. Curso agudo o cronico 
 
Etiología: 
Genero Especie 
Flaviviridae pestivirus 
Virus envuelto, ARN cadena simple polaridad positiva. Posee 3 glicoproteinas ancladas en la membrana, algunas 
relacionadas con la entrada a la celula. Al ser virus ARN tiene una alta tasa de mutacion (la polimerasa viral no corrige los 
nucleótidos mal agregados en la cedena). 
Replica en citoplasma. 
Especie Genotipos Biotipos 
vDVB 
vDVB-1 
Citopatico 
No citopatico 
vDVB-2 
Citopatico 
No citopatico 
Las lesiones celulares de la cepa citopatica consiste en: vacuolizacion y muerte celular. La cepa citopatica deriva de la 
mutacion de la cepa no ciptopatica y esta relacionado con el clivaje de una proteína NS23 NS2 y NS3 (esta ultima 
induce apoptosis). Esa mutacion es debidoa recombinación de cepa NCP con ARN celular o con otra cepa NCP 
homologa o heterologa (ya sea por infección nuevamente o por recombinación con vacunas vivas atenuadas) 
La serotipificacion no es posible dado la reacción cruzada con otras especies del genero como Enfermedad de la frontera 
o PPC. Las pruebas de genotipificacion es el mas aceptado. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. Endémica en Argentina 
Seroprevalencia de 60-80%, los PI son el 2% mundialmente. 
Los pestivirus afecta: bovinos, porcinos, ovinos, llamas, caprinos. 
Principal fuente de infección son los PI. Reservorios importantes. Los liberan por secreciones y excreciones. 
Transmision horizontal- vertical-directa- indirecta por secreciones y excresiones(semen congelado, nasal-nasa, embrión 
congelado). 
La entrada a un rodeo se produce por incorporación de los PI (donde se distribuye rápida y masivamente) o por 
incorporar un animal infectado de forma aguda (transmisión corta y solo algunos animales). 
 
 
 
Patogenia y signos: 
El virus inglesa por via oronasal. 
Replica en macrofagos o células dendríticas ubicadas en lastonsilas. 
Se produce luego la viremia dentro de linfocitos T hacia linfonodulos regionales para luego diseminarse por esta misma via 
a diferentes órganos. 
 
Caracteristicas del agente: 
Cepas no citopaticas (NCP): 
 Sin daño en cultivo celulares. 
 Expresion de NS2-NS3 como proteína única. 
 Mantenido en la población. 
 Causa enfermedad transitoria. 
 Transmisión maternal 
 Perdidas reproductivas y PI. 
 
Cepas citopaticas (CP): 
 Daño en cultivo celular 
 Expresion separada de las proteínas NS2 y NS3. 
 Proviene de la mutacion o recombinación del biotipo NCP. 
 No hay transmisión maternal. 
 Provoca enfermedad de las mucosas. 
1- Diarrea viral bovina aguda 
Infección postnatal, severidad variable en bovinos seronegativos inmunocompetente por biotipos NCP 
1A- infección subclínica: fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Ac 
neutralizantes al dia 14-28 PI confiriendo protección contra cepa homologa de por vida 
1B- Complejo DVB: cuando la transferencia materna de Ac no ocurre, mas severo. Signos entéricos 
1C- Infeccion aguda Severa: infección con cepas muy patógenas que dan alta morbi-mortalidad. Producen fiebre 
elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta deabortos, caída de producción láctea y muerte súbita 
1D- Sindrome hemorrágico: condición fatal del virus asociado a el genotipo 2. Mucosas anémicas, petequias y equimosis, 
hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. El virus actua 
disminuyendo la cantidad de plaquetas y su función 
1E- inmunodeficiencia: leucopenia y dism. De la función de los linfocitos, tiene alta afinidad por tejido linforeticular. Alt 
incidencia de coinfecciones. El virus infecta los Mo los cuales no liberan las citoquinas para el desarrollo de los linfocitos 
conduciendo a la atrofia del tejido 
1F- Enfermedades respiratorias: cuasando neumonías 
1G- Trastornos reproductivos: Antes de la preñez el virus infecta el ovario produciendo oofritis intersticial no purulenta con 
necrosis de las celula de la granulosa y oovocitos. Disminuye la dinámica folicular, la producción de estradiol y retraso de 
la ovulacion 
 
Infección con cepas NCP entre dia [0-45]. 
Etapa embrionaria. Hay reabsorción y muerte embrionaria. Repetición del celo 
 
 
Cepa NCP [0-40] 
 
Infección con cepa NCP entre dia [45-125]. 
Se desarrolla el feto y el sistema inmune reconoce al virus como propio, por lo que terneros persistentemente infectados 
(PI). Puede haber teratogénesis y abortos. 
Si estos terneros se infectan con la cepa CP desarrollan la enfermedad de las mucosas debido a que no hay respuesta 
inmune contra el virus (que es homologo del anterior) con muerte del ternero. 
 
Madre con cepa Ternero PI 
NCP 
 
Infección Con cepa CP entre el dia [125-175]. 
El sistema inmune esta un poco mas desarrollado y comienza la organogénesis. La infección con la cepa NCP genera 
terneros seropositivos débiles con posible teratogenia. 
 
Madre con cepa Ternero seropositivo debil 
 
Infección con cepa NCP > 175 dias. 
Nacen terneros seropositivos normales. 
Si estos se llegaran a infectar con la cepa CP tendrían inmunidad contra el virus. Por lo que no enferman. 
 
 
Madre con cepa NCP Ternero seropositivo normal 
 
Animales Seronegativos e inmunocopetentes que adquieren la cepa NCP. 
Estos animales desarrolla la diarrea viral bovina, es la presentación mas leve de la enfermedad, quedando luego 
inmunizados contra la enfermedad. 
 
Animal serronegativo normal Animal seroposito normal 
 
 
 
2- infección persistente 
Animal persistente mente infectado en el cual es posible aislar el virus directamente de sangre o tejidos en 2 ocasiones 
sucesivas con un intervalo menor a 2 semanas son viremicos de por vida ya que no generan Ac contra el virus. Son terneros 
pequeños que no ganan peso con enfermedades recurrentes. 
Reabsorción embrionaria 
Cepa CP 
Enfermedad de las mucosas. 
Cepa CP 
No enferma 
Cepa NCP 
Diarrea viral bovina 
3- enfermedad de las mucosas 
Esta presentación requiere que el ternero, sea seronegativo al virus infectado durante la preñez temprana (entre los 45 y 125 dias) con una 
cepa No citopática. Este virus infecto a la madre y vía placenta al feto y resultó en un PI). 
Presentación a guda de EM: bovinos de entre 6 meses a 2 años puede ocurrir una nueva infección (superinfeccion) ,con un biotipo 
citopatico o infectarse producto de una mutación a partir de esta cepa no citopatica que infecto al PI o 
con cepas vacunales vivas como ocurre en países que utilizan vacunas vivas (En Argentina se vacunan con cepas inactivadas). El 
organismo no lo reconoce por ser homologo no hay Rta inmune. Entonces el virus citopático homologo avanza causando la 
enfermedad de las mucosas aguda y fatal dentro de los primeros 10 días de aparecer las 
lesiones caracterizadas por la destrucción de las placas de Peyer , lesiones erosivas y ulceraciones en el sistema digestivo 
Presentación crónica de EM: fatal, se da cuando el virus citopático no es tan heterologo como para montar una respuesta inmune y 
lograr una protección ni tan homologo para no responder, podríamos decir que es un 
virus parcialmente homologo. Es decir en este caso el virus desde el punto de vista antigénico es parcialmente diferente al homologo, 
entonces se monta una respuesta inmune con la producción de anticuerpos neutralizantes pero no tan 
eficaz. Estos bovinos tienen un desenlace fatal hasta 18 meses posteriores al comienzo de los s íntomas. Presentan diarrea continua o 
intermitente y una emaciación progresiva producto de las lesiones y la inmunosupresión que se 
acentúa conforme transcurre el tiempo. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico: 
Los terneros PI son pequeños y no aumentan de peso como corresponde. 
Lesiones en la boca, fiebre. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: sangre con heparinacentrifugar separar la capa de GB. En animales muertos: suero, bazo,LFN y 
lesiones en TGI. 
Aislamiento (I) se inocula sobre monocapa y se incuba 4 dias donde si la cepa es CP hay vacuolizacion, si la 
cepa es NCP hay que aplicar métodos directos de diagnosticos. 
ELISA o IF directos (D) detecta antígeno viral usando anticuerpos mono o policlonales conjugados con enzimas 
o fluorocromos. 
Estos métodos también se pueden utilizar directo sobre las muestras de sangre 
Tecnicas de PCR (D) RT-PCR La muestra aca es pool de leche (300 ml). Se detecta ARN viral. De dar presencia 
me dice que hay por lo menos una hembra PI. Multiplex PCR: para detectar diferentes cepas usando mas de un 
primer. Permite diferenciar entre DVB 1 con DVB 2. 
Inmunohistoquimica directa (D) Detecta antígenos virales, útil en muestra de tejido intestinal se usan anticuerpos 
conjugados con enzimas. Método de elección en fetos abortados 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto (I) muestra pool de suero (sangre sin anticoagulante) de bovinos para detectar Ac IgG anti virus. 
Este Elisa también se puede realizar sobre muestra de leche (15 ml del tanque) para determinar nivel de exposición. 
No detecta PI 
Seroneutralizacion suero. Método semicuantitativo. 
IFI ídem ELISA. 
Profilaxis: 
Eliminación de animales PI 
Vacunación con vacunas inactivadas. Estas confieren inmunidad humoral. Se aplican a las hembras preñadas sin ningún 
drama. Hay que aplicar booster 
Vacunas vivas atenuadas: inmunidad celular y humoral. No recomendada por la posibilidad de recombinar. Pasa al feto 
generando lesiones. No a preñadas. 
Enfermedad de los edemas. 
Definicion: Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recién destetados, y que está causada por algunos serotipos de 
Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en ciertas localizaciones, muertes súbitas y, ocasionalmente, síntomas 
neurológicos relacionados conlesiones en el cerebro. 
Etiología: Producido por Escherichia coli (ver características arriba). Esta variante de la toxigenica tiene un factor 
edematogenico, la Shiga toxina ST2e. 
Epidemiologia: Directa: Via fecal-oral. Indirecta: fómites o vehículos. Afecta primordialmente animales jóvenes recién 
destetados. Muerte súbita. 
Patogenia: Similar a las vistas anteriormente. Coloniza la mucosa intestinal. Produce las toxinas que alcanzan el torrente 
sanguíneo afectando a los vasos, primordialmente al endotelio aumentando la permeabilidad produciendo edemas 
generalizados. En el cerebro radica de mucha importancia (meningitis). 
Lesiones: Macro: Sistemicas edemas generalizados, cavidades corporales llenas de liquido. TGI edema en pared 
gástrica, contenido en el intestino. Cerebro edemas cisuras esctrechas. Necrosis focal bilateral en medula oblonga 
mescencefalo amarillo grisáceo. 
Micro vasculitis, edema perivascular, necrosis en túnica media de arterias y arteriolas. Esponjosis de la parénquima 
nervioso con necrosis neuronal. 
Signos clínicos: 
 Falta de apetito. 
 Incordinacion. 
 Convvulsiones. 
 Pataleo. 
 Caídas. 
 Edemas en parpados. 
 Diarrea. 
 Muerte en 48 hs 
 Parametro productivo alterado incremento de mortalidad en recria 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Edemas palpebral, muerte súbita. 
2) Diagnostico etiológico: 
Idem a enfermedades enteritogenicas bovina. 
PCR: de la toxina 
Tratamiento: 
Antibioticos: gntamicina- colistina- enrofloxacina. Primero hacer antibiograma. 
Tratamiento soporte para la diarrea 
Prevención: 
Higiene ambiental 
 
Gastroenteritis transmisible del cerdo 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, viral y aguda que provoca vomitos, diarrea, fiebre deshidratación y 
elevada mortandad en lechones de 15 dias de vida. 
Etiología: 
Coronavirus. Ver descripción en enfermedades enteritogenicas del bovino. 
Epidemiologia: 
Es exótica en nuestro país. 
Afecta cerdos de todas las edades, pero es mas habitual en jóvenes aldestete y hembras lactantes. 
Transmisión: fecal-oral. Secreción nasal y leche. 
Puede resistir pH de 3 por lo que puede sortear los acidos gástricos del estomago. 
La enfermedad se presenta el brotes gralmente en invierno y es autolimitante. 
Patogenia: 
El PI es de 15 hs a 3 dias. Afecta cerdos menores de 7 dias 
Entra por via oro-nasal, alcanza el intestino donde multiplica en la porción a apical de los enterocitos. Produce 
descamación de estos con la consiguiente mala absorción con desarrollo de diarreas osmóticas. 
Lesiones: 
Idem a las vistas en bovino. 
Signos clínicos: 
 Decaimiento 
 Inapetencia 
 Vomitos 
 Diarrea amarillenta, profusa y nauseabunda. 
 Deshidratación 
 Acidosis metabolica 
 Función cardiaca alterada. 
 Muerte. 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Vomito-diarrea-epoca invernal-alta mortalidad en lechon. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: materia fecal- órganos (pulmón- bazo-riñon-ganglio bronquial 
ME (D): para observar el virus. 
ELISA directo: a partir de muestra de heces. 
IFD: a partir de muestra de intestino. 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto: a partir de suero para detectar la presencia de anticuerpos. 
Seroneutralizacion. 
4) Histopatología: 
Muetra de intestino en formol 10% para ver las características micro antes nombradas. 
Diagnostico diferencial: 
 Diarrea por rotavirus:afecta cerdos hasta 4 semanas de edad. Signo y síntoma parecidos. 
 Disenteria Porcina: dos agentes etiológicos 1- brachyspira hyodisenteriae y 2- bacteroides vulgatus. La diarrea es 
mucohemorragica. 
 Enteritis necrótica: clostridium perfringens tipo C. afecta lechones hasta 15 dias de vida. Enteritis necrohemorragica. 
 Infección por E.coli. la característica de la diarrea es similar. 
Tratamiento: 
No aplica 
Prevención: 
Vacuna viva modificada por via oral en madres para transmitir inmunidad pasiva a la cria, vacunación de lechones. 
Vacuna inactivada por vis IM en madres e IP en lechones. 
Vacuna a subunidad a base de la proteína S. 
Alimentación de cerdas con porciones de intestinos de cerdos afectados para generar inmunidad. 
 
Enteritis proliferativa 
Etiologia: Lawsonia intracellularis. Es un bacilo curvo G-. patógeno intracelular obligado. Microaerofilo. No crece en medios 
de cultivos, pero si lo hace en cultivo celulares de enterocitos. 
Afecta a los cerdos y potrillos. Transmisión es fecal oral. 
PAtogenesis: infecta los enterocitos de la porción distal del ileon, ciego y colon induciendo lesiones adenomatosas e 
inflamatorias. Hay una relación simbiótica entre Lawsonia y E. coli-clostridium y bacteroides que probablemente le proveen 
el microambiente que necesita para colonizar y proliferar. Entra por via endocitica pero se libera en citoplasma para la 
replicación. Las células infectadas son las de la cripta que proliferan descontroladamente, no se conoce bien el 
mecanismo. 
Signos clínicos: afecta a lechones de 6-12 semanas. Prodece diarrea intermitente crónica con reducción de peso y una 
enteropatía hemorrágica. La gran mayoría se recupera sin tratamiento. 
Lesiones: ileon y colon con paredes engrosadas, necrosis de la mucosa, LFN mesentericos agrandados 
Dx: IF y Multiplex-PCR: usando muestra de tj intestinal. Aislamiento en coltivo celular de enterocitos. Serologia: IFI, ILISA 
indirecto 
Tx: 1- antimicrobiano como tilosina o tiamulina en comida o agua. 2- limpieza decorrales. 
 
Disenteria de los porcinos 
Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae. Son espriroquetas que tienen 6-14 espirales y un ancho de 0,1-0,5 um 
Epidemiologia: se encuentra en intestino de lechones enfermos y sanos. Los cerdos son el principar portados 
Patogenia: la motilidad en mucus y sus factores de virulencia son elementos escenciales de su patogenia. Tiene actividad 
hemolítica y citotóxica. Proteasas generan disrupción de la mucosa colonica. 
Signos: emacinacion, anorexia, heces con alto contenido mucoso. Perdidas económicas genera por la perdida de peso. 
Dx: Cultivo en agar sangre en anaerobiosis 42°C durante 3 dias. Colonias con halo de hemolisis. IFD. Serología: ELISA. 
Tx: tiamulina, lincomicina en agua, desinfección de corrales, correcta higiene, control de roedores que pueden ser 
vectores mecánicos. 
 
 
Parvovirosis canina 
En cachorros las enfermedades de importancia son: 
 Moquillo canino (ver enfermedades pantotropas) 
 Parvovirosis canina 
 Hepatitis infecciosa canina 
 Complejo tos de las perreras. 
 Coronavirus canino. 
 Leptospirosis. 
Definicion: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce una gastroenteritis 
hemorrágica en cachorros suceptibles. 
Etiología: 
Genero Especie 
Parvoviridae parvovirus 
Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm. 
Replican en el nucleo del hospedadero. 
Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con hipoclorito de sodio. 
Poseen hemoaglutininas. 
CPV-2 CPV2a y CPV2b. en los últimos años apareció el CPV-2c. 
Hay autores que dicen que el virus se origino a partir del FPV donde se produjeron mutaciones en 6 aa de proteínas 
estructural VP-2 que se une al receptor de transferrina. Otros dicen que no. 
 
Epidemiologia: 
Distribución mundial. 
Afecta animales entre 6 y 16 semanas. 
Los cachorros menores a 6 semanas son los mas afectados. 6 dias después de infección libera una cantidad de 109 
virus/grs de heces 
Razas suceptibles: rottwailer, doberman pinscher, english springlers spaniel. 
Sobreviven en el ambiente. 
Transmisión por heces infectadas con virus, ingresando por ingestión o inhalación. 
La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto (fómites). 
 
Patogenia: 
PI: 3-8 días. (los actuales CPV-1y2: 5 dias) 
1- Ingreso por vía oronasal 
2- Replicación en tonsilas y ganglio regional (gang. Retrofaringeos) 
3- Viremia al 3-5 dia (máximo titulo de HA en sangre)en las heces aparece a los 2-3 dias. 
4- Alcanza el tejido linfático intestinal. 
5- Replicación en células de las criptas intestinales debido a su alta tasa de replicación (Fase S). 
También replica en miocardiocitos de cachorros menores de 2 semanas y en fetos. Produce inmunosupresión 
también si replica en timo y otros tejidos linfaticos. 
6- Puede generarse sepsis por infecciones bacterianas secundarias CID 
En sangre lo detectamos: dia 3-5 
En heces: 2-3 dias empieza y luego disminuye desapareciendo entre el dia 10-12. 
 
Lesiones: 
Macro Enteritis hemorrágica en IG y yeyuno. El intestino esta dilatado (apariencia de vidrio esmerilado), fláccido con 
exudado fibrinohemorragico en su interior. Puede haber hemorragia y linfadenitis en LFN regionales. Lesiones neuronales 
(raras) como CID y hemorragias. Areas de necrosis en miocardio. 
Micro necrosis del epitelio de las criptas intestinales., metaplasia escamosa y fusión de las microvellosidades, hiperemia y 
daño vascular por la inflamación. Necrosis cuagulativa de las placas de peyer. CI intranucleares. 
Miocarditis linfocitaria 
 
Signos clínicos: 
El curso puede ser hiperagudo, pero hay formas menos agresivas con una mortalidad de 10%. 
 Anorexia 
 Depresión 
 Pirexia 
 Vomitos 
 Diarrea mucohemorragica 
 deshidratacion 
 Anemia 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Diarrea, vomitos, etc. 
Análisis de sangre hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad, hipoproteinemia y linfopenias. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras: heces frescas, intestino, bazo, corazón, suero sanguíneo. 
ME (D) de muestra fecal 
IFD de frotis de heces o cortes congelados de intestino o corazón. Ac poli o monoclonales 
ELISA directo en muestra de heces. 
HA (hemoaglutinación) de muestra de heces antre los 2-5 dias postinfeccion por que después aparecen Ac en 
heces que enmascaran al virus). Titulo 1:32 es significativa. 
 
Muestra con virus + GR de cerdo hemoaglutinaciom (+) 
Muestra sin heces + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (-) 
 
PCR (D) en muestra de heces detecta material genético. 
Aislamiento (I) en cultivo celular de origen canino o felino. 
 
3) Diagnostico serológico 
IHA (inhibición de la hemoaglutinación) detecta anticuerpos contra parvovirus en una muestra de suero. 
Suero positivo + Ag viral + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (+) 
Suero negativo + ag viral + GR de cerdo hay hemoaglutinación (-) 
 
Las pruebas serológicas son útiles para determinar el grado de protección de los criaderos y asi tomar medidas 
profilácticas. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Infecciones bacterianas. 
 Coronavirus 
 Gastroenteritis idiopática hemorrágica. 
 Moquillo 
 Parasitos. 
 
Tratamiento: 
Tratamiento de soporte, incluye mantenimiento de la hidratación y el balance electrolítico. 
ATB para evitar infecciones secundarias. 
 
Prevención: 
Aislar perros infectados. 
Desinfectar las jaulas con hipoclorito de sodio 1% o formalina 2% (creo que usa calor también) 
Vacunación vacunas inactivadas o atenuadas (vivas) a partir de las 8 semanas con intervalos de 4 semanas hasta que 
alcancen as 16 semanas 
Los cachorros de hasta 3 meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2. Debido a que los 
anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección 
natural (esperar que decaigan los Ac maternos antes de vacunar sino enmascara el antígeno de la vacuna y el cachorro 
se queda sin protección). Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros 
perros durante este período de alta vulnerabilidad. Títulos de HI > 1:40 o 1:80 se considera protectores 
 
Panleucopenia felina 
Enteritis infecciosa felina, moquillo felino 
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce leucopenia y una 
gastroenteritis hemorrágica en gatitos suceptibles. 
Etiología: 
1 serotipo. Parvovirus felino. 
Epidemiologia: 
Se observa en animales de 3-5 meses de edad. 
Tiene distribución mundial. 
La enfermedad tiene un patrón cíclico relacionado con la época de nacimientos de os gatitos 
Las infecciones asintomáticas puede ocurrir en gatos adultos y gatitos con buenos Ac maternos 
Transmision: por secreción nasal, heces, saliva, sangre y orina. Es por ingestión y transmisión por contacto directo o 
indirecto (fomite). Hay transmisión vertical transplacentaria 
Tasa de mortalidad del 90% sinterapia de soporte. 
Patogenia: 
PI: 4-10 dias. 
1- Entra por via oronasal 
2- Replican en tejido linfoide asociado a la orofaringe. 
3- Viremia. 
4- Replica en ganglio linfático 
5- Arriba a diferentes tejidos: cripta intestinal, medula ósea, timo y bazo 
6- La infección mas tardía resulta en infección cerebral (hipoplasiamcerebelar, displacia en la retina) 
Lesiones: 
Macro a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), 
aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con 
aplasia. Hipoplasia cerebolosa 
Micro La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades 
intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar 
presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas. 
Signos clínicos: 
 Forma Anorexia 
 Depresión 
 Pirexia 
 Vomitos 
 Diarrea sanguinolienta. 
 Descarga nasal 
 deshidratacion 
 Anemia y leucopenia prolongada. 
 Abortos (en la primera mita de la gestación, cuando el gatito desarrolla inmunidad se observa los trastornos 
teratogenicos) 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Lo antes nombrado y la leucopenia caracteriastica en estudio de sangre < a 7x109 leucocitos/litro. 
2) Diagnostico etiológico: 
Ver parvovirus canino. 
3) Diagnostico serológico: 
Ver parvovirus canino 
Tratamiento: 
Terapia de soporte, balance hidroelectrolítico luego transfusión sanguínea (anemia e hipoproteinemia). Vitaminas del 
complejo B 
ATB para infecciones secundarias. 
Desinfección con hipoclorito. 
Vacuna virus vivo modificado no administrar a gatitos menores de 8 semanas de edad y hembras gestantes. Booster a 
las 14 semanas y luego revacunar anualmente 
Vacuna a virus inctivado dos dosis. Seguras para gatas preñadas 
Coronavirosis canina 
Definición: 
Enfermedad causada por coronavirus canino, infecciosa y contagiosa que daña el epitelio del TGI. Causa una 
enfermedad clínicamente aparente o una forma asintomática. 
Etiología: 
Coronavirus canino (CCoV tipo 1 y tipo2). Virus ARN polaridad negativa envuelto, replica en citoplasma de las celulas. 
Relacionada antigenamente con PIF y CoB. No relacionado antigénicamente ni genéticamente con el coronavirus 
respiratorio relacionado con la tos de las perreras. La glicoproteína S es responsable de la adherencia a las celuas target y 
responsable de la formación de Ac neutralizantes. 
Sensible al calor, sv lipídicos, detergentes no ionicos y formol. 
 
Epidemiologia: 
Tiene distribución mundial. 
Afecta perros de todas las edades, pero en perros es mas severa. 
Transmision: oral-fecal. Transmisión por contacto directo e indirecto. 
Eliminan por heces 1 semana 
La infección es autolimitante y como tiene poca resistencia en ambiente necesita de un perro para mantenerse. 
 
Patogenia: 
1- Ingresa por via oral 
2- Atraviesa el estomago soportando el pHacido 
3- Llega al intestino colonizando los enterocitos, lesionándolos y produciendo la descamación. (no genera viremia 
pero se puede aislar de hígado y LFN regional). 
4- Es autolimitante. Corta solo 
Lesiones: 
Macro enteritis no especifica 
Micro atrofia y fusión de las microvellosidades. 
Signos clínicos: 
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro. Diarreade mala obsorcion 
 Anorexia 
 Vomito 
 depresion 
 deshidratación. 
 Gralmente afebril 
 No hay leucopenia. 
 Autolimitante (dos semanas nada mas). 
 
 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Mediante los signos antes nombrados. 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestras: heces frescas. 
ME (D) de muestra de heces. 
PCR (D) de muestra de heces. 
Aislamiento en cultivo celular de CCoV II 
3) Diagnostico serológico: 
ELISA indirecto usando suero. Detectando Ac contra la proteína M de CCoV-II 
Seroneutralizacion. 
Tratamiento: 
Restaurar el balance electrolítico. 
ATB para infecciones bacterianas. 
Prevencion: 
Al ser una enfermedad autolimetante no se recomienda vacunar por la baja prevalencia. 
Higiene con hipoclorito de sodio. 
Rotavirosis canina 
Definicion 
Enfermedad infecciosa y contagiosa que afecta animales de hasta 8 semanas de edad. Causando gastroenteritis severas 
o subclínicas. 
Etiologia 
Reoviridae Rotavirus. Es un virus desnudo ARN doble cadena, compuesto por 11- 12 segmentos de ARN. Posee 3 capas 
de proteínas que lo vuelven resistente. 
Epidemiologia 
Puede aislarse en perros sanos como con signos clínicos 
Contagio: oronasal a partir de materia fecal de animales sanos o infectados 
Luego de la infección libera el virus en heces por 3 semanas 
Patogenia 
PI 24 hs 
Ingresa por via oral replicando en enterocitos apicales maduros, destruyéndolos generando atrofia de las vellocidades, 
reemplazo de las células apicales por células cuboides que tratan de cubrir la superficie per sin disacaridasas generando 
mala absorción y diarrea.La proteína NSP4 del virus es una toxina que bloquea los transportadores de Na-Glucosa (SGLT1) 
colaborando con la diarrea. La ausencia de Ac calostrales colaboran con el desarrollo de la infección. La severidad del 
cuadro se ve dado por la coinfeccion con E.coli, cryptosporidium, etc. 
Signos clínicos 
 Diarrea acuosa 
 Apatía 
 Inapetencia 
Es autolimitante. 
Diagnostico: 
Mtra: heces 
Diagnostico etiológico 
 ME: observando las partículas 
 IFD: en mtra de intestino congeladas. 
Tratamiento y control 
Terapia de fluidoterapia + ATB 
Vacunas vivas modificadas o inactivadas al igual que las orales son cuestinables. 
Limpieza de los caniles e instalaciones 
 
Hepatitis infecciosa canina 
 
Definición: 
Enfermedad infectoinfecciosa de curso agudo, septicémica producida por adenovirus canino (CAV-1) caracterizada por 
dolor abdominal, hipertermia y depresión de los perros. 
Etiología: 
Genero Especie 
Adenoviridae mastadenovirus Adenovirus (CAV-1) 
Es un virus ADN doble cadena lineal, sin envoltura con simetría icosaedrica. 
Posee hemoaglutininas. 
Se cultiva en embrión de pollo y cultivo celulares de origen canino (riñon de perro), produce CI acidofilos intranucleares 
Cowdry tipo B. Sus pasajes en cultivo celular disminuye la virulencia para el perro. 
Resistente a éter y cloroformo. Sensible a desinfectantes con pH superior de 8.5 o inferior a 6.0. 
 
 
Epidemiologia: 
Son de distribución mundial. 
Afecta a la familia Canidae (no a los hurones). 
Los cachorros menores de un año son susceptibles. Los adultos no vacunados pueden padecer la enfermedad. 
La transmisión es por contacto directo e indirecto. Por secreciones y excreciones de los enfermos y convalecientes. 
A los 14 dias post infección liberan el virus por orina durante 6-9 meses. 
La curva de Ac materno disminuyen , siendo suceptibles os animales menores de 1 año 
Mortalida 25-40% 
Letalidad 2-50%. 
 
 
Patogenia: 
PI 7 dias 
1) El virus ingresa por via orofaringea. 
2) Replica inicialmente en tonsilas (tonsilitis) o en células intestinales 
3) Via sanguínea llega linfonodulos regionales y en placa de peyer 
4) Viremia (4-8 dias). 
5) El virus se distribuye a diferentes órganos replicando en las células endoteliales produciendo CID y petequias en 
diferentes órganos y necrosis de hepatocitos (por acción de células endoteliales de los sinusoides y replicación en 
hepatocitos) afeccion de otros órganos como riñon, cerebro, pulmón LFN e intestino. Uveitis por destrucción de 
vasos de la cornea, sumado al deposito de inmunocomplejos en esos vasos agravando la lesión, hay 
edematizacion y se observa como el öjo azul¨. 
6) Los Ac generados el dia 10 hacen que el virus se recluya al riñon escapando de la acción de los Ac, pero la 
formación de inmunocomlejos puede generar glomerulonefritis. El virus se elimina por orina 6 meses mas 
Adenovirus tipo 1 
 
Ingestion 
 
Replicación en tonsilas y placa de peyer 
 
Viremia 
 
Efecto citopatico por la replicación Inmunocomplejos 
 
Hepatocitos células renales Endotelios Ag-Ac circulante formación local de Ag-Ac 
Hepatitis aguda nefritis Hemorragia CID Glomerulonefritis Uveitis anterior 
 
Lesiones: 
Macro: es un virus que replica en endotelios produciendo lesiones en muchos órganos. 
Liquido en la cavidad abdominal. 
Endotelios de varios órganosHemorragias en SNC, riñones, pulmón metafisis de hueso, petequias, CID. 
Higado hepatomegalia, patrón lobulillar marcado, hígado de nuez mozcada. 
Ojo ¨ojo azul¨ 
Mesotelios edemas serohemorragicos en subserosas en vesicula biliar. 
Micro: los efectos son variados. 
Higado necrosis centrolobulillar por lesión en los sinusoides, CI en células de kuppfer. 
Riñon hemorragia por lesión directa de endotelio y glomerulonefritis membranoproliferativa por deposito de complejos 
inmunes. 
Ojo replica en vasos de la cornea provocando una uveítis anterior. Luego hay depósitos de complejos inmunes + la 
acción del complemento activado por la via clásica generan daño en la cornea con la formación del ojo azul. 
 
Signos clínicos: 
El curso sobreagudo muerte súbita 
El curso agudo (PI 2-5 dias) mortalidad de 25-40% 
 Fiebre 
 Vomito 
 Diarrea a veces sanguinolienta. 
 Descargas nasale y oculares. 
 Epistaxis por trastornos en coagulación. 
 Ladrido bitonal 
 LFN cervical agrandado de tamaño. 
 Tonsilitis y faringitis. 
 Dolor en hipocondrio derecho hepatomegalia 
 Edemas subcutáneos 
 Uveítis fotofobia, bleforoespasmos 
 Sintomas nerviosos convulsiones, desorientación,coma,etc 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico: 
Los síntomas son inespecíficos. Pueden ser cualquier de los antes nombrados. 
Bioquimica sanguínea: 
Hemograma en el hepatograma: altas las transaminasas la fosfatasa alcalina y la bilirrubina (en dia 14 aumenta 
y luego decaen). Alteración en el coagulograma durante la viremia. Y luego hipoglucemias cuando el daño 
hepático es total 
Examen de orina: proteinuria y bilirrubina 
2) Diagnostico etiológico: 
Muestra: VivoSangre, orina, hisopo de tonsilas, muestras pareadas de suero. Muerto hígado, bazo y riñon. 
IFD de muestra de tonsila en etapa temprana de enfermedad. 
Aislamiento (I) de muestra de orina (en fase terminal) o de sangre (viremia) en cultivos celulares. 
3) Diagnostico serológico: 
IHA a partir de muestra de suero. 
ELISA indirecto. 
Virus neutralización: a partir de suero. 
Fijacion del complemento a partir de suero a las 3 semanas de la infeccion 
4) Diagnostico Histopatológico: 
A partir de muestra de hígado o riñon. Se observa los CI. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Intoxicaciones. 
 Distemper. 
 Parvovirus. 
 Leptospirosis. 
 Hepatopatias no infecciosas. 
Tratamiento: 
Se trata los síntomas para sobrellevar la enfermedad. 
Fluidoterapia endovenosa 
Glucosa hipertónica endovenosa en caso de hipoglucemia para evitar los síntomas nerviosos. 
Sangre entera si presenta coagulopatias. 
Disminución de la absorción intestinal de amoniaco para la insuficiencia cardiaca. 
Profilaxis: 
Vacunas vivas atenuadas de CAV-2 ya que CAV-1 puede producir lesiones oculares o renales. Se obtiene por pasajes en 
cultivos celulares y se encuentrancombinadas con otros antígenos (parainfluenza, parvovirus, leptospirosis, coronavirus) 
El plan de vacunación incluye al menos dos dosis separadas por 4 semanas entre la 8-14 semana de vida. 
Hay sueros hiperinmunes que dan protección por 10-15 dias. 
 
Campilobacteriosis en perros y otros 
Cauante de diarrea en animales con buen estado general. Generalmente es eutolimitnte. 
Helicobacter pylori: es una bacteria del genero.es bacilo curvo con forma de S de 0,9um. Crecen en medio Skirrow en 
atmosfera de microaerofilia. Es oxidasa +. Coloniza la mucosa gástrica donde produce ureasa para permitir su 
colonización. Produce tumores. 
Salmonelosis aviar 
Definición 
Enfermedad infectoinfecciosa de curso aguda causada por diferentes agentes del genero Salmonella, clínicamente 
producen signos generales, diarrea y otros síntomas. 
Pullorosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar pollorum 
Tifosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar gallinarum 
Paratifosis cuando es otro tipo de salmonella (Salmonella typhimurium y salmonella enteritidis zoonosis) 
Etiologia 
Bacilo G- intracelular obligado, anaerobio facultativo. Habita el TGI de animales y personas NUNCA como flora normal. 
S. pollorum y gallinarum son los únicos que son inmóviles 
Epidemiologia 
Transmision: ingresa por via digestiva y respiratoria, ya sea por ingestión de alimento o agua contamida con deyecciones 
de aves enfermas o portadoras 
Los portadores son aquellas que no presentan síntomas pero transmiten la enfermedad ya sea de forma horizontal por las 
deyecciones o de forma vertical a través del huevo (salmonella en aparato reproductor). 
El embrión también puede infectarse cuando la cascara esta contaminada con salmonella, ya que esta entra por los 
poros de la misma. 
Patogenia 
Cuando llega al intestino lo primero que hace es adherirse y colonizar para lugo entrar por via endocitica a los enterocitos, 
lesionándolos transitoriamente por la producción de sus toxinas que alteran la bomba de iones (genera diarrea secretoria). 
Al alcanzal la lamina basal produce proteínas que permiten la supervivencia dentro de macrófagos y neutrófilos 
permitiendo asi la diseminación a otros órganos. 
1-Pullorosis 
Deficinicion 
Enfermedad infecto infecciosa de carácter septicémica que afecta a adultos y pollitos causando en este ultimo una 
diarrea abundante de aspecto greloso que pegotea la cloaca. Causada por salmonella pollorum 
Epidemiologia 
Transmisión: por huevos de forma vertical o alimentos o agua contaminada con heces de animales enfermos. 
La difusión se ve favorecida por malas condiciones de salubridad, temperaturas elevadas y la ocurrencia de 
enfermedades. 
Todas las aves son susceptibles pero las razas livianas como la Lanhorn tienen marcada resistencia. La transmisión por 
huevo genera alta mortalidad en pollitos y los que no mueren crecen desparejos y mantienen latencia de la enfermedad 
siendo portador. 
Lesiones 
Pollitos: 
Falta de reabsorción de vitelo (normal 2-4 dias). Si la 
infección fue aerogena, focos blancos millares en pulmón. 
Foco lardáceo en corazón, hígado, bazo. Hígado con 
bordes amarillos. Intestino con gastroenteritis catarral hasta 
hemorrágica 
Adultas: 
Lesión mas importante en ovarios folículos ováricos 
degenerados y necróticos, otros folículos pendulados, 
sésiles, verdosos. Algunos presentan material caseoso u 
oleoso en una capsula engrosada. Puede generar 
peritonitis si un ovulo contaminado cae en la cavidad. 
Artritis séptica 
Gallos con absceso testicular y en conductos deferentes. 
Abscesos en molleja, región esternal, tiroides. Exudado 
hemorrágico en pericardio 
Signos 
Pollitos: 
 Somnoliencia, dibilidad, alas caídas 
 Anorexia 
 Via aerogena:Trastorno respiratorio (diferencial 
con bronquitis infecciosa, Newcastle y 
aspergiliosis) 
 Via vertical y digestiva: abatimiento, sed anorexia, 
jadeo, plumas erizadas, diarrea verde y luego 
blanca copiosa. Las heces aglutinan en la cloaca 
dando a la formación de tapones de aspecto 
gredoso que impide la deposición de 
excrementos y los hace piar angustiosamente al 
emitir las heces. 
 Muerte 
Adultas: 
 No hay signos evidentes 
 Postura irregular y otras veces cesa la puesata 
 En infecciones masivas: fiebre y diarrea. peritonitis 
Diagnostico 
 Diagnostico clínico 
Mediante los signos antes nombrados 
 Diagnostico anatomopatologico 
En adultos los ovarios y testículos. También pericardio, entre las nombradas 
 Diagnostico etiológico 
Muestra: necropsia saco vitelino, hígado, bazo, contenido intestinal. 
Aislamiento en medio simples y específicos para salmonella, una vez crecido verificar también por tinción con 
Gram (ver salmonella en bovinos) 
 Diagnostico serológica 
Salmonella pollorum genera Ac específicos aglutinantes. 
Los infectados por via vertical los adquieren al dia 4 de vida. Los que lo ingieren al dia 20 post infección 
1. Aglutinación rápida en placa con sangre entera (reacción de felix) 
2. Seroaglutinacion lenta 
3. Seroaglutinacion rápida 
4. Aglutinación con sangre desecada 
Reacción de felix: gota de sangre fresca y una gota de antígeno lectura a los 2 minutos aglutinado azul +. 
(Carece de validez diagnostica por rn cruzada. El definitivo es el aislamiento bacteriológico). 
Tratamiento y profilaxis 
1- Furalozidona al 0,04% en agua de bebida 10 dias. Reduce la presencia de signos y rn de aglutinación positiva 
2- de rutina incorporar la reacción de aglutinación 
3- eliminar los + 
4- medidas de higiene, desinfección de incubadoras y mecedoras 
 
2- Tifosis aviar 
Etiologia: salmonella gallinarum. Causante de un cuadro de infección general con diarrea amarillenta 
Epidemiologia 
Infecta a todas las aves. Afecta aves de todas las edades pero principalmente pollas de 3 semanas y gallinas adulta en 
postura. 
Los brotes en pollitos no es común aunque si lo es la transmisión vertical por huevo. 
Transmision horizontal por heces que contaminan bebederos y comida, por agentes mecánicos. 
Signos clínicos: 
Casos hiperagudos: 
 Muerte súbita 
Curso agudo (PI: 2-5 dias) 
 Fiebra 
 Adinamia 
 Anorexia 
 Tambaleo al caminar 
 Polidipsia 
 Plumas erizadas 
 Anemia en cresta y barbillas 
 Diarrea profusa: amarilla fétida acuosa que deshidrata al animal 
Lesiones 
Hepatomegalia, tumefacción de bazo y riñon. 
Casos prolongados: hígado bronceado y tumefacto de color amarillo y otras veces verdoso. Congestion y edema 
pulmonar, focos milliares blanco grisáceos en hígado y miocardio, peritonitis causado por ruptura de ovario y caída de 
ovulos en cavidad abdominal. Enteritis catarral. 
Diagnostico 
 Diagnostico clínico- anatomopatologica 
 Diagnostico etiológico 
Aislamiento a partir de hígado, bazo o contenido intestinal. 
 Diagnostico serológico 
Aglutinación rápida y lenta 
Tratamiento y profilaxis. 
1- controles periódicos mediante técnicas de aglutinación. Eliminando portadores detectados 
2- furazolidona 0,4% en agua o alimento a los 10 dias recuce la tasa de portadores y mortandad 
3- Vacunacion con vacuna viva atenuada R9 (cepa rugosa estable Salmonella gallinarum) se vacuna a las 14 semanas y 
revacunación a los 20 semanas (ponedoras). La vacuna reduce la prevalencia y no erradica la enfermedad. Se vacuna 
aves en postura, no a los reproductores por que da positiva la reacción de aglutinación que es la prueba de descarte de 
portadores. 
 
Salud publica: si bien salmonella enteritidis causa pocas bajas en aves, es de importancia en la contaminación de los 
huevos donde pone huevos que se contaminan con heces contaminadas con salmonella 
 
Colibacilosis 
Etiologia: 
Escherichia coli. Diferentes variedades. 
Epidemiologia: 
Afecta aves de todas las edades y en especial a los jovenes en desarrollo. 
El estrés ambiental predisponene a la enfermedad asi como enfermedades concomitantes como bronquitis, newcastle, 
etc. 
Transmision por aparato respiratorio y digestivo. Onfalitis, porombligo de pollitos 
Se cree que la E. coli puede salir pegada al huevo y atravesar el cascaron infectando al embrion diseminandose. 
Patogenia: 
E.coli esta siempre en el aparato digestivo (parte inferior del ID y ciegos). Las E.coli patogenas parecen encontrarse mas 
en traquea y garganta, estas invaden el cuerpo a traves del apararato respiratorio. 
Sintomas y lesiones 
BB piar angustioso, anorexia, busqueda de colar, diarrea, muerte por colisepticemia en 24 hs con un maximo de 5 dias. 
Adultos alteracion de la conversión alimenticea. Retraso del crecimiento. Sintomas adicionales como dificultad 
respiratoria jadeos y diarrea 
Lesiones: 
Enteritis, riñon agrandado de tamaño y congestionadomcon sangre. 
Hepatomegalia y esplenomegalia con fluido color rojo 
Aerosaculitis, peritonitis, pericarditis, coligranulomatosis, colisepticemia, salpingitis 
Diagnostico: 
1- Aislamiento. 
Mc Conkey 
2- OD 
3- Caracterizacion bioquimica 
IMViC: +/+/-/- 
4- serotipificacion: 
Usando Ac contra estructuras ag (K,O,H) 
Profilaxis: 
Reducir el numero de bacterias en el ambiente mediante buena ventilacion, condicion de cama y enjaulado, equipos 
limpios 
Alimento y agua de buena calidad 
Evitar la situacion de estrés como frios y calor extremos, vacunaciones 
Tratamientos con antibioticos como las quinolonas o ATB de amplio espectro para pollitos con onfalitis. 
 
 
	Introducción
	Definicion:
	Etiología:
	A-Diarreas virales:
	Epidemiologia:
	Patogenia:
	Signos clínicos:
	Diagnostico:
	Tratamiento:
	Prevención:
	B- Diarreas bacterianas:
	Etiologia
	Epidemiologia: (1)
	Patogenia: (1)
	Signos y síntomas:
	Lesiones:
	Diagnostico: (1)
	Tratamiento: (1)
	Prevención: (1)
	Etiologia (1)
	Epidemiologia: (2)
	Patogenia: (2)
	Signos y síntomas: (1)
	Lesiones: (1)
	Diagnostico: (2)
	Tratamiento: (2)
	Prevención: (2)
	Salud publica:
	Etiología: (1)
	Epidemiologia: (3)
	Patogenia y signos:
	1- Diarrea viral bovina aguda
	2- infección persistente
	3- enfermedad de las mucosas
	Diagnostico: (3)
	Profilaxis:
	Definicion: (1)
	Etiología: (2)
	Epidemiologia: (4)
	Patogenia: (3)
	Lesiones: (2)
	Signos clínicos: (1)
	Diagnostico: (4)
	Tratamiento: (3)
	Prevención: (3)
	Definición:
	Etiología: (3)
	Epidemiologia: (5)
	Patogenia: (4)
	Lesiones: (3)
	Signos clínicos: (2)
	Diagnostico: (5)
	Tratamiento: (4)
	Prevencion:
	Definicion
	Etiologia (2)
	Patogenia
	Signos clínicos
	Diagnostico: (6)
	Tratamiento y control
	Definición: (1)
	Etiología: (4)
	Epidemiologia: (6)
	Patogenia: (5)
	Lesiones: (4)
	Signos clínicos: (3)
	Diagnostico: (7)
	Tratamiento: (5)
	Profilaxis: (1)
	Definición
	Etiologia (3)
	Epidemiologia
	Patogenia (1)
	Deficinicion
	Epidemiologia (1)
	Lesiones
	Signos
	Diagnostico
	Tratamiento y profilaxis
	Epidemiologia (2)
	Signos clínicos: (4)
	Lesiones (1)
	Tratamiento y profilaxis.