hepatitits- resumen

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Hepatitis 
Generalidades 
· Existen por lo menos seis virus, de A, E, y G, que se consideran virus de las Hepatitis.
· En todos los casos el órgano diana es el HIGADO, provocando los clásicos signos de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
· Representantes clásicos : hepatitis A( VHA), hepatites B( VHB)
· Virus no A y no B: Hepatitis C, G, E
 Hepatitis D (VHD)
 Otros 
Hepatitis A (Hepatitis Infecciosa)
· provocado por un picornavirus, genero Hepatovirus.
· Cápside icosaédrica desnuda de 27nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo.
· Existe solo un serotipo.
· Patogenia 
· resistente al acido del tracto digestivo, cuando digerido gana la corriente sanguínea 
a partir del tubo digestivo, llegando entonces al higado.
· Se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer.
· excretadas a la bilis, lo que explica el aumento de virus en las heces.
· se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 14 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos
· Lesión hepatocelular se está dada por la respuesta inmune de la paciente mediada por los linfocitos TCD8
· Transmisión 
· FECAL – ORAL
· Ingestión de alimentos y agua contaminados 
· El VHA en el marisco procede de agua residual contaminada 
· Se pueden transmitir por manipuladores de alimentos, empleados de guarderías y niños 
· El VHA es resistente a los detergentes, El pH ácido y las temperaturas de hasta 60ºC.
Cuadro clínico 
· P.I.: 15 a 40 días tras lo cual aparece bruscamente síntomas de fiebre, astenia, náuseas, perdida del apetito y dolor abdominal durante 4 a 6 días
· Periodo de infección: 14 días antes de los síntomas
· Fase ictérica: coloración amarillenta de piel, mucosa y esclerótica 
· Curación completa de los casos se consigue entre 2 a 4 semanas del inicio
Formas de Cuadro Clínico
· Asintomático: común en niños.
· Sintomático: Clásica auto limitada (pródromos /ictericia/ coalescencia.) dura cerca de 8semanas.
· Colestática: ictericia, prurito, acolia, coluria, puede durar 3meses.
· Recidivante: 10%. 
· Fulminante: rara 0.1%. Mortalidad 50%. Ancianos y con patología hepática.
· NO SUELE CRONIFICARSE
  
Diagnostico 
· Serología de ELISA: IgM antiVHA (permanece en la sangre durante la fase aguda y persiste 3 a 12 meses después de la curación)
· Perfil hepático: aumentadas las enzimas hepáticas (GOT, GPT), transaminasas y bilirrubina
 Profilaxis 
· inmunoglobulina sérica 2 semanas después de la exposición
· Vacuna inactivada frente al VHA: se aplica a niños de 2 años y en adultos con la vacuna VHB
Tratamiento 
· Reposo relativo
· Aumento de la ingesta calórica
· Tto sintomático: antipirético (Excepto: paracetamol), antiemético, Vit K.
· No ingerir alcohol por 6meses mínimo.
· Hepatitis fulminante: trasplante
Virus de la hepatitis (vhb)
 Hepatitis del suero
· Es el principal representante de los Hepadnavirus
· Es un virus pequeño con envoltura, con un núcleo central denso (CORE), la envoltura representa a un antígeno de superficie (HBs Ag) y núcleo central denso denominado Core (HBc Ag)
· Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario.
· e replica mediante un intermediario ARN
· El virión, también denominado partícula Dane tiene un diam. 42nm
· No citopático
· La cápside está compuesta por Antígenos del “Core” de la hepatitis B (HBcAg)
· Su envoltura está rodeada por el Antígeno de superficie (HBsAg)
· REPLICACIÓN: tiene tropismo por el hígado, se replica mediante un ARN intermediario y produce y secreta HBsAg en grandes cantidades y sintetiza HBeAg (replicación), estas dos proteínas al ser encontradas en la sangre indican la existencia de una infección activa
Transmisión
· Se encuentra en las secreciones corporales (esperma, saliva, secreción vaginal)
· Por vía sexual / contacto intimo
· Parenteral y perineal
· Transfusión de sangre / transplante de organos.
· Agujas compartidas, acupunturas
· Piercing o tatuajes
· De la madre al hijo (leche y sangre)
· Personal médico en contacto con sangre 
· Percutánea: compartir cepillo de dientes, láminas de barbear, alicate de cutícula etc.
 Historia Natural
· Fase prodrómica: Seroconversión, pocas semanas después de la infección aparece HBs Ag + anti HBc IgM (dura 4-6semanas), luego viene la anti HBc IgG, persiste después de la cura o cronificación.
· Clínica se inicia por una respuesta inmune celular (linf T CD8) dirigida contra antígenos víricos causando daño celular.
· MAYOR RESPUESTA INMUNE = MAYOR LESIÓN HEPATICA LLLEVANDO A HEPATITIS FULMINANTE
· Fase coalescencia. Aparece anti – HBs, disminuye los sintomas, disminuye las enzimas hepaticas.
· Ventana Inmunológica: anti – HBs aparece 1 a 2semanas después del fin síntomas, después de desaparecer el antígeno de superficie (HBs Ag)
· Cuando desaparece el HBs – Ag el paciente ya no trasmite la enfermedad.
· Si no produce este anticuerpo se torna portador asintomático o desarrolla Hepatitis B cronica
Formas del Cuadro Clínico
· Asintomático
· Anictérico
· Ictericia
· Colestática
· GRAVE: HEPATITIS FULMINANTE
Cuadro Clínico
· INFECCIÓN AGUDA:
· P.I.: largo y un inicio insidioso
· P. Prodrómico: puede o no haber síntomas: fiebre, malestar Gral., anorexia seguido de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos, Después aparece síntomas clásicos de ictericia.
· INFECCIÓN CRÓNICA:
· Periodo inicial moderado o inaparente, los pactes con hepatitis crónica pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepática y CPH estos individuos son fuentes de infección del virus
· Carcinoma hepatocelular primario: es una de las 3 causas más habituales de cáncer en el mundo
· Obs: 70% de los pacientes no desarrollan ictericia
 
· HBsAg: partícula del propio virus y principal marcador. Aparece antes de los síntomas. Indica VHB Agudo o crónico
· Anti-HBc (IgM) diagnostica hepatitis B aguda
· Anti-HBc(IgG) aparece tras un cuadro de hepatitis. Cicatriz 
· HBeAg: marcador de replicación y contagiosidad
· Anti-HBe: indica baja replicación viral y poca contagiosidad
· Anti-HBs: neutraliza HBsAg. Determina la evolución hacia la cura
· Tratamiento 
· Infección aguda:
· Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente de la exposición y en los RN de madres HBsAg positivo con el fin de evitar y aliviar la enfermedad.
· Infección crónica:
· Lamivudina
· Adefovir dipivoxil
· Famciclovir 
· Interferón - α
 Profilaxis 
· VACUNACIÓN EN 3 DOSIS
· 95% de las personas que reciben el tto completo elaboran anticuerpos protectores
 
 
 Hepatitis C
· Del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae.
· Tiene un diámetro de 30 a 60nm,
· Un genoma de ARN de sentido positivo
· Envoltura.
· Más de 100 cepas distintas. Son mutagénicas.
Transmisión 
· Sangre infectada y relaciones sexuales
· Adictos a drogas por vía parenteral
· Cepillo de diente, barbeadores, alicates de uña, tatuajes, piercing
· Receptores de transfusiones y trasplante de órganos
· Menos común: relaciones sexuales y perinatal. 
· P.I: 15 a 160 días
· Infecta solamente al ser humano y al chimpancé
Diagnostico 
· serológico: ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ARN genómico.
Tratamiento 
· El IFN-α o interferón pegilado, en monoterapia o en combinación con ribavirina.
Hepatitis D
Transmisión 
· a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales.
· Sin embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por El VHB.
Cuadro Clínico 
· P.I: 30 a 180 días
· encefalopatía hepática, ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos.
Diagnostico
· Serología de ELISA: anti-D
· PCR: genoma del virión en muestras séricas
Tratamiento y prevención 
· No existe tratamiento especifico
· Prevención: con la vacunación contra VHB
Virus de la hepatitis G 
· es un flavivirus, similitud con VHC
Transmisión 
· A travésde la sangre
· Suele provocar hepatitis crónica
Diagnostico 
· PCR: Identificación de su genoma
Virus de la hepatitis E
· virus entérico o epidémico
· EI VHE conforma un género independiente de las norovirus basado en su tamaño (27a 34 nm) y estructura.
· Endémico en India, África, Asia, Norteamérica y México
 
Transmisión
· fecal –oral
· Síntomas similares del VHA, solamente que provoca un cuadro agudo
· Grave en mujeres embarazadas
· P.I: 15 a 70días