Clase 7-enfermedades pantotropas (1)

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GUMINOS: Enfermedades Pantotropas
Enfermedades pantótropas
Moquillo canino
Distemper canino, peste canina, enfermedad de Carre, enfermedad de la edad joven, fiebre caarral infecciosa, enfermedad de los pulpejos duros, Cinomose
Definición:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, septicémica de curso variable producida por un paramixovirus que afecta caninos y otros carnívoros con sintomatología proteiforme y una curva térmica bifásica.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Paramyxoviridae
	Morbilivirus
Morfologia: ARNss polaridad negativa. Tamaño de 300 nm
Inmunogenicidad: similitude antigénica con el virus de la sarampión y la peste bovina. Las proteínas H y F generan anticuarpos neutralizantes
Viabilidad: poca en el ambiente. Sensible al calor y los rayos UV, también a sc alcalinas (NaOH 3%), éter, cloroformo, formol 0.1%, fenol 0.5%, amonio cuaternario, desinfectantes comunes.
Esto explica por que tiene mayor incidencia en meses frios.
Patogenicidad y Virulencia: 
Si bien hay un solo serotipo hay cepas de baja virulencia y de alta virulencia. Las de alta virulencia afectan el SNC, producen polioencefalomielitis y algunas desmielinizacion.
La Glicoproteina H (hemoaglutinina relacionada a la adsorción) y la F (fusión) están relacionada al tropismo celular. La virulencia esta relacionada a la eficiencia en el clivaje de F0 a F1 y F2.
Predispone a infección. 2rias: Ap. respt: Bordetella- strepto-staphylo-pasteurella y mycoplasma
TGI: Salmonella- E. coli SNC: strepto Piel: strepto-staphylo
Epidemiologia:
Distribucion: mundial
Fuente de infección: infectados subclinicos y clinicos
Especies Susceptibles: Animales susceptibles son los canidos, Procionidos (osos, mapache, coati), mustélidos, hienas y grandes felinos.
Son susceptibles cachorros a las 12 semanas por caída de inmunidad calostral. La madre transfiere Ac neutralizantes 3% trasplacentaria y el resto por calostro.
La inmunidad contra moquillo es prolongada, De no ser vacunados periódicamente pueden infectarse en situación de estres
Puerta de salida: 
· Digestiva: saliva y heces (no siempre)
· Respiratoria: secreción nasal
· Ocular: secreción conjuntival.
· Urinaria: orina.
Eliminan hasta el dia 60-90
Via de Transmisión: H Dcontacto directo/aerosoles/ V vía transplacentaria.
Horizontal
· Directo: contacto y aerosoles
· Indirecto: 
Vertical: trasplacentaria
Puerta de entrada:
Respiratoria: oronasal
Patogenia:
Primeras 24 horas.
Ingreso principalmente por vía aérea superior con replicación en Mo tisulares, se distribuye a tonsilas y LN retrofaringeos/bronquiales
Dia 3-6 del PI
Primera viremia: Replicación viral en Tejido linfático: BAZO-hígado-LN mesentéricos-lamina propia intestino y estómago. La replicación se corresponde con 1er pico febril y ↓ G. Blancos (LB y LT). 
Dia 8-9 días PI 
Diseminación hematógena hacias celulas epiteliales de TODO el organismo→ (excreción viral por todas las secreciones) y SNC. Aún sigue infección Subclinica
La diseminación depende del status inmunológico del animal. Aparece la Rta inmune humoral.
Lesiónes epiteliales predispone a infección 2ria, que Origina: 2do pico febril y leucocitosis. 
Día 14 PI
Nivel optimo de inmunidad celular y humoral
El virus será eliminado de la mayoría de los tejidos sin demostrar signos específicos
Nivel intermedio de inmunidad celular y retardado de Ac
El virus coloniza todos los epitelios y se manifiesta todos los signos que van disminuyendo a medida que aumenta el titulo de anticuerpos. La excreción de virus también va disminuyendo.
El virus puede desaparecer del tejido linfático y los epitelios pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla plantar
Algunos animales desarrolla una encefalitis del perro viejo (por acción antígeno anticuerpo) y otros recupera totalmente
Nivel pobre de inmunidad celular y humoral
El virus disemina por todo el organismo piel, glándulas, epitelio digestivo, genitourinario, respiratorio.
Cuadros clínicos más graves llegando a la muerte.
Las cepas más virulentas son las que afectan la sustancia gris del cerebro y cerebelo (mas agudas) y las menos virulentas la sustancia blanca, produciendo desmielinizacion del cerebelo, nervio óptico y cordón espinal.
Daño del SNC: se produce por dos maneras
· Lesion directa por parte del virus sobre las neuronas y celula de la glia lesión en sustancia blanca y gris.
· Inmunocomplejos produciendo reacción inflamatoria
Sintomas y signos
Enfermedad se presenta entre 2 meses y 18 meses de edad.
3-6 días PI hay cuadro Proteiforme sobreagudo/agudo.
Primer pico febril:
Hipertermia, anemia, anorexia, mucosa hiperemica, conjuntivitis, tonsilitis catarral.
1er pico febril=viremia, desciende entre 24-48 hs más tarde
Segundo pico febril: las formas clinicas depende de la cepa y el lugar donde replica
Formas clínicas:
Sobreagudo (septicémico):
Muerte rápida 3 días producto daño cerebral. Fiebre- conjuntivitis serosa-cuadro respiratorio
Agudo/subaguda:
· Forma exantemica: nodulos eritrematosos en piel delgada sin pelos pústulas x Staphylo-Strepto- rinoconjuntivitis
· Forma resptiratoria: hipertermia-tos-disnea-rinitis purulenta/seromucosa- rales bronq/alveolares
Conjuntivitis mucosa/purulentaqueratitis seca formación de ulceras corneales.
· Forma digestiva: gastroenteritis-enteritis catarral puede ser sanguinolentavómitos-diarreas DSH-Tonsilitis-faringitis.
· Forma nerviosa: AGUDA: acción directa del virus en sustancia gris/ SUBAGUDA: acción del virus en sustancia blanca
*Espasmódica:
1. -Epileptiforme (localizacion cerebral): Espasmos tónicos clónicos
2. -Coreiforme (localización medular): mioclonias/tics quedan SECUELAS.
3. –Paralitica: paresia y paralisis en diferentes regiones del cuerpo (+tren posterior). Hipo o hiperestesia en extremidades. Si se afecta el nervio óptico: disminución de la visión ceguera
Crónica
Afecta a perros de 4-8 años. Se caracteriza por encefalitis multifocal producto de los inmunocomplejos. Puede presentar paralisis o debilidad de miembros. Ataxia 
Otros signos:
Neuritis óptica: ceguera y lesión en retina)
Hipoplasia del esmalte dentario: aquellos animales que sufrieron la enfermedad en los primeros 4 años de vida
Piel/ enfermedad de los pulplejos duros: agudo o cronico. Hiperqueratosis en almohadillas plantares, hocico junto a signologia catarral
Cuadro secuelar: de la forma aguda: neurológicos persistentes, mioclonias, tics, convulsiones.
Se mantienen de por vida.
Lesiones:
Sobreagudo: congestión generalizada, petequias en pericardio.
Agudas: 
· TGI: gastroenteritis catarral 
· Respt: neumonía intersticial BN infiltración leucocitaria pleuritis purulenta. NEUMONIA CON CELULAS GIGANTES efecto sinsicial del virus
SNC: desmielinacion, proliferacion glial (necrosis esclerosante). Moningoencefalitis linfocitaria (cerebelo tronco cerebral cerebro)
APARICION DE CI en todos los epitelios IC e IN redondos/ovales acidofilos, en medula adrenal, linfocitos y monocitos de sangre.
Diagnostico:
Diagnostico clínico: 
	Signos
	% aparición
	Neumonia
Conjuntivitis
Rinitis
Diarrea
Tos
Mioclonos y calambres
Ataxia
Dermatosis
Paresia posterior, disfagia, fotofobia y ceguera
temblores
	90
85
80
65
45
45
35
20
10
10
5
Hemograma leucopenia y neutrofilia. Descenso de albumina sérica, aumento de globulinas alfa y beta
Diagnostico etiologico
1- Cultivo celular (certeza)
Celulares 1rios células renales caninas, embrión de pollo y líneas celulares VERO.
A los 2-3 días ECP Sincicios. Formación de cuerpo de inclusión intranuclear e intracitoplasmatico acidofilos.
2- Técnicas inmunológicas
· Tinción: Técnica de Shorr: 
Muestra: Hisopado de secreción conjuntival, gingival, prepucial o vulvar (dia 8-9 PI)
Se realiza impronta de la secreción se fija con MeOH y se realiza la tinción
Se ven CI IN (Cuerpo de Lenta) e IC acidofilos.
· Inmunofluorescencia directa:
Muestra: impronta de secreción, frotis de sangre o impronta de tejidos como bazo
(Considerar que la vacunación con vacunas vivas modificadas da positiva a a la presencia de CI). Curso crónico y subagudos dan negativos.
3- Técnicas Moleculares
RT-PCR
Diagnostico serológico· Detección de IgM: contra las proteínas P y NP. Aumentan en una infección reciente y en primovacunaciones contra moquillo. Permite identicicar cuadro agudos en perros no vacunados.
Carece de valor en encefalitis crónica y recientemente vacunados.
Tecnica: ELISA
· Detección de IgG: Contra F y H. Las muestras puede ser suero o LCR. Su valor carece de valor diagnostico ya que no permite diferenciar infección reciente de antigua o de vacunación. Para que tenga utilidad hay que hacer seroneutralizacion mediante 2 muestras pareadas separadas por 3 semanas.
LCR: los que presentan IgG en LCR > al del Suero indica presencia de ag en SNC.
Diagnostico diferencial:
	Forma septicémica
	Forma exantemica
	Forma respiratoria
	Forma digestiva
	Forma nerviosa
	Parvovirosis
Pasteurelosis
Herpesvirus canino
	Stafilo en cachorro
HS por tx de parasitos
	Tos de perrera
Parainfluenza
Reovirosis
herpesvirosis
	Salmonelosis
Coronavirus y rota
parasitosis
	Rabia, pseudorrabia
Listeriosis
Pb- OF- OCl-estricnina
Intox interna: uremia, eclampsia, etc
Tratamiento:
Buena alimentación, aislamiento en lugar calido y limpio
Sintomas respiratorios ATB para Bronconeumonias Cloranfenicol-cefalosporinas- tetraciclina (no a menores de 6 meses). Expectorantes, nebulizaciones.
Sintomas digestivo: entiemeticos, Fluidoterapia EV (por deshidratación por vomito y dirrea. Vitaminas del complejo B
Tratamiento del cuadro convulsivo únicamente de la forma nerviosa.
Corticoides en caso de neuritis en ojo.
Eutanasia en ultima opción solo cuando los signos nerviosos no son compatible con la vida
Profilaxis y control
Aislar los enfermos por 60- 90 dias.
Higiene ambiental, desinfectar: el virus no vive mucho en ambiente.
Cuarentena en animales que ingresan a un criadero.
Separar las áreas de maternidad donde están el resto de animales.
Lugares donde hubo moquillo higienizar esperar 90 dias antes de que ingrese otro cachorro
Vacuna utilizada:
VVI- Vacuna a virus inactivado:
Usadas al inicion si éxito. No disponible en mercado nacional. Se usa en hurones.
VVM- Vacuna a virus atenuado modificado: 
El virus es atenuado en cultivos celulares.
En combinación con Panleucopenia, y rinotraqueitis, por via parenteral. Previene los síntomas NO EVITA infección. Animal vacunado e infectado, puede establecerse como Portador asintomático.
La primera aplicación a las 8-10 semanas de vida, refuerzo a las 4 semanas, tercer refuerzo al año y revacunación anual toda la vida.
Septuple: Distemper- Adeno2- parainfluenza-parvovirus-Coronavirus-leptospira (después hay séxtuple, quíntuple, cuádruple, triple y doble)
VVR- Vacuna a virus recombinante:
La vacuna a virus recombinante elaborada a base de inclusión de genes para hemaglutininas y proteínas de membrana de fusión en el genoma de la viruela de canario (Canaripox)
Al igual que parvo tenemos el inconveniente de la interferencia de los AC maternos con los ag virales vacunales los cuales neutraliza dejando al cachorro sin ag para desarrollar la rta y sin Ac calostrales para protegerlo por ello se decide vacunar a los 8 semanas por que ahí el 50 % de la población ya perdió los Ac maternos.
Vacunar al dia 42. Repetir cada 3-4 semanas hasta la semana 16. 
Animales que nunca se vacuno y mayores de 16 semanas dado que los Ac no perduran se vacunan anualmente por el resto de su vida.
Complicación postvacunal: inmunosuprimidos y menores de 30 dias de vida la VVM puede inducir encefalitis post vacunacional esporádica con convulsiones a los 7-14 dias.
Enfermedad de Newcastle
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa aguda causada por el virus paramixoviridae, que afecta aves generando sintomas respiratorios, digestivos y nerviosos. Es de curso agudo y las presentaciones pueden ser leves o mas severas.
Etiologia:
	Familia 
	Genero
	especie
	Paramyxoviridae
	Avulavirus
	Paramixo aviar tipo 1
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa, presenta capside con simetria helicoidal. Tamaño de 150-200nm. Espiculas de hemoaglutininas y neuramidinasas.
Patogenicidad: se los clasifica en 5 patotipos de acuerdo a las lesiones producidas experimentalmente en aves y huevos embrionados inoculados, evaluando la mortalidad,la morbilidad y el tiempo de sobrevida.
La prueba consiste:
1- ICPI (indice de patogenicidad intracerebral) inoculacion intracerebral de pollitos de un dia de nacido se examinan durante 8 dias cada 24 hs. Clasificacion: 0 (vivo) 1 (enfermo) 2 (muerto) 
2- IVPI (indice de patogenicidad intravenosa) inoculacion intravenosa de pollitos de 6 semanas de vida. Se observa durante 10 dias cada 24 hs. Calificacion: 0 (normal) 1( enferma) 2 (paralisis) 3 (muerta)
3- MDT (tiempo promedio de muerte en huevo embrionado) inoculacion en huevo embrionado de 10 dias y se observa todos los dias hasta que muere.
4- SI evalua el impacto del virus sobre el tracto respiratorio, se encierra los pollitos y se aerosoliza con el virus.
	Patotipos
	ICPI
	IVPI
	MDT
	Velogenicos
	1.5-2.0
	2.0-3.0
	<60 hs
	Mesogenicos
	1.0-1.5
	0.0-0.5
	60-90 hs
	Lentogenicos
	0.2-0.5 
	0.0
	>90 dias
	Asintomatico
	0.0-0.2
	0.0
	>90 dias
NDV velogenico viscerotropico: forma virulenta de la enfermedad en la cual las lesiones en aparato digestivo son frecuentes
NDV velogenico neurotropico: causa elevada mortalidad despues de signos respiratorios y nerviosos.
NDV mesogenica: signos respiratorios y nerviosos algunas veces. Baja mortalidad.
NDV respiratorio lentogenico: lesion respiratoria inaparente
NDV enterico asintomatico: infeccion enterica inaparente
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas. Lsd primeras responsable de la hemoaglutinacion de eritrocitos y la segunda de clivar el acido sialico responsable de la elusion de los eritrocitos
La diseminacion de las cepas virulentas se relaciona con el tipo de aminoacido que se encuentra en la Gp F. La Gp F es sintetizadas en una celula infectada como un precursor F0, que luego es clivada por proteasas del hospedador a F1 y F2. Las cepas mas vitulentas poseen aminoacidos acidos en mayor proporcion en F0 que facilitan el clivaje con mayor facilidad en contraste a las cepas lentogenicas que solo se lleva a cabo en epitelio respiratorio y digestivo.
Inmunogenicidad: desarrolla a los 8-10 dias y dura 3-4 semanas.
Viabilidad: sensible a agentes quimicos (eter, cloroformo, formol, fenol y amonio cuaternario) tambien la luz UV.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad por bajo PI (2-15 dias). Alta morbilidad y mortalidad
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente:
Argentina es libre de cepas velogenicas. Es de declaración obligatoria
Huesped susceptible:
Aves, mas de 200 especies
Afecta a todas las edades.
Fuente de infección:
Enfermos clínicos y asintomáticos
Puerta de salida:
· Respiratoria: aerosoles y secreción nasal
· Digestiva: heces
· Ocular: secreciones.
· Huevo: durante 30 dias
Via de infección:
Horizontal
· Directa aerosoles
· Indirecta: agua, alimento y fómites contaminados con las secreciones y excreciones
Vertical: huevo?
Puerta de entrada:
· Respiratoria: aerogena
· Digestiva : ingeston de alimentos contaminados?
Si bien no afecta al humano , este es el principal diseminador de la enfermedad, por ropa, vehiculos, equipos,etc.
Patogenia:
El virus ingresa y replican en tracto respiratorio alcanza el torrente sanguineo 1ra viremia diseminacion a las visceras donde replican de nuevo 2da viremia SNC (algunos casos).
El virus infecta el TR y TGI
Sintomas y lesiones
	Presentacion
	Sistemas
	Sintomas
	Tipo Doyle
velogenica viscerotropica
Mortalidad 90-100% en 2-6 dias
	1-generales
	Fiebre, decaimiento, hinchazon periocular, inmoviles, cresta cianotica, pico clavado en el piso, aves acurrucadas, plumas encrespadas, anorexia
	
	1-TGI
	Diarrea mucosa y verdosa
	
	1-reproductor
	Caida de la postura.
	
	2- nervioso
	En aves que han superado los sintomas anteriores letales.
	Tipo Beach
Velogenica neurotropica
Letal y aguda
	1- respiratorio
	Pollitos: disnea NO se puede diferenciar de bronquitis infecc., hasta la aparicion de los sintomas nerviosos
Adultos: rales, disnea perdida de apetito, se asemejaa laringotraqueitis infecciosa.
	
	reproductor
	Disminucion de la postura de huevos (cascara blanda y sin) cese de la puesta de huevo
	
	2- nerviosos
	Opistotono, incoordinacion, marcha en circulos o tambaleante, torticolis al final paresia y postracion
	Tipo Beaudette
Mesogenica
25% mortalidad en aves jovenes
Puede haber casos nerviosos
	Respiratoria
	Aguda, mortalidad en aves jovenes
	
	Reproductor
	Postura intermitente
	Tipo Hitchner
Lentogenica
Rara mortalidad
	respiratoria
	Muy leve suave y inaparente.
Lesiones:
Dependen del tropismo de la cepa , la edad y la presencia de otra enfermedades.
1- Cuadros agudos: septicemia hemorragica
2-respiratorio: traqueitis catarral, raramente hemorragica, saco aereos velados, congestion pulmonar.
3- piel: edema facial, edema en tejido conectivo y subcutaneo del cuello.
4- TGI: hemorragias del intestino, ulceras, exudado gris. Hemorragias en proventriculo.
5- reproductor: ovulos hemorragicos, diseminacion de vitelo en cavidad abdominal.
6- vasos: histopatologicamente: hiperemia congestion degeneracion hialina arteriolar.
7- SNC: encefalitis linfocitaria NO purulenta.
Diagnostico:
Diagnostico clínico:
Basdo en la sintomatología respiratoria y nerviosa. La diarrea verdosa
Diagnostico anatomopatologico
No muy significativo
Muestras:
Necropsia: pulmon, traquea, cerebro, bazo, estomago glandular y otros organos
Sangre sin anticuagulante suero
Diagnostico etiologico:
1- aislamiento viral huevo embrionado:
Metodo: la muestra se morterea con arena y una solucion como PBS tomar con pipeta esteril y colocar en un tubo junto a 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión luego de 20 minutos centrifugar 2000rpm por 20 minutos inocular 0.1 ml de la solucion.
Inoculacion en membrana alantoidea de huevos de 9-11 dias de incubacion.
Se verifica todos los dias la viabilidad del embrion por transiluminacion desechando los que murieron las primera 24 hs
Confirmacion: muerte a los 2-8vo dias confirmar por HA del liquido alantoideo o HI usando antisuero especifico.
2- Tecnicas biologicas
· Hemoaglutinacion:
Usando las muestras antes nombradas. Todas aglutinan eritrocitos de pollo.
Positivo: hemoaglutinacion 
3- Tecnicas inmunologicas
· Inmunofluorescencia directa:
Muestra: impronta de tejidos afectados. usando Ac conjugados monoclonal
Diagnostico serologico:
· Inhibicion de la hemoaglutinacion (HI)
Usando muestra de suero de aves vacunadas o aves que superaron la enfermedad.
Positivo: no hay hemoaglutinacion (el antigeno se unio a los anticuerpos previo al agregado de los eritrocitos)
Los Ac que inhiben la hemoaglutinacion aparece a los8-10dias PI y desaparecen a los3-4 meses.
· seroneutralizacion:
Bloqueo del efecto del virus mediante tratamiento con Ac especifico inoculado luego en huevo embrionados.
Resultado: Positivo, el pollito sigue vivo lo que indica que el suero tenia Ac que bloquearon al virus impidiendo la infeccion.
· ELISA
Diagnostico experimental:
Consiste en inocular un macerado de organo ave infectada por cualquier via a palomas en busqueda de presencia de enfermedad que se manifiesta con la muerte de la misma.
Su utilidad es para la diferenciacion con peste aviar donde la paloma no muere.
Tratamiento:
No aplica
Profilaxis:
Higuienica:
Mantener las aves en condiciones adecuadas. 
Mantener la relacion en metros cuadrados cantidad de aves
Buena ventilacion de los galpones.
Tratar contra endo y ectoparasitos
Evitar lo que puede introducir el virus ( por fomites contaminados, ruedas de coche, vehiculo de carga de alimentos o los que cargan para llevar a faenay los zapatos de empleadosque van de un establecimiento a otro
Vacunacion:
Vivas: 
cepa B1 administrada a pollitos bb al dia de vida
La Sota
Administracion nasal, ocular, agua de bebida, aerosol. Respetando la via de infeccion natural
Parrillero 1 dosis a la semana
Ponedoras 1D: a la semana, 2D: 4 semanas, 3D: 4 meses
Ventaja: inmunizacion en forma masiva, mayor inmunidad local, alta inmunidad en animales
Desventaja: necesidad de revacunaciones, baja respuesta en periodo de alta produccion, reaccion postvacunal que genera baja de produccion.
Inactivas:
Hidroxido de aluminio (La Sota)
Oleosa (La Sota)
Administracion subcutanea
Peste porcina clasica
Colera porcina, fiebre porcina, cassic swine fever, hog cólera.
Definición
PPC, DVB y enfermedad de la frontera son virus de la misma familia que antigénicamente y estructuralmente son muy similares. Causan cuadros febriles con problemas respiratorios, digestivos y neurológicos. Anatomopatologicamente, hemorragias en las serosas y órganos.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Flaviviridae
	Pestivirus
Morfologia: Virus ARNss polaridad positive de 40-50 nm con envoltura, heterogeneidad antigénica.
Inmunogenicidad: Rns cruzadas serológicamente con DVB y EF, por antígenos en común pertenecientes al familia.
Variabilidad: si bien hay un solo serotipo, es un virus de gran heterogeneidad antigénica entre cepas
Virulencia: hay cepas de alta virulencia, moderada y baja
Viabilidad: El frio lo conserva bien, en la carne congelada 4 años, ahumados 70 dias, embutidos se destruye en 45 minutos a 80°C. Sensible a la putrefacción. Estable relativa a pH 3-13.
Soda caustica al 2% + lechada de cal al 2% para desinfectar ambientes. También es sensible al formol 2% cresol 6%
.
Epidemiologia:
Distribucion:
Especie afectada: Cerdo (domesticos y salvajes): huésped natural-reservorio y UNICA fuente de infección.
Virus lo encontramos en sangre de animales enfermos a las 16-18 hs postinfeccion, a los 2-3 dias se elimina x secreciones y excreciones (lagrimas, bilis, saliva, orina, heces) .
Persistentemente infectados (portadores): infección congénita , la madre se afecta con cepas de baja virulencia , el individuo reconoce al virus como propio (ídem DVB).
Hay que aclarar que en rumiantes, domesticos, venados el virus replica y es asintomático. El conejo es usado para la obtención de cepas lapinizadas en las vacunas.
Puerta de entrada:
Digestiva: ingestion
Respiratoria: inhalacion
Conjuntival.
Cutanea: lesiones
Genital: semen
Puerta de salida:
· Respiratorio: secreción nasal
· Digestivo: heces, saliva
· Conjuntival
· Genitourinario: orina, semen
· De madres a feto
Via de infección:
Horizontal
· Directa: contacto (mas común), aerosoles
· Indirecta: Transmisión mecánica x utensillos, jeringas, botas, material quirúrgico, otros animales pueden ser diseminadores de enfermedad. Desperdicios, placenta contaminada. Alimento contaminado. Carne, productos de matadero infectado
Vertical: trasplacentaria
Patogenia:
Via entradaorofaringea, también conjuntiva, abrasión cutánea,mucosa genital.
Patogenia se divide en 3 fases:
· Fase linfática: inicialmente replica en criptas tonsilares disemina al tejido linforeticular circundante de la faringe LN regionales y timo. Cursa sin signologia aparente dura 2-14 dias.
· Fase viremica: por drenaje linfático-conducto torácico llega a circulación sanguínea, replica activamente en endotelios vasculares y celulas blancas hipertermia y leucopenia alcanza la medula ósea, bazo, LN viscerales, tejido linfático asociado a diferentes organos.
· Fase orgánica: Alto nivel de viremia, invade los órganos parenquimatosos.
Patogenia a nivel celular
Las células infectadas producen gran cantidad de enzima simil quimiotripsina ↑niveles séricos, que lesionan la membrana plasmática de endotelios con consecuente degeneración hialina y disturbios circulatorios (extravasación-trombos-infartos isquémicos). Complicación con agentes 2rios (salmonella-E.coli-Actinobacillus-Pasteurella).
Sintomas y lesiones
	Forma clínica hiperaguda
Morbilidad y mortalidad elevada
Muerte a los 5 dias después de la infección
Septicemia.
Lesiones
Congestion y edema pulmonar, también de hígado y TGI. Hiperemia petequias en mucosay serosa, pericardio, corteza renal, bazo.
Forma clínica aguda
Morbilidad alta con muerte entre el dia 10 y 20 PI
Los signos varian según
· Cepa 
· Inmunidad del animal
Fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, se hacinan.
Sangre: leucopenia:linfopenia. trambocitopenia
Ojo: conjuntivitis
Secreciones nasales
Digestivo: constipación seguida de diarrea color gris amarillenta. Vomito de bilis (amarillo verdoso)
Piel y mucosas: hiperemia, petequias, hemorragia. Congestion en orejas, hocico y miembros cianóticos
SNC: estado terminal, caminar bambaleante, paresia, paraplejia, postración.
Lesion:
Hemorragias cutáneas, infarto de bazo focos de necrosis marginales, inflamación catarral del estomago (región fundica), enteritis/enterocolitis ulcerativa con deposito de fibrina o pseudomembranas (botones pestosos), petaquias en superficie y corteza renal (no en la pelvis), LN infartados color rojo intenso, petequias en pulmones, PETEQUIAS EN EPIGLOTIS, vesicula biliar, meninges y pericardio. Caracteristicas de lesión viral pura.
Forma subaguda
Muerte entre los 20-30 dias PI. Las manifestaciones cliicas son similares al agudo pero mas leves, el PI es mas largo.
Lesiones similares al agudo, mas leve pero la lesion mas caracteristica de este curso es la asociación a bacterias lesiones + marcadas.
Botones pestosos salmonella chlerasuis coloniza las ulceras y promueve el deposito de fibrina.
	Forma Cronica
Producido por cepas de baja virulencia, se produce en 3 fases. Evolucion en 100 dias.
1. Signo de enfermedad aguda (anorexia, fiebre y leucopenia).
2. Fase estacionaria: mejoramiento luego de unas semanas
3. Anorexia, lesion en piel. Hipertermia muerte.
Son cerdos que retrasdos en el lote, lomo arqueado, petequias en mucosa. La inmunosupresion genera enfermedades concomitants en el tracto digestive y respiratorio.
Infeccion trasplacentaria
La infeccion de hembras gestante con cepas moderadas o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar lugar a diferentes anomalis fetales y neonatales que depende del momento de gestacion
1- Abortos: edema subcutáneo, ascites, hidrotórax.
2- Momificacion fetal
3- Malformacion fetal: por infeccion con virus de baja virulencia o cepa vacunal. Incluye hipoplasia pulmonar, malformacion arterial pulmonar, micronatia, artrogriposis, fisuras de la corteza renal
4- Lechones nacidos debiles
Mioclonias congenitas, hoplasia cerebellar,etc.
Muerte perinatal
Infecciónes persistente de lechones:
Parece sanos aunque son viremicos de por vida. Puedn desarrollar la forma aguda a os 9 meses.
Este estado son producto de madres seronegativas infectads con cepa de baja virulencia. 30% nacen asi infectados a los 90 dias de gestación.
Lesiones:
Atrofia de timo, deplesion de órganos linfoides periféricos, alteración de cartílago costal (cuenta de rosario)
Microscopicamente: deplesion de tejido linfoideo, hialinizacion de los endotelios y microtrombosis en arteriola, vénulas y capilares
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Lesiones mencionadas y signos predominantes
Diagnostico etiológico:
Muestras:
· Sangre con anticoagulante
· Sangre sin anticoagulante suero
· Tonsilas
· Gl. Mesentérico y faríngeo
· Bazo
· Ileon distal
· Riñon
1- Aislamiento viral
Técnica de referencia obligatoria y técnica confirmatoria ante la duda.
Se usa: Linea celular PK-15
Muestra usada: órgano o leucocitos de sangre.
ECP: NO produce por lo que su presencia se pone en manifiesto por técnicas inmunológicas. Se usan Ac policlonales conjugados que tiene el problema que no permite diferenciar entre pestivirus, por lo que hay que hacer pruebas con anticuerpos monoclonales.
2- Tecnicas inmunologicas
2.1 inmunofluorescencia directa:
Muestra: tonsilas/LN/BAZO/RIÑON/ órgano afectado.(MUESTRA EN FRIO, nunca congelada)
Casos agudos: muestra de elección Tonsilas
Subagudos/crónicos: Íleon.
Resultado negativo: no descarta PPC. 
Resultado positivo: luego hay que buscar diferenciar de DVB (en nuestro país)- en lugares endémicos diferencial de Vacunacion (vvm) (y de DVB y EF si las tuviera presentes, en argentina EF es exotica).
Usamos Anticuerpos Monoclonales específicos conjugados con inmunoperoxidasa que detecten VPPC (también se utilizan para distinguir cepas vacunales y pestivirus rumiantes)
2.2 ELISA de captura
Usando Ac monoclonales.
	Anticuerpo policlonal
	Anticuerpo monoclonal
	Interpretación
	
	Capa PPC
	Cepa PPC vacunal
	Cepa DVB/EF
	
	+
	+
	-
	-
	PPC cepa de campo
	+
	+
	+
	-
	PPC vacunal
	+
	-
	-
	+
	DVB o EF
	+
	-
	-
	-
	Otros pestivirus
3- Diagnostico molecular.
RT-PCR
Diagnostico serológico
De gran utilidad en zonas para comprobar la presencia o no de de virus en zonal libres no vacunadas. Pero no si se sospecha de infección reciente, en este caso hay que realizar técnicas de detección de antígenos.
Poco valor. Importancia solo en control y erradicacion. El hallar Ac puede ser por: vacuna, infeccion con PPC, infeccion con DVB o infeccion con ambas. Para resolver esta duda hay que hacer seroneutralizacion con ambos virus o ELISA esando proteinas especificas
Tecnicas: IFI, VN
Diagnostico experimental
En cerdos de 25-30 kg se le inocula el virus y se espera la presencia de sintomas entre 4-14 dias
Diagnostico diferencial:
Mal rojo de cerdo. PPA, enfermedad de los edemas, pseudorrabia, PPC, enfermedad de Glasser.
Profilaxis, control y prevencion:
Paises libres
Prevencion: medios requeridos para que el virus no se introduzca en un país libre:
· No comprar porcinos vivos ni carne fresca de países afectados.
· No inmportar semen ni embriones de países donde esta presente
Control en áreas libres donde hay un brote
En caso de sospecha, se toman muestras y se realiza IFD. Si da positivo se realiza aislamiento y si da negativo se confirma con aislamiento y ELISA contra Ags del liquido.
Medidas: aislar los afectados. Prohibir entrada de personas. Sacrificar todos los animales en 24 hs post confirmación de la enfermedad. Limpiar y desinfectar la granjas, entrada, etc. Enterrar todos los medicamentos, y piensos que sobraron. Desratizar. Repetir desinfección a los a5 dias. Recién a los 30 dias se puede reintroducir animales.
Granjas dentro de un radio de 3 km entran en la zona de protección, vigilancia epidemiológica por serología. Medidas para prevenir el ingreso de la enfermedad
Medidas de bioseguridad en granjas no afectadas de lugares libre de enfermedad
Visitas restringidas. Vehículos limpios y desinfectados. Lugares de desinfección en la entrada de las granjas. No alimentar los animales con restos de comida. Evitar aves en granja. Control de moscas. No compartir utensillos entre granjas. Control del semen en animales. Limpieza y desinfección frecuente.
Paises endémicos:
Programa de control con vacunación y posterior erradicación
1. Conocimiento de la situación: censo, incidencias.
2. Control de enfermedad clínica
3. Eliminacion de virus circulanete: animales portadores
4. Retirada progresiva de la vacunación
5. Ausencia de serología positiva
6. Declaracion de país libre
Vacunación:
V.V.Atenuada: 
Cepa C China lograda por pasajes en conejos y la Cepa Thiverval atenuada en cultivo celular
Son mutantes termosensibles al inocularse induce hipertermia que frena la multiplicación del virus inactivándose sirviendo de inmunogeno. Inicua en cerdas gestantes , da inmunidad a la semana de inoculación x 2-3 años . Cerdos nacidos de madre vacunadas están protegidos 5-8 semanas de la mortalidad, pero se pueden infectar y replicar y diseminar virus.
Vacunas marcadoras:
Producen anticuerpos que permiten diferenciar infección de vacunación. Elaboradas con células de insectos infectadas con baculovirus que poseen el gen de la subunidad E2 del virus, el baculovirus es inactivado, se agregan adyuvantes para formar la emulsion. Mediante ELISA se detectan si se producen los Ac Anti E2.
ARGENTINA ES LIBRE SIN VACUNACION.
Peste porcina Africana
Etiologia: familia: Asfarviridae Genero: Asfivirus
Virus ADNds lineal que circulariza y une sus extremos covalentemente.
Tamaño 200 micras. Esta cubierto por tres envolturas siendo la ultima de origen de la celula infectada. 
Inmunogenicidad: se encontraron alrededor de 50 proteinas que generan inmunidad
Viabilidad: termolabil, sensible a solventes lipidicos, resistente a amplios rangos de pH
Patogenicidad: el virus replicaen macrofagos y monocitos, antes de su destruccion genera un fenomeno de hemoadsorcion (eritrocitos se “ pegan” a los Macrofagos infectados). Otro target celular donde replica tambien: endoteliales, hepatocitos, epiteliales tubulares renales, neutrofilos.
Epidemiologia
Distribucion:
Africa es endemica, algunos casos en mediterraneo de Europa, en Sudameica hubo casos en Cuba, Brasil, pero fue erradicada. Argentino nunca presento casos es EXOTICA
Huesped susceptible: 
Cerdos: sufren enfermedad aguda.
Jabalies Europeos americanos: sufren enfermedad aguda.
Jabalies africanos: padecen la enfermedad subclinica, en los juvenes hay viremia que que son los que los trasmiten a la garrapata, siendo reservorios de ella.
Fuente de infeccion:
Cedos infectados o reservorios como los jabalies. Portadores (cerdos recuperados)
Vector: garrapatas blandas del gener Ornithodorus
Puerta de entrada:
· Respiratoria/Digestiva: via oronasal.
· Cutanea: por escarificacion o picadura de garrapata
Puerta de salida:
· Digestiva: saliva, heces
· Respiratorio: secrecion nasal
· Genitourinaria: orina-semen
Vias de infeccion:
Horizontal:
· Directo: contacto
· Indirecto: alimentos de origen porcino infectado.
Patogenia:
PI: 3-21 dias
El virus luego de ingresar via oronasal replica en macrófagos tisulares, alcanza por via monocitica el ganglio linfático regionales. Posteriormente el virus por via sanguínea (adsorbidos en eritrocitos) y linfática realiza su viremia a diferentes órganos como ganglio linfáticos, medula osea, azo, riñon, pulmon e hígado donde ocurre la segunda replizacion (dia 3-8 donde aun no hay Ac).
Si bien la los anticuerpos neutralizantes que aparecen el dia 7 son efectivos, se postula que el virus posee en su genoma la capacidad de producir proteínas relacionadas con el escape inmunológico impidiendo su efectiva acción. La respuesta inmune celular y humoral no se ven alteradas.
Signos clínicos.
Forma sobreaguda: muerte repentina, sin síntomas.
Forma aguda: fiebre, inapetencia, depresión,, hemorragias, lesiones cutáneas, disnea, diarrea, conjuntivitis. Muerte.
Forma subaguda: curso de 4 semanas. Neumonía, articulaciones blandas, emacinacion, depresión e inapetencia. Mortalidad variable.
Diagnostico
Muestra: bazo, riñon, LFN, sangre
Diagnostico etiológico
· Método biológicoHemoadsorcion
Consiste en aislarlo en cultivos celulares de macrófagos de origen porcino. Antes de producir la lisis del macrófago, si se agregan eritrocitos al cultivo se produce el fenómeno de hemoadsorcion, que se ve como los eritrocitos rodean al macrófago o monocito.
Duracion: 5 dias
Es la única infección viral porcina que genera este efecto. Algunas cepas no producen este efecto.
· Método inmunológico inmunofluorescencia
Muestra: impronta de tejido o muestra del aislamiento viral
· Método molecular PCR
Permite además de identificarlo poder determinar si es cepa hemoadsorbente o no.
Muestra: sangre o tejidos
Diagnostico serológico
Al no haber vacuna, si un animal tiene anticuerpo contra el virus indica infección.
· Inmunofluorescencia indirecta
Muestra: suero o secreciones
Ag es una proteína del virus en el soporte suero incognito Ac conjugado MF
· ELISA
Ag soluble con las mayorías de las proteínas del virus en soporte suero Ac conjugado sustrato presencia de color o no
· Inmunobloting
Soporte de nitrocelulosa con antígeno que son proteínas virales transferidas suero idem anterior.
Profilaxis y tratamiento
No hay vacuna
Vigilancia epidemiologica mediante serología cosas positivos se eliminan.
No comprar animales vivos, semen o embriones y carne de lugares endémicos con la enfermedad
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