Clase 9- Enfermedades vesiculares

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Gumino: enfermedades vesiculares
Enfermedades vesiculares
Endemico: 1 o mas tipos de un virus cohabitan en forma permanente
Epidemico: modificaciones estacionales por influencias externas.
Paraendemico: introducción exclusivamente a la introducción ocasional de factores externos
Imdemes: virus excluido por barreras naturales o mediante direcciones preventivas y son sistemas libres de la enfermedad.
	
	Bovinos
	Porcino
	Equino
	Cobayos
	Diferencial en nuestro pais
	Fiebre aftosa
	+
	+
	-
	+
	
	Estomatitis vesicular
	+
	+
	+
	+
	Enfdemica en el norte del pais.Ver Dx diferencial para la diferenciacion
	Exantema vesicular
	-
	+
	+
	-
	Exotica
	Enfermedad vesicular del cerdo
	-
	+
	-
	-
	Exotica
1-Fiebre aftosa
Sinonimos: gosopeda, foot and mounth disease
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta a los biungulados causada por el virus de la aftosa. ZOONOSIS MENOR. Declaracion obligatoria
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Picornaviridae
	Aphtovirus
Morfologia: Los picornavirus son virus ARN polaridad + pequeños (22 - 30 nm), icosaédricos y desnudos. La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso. 
Patogenicidad: tropismo: primer sitio de replicacion: celulas del paladar y faringe, seguido por el pulmon. Segundo sitio de replicacion: celulas epiteliales de pie y boca.
Virulencia: VP1-VP2 yVP3 de la estructura externa generan un sitio de interaccion con los receptores de las celulas. En su material genetico tiene la proteina VPg que esta relacionada con la replicacion al igual que el IRES.
Inmunogenicidad: VP1 genera inmunidad protectora. Las proteinas no estructurales permiten determinar la presencia de actividad viral en animales portadores sanos (pol viral, proteinas:A, B y C)
Variabilidad: VP1 va mutando generando otros tipos virales que no generan rn cruzada (A,O, C, ASIA1, SAT1, SAT2, SAT3. Los ASIA solo en Africa el resto es mas amplia.
Dentro de los tipos hay subtipos tipo A subtipos A24 cruzeiro. Aca la inmunidad es parcial.
Viabilidad: 
	
	Temperatura
	pH
	Desinfectantes
	Supervivencia
	Resiste
	Refrigeracion
Congelacion
	6-9
	Iodoforos
Amonio cuat.
Hipoclorito
Fenolicos
Alcohol
	Linfonodulo
Medula osea
Forraje cont.
Medio ambiente (1 mes)
Ambiente humedo y oscuro (3 meses)
	No Resiste
	Temperaturas > 50°C
	<6
>9
	NaOH 2%
NaCO3 4%
Ac. Citrico 0,2%
	Musculos (pH<6) rigor mortis 
Infecciosabilidad: PI 1-11 dias. La OIE 14 dias. Morbilidad alta. Mortalidad baja. Depende de la dosis infectante y el serotipo.
Epidemiologia:
Distribucion:
Mundiasl. Endémico en partes de Asia, Africa, medioeste de Sudamerica
Huesped susceptibles
Biungulados: bovinos, caprinos, ovinos, cerdos, ciervos, camélidos.
Los bovinos necesitan baja carga viral para la infección (5-10 particulas virales) siendo la via aerogena la principal. Los cerdos necesitan altas dosis y la via oral es la principal forma en que lo adquiere, son grandes diseminadores a distancia particularmente por via aerogena.
	Población susceptible y su rol epidémico
	
	Hospedador
	Portador
	Cabra y oveja
	Mantiene el virus
	4-6 meses
	Cerdo
	Intensifica
	Nada
	Bovino
	Primero en mostrar sintomas
	6-24 meses
Fuentes de infección:
Animales enfermos. 
Portador: descripto en bovino, caprino, ovino, bubalido. No en porcinos ni camélidos. Los animales vacunados y que se infectan pueden mantener un estado portador transitorio de 7-30 dias.
Reservorio silvestre: especie silvestre donde el virus replica activamente sin generar alteración patológica visible. Infección por tiempo prolongado. No de importancia en sudamerica. Bufalo africano.
Puerta de salida:
· Digestiva: heces y saliva
· Respiratoria: microgotas o secreciones
· Genitourinario: orina, secreción vaginal, feto abortado, semen.
· Mamaria:leche
· Piel y mucosa: lesiones vesiculares podales, vesículas de la boca, piel descamada.
Puerta de entrada:
· Digestiva: ingestión
· Respiratoria: inhalación
Vias de infección:
Horizontal
· Directo: contacto (semen en monta natural e IA) y aerosoles
· Indirecto: saliva, heces, leche, orina que contaminan el ambiente. Vectoresanimados e inanimados: ropa, calzado, utensillos, piensos, cama, forraje, pájaros, perro, roedores, gatos, etc.
Patogenia:
Dia 1-3
Ingresa el virus por via digestiva o respiratoria replicando en tejido de la mucosa como es paladar, pliegue de la piel via respiratoria superior. Aparicion de aftas primarias desapercibidas en mucosa bucal y respiratoria superior o interdigital
Dia 3-4
Infecta macrofago y celula dendritica llegando a LFN regional (via sanguinea o linfatica) donde replicaviremia donde replica en SER en parenquima hepatica, bazo, MO y musculo estriado cardiaco en jovenes. Animal con temperatura y mal estar general
Dia 5
Regreso a mucosas y epitelios donde replica por tercera vez produciendo las aftas secundarias caracteristicas como ubre, piel y patas, cavid nasal, rumen, etc.
Vesiculas, claudicacion, salivacion, descarga nasal, ulceras. Disminucion de la fiebra, comienza la produccion de Ac, hay disminucion de la viremia.
Dia 8-10
Disminuye el titulo de virus en los tejidos. El animal comienza a comer. Hay cura de las lesiones.
Dia 15 en adelante
Altos titulos de Ac bajo de virus. El virus persiste en la faringe cura completa
Sintomas y lesiones
	Presentacion
	Sintomas
	Lesiones
	Vesicular
	Vesiculas aftas, fiebre, anorexia, perdida de leche, salivacion, chasquidos de labios, cojeras
	Vesiculasdegeneracion hidropica que forman vesiculas que revientanulceras
	Cardiaca
	En animales jovenes, es aguda y fatal
	Corazon dilatado, flacido
Cerdos: lesiones graves en la pezuña, cojera, desprendimiento de pezuña, vesicula en hocico, lesion bucal en menor gravedad comparado al bovino
Bovinos: lesiones bucales: vesiculas en lengua, almohadilla dental, encias, region posterior de la boca, ollares, hocico luego se ulceran. Salivacion, babeo, secrecion nasal acuosa.
Lesiones en pezones (disminuye produccion de leche). Lesiones en pezuñas (intradactiles, parte posterior de la pezuña, cojera, renuncia a moverse)
Diagnostico:
· Diagnostico clinico
Vesiculas 
· Diagnostico anatomopatologia
Lesion primaria las vesiculas, afta, lesion del miocardio (necrosis Zenkeriana) es de alto valor diagnostico.
· Muestras
	Animal vivo
	Animal muerto
	Vesiculas
Sangre
Hisopo faringeo y nasal
Saliva
Fluido esofaringeo
Tejidos 
Leche
suero
	Lesiones epiteliales
Tiroides
LFN
Glandula adrenal
Riñon
Corazon
Muestras de saliva, epitelio de vesicula y liquido vesicular sea transportado en medios de transporte que garantice su viabilidad dado los problemas que tiene el virus con el pH y desinfectantes Medio Valle, glicerina 50% bufferada refrigerada.
Fluido esofagico: colector PROBANG, se realiza raspado esofagico para colección de muestra la cual se coloca en recipiente esteril con medio Hanks o EARLE. Conservar a -20°C
· Dx etiologico:
1- Aislamiento viral.
1.1- Cultivo celular:
Se realiza en lineas celulares como BHK-21, IBRS-2 o EBTr.
ECP a los 2 diasconfirmar con ELISA o FC
1.2- Raton lactante:
Raton de 1-2 dias de adad 
Positivo: presentan paralisis del tren posterior
2-Tecnicas inmunologicas
2.1- ELISA de captura de antigenos
Es un ELISA tipo Sandwich. Confirmatorio de la enfermedad a partir de lo obtenido del cultivo. Tambien para determinar serotipo. 
2.2- Fijacion del complemento
Para identificacion y determinacion de serotipo
Para subtitificar
3- Tecnicas moleculares
3.1-finger printing
Para subtipificar
3.2-RT- PCR
A partir de muestra de hisopados, sangre, suero, etc.
Especificidad y sensibilidad muy alta.
· Diagnostico serologico:
1- Deteccion de anticuerpos contra proteinas estructurales (PE)
1.1- virus neutralizacion
1.2- ELISA sandwich de bloqueo en fase liquida
Ambas tecnicas miden AC neutralizantes. Titulos del 82% indica que estan protegidos.
2- Deteccion de anticuerpos contra proteinas NO estructurales (PNE)
2.1- ELISA indirecto contra proteinas no estructurales del virus 3 ABC.
2.2- IDGA contra proteina VIA.
Los Ac contra VIA y 3ABC solo se generan cuando elvirus replica en el huesped. Por lo que animales infectados dan positivos y animales vacunados negativos. Diferencia vacunados de no vacunados. Esta tecnicas tienen bajos falsos positivos que si se genera se confirman con Western Blot.
· Dx diferencial:
	Frecuentes
	Poco Frecuente
	No frecuente
	IBR
DVB
Actinomicosis
Pietin
Festucosis
Fotosensibilizacion
Traumatismo podal
	Ectima contagioso
Viruela bovina
Micotoxicosis
Intoxicacion con Medicamentos.
	Fiebre catarral maligna
Lengua azul
Exantema vesicular
Estomatitis vesicular
Enfermedad vesicular del cerdo
Ruta virologica
Muestra aislamiento si es positivo identificacion y serotipificacion (FC-ELISA-PCR) Subtipificacion con Ac monoclonales (FC)
Deteccion de portadores: NO por serologia si por muestras de liquido faringeo
Profilaxis y control
El problema de esta enfermedad es que es económicamente devastadora, ya que genera perdidas económicas en la producción, erradicación, etc.
Plan nacional de erradicación de fiebre aftosa
· Regionalizacion
· Vacunacion estratégica y sistémica
· Vigilacia epidemiológica activa y pasiva
· Control de movimiento
· Control de fronteras
· Control de emergencia sanitaria
Regionalizacion (por la OIE)
· Zona libre sin vacunación PATAGONIA
Del Rio Negro hacia el Sur. Desde el paralelo 42 hasta Rio Negro zona llamada Patagonia B)
· Zona libre sin vacunación: PATAGONIA NORTE A
Zona comprendida entre el Rio Colorado y Negro
· Zona libre sin vacunación VALLES DE CALINGASTA
Zona de altos valles andinos de pastoreo en la zona de San Juan
· Zonas libres con vacunación: CENTRO NORTE
Desde los ríos Barrancos y Colorado hacia el norte
· Zona libre con vacunación: CORDON FRONTERIZO
Zona de alta vigilancia. Se divide en frontera norte A y B
Vacunación estratégica y sistémica
Se realizan dos campañas de vacunación anuales.
Las campañas de vacunación están dirigidas a la especie bovina, con la excepción del área del Programa de Frontera Norte A donde se vacuna la totalidad de las especies susceptibles (bovina, porcina, ovina y caprina).
Se vacuna la totalidad de las categorías bovinas en cada campaña, a excepción de las provincias de Mendoza, San Juan, La Rioja, Catamarca, Salta y Jujuy, y parte de Misiones, en las que en el segundo período anual se vacunan predios considerados de riesgo sanitario y todos los egresos.
Áreas de vacunación
E1-E10 libre sin vacunación (del paralelo 42 para abajo)
E2 Sin vacunación sistemática: solo al egreso
E3 Vacunación sistemática: 2 campañas a todos los bovinos/bubalinos. En mediados de octubre- y la segunda en fines de diciembre principio de enero
E4- vacunación sistematica: 1 campaña a todos. 1ra en ppio de julio-2da en fines de agosto.
E5-E6 Vacunación sistémica: 2 campañas. Primera vacunación a todas las categorias y segunda solo menores. Mediados de octubre- mediado de diciembre
E7 vacunación sistémica: 2 campañas. Primera todos, segunda los establecimiento de riesgo. Puede ir de mediados de septiembre hasta mediados de enero
E8 Sin vacunación sistémica. Solo al ingreso.
Ejecución de la campaña
Según resolución de SENASA n 623/02 que establece que la vacunación solo se lleva a cabo por veterinarios certificados del SENASA, con un seguimiento por parte de esta por un monitoreo a nivel local, regional y central.
Cronograma:
Animales menores (todas las categoris menos vacas y toros) reciben dos dosis anuales en dos campañas definidas en forma local. Los animales mayores reciben una dosis en alguna de las dos campañas.
Vacuna utilizada:
Vacuna elaborada con adyuvante oleoso y saponina (otorga mayor duración de inmunidad).
Masa antigénica: Virus O1 Campos, A24 Cruzeiro, A Argentina 2001y C3 Indaiae por lo que la vacuna es Tetravalente. Cultivadas en BHK-21
Inactivada con etilenimina binaria (BEI) y purificados con PEG (polietilenglicol)
La producción de la vacuna esta llevada a cabo por laboratorios nacionales supervisados por SENASA.
Vigilancia epidemiológica activa y pasiva
El objetivo de la vigilancia epidemiológica pasiva es:
· Prevencion: evitar el ingreso o reintroducción de la enfermedad
· Deteccion precoz
· Control
· Erradicacion
Ante la sospecha de un brote los pasos son: denuncia investigación alerta emergencia recuperación o rehabilitación.
1- Denuncia
2- Investigación
Se evalúan los signos clínico, anatomopatologicos y variables epidemiológicas relacionadas. Si la evolución de los signos, las lesiones y las variables se relacionan a la enfermedad de aftosa se continua con el siguiente paso.
Anamnesis: tipo de producción, superficie, censado de especies, especies de animales enfermos, morbilidad y mortalidad, signos clínicos cuando?, antecedentes de vacunación.
Pauta para investigación clínica
Toma de muestra para los diagnosticos (ver diagnostico)
3- Alerta
Consta de aplicar medidas de biocontencion de posible brote mediante interdicción del predio sospechoso y de las explotaciones vecinas con riesgo de exposición. Se completa la investigación clínica y epidemiológica del rebaño y las explotaciones lindantes.
4- Fase emergencia sanitaria
Se inicia a partir de la confirmación de laboratorio de la presencia de infección por virus de FA
· Declaración de la emergencia
A la autoridad sanitaria a nivel central dentro de las 24 hs de confirmado el diagnostico de laboratorio.
· Definición de estrategias de control
· Declaración de las zonas bajo control sanitario
Foco:
La unidad epidemiológica donde se confirmo la infección
Zona focal:
Zona circunscripta definida por un grupo de predios cercanos en la que se ha confirmado infección
Zona perifocal:
Conformado por establecimientos que rodea la zona focal. 3-5 km
Zona de vigilancia o protección
Territorio que rodea por completo la zona perifocal y conforma un territorio que la separa de la zona libre. 10 km
Zona libre
No afectada por la emergencia no se realiza ningún tipo de contención.
· Aplicación de vigilancia clínica y serológica
· Aplicación de las medidas sanitarias en zonas bajo control sanitario
1- detener la multiplicación y excreción viral: sacrificio sanitario
2- Reducir la carga viral del ambiente: limpieza y desinfección, barrera sanitaria y bioseguridad.
3- Reducir el numero de animales susceptibles: vacunación de emergencia, vaciamiento sanitario
4- Reducir el contacto directo de los animales: zonificación y control de movimiento
Restriccion de movimiento
Vacunación
Reduce el número de animales susceptibles, previene la manifestación clínica y disminuye la transmisión.
Se debe usar vacunas inactivadas que contenga el virus aislado en el foco.
La vacunación de la zona focal no es aconsejable
Vacunación en área perifocal, desde afuera hacia adentro. Esto crea una barrera contra la difusión de la enfermedad, disminuyendo la oportunidad de multiplicación.
5- Fase de recuperación o rehabilitación
Vacío Sanitario: en el lugar donde se hizo sacrificio, consiste en ausencia de animales. Su duración es de 30 dias después del sacrificio. En este periodo se realizan limpieza sanitaria 3 veces separadas por 10 dias.
Centinelizacion: el objetivo es introducir animales seronegativos susceptibles y sanos al lugar donde se hizo el vacío sanitario. Especies: bovinos <1 año y/o cerdos. El tiempo de centinelizacion es dos veces el PI.
Los centinelas son controlados dos veces por dia (clínica- termometría-registro).
Si da positivo se sacrifica y se repite todo de nuevo desde el vacío.
Repoblación: se ingresa primero el 20% de los animales seronegativos de lugares libres de enfermedad. Se los controlan cada 3 dias durante 14 dias, luego semanalmente hasta los 60 dias.
2-Estomatitis vesicular
Etiologia:
Vesiculovirus, Rhabdoviridae.Es Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Son cilindricos de 180 nm. Nucleocapside helicoidal.
Serotipos importantes: Cocal, Indiana y New jersey
Epidemiologia:
Es una enfermedad aguda, febril, enzootica que afecta equinos, bovinos y cerdos (eventualmente humanos siendo una zoonosis menor)
La fuente de infección es debido a los animales enfermos que diseminan la enfermedad y los reservorios epidemiológicosque son los vectores (insectos hematófagos) siendo la principal via de infección corelacionandose con brotes estacionales relacionada con el ciclo de los insectos.
Patogenia:
Insectos hematofagos que transportan el virus lo inoculan cuando pican, replica en sitio de inoculacion viremia (via leucocitica) afectando celulas del SRE
Sintomas y lesiones
Clinicamente no hay diferencia en cerdo y bovino con el virus aftosa. Los equinos presentan abatimiento, salivación acentuada arrojando baba filante. Vesículas en lengua, carrillos, labios, ollares y miembros.
En bovinos las lesiones son en primer lugar en la boca excepsionalmente en otras zonas. En cerdo vesículas en boca y pezuñas.
PI: 24-48hs
Diagnostico:
Las muestras son de las vesículas, saliva, membrana mucosa, sangre o suero.
Son fácilmente aislables en cultivos celulares de MCA de embrión de pollo (diferencia con aftosa) además de células renales, fibroblastos, etc.
El diagnostico experimental es útil: Se inocula por via intraperitoneal en raton lactante e intracraneana en raton adulto. El virus aftoso solo es letal para el raton lactante
Estomatitis vesicular: muerte del raton lactante y adulto
Aftosa: muerte solo del lactante.
La diferenciación real y rápida entre aftosa y estomatitis vesicular se realiza por fijación del complemento
Tratamiento:
El animal se recupera en 2-3 semanas.
Profilaxis:
Animales afectados en cuarentena, hasta recuperacion
No se vacuna
Salud publica: zoonotico. Contaminacion en campo o laboratorio por el no uso de guantes. Lesiones en garganta ulceradas y fiebre.
3-Exantema vesicular
Etiologia:
Vesivirus, Calcivirus. Morfologia: virus ARN desnudo polaridad positiva. Tamaño 35-40 nm. Simetria icosaedrica. Su genoma por si mismo es infecciosos. Replica en citoplasma y se libera por citolisis
Epidemiologia:
Enfermedad exótica en Argentina solo se observo en EEUU. Afecta a los cerdos primordialmente, pero también a los equinos, perros, leones marinos.
La fuente de infecciones por parte de enfermos que elimina el virus y los reservorios ambientales como los lobos marinos.
La via de infección es por ingestión de alimentos que contengan carne de cerdo. Los Cerdos infectados también lo eliminan con las heces.
Patogenia:
El virus replica en piel y mucosa generando vesiculas que revientan y ulceran. La enfermedad tienen un curso benigno resolviendose en 2 semanas.
Sintomas y lesiones
Las vesículas aparecen en la jeta, lengua, mucosa de la cavidad oral, plantar, rodete coronario y piel del espacio interdigital. Los pezones de cerdas en lactación y piel de matatarso y metacarpo.
Indiferenciable de las dos anteriores.
Diagnostico:
Las muestras es similar al anterior. El diagnostico se puede realizar por ELISA o FC.
Aislamiento en células embrionarias de riñon de cerdo y se evidencia posteriormente por seroneutralizacion o IF directa.
4-Enfermedad vesicular del cerdo
Descripcion:
Enfermedad contagiosa que genera lesiones indistinguibles de la fiebre aftosa, por lo que su declaracion es obligatoria
Etiologia:
Agente: Enterovirus, Picornaviridae
Virus desnudo ARNss polaridad positiva. Icosaedrico. Tamaño 30nm. Posee 4 proteinas relevantes VP 1-2-3-4 (la ultima en el interior), son sitios de accion de Ac. 1 serotipo Cocksackie B5.
Tiene una alta resistencia en medio acido que lo diferencia de Aftosa.
La virulencia es variable por lo que la presentacion es variable.
Es epiteliotropo por eso es el sitio de replicacion primaria en celulas epiteliales y dendriticas de piel y mucosas
Epidemiologia:
Es una enfermedad exótica en la Argentina. Afecta cerdos y también pueden contagiarse humanos.
La fuente de infección es por cerdos que eliminan el virus por heces o por la piel con vesículas. El agente ingresa por via digestiva por la infección de alimentos contaminados o por microtraumas en la piel. LA infección por contacto directo se realiza con aquellos animales que presentn vesículas reventadas.
A diferencia de aftosa la transmision aerogena no ocurre por lo que la enfermedad queda limitada a cierte zonas de la explotacion.
Patogenia:
PI: 2-7 dias
El virus replica en el lugar de entrada(inhalatoria vias superiores respiratoria, ingestion: tonsilas placas de peyer) por via linfatica LFN regional llega al torrente sanguineo donde se distribuye a todo el organismo como lengua, hocico, rodete coronario, musculo cardiaco, SNC.
Si bien lo elimina por heces el virus no persiste en el organismo por mas de 1 mes aproximadamente
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Generales
	Iniciales: fiebre, inapetencia, postracion, claudicacio, lomo arqueado
	Animales muy jovenes pueden presentar necrosis de miocardio “ corazon atigrado” igual que aftosa.
Meningoencefatitis no purulenta en cerebro, talamo, tronco cerebral.
	Piel y mucosas
	Vesiculas a partor de 48 hs de enfermarse en rodete coronario y especio interdigital, mucosa bucal, nasal y hocico. Ocasionalmente en pezones. Los animales recuperan en 15-20 dias.
	Tumefaccion, color amarillo palido, se acumula liquido serosa amarillento formando vesiculas. El epitelio se separa del estrato basal.degeneracion hidropica y edema intracelular. Las lesiones confluyen hasta aftas revientan y ulceran
Diagnostico:
· Muestras:
1- vesiculas: liquido de ellas. Medio de transporte
2- sangre
3- suero
4- hisopado faringeo y nasal en medio de transporte
5- tejidos
6- heces
· Dx etiologico:
1- aislamiento viral:
Las muestras de hisopo de vesiculas u organos son cultivadas en cultivos primarios como riñon de cerdo. Tambien en lineas celulares como IBRS-2
ECP:
Las muestras del cultivo se deben analizar por:
1-ELISA d; RT-PCR
2-ELISA de captura de antigenos
ELISA sandwich
3- PCR: en muestra de heces, vesiculas
· Dx serologico:
1. VN: cuantitativa, sensible y especifica que permite identificar serotipos. Usada para confirmar suero positivos o dudoso por ELISA.
2- ELISA 
Tratamiento:
Es autolimitante
Profilaxis:
Vacunas:
No hay hasta el momento. 
Eliminacion de los focos y sacrificio de todos los animales en las explotaciones afectadas, un estricto control del movimiento de los animales.
Vigilancia epidemiologica.
5- Fiebre catarral maligna
Etiologia:
Familia Herpesviridae Sbf GammaHerpervirinae genero Rhadinovirus
Son virus envueltos, de doble cadena de ADN (dsADN) (100 - 200 nm de diámetro) con una cápside icosaédrica.
Reservorio:ovinosOvHV-2/ AlHV-1
Epidemiologia:
Baja morbilidad alta mortalidad.
Distribucion: OvHV Mundial y AIHV Africa
Huespedes susceptibles:
· OvHV bovinos, ciervos, jirafas, porcinos, rumiantes exoticos, ovinos.
· AIHV bovinos, ñues
Fuentes de infeccion:
· Enfermos clinicos
· Portadores virus en latencia en celulas linfoideas
· Reservorios epidemiologico: ñues, ovejas, etc.
Puerta de entrada: mucosas: respiratoria, digestiva, conjuntival
Puerta de salida: por secreciones conjuntivales, nasales
Via de transmision: de forma horizontal por contacto directo y por contacto con las secreciones de animal infectado
Bovinos y ciervos son hospedadores terminales de la enfermedad.
Patogenia:
Disfuncion y muerte del epitelio endotelial vascular e hiperplasia, disfuncion y muerte de tejido linfoide y linfocitos.
Entra por via aerogena y digestiva los macrofagos de la via respiratorio transportan el virus a BALT (infecta LB, macrofagos, monocito y LTcd8 via leucocitica (LTCD8) lo lleva a linfonodulo Los LT cd8 se distribuye en la intima y media de los vasos (perivascular) en diferentes organos. Los LT liberan citoquinas que no solo reclutan celulas inflamatorias al lugar sino que ademas genera lesion al endotelio (necrosis endotelial linfoproliferativa). La atrofia del tejido linfoide no es por accion del virus en si, los LT tienen vida corta y envejecen despues de una extensa proliferacion.
Sintomas y lesiones
Cuadros clínicos:
Sobreagudo: hipertermia y gastroenteritis hemorrágica
Intestinal: cursa con 4-9 dias con fiebre, diarrea exantema difuso
Cabeza y ojo: mayor duración además síntomas nerviosos. Forma típica de la enfermedad
	Sintomas
	Lesiones
	a- fiebre repentina y persistente
b- congestionsevera, necrosis de mucosa nasal y bucal.
c- descargas serosas, luego mucopurulenta.
d- descarga de las conjuntivas y de la esclerotica, opacidad de la cornea
e- hipertrofia de gandlios linfaticos
f-temblores musculares
g-diarrea 
h-dermatitis
	
	
	
	
	Lesiones en la mucosa erosiva, hemorragia, ulcerativa de gingiva, lengua, papila oral, paladar, faringe, esofago, traquea, rumen, reticulo y omaso
	
	Tejido y organos linfoide agrandadas seguido por atrofia. Aumento del tamaño de organos por acumulacion de linfocitos perivascular
Diagnostico:
· Muestras:
Sangre capa de celulas blancas
Organos en necropsiatiroides, adrenales frescas
Suero
· Dx etiologico:
Dx presuntivo por clinica. La naturaleza esporadica de FCM ayuda a diferenciar de DVB y peste bovina.
Ovejas asociadas a bovinos es de sospecha.
1-PCR.
2-Asilamiento viral
· Dx serologico:
ELISA para conocer prevalencia en ovinos
Profilaxis:
No hay vacunas.
Separar ovino de bovinos
6- Peste bovina
Agente: Paramixoviridae Genero morbilivirus
Enfermedad aguda, que ocurre principalmente en rumiantes. Exótica en el país
Epidemiologia
Prácticamente se requiere de contacto cercano por que el virus es muy labil en el ambiente, por lo que la diseminación se produce por aerosoles, penetrando por via oronasal. La puerta de salida desde los infectados es por secreciones y excreciones. Generalmente se infectan mas los terneros donde los títulos de anticuerpo materno decaen.
No hay portadores. Morbilidad del 90% y mortalidad del 100% en epidemias donde las cepas virulentas prevalecen.
Patogenia
Ingreso por via oronasal replica en LFN regional (submandibular o faríngeo) al tercer dia ocurre la viremia asociado a linfocitos diseminación a los linfonodulos leucopenia e inmunosupresión seguido de necrosis de tejidos al noveno dia se deja de diseminar el virus cuando merman los signos.
Signos clínicos
Curso agudo y sobreagudo. Dentro de los signos: fiebre, dolor abdominal, taquipnea, tos, deshidratación, adelgazamiento, conjuntivitis purulenta. Eczemas húmedos en mamas, escroto, cara interna de los miembros, dorso y flanco. 
Lesiones
Lesiones en la piel: erosivas y necróticas; ulceras solo si hay contaminación secundaria. Erosiones esofágicas e intestinales. Congestion y hemorragia en TGI
Lesiones histopatológicas: erosion NO vesicular, erosiva, hemorragia. CI intracitoplasmatico.
Diagnostico
· Clinica y detección patológica en áreas endémicas
· Muestra: sangre con heparina para extraer lo Gl. Blancos
· Aislamiento en cultivo celularECP confirmación por inmunofluorescencia
· IDGA de muestras como descargas oculares o LFN mesentéricos
· Diagnostico molecular: RT-PCR
· Serologia: ELISA competitiva
Profilaxis y control
Control de movimientos animales en cuarentena cuando se importa animales.
En áreas endémicas: vacunación (capripoxvirus, recombinantes que expresan las hemoaglutininas del virus)
7-Lengua azul
Agente: Reoviridae Orbivirus
Enfermedad viral no contagiosa transmitida por picadura de insectos hematófagos de la especie Cullicoides
Hospedaderes: ovejas, rumiantes domésticos y salvajes.
Epidemiologia:
Enfermedad de zonas tropicales o donde habitan mosquitos de la especie Cullicoides. Los mosquitos lo mantienen en saliva por 10 dias.. los brotes de la enfermedad son estacionales relacionados con la presencia del mosquito. La extensión de la enfermedad se da por movimiento de animales o por el viento que arrastra el mosquito a otro lado.
La transmisión en Rumiantes:
· Transmision vertical en rumiantes
· Viremia subclínica prolongada en infectados
· Transmision vertical en mosquitos
El semen también puede transmitirlo (importante en IA, venérea).
Reservorio: bovinos
Patogenia: 
El virus ingresa al torrente sanguíneo por la picadura del mosquito, realiza viremia con distribución a diferentes órganos como pulmón, bazo tejido linfático. Replica en los endotelios de vasos de pequeño calibre generando daño vascular, hipoxia y exudación.
Signos clínicos y lesiones
· Fiebre, depresión
· Congestión vascular en labio y morro
· Edema de labio, cara, parpado y oreja
· Erosión y ulceración de mucosa en cavidad oral.
· Salivación
· Lengua cianótica y blanda
· Abortos en oveja y bovinos teratogenia si nacen
Diagnostico
· Lesiones postmorten
· Muestras: bazo y LFN (muertos), sangre con anticoagulante de vivo con estado febril.
· Aislamiento: inoculación de huevo embrionario o cultivo celular
· RT- PCR
· ELISA para detectar antígenos
· Serología: IFI, ELISAi, VN
Control y profilaxis:
Control de vectores
Control del semen y embriones en TE
Vacunación: viva atenuada (teratogenica en gestantes, reversión de virulencia), Virus muerta polivalente, desarrollada en baculovirus.
8- Enfermedades causadas por Poxvirus
	Virus
	Genero
	Hospedador
	Infección
	Virus Vacuna
	Orthopoxvirus
	Amplio rango
	Afecta ovejas, búfalo de agua, Conejos, vacas, caballos y humanos. Usado para vacuna recombinante
	Virus Cowpox
	Orthopoxvirus
	Roedores, gatos, vaca
	Roedores son reservorios. Los gatos son hospedadores accidentales. Rara vez genera lesion en las tetas de la vaca. zoonotico
	Virus de la estomatitis popular bovina
	Parapoxvirus
	vaca
	Lesiones papulares leves en morro, cavidad bucal en terneros. Zoonotico. Vacas adultas son reservorio. Transmisión horizontal directa (contacto o aerosol) e indirecta.
	Sheeppox/Goatpox
	Capripoxvirus
	Ovejas y cabras
	Endémica en Africa y Asia. Causa infección generalizada con lesiones características en piel
	Exantema vesicular
	Parapoxvirus
	Ovejas y cabras
	Afecta ovejas jóvenes, causa lesiones proliferativas en labios y morro. Zoonotica
	Swinepox
	suipoxvirus
	cerdos
	Lesion leve en piel. Mundial. Transmitida por piojos como haematopinus suis.
	Virus Myxoma
	Leporipoxvirus
	conejos
	Enfermedad leve en la cola del conejo. En Conejos europeos es letal. Usado como control biológica en Chile, Australia y Europa.
Ectima contagiosa
Causado por un parapoxvirus.
Morfología
Virus grandes, envueltos (algunos tienen envoltura doble), con ADN de cadena doble. La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales. Estos son los únicos virus de ADN conocidos, que completan su ciclo de replicación en el citoplasma.
En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas, llamadas cuerpos de Guarnieri.
Patogenia
 Estes virus genera disfunción y muerte de las células escamosas epiteliales de la piel y mucosas por su replicación y la citolisis. Hiperplasia del epitelio escamoso por factores virales.
Las lesiones incluyen: maculas papulas, vesículas, pustulas. Cuando las vesículas revientan se produce una hiperqueratosis con formación de costras
Las costras se ubican en la boca, labios, tetas, perine, prepucio, escroto, axila, vulva. Es zoonotica.
El contagio de las ovejas y cabras es de forma directa por contacto o inderecta por fómites, secreciones, los insectos también juega un papel importante
El virus infecta las células de Langerhans y células endoteliales capilares, usando una proteína F1L que se une al glicosaminoglicano. La celula endotelial revienta se genera edema e hiperemia con formación de vesículas. Los factores de crecimiento liberados por la lisis del endotelio y la angiogénesis estimulan la hiperplasia del epitelio, sumado a que también el virus invade las células germinativas del epitelio generando hiperplasia.
Signos
Costras
Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y pérdida de peso. Las pérdidas son generalmente raras, pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a las dificultades en su alimentación.
Diagnostico
• Muestras clínicas: material de las lesiones.
• El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones.
• La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica.
• El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales
produce unefecto citopático de lento desarrollo, incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos.
Profilaxis 
• Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de las costras. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila), alrededor de los 2 meses antes de parir. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un
brote.
• Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna, pues es infecciosa para el humano.
Mixomatosis
Definición
Enfermedad infecciosa muy contagiosa que afecta al conejo europeo causando lesiones en la piel llamadas mixomas. Es de alta mortalidad.
Etiologia: Poxviridae genero Leporipoxvirus
Epidemiologia
Reservorios: conejo salvaje, domestico y liebres
Via de transmisión principal: vectores como mosquitos en los que permanece por 3 semanas. También por via aerogena y contacto directo entre individuos (incluyebdo la IA).
Morbilidad y mortalidad alta: 50-100%.
Enfermedad limitada a ciertas zonas en nuestro país.
Patogenia
 Una vez que ingresa genera un mixoma primario en la zona de inoculación conjuntivitis inflamación en zona anogenital lesión dérmica secundaria diseminación a ganglio linfático satélite generalización por via linfática y hematogena (en leucocitos).
Dia 3 secreta el virus por secreción nasal
Dia 4 Primeras lesiones.
La evolución de pende de la susceptibilidad del huésped muerte en 7-10 dias hasta 3 semanas.
Signos clínicos
PI: 5 dias
· Fiebre
· Inapetencia
· Depresión
· Forma clásica: via de transmisión por insectos hematófagos o iatrogenia: mixomas en cabeza, orejas y zona anogenital (edema y tumoración
· Forma atípica: transmisión indirecta (aerogena)síntomas respiratorios: rinitis conjuntivitis, blefaritis. Infecciones secundarias con bacterias.
Lesiones
Piel y conjuntivo: defectos proliferativos y degenerativos de células mesoteliales sobre una base mucilaginosa rodeada de células inflamatorias que adquiere forma tumoral.
Pulmon: hemorragias caradteristica
Diagnostico
Aislamiento: huevo embrionario (lesión en 48 hs), o cultivo celular primario de testículo o baz de conejo. Inoculación intradérmica de conejo.
Serologia: IDGA, IFI, FC y ELISA
Profilaxis: 
Vacunas: homologa o heterologa
Las heterologas eran las mas usadas (virus del fibroma de Shope posee inmunidad cruzada con el del mixomatoso y es apatogeno para el domestico, rara vez desarrolla papilomatosis o fibromatosis de Shope en hocico y patas) hoy en dia se usa vacuna homologa de cepa atenuada del virus mixomatoso.
Vacunar reproductor en otoño y primavera SC o intradérmica.
9- Enfermedades causadas por papilomaviridae
Papilomatosis bovina
Papilomavirus bovino tipo 1: hay dos genotipos 1 y 2. Generan fibropapilomas en terneros ubicados en cabeza cuello y ocasionalmente en pene. El genotipo 2 está implicado a neoplasia en vejiga y hematuria enzootica.
Papilomavirus bovino tipo 3: 
Genotipo3: papilomas cutáneos con tendencia a persistir
Genotipo 4: papiloma en Tracto digestivo superior. Transformación maligna que afecta la alimentacion.
Genotipo 6,9 y 10: Papilomas en ubre 
Papilomavirus bovino tipo 5: 
Genotipo 5: Papilomas en ubres tipo “grano de arroz”
Genotipo 8: Papiloma en ubre y piel 
Diagnóstico: histopatologia, ME y PCR.
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