Clase 7-enfermedades pantotropas (1)

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GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
1 
 
Enfermedades pantótropas 
 
Moquillo canino 
Distemper canino, peste canina, enfermedad de Carre, enfermedad de la edad joven, fiebre caarral 
infecciosa, enfermedad de los pulpejos duros, Cinomose 
Definición: 
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, septicémica de curso variable producida por un 
paramixovirus que afecta caninos y otros carnívoros con sintomatología proteiforme y una curva térmica 
bifásica. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Paramyxoviridae Morbilivirus 
Morfologia: ARNss polaridad negativa. Tamaño de 300 nm 
Inmunogenicidad: similitude antigénica con el virus de la sarampión y la peste bovina. Las proteínas H y F 
generan anticuarpos neutralizantes 
Viabilidad: poca en el ambiente. Sensible al calor y los rayos UV, también a sc alcalinas (NaOH 3%), éter, 
cloroformo, formol 0.1%, fenol 0.5%, amonio cuaternario, desinfectantes comunes. 
Esto explica por que tiene mayor incidencia en meses frios. 
Patogenicidad y Virulencia: 
Si bien hay un solo serotipo hay cepas de baja virulencia y de alta virulencia. Las de alta virulencia 
afectan el SNC, producen polioencefalomielitis y algunas desmielinizacion. 
La Glicoproteina H (hemoaglutinina relacionada a la adsorción) y la F (fusión) están relacionada al 
tropismo celular. La virulencia esta relacionada a la eficiencia en el clivaje de F0 a F1 y F2. 
Predispone a infección. 2rias: Ap. respt: Bordetella- strepto-staphylo-pasteurella y mycoplasma 
TGI: Salmonella- E. coli SNC: strepto Piel: strepto-staphylo 
 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: mundial 
Fuente de infección: infectados subclinicos y clinicos 
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Especies Susceptibles: Animales susceptibles son los canidos, Procionidos (osos, mapache, coati), 
mustélidos, hienas y grandes felinos. 
Son susceptibles cachorros a las 12 semanas por caída de inmunidad calostral. La madre transfiere Ac 
neutralizantes 3% trasplacentaria y el resto por calostro. 
La inmunidad contra moquillo es prolongada, De no ser vacunados periódicamente pueden infectarse en 
situación de estres 
Puerta de salida: 
 Digestiva: saliva y heces (no siempre) 
 Respiratoria: secreción nasal 
 Ocular: secreción conjuntival. 
 Urinaria: orina. 
Eliminan hasta el dia 60-90 
Via de Transmisión: H Dcontacto directo/aerosoles/ V vía transplacentaria. 
Horizontal 
 Directo: contacto y aerosoles 
 Indirecto: 
Vertical: trasplacentaria 
Puerta de entrada: 
Respiratoria: oronasal 
Patogenia: 
Primeras 24 horas. 
Ingreso principalmente por vía aérea superior con replicación en Mo tisulares, se distribuye a tonsilas y LN 
retrofaringeos/bronquiales 
Dia 3-6 del PI 
Primera viremia: Replicación viral en Tejido linfático: BAZO-hígado-LN mesentéricos-lamina propia intestino 
y estómago. La replicación se corresponde con 1er pico febril y ↓ G. Blancos (LB y LT). 
Dia 8-9 días PI 
Diseminación hematógena hacias celulas epiteliales de TODO el organismo→ (excreción viral por todas 
las secreciones) y SNC. Aún sigue infección Subclinica 
La diseminación depende del status inmunológico del animal. Aparece la Rta inmune humoral. 
Lesiónes epiteliales predispone a infección 2ria, que Origina: 2do pico febril y leucocitosis. 
Día 14 PI 
Nivel optimo de inmunidad celular y humoral 
El virus será eliminado de la mayoría de los tejidos sin demostrar signos específicos 
Nivel intermedio de inmunidad celular y retardado de Ac 
El virus coloniza todos los epitelios y se manifiesta todos los signos que van disminuyendo a medida que 
aumenta el titulo de anticuerpos. La excreción de virus también va disminuyendo. 
El virus puede desaparecer del tejido linfático y los epitelios pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla 
plantar 
Algunos animales desarrolla una encefalitis del perro viejo (por acción antígeno anticuerpo) y otros 
recupera totalmente 
Nivel pobre de inmunidad celular y humoral 
El virus disemina por todo el organismo piel, glándulas, epitelio digestivo, genitourinario, respiratorio. 
Cuadros clínicos más graves llegando a la muerte. 
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Las cepas más virulentas son las que afectan la sustancia gris del cerebro y cerebelo (mas agudas) y las 
menos virulentas la sustancia blanca, produciendo desmielinizacion del cerebelo, nervio óptico y cordón 
espinal. 
 
Daño del SNC: se produce por dos maneras 
 Lesion directa por parte del virus sobre las neuronas y celula de la glia lesión en sustancia blanca 
y gris. 
 Inmunocomplejos produciendo reacción inflamatoria 
Sintomas y signos 
Enfermedad se presenta entre 2 meses y 18 meses de edad. 
3-6 días PI hay cuadro Proteiforme sobreagudo/agudo. 
Primer pico febril: 
Hipertermia, anemia, anorexia, mucosa hiperemica, conjuntivitis, tonsilitis catarral. 
1er pico febril=viremia, desciende entre 24-48 hs más tarde 
Segundo pico febril: las formas clinicas depende de la cepa y el lugar donde replica 
Formas clínicas: 
Sobreagudo (septicémico): 
Muerte rápida 3 días producto daño cerebral. Fiebre- conjuntivitis serosa-cuadro respiratorio 
Agudo/subaguda: 
 Forma exantemica: nodulos eritrematosos en piel delgada sin pelos  pústulas x Staphylo-Strepto- 
rinoconjuntivitis 
 Forma resptiratoria: hipertermia-tos-disnea-rinitis purulenta/seromucosa- rales bronq/alveolares 
Conjuntivitis mucosa/purulentaqueratitis seca formación de ulceras corneales. 
 Forma digestiva: gastroenteritis-enteritis catarral puede ser sanguinolentavómitos-diarreas DSH-
Tonsilitis-faringitis. 
 Forma nerviosa: AGUDA: acción directa del virus en sustancia gris/ SUBAGUDA: acción del virus en 
sustancia blanca 
*Espasmódica: 
1. -Epileptiforme (localizacion cerebral): Espasmos tónicos clónicos 
2. -Coreiforme (localización medular): mioclonias/tics quedan SECUELAS. 
3. –Paralitica: paresia y paralisis en diferentes regiones del cuerpo (+tren posterior). Hipo o 
hiperestesia en extremidades. Si se afecta el nervio óptico: disminución de la visión 
ceguera 
Crónica 
Afecta a perros de 4-8 años. Se caracteriza por encefalitis multifocal producto de los inmunocomplejos. 
Puede presentar paralisis o debilidad de miembros. Ataxia 
Otros signos: 
Neuritis óptica: ceguera y lesión en retina) 
Hipoplasia del esmalte dentario: aquellos animales que sufrieron la enfermedad en los primeros 4 años de 
vida 
Piel/ enfermedad de los pulplejos duros: agudo o cronico. Hiperqueratosis en almohadillas plantares, 
hocico junto a signologia catarral 
Cuadro secuelar: de la forma aguda: neurológicos persistentes, mioclonias, tics, convulsiones. 
Se mantienen de por vida. 
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Lesiones: 
Sobreagudo: congestión generalizada, petequias en pericardio. 
Agudas: 
 TGI: gastroenteritis catarral 
 Respt: neumonía intersticial  BN infiltración leucocitaria pleuritis purulenta. NEUMONIA CON 
CELULAS GIGANTES efecto sinsicial del virus 
SNC: desmielinacion, proliferacion glial (necrosis esclerosante). Moningoencefalitis linfocitaria (cerebelo 
tronco cerebral cerebro) 
APARICION DE CI en todos los epitelios IC e IN redondos/ovales acidofilos, en medula adrenal, linfocitos y 
monocitos de sangre. 
Diagnostico: 
Diagnostico clínico: 
Signos % aparición 
Neumonia 
Conjuntivitis 
Rinitis 
Diarrea 
Tos 
Mioclonos y calambres 
Ataxia 
Dermatosis 
Paresia posterior, disfagia, 
fotofobia y ceguera 
temblores 
 
90 
85 
80 
65 
45 
45 
35 
20 
10 
10 
5 
 
Hemograma leucopenia y neutrofilia. Descenso de albumina sérica, aumento de globulinas alfa y beta 
Diagnostico etiologico 
1- Cultivo celular (certeza) 
Celulares 1rios células renales caninas, embrión de pollo y líneas celulares VERO. 
A los 2-3 días  ECP Sincicios. Formación de cuerpo de inclusión intranuclear e intracitoplasmatico 
acidofilos. 
2- Técnicas inmunológicas 
 Tinción: Técnica de Shorr: 
Muestra: Hisopado de secreción conjuntival, gingival, prepucial ovulvar (dia 8-9 PI) 
Se realiza impronta de la secreción se fija con MeOH y se realiza la tinción 
Se ven CI IN (Cuerpo de Lenta) e IC acidofilos. 
 Inmunofluorescencia directa: 
Muestra: impronta de secreción, frotis de sangre o impronta de tejidos como bazo 
(Considerar que la vacunación con vacunas vivas modificadas da positiva a a la presencia de 
CI). Curso crónico y subagudos dan negativos. 
3- Técnicas Moleculares 
RT-PCR 
 
Diagnostico serológico 
 Detección de IgM: contra las proteínas P y NP. Aumentan en una infección reciente y en 
primovacunaciones contra moquillo. Permite identicicar cuadro agudos en perros no vacunados. 
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Carece de valor en encefalitis crónica y recientemente vacunados. 
Tecnica: ELISA 
 Detección de IgG: Contra F y H. Las muestras puede ser suero o LCR. Su valor carece de valor 
diagnostico ya que no permite diferenciar infección reciente de antigua o de vacunación. Para 
que tenga utilidad hay que hacer seroneutralizacion mediante 2 muestras pareadas separadas 
por 3 semanas. 
LCR: los que presentan IgG en LCR > al del Suero indica presencia de ag en SNC. 
 
Diagnostico diferencial: 
Forma septicémica Forma exantemica Forma respiratoria Forma digestiva Forma nerviosa 
Parvovirosis 
Pasteurelosis 
Herpesvirus canino 
Stafilo en cachorro 
HS por tx de 
parasitos 
Tos de perrera 
Parainfluenza 
Reovirosis 
herpesvirosis 
Salmonelosis 
Coronavirus y rota 
parasitosis 
Rabia, 
pseudorrabia 
Listeriosis 
Pb- OF- OCl-
estricnina 
Intox interna: 
uremia, eclampsia, 
etc 
Tratamiento: 
Buena alimentación, aislamiento en lugar calido y limpio 
Sintomas respiratorios ATB para Bronconeumonias Cloranfenicol-cefalosporinas- tetraciclina (no a 
menores de 6 meses). Expectorantes, nebulizaciones. 
Sintomas digestivo: entiemeticos, Fluidoterapia EV (por deshidratación por vomito y dirrea. Vitaminas del 
complejo B 
Tratamiento del cuadro convulsivo únicamente de la forma nerviosa. 
Corticoides en caso de neuritis en ojo. 
Eutanasia en ultima opción solo cuando los signos nerviosos no son compatible con la vida 
Profilaxis y control 
Aislar los enfermos por 60- 90 dias. 
Higiene ambiental, desinfectar: el virus no vive mucho en ambiente. 
Cuarentena en animales que ingresan a un criadero. 
Separar las áreas de maternidad donde están el resto de animales. 
Lugares donde hubo moquillo higienizar  esperar 90 dias antes de que ingrese otro cachorro 
Vacuna utilizada: 
VVI- Vacuna a virus inactivado: 
Usadas al inicion si éxito. No disponible en mercado nacional. Se usa en hurones. 
VVM- Vacuna a virus atenuado modificado: 
El virus es atenuado en cultivos celulares. 
En combinación con Panleucopenia, y rinotraqueitis, por via parenteral. Previene los síntomas NO EVITA 
infección. Animal vacunado e infectado, puede establecerse como Portador asintomático. 
La primera aplicación a las 8-10 semanas de vida, refuerzo a las 4 semanas, tercer refuerzo al año y 
revacunación anual toda la vida. 
Septuple: Distemper- Adeno2- parainfluenza-parvovirus-Coronavirus-leptospira (después hay séxtuple, 
quíntuple, cuádruple, triple y doble) 
VVR- Vacuna a virus recombinante: 
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La vacuna a virus recombinante elaborada a base de inclusión de genes para hemaglutininas y proteínas 
de membrana de fusión en el genoma de la viruela de canario (Canaripox) 
 
Al igual que parvo tenemos el inconveniente de la interferencia de los AC maternos con los ag virales 
vacunales los cuales neutraliza dejando al cachorro sin ag para desarrollar la rta y sin Ac calostrales para 
protegerlo por ello se decide vacunar a los 8 semanas por que ahí el 50 % de la población ya perdió los 
Ac maternos. 
Vacunar al dia 42. Repetir cada 3-4 semanas hasta la semana 16. 
Animales que nunca se vacuno y mayores de 16 semanas dado que los Ac no perduran se vacunan 
anualmente por el resto de su vida. 
Complicación postvacunal: inmunosuprimidos y menores de 30 dias de vida la VVM puede inducir 
encefalitis post vacunacional esporádica con convulsiones a los 7-14 dias. 
 
Enfermedad de Newcastle 
Descripcion: 
Enfermedad infectoinfecciosa aguda causada por el virus paramixoviridae, que afecta aves generando 
sintomas respiratorios, digestivos y nerviosos. Es de curso agudo y las presentaciones pueden ser leves o 
mas severas. 
Etiologia: 
Familia Genero especie 
Paramyxoviridae Avulavirus Paramixo aviar tipo 1 
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa, presenta capside con simetria helicoidal. Tamaño de 
150-200nm. Espiculas de hemoaglutininas y neuramidinasas. 
Patogenicidad: se los clasifica en 5 patotipos de acuerdo a las lesiones producidas experimentalmente en 
aves y huevos embrionados inoculados, evaluando la mortalidad,la morbilidad y el tiempo de sobrevida. 
La prueba consiste: 
1- ICPI (indice de patogenicidad intracerebral) inoculacion intracerebral de pollitos de un dia de nacido 
se examinan durante 8 dias cada 24 hs. Clasificacion: 0 (vivo) 1 (enfermo) 2 (muerto) 
2- IVPI (indice de patogenicidad intravenosa) inoculacion intravenosa de pollitos de 6 semanas de vida. 
Se observa durante 10 dias cada 24 hs. Calificacion: 0 (normal) 1( enferma) 2 (paralisis) 3 (muerta) 
3- MDT (tiempo promedio de muerte en huevo embrionado)  inoculacion en huevo embrionado de 10 
dias y se observa todos los dias hasta que muere. 
4- SI evalua el impacto del virus sobre el tracto respiratorio, se encierra los pollitos y se aerosoliza con el 
virus. 
Patotipos ICPI IVPI MDT 
Velogenicos 1.5-2.0 2.0-3.0 <60 hs 
Mesogenicos 1.0-1.5 0.0-0.5 60-90 hs 
Lentogenicos 0.2-0.5 0.0 >90 dias 
Asintomatico 0.0-0.2 0.0 >90 dias 
 
NDV velogenico viscerotropico: forma virulenta de la enfermedad en la cual las lesiones en aparato 
digestivo son frecuentes 
NDV velogenico neurotropico: causa elevada mortalidad despues de signos respiratorios y nerviosos. 
NDV mesogenica: signos respiratorios y nerviosos algunas veces. Baja mortalidad. 
NDV respiratorio lentogenico: lesion respiratoria inaparente 
NDV enterico asintomatico: infeccion enterica inaparente 
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas. Lsd primeras responsable de la hemoaglutinacion de 
eritrocitos y la segunda de clivar el acido sialico responsable de la elusion de los eritrocitos 
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La diseminacion de las cepas virulentas se relaciona con el tipo de aminoacido que se encuentra en la 
Gp F. La Gp F es sintetizadas en una celula infectada como un precursor F0, que luego es clivada por 
proteasas del hospedador a F1 y F2. Las cepas mas vitulentas poseen aminoacidos acidos en mayor 
proporcion en F0 que facilitan el clivaje con mayor facilidad en contraste a las cepas lentogenicas que 
solo se lleva a cabo en epitelio respiratorio y digestivo. 
Inmunogenicidad: desarrolla a los 8-10 dias y dura 3-4 semanas. 
Viabilidad: sensible a agentes quimicos (eter, cloroformo, formol, fenol y amonio cuaternario) tambien la 
luz UV. 
Infecciosabilidad: alta difusibilidad por bajo PI (2-15 dias). Alta morbilidad y mortalidad 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente: 
Argentina es libre de cepas velogenicas. Es de declaración obligatoria 
Huesped susceptible: 
Aves, mas de 200 especies 
Afecta a todas las edades. 
Fuente de infección: 
Enfermos clínicos y asintomáticos 
Puerta de salida: 
 Respiratoria: aerosoles y secreción nasal 
 Digestiva: heces 
 Ocular: secreciones. 
 Huevo: durante 30 dias 
Via de infección: 
Horizontal 
 Directa aerosoles 
 Indirecta: agua, alimento y fómites contaminados con las secreciones y excreciones 
Vertical: huevo? 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria: aerogena 
 Digestiva : ingeston de alimentos contaminados? 
Si bien no afecta al humano , este es el principal diseminador de la enfermedad, por ropa, vehiculos, 
equipos,etc. 
Patogenia: 
El virus ingresa y replican en tracto respiratorioalcanza el torrente sanguineo 1ra viremia diseminacion 
a las visceras donde replican de nuevo 2da viremia  SNC (algunos casos). 
El virus infecta el TR y TGI 
Sintomas y lesiones 
Presentacion 
 
Sistemas Sintomas 
Tipo Doyle 
velogenica viscerotropica 
Mortalidad 90-100% en 2-6 dias 
1-generales Fiebre, decaimiento, hinchazon periocular, 
inmoviles, cresta cianotica, pico clavado en el 
piso, aves acurrucadas, plumas encrespadas, 
anorexia 
 
1-TGI Diarrea mucosa y verdosa 
 
1-reproductor Caida de la postura. 
 
2- nervioso En aves que han superado los sintomas anteriores 
letales. 
 
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Tipo Beach 
Velogenica neurotropica 
Letal y aguda 
1- respiratorio Pollitos: disnea NO se puede diferenciar de 
bronquitis infecc., hasta la aparicion de los 
sintomas nerviosos 
Adultos: rales, disnea perdida de apetito, se 
asemeja a laringotraqueitis infecciosa. 
 
reproductor Disminucion de la postura de huevos (cascara 
blanda y sin) cese de la puesta de huevo 
 
2- nerviosos Opistotono, incoordinacion, marcha en circulos o 
tambaleante, torticolis al final paresia y postracion 
 
Tipo Beaudette 
Mesogenica 
25% mortalidad en aves jovenes 
Puede haber casos nerviosos 
 
Respiratoria Aguda, mortalidad en aves jovenes 
 
Reproductor Postura intermitente 
Tipo Hitchner 
Lentogenica 
Rara mortalidad 
respiratoria Muy leve suave y inaparente. 
Lesiones: 
Dependen del tropismo de la cepa , la edad y la presencia de otra enfermedades. 
1- Cuadros agudos: septicemia hemorragica 
2-respiratorio: traqueitis catarral, raramente hemorragica, saco aereos velados, congestion pulmonar. 
3- piel: edema facial, edema en tejido conectivo y subcutaneo del cuello. 
4- TGI: hemorragias del intestino, ulceras, exudado gris. Hemorragias en proventriculo. 
5- reproductor: ovulos hemorragicos, diseminacion de vitelo en cavidad abdominal. 
6- vasos: histopatologicamente: hiperemia congestion degeneracion hialina arteriolar. 
7- SNC: encefalitis linfocitaria NO purulenta. 
Diagnostico: 
Diagnostico clínico: 
Basdo en la sintomatología respiratoria y nerviosa. La diarrea verdosa 
 
Diagnostico anatomopatologico 
No muy significativo 
 
Muestras: 
Necropsia: pulmon, traquea, cerebro, bazo, estomago glandular y otros organos 
Sangre sin anticuagulante suero 
 
Diagnostico etiologico: 
1- aislamiento viral huevo embrionado: 
Metodo: la muestra se morterea con arena y una solucion como PBS tomar con pipeta esteril y colocar 
en un tubo junto a 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión luego de 20 
minutos centrifugar 2000rpm por 20 minutos inocular 0.1 ml de la solucion. 
Inoculacion en membrana alantoidea de huevos de 9-11 dias de incubacion. 
Se verifica todos los dias la viabilidad del embrion por transiluminacion desechando los que murieron las 
primera 24 hs 
Confirmacion: muerte a los 2-8vo dias confirmar por HA del liquido alantoideo o HI usando antisuero 
especifico. 
2- Tecnicas biologicas 
 Hemoaglutinacion: 
Usando las muestras antes nombradas. Todas aglutinan eritrocitos de pollo. 
Positivo: hemoaglutinacion 
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3- Tecnicas inmunologicas 
 Inmunofluorescencia directa: 
Muestra: impronta de tejidos afectados. usando Ac conjugados monoclonal 
 
 
Diagnostico serologico: 
 Inhibicion de la hemoaglutinacion (HI) 
Usando muestra de suero de aves vacunadas o aves que superaron la enfermedad. 
Positivo: no hay hemoaglutinacion (el antigeno se unio a los anticuerpos previo al agregado de 
los eritrocitos) 
Los Ac que inhiben la hemoaglutinacion aparece a los8-10dias PI y desaparecen a los3-4 meses. 
 seroneutralizacion: 
Bloqueo del efecto del virus mediante tratamiento con Ac especifico inoculado luego en huevo 
embrionados. 
Resultado: Positivo, el pollito sigue vivo lo que indica que el suero tenia Ac que bloquearon al virus 
impidiendo la infeccion. 
 ELISA 
 
Diagnostico experimental: 
Consiste en inocular un macerado de organo ave infectada por cualquier via a palomas en busqueda de 
presencia de enfermedad que se manifiesta con la muerte de la misma. 
Su utilidad es para la diferenciacion con peste aviar donde la paloma no muere. 
Tratamiento: 
No aplica 
Profilaxis: 
Higuienica: 
Mantener las aves en condiciones adecuadas. 
Mantener la relacion en metros cuadrados cantidad de aves 
Buena ventilacion de los galpones. 
Tratar contra endo y ectoparasitos 
Evitar lo que puede introducir el virus ( por fomites contaminados, ruedas de coche, vehiculo de carga de 
alimentos o los que cargan para llevar a faenay los zapatos de empleadosque van de un establecimiento 
a otro 
Vacunacion: 
Vivas: 
cepa B1 administrada a pollitos bb al dia de vida 
 
La Sota 
Administracion nasal, ocular, agua de bebida, aerosol. Respetando la via de infeccion natural 
Parrillero 1 dosis a la semana 
Ponedoras 1D: a la semana, 2D: 4 semanas, 3D: 4 meses 
Ventaja: inmunizacion en forma masiva, mayor inmunidad local, alta inmunidad en animales 
Desventaja: necesidad de revacunaciones, baja respuesta en periodo de alta produccion, reaccion 
postvacunal que genera baja de produccion. 
 
Inactivas: 
Hidroxido de aluminio (La Sota) 
Oleosa (La Sota) 
Administracion subcutanea 
 
 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
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Peste porcina clasica 
Colera porcina, fiebre porcina, cassic swine fever, hog cólera. 
Definición 
PPC, DVB y enfermedad de la frontera son virus de la misma familia que antigénicamente y 
estructuralmente son muy similares. Causan cuadros febriles con problemas respiratorios, digestivos y 
neurológicos. Anatomopatologicamente, hemorragias en las serosas y órganos. 
Etiologia: 
Familia Genero 
Flaviviridae Pestivirus 
Morfologia: Virus ARNss polaridad positive de 40-50 nm con envoltura, heterogeneidad antigénica. 
Inmunogenicidad: Rns cruzadas serológicamente con DVB y EF, por antígenos en común pertenecientes al 
familia. 
Variabilidad: si bien hay un solo serotipo, es un virus de gran heterogeneidad antigénica entre cepas 
Virulencia: hay cepas de alta virulencia, moderada y baja 
Viabilidad: El frio lo conserva bien, en la carne congelada 4 años, ahumados 70 dias, embutidos se 
destruye en 45 minutos a 80°C. Sensible a la putrefacción. Estable relativa a pH 3-13. 
Soda caustica al 2% + lechada de cal al 2% para desinfectar ambientes. También es sensible al formol 2% 
cresol 6% 
. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion: 
Especie afectada: Cerdo (domesticos y salvajes): huésped natural-reservorio y UNICA fuente de infección. 
Virus lo encontramos en sangre de animales enfermos a las 16-18 hs postinfeccion, a los 2-3 dias se elimina 
x secreciones y excreciones (lagrimas, bilis, saliva, orina, heces) . 
Persistentemente infectados (portadores): infección congénita , la madre se afecta con cepas de baja 
virulencia , el individuo reconoce al virus como propio (ídem DVB). 
Hay que aclarar que en rumiantes, domesticos, venados el virus replica y es asintomático. El conejo es 
usado para la obtención de cepas lapinizadas en las vacunas. 
Puerta de entrada: 
Digestiva: ingestion 
Respiratoria: inhalacion 
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas 
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Conjuntival. 
Cutanea: lesiones 
Genital: semen 
Puerta de salida: 
 Respiratorio: secreción nasal 
 Digestivo: heces, saliva 
 Conjuntival 
 Genitourinario: orina, semen 
 De madres a feto 
Via de infección: 
Horizontal 
 Directa: contacto (mas común), aerosoles 
 Indirecta: Transmisión mecánica x utensillos, jeringas, botas, material quirúrgico, otros animales 
pueden ser diseminadores de enfermedad. Desperdicios, placenta contaminada. Alimento 
contaminado. Carne, productos de matadero infectado 
Vertical: trasplacentaria 
Patogenia: 
Via entradaorofaringea, también conjuntiva, abrasión cutánea,mucosa genital. 
Patogenia se divide en 3 fases: 
 Fase linfática: inicialmente replica en criptastonsilares disemina al tejido linforeticular 
circundante de la faringe  LN regionales y timo. Cursa sin signologia aparente dura 2-14 dias. 
 Fase viremica: por drenaje linfático-conducto torácico llega a circulación sanguínea, replica 
activamente en endotelios vasculares y celulas blancas  hipertermia y leucopenia alcanza la 
medula ósea, bazo, LN viscerales, tejido linfático asociado a diferentes organos. 
 Fase orgánica: Alto nivel de viremia, invade los órganos parenquimatosos. 
Patogenia a nivel celular 
Las células infectadas producen gran cantidad de enzima simil quimiotripsina ↑niveles séricos, que lesionan 
la membrana plasmática de endotelios con consecuente degeneración hialina y disturbios circulatorios 
(extravasación-trombos-infartos isquémicos). Complicación con agentes 2rios (salmonella-E.coli-
Actinobacillus-Pasteurella). 
Sintomas y lesiones 
Forma clínica hiperaguda 
Morbilidad y mortalidad elevada 
Muerte a los 5 dias después de la infección 
Septicemia. 
Lesiones 
Congestion y edema pulmonar, también de hígado y TGI. 
Hiperemia petequias en mucosay serosa, pericardio, 
corteza renal, bazo. 
 
Forma clínica aguda 
Morbilidad alta con muerte entre el dia 10 y 20 PI 
Los signos varian según 
 Cepa 
 Inmunidad del animal 
Fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, se hacinan. 
Sangre: leucopenia: linfopenia. trambocitopenia 
Ojo: conjuntivitis 
Forma Cronica 
Producido por cepas de baja virulencia, se produce en 3 
fases. Evolucion en 100 dias. 
1. Signo de enfermedad aguda (anorexia, fiebre y 
leucopenia). 
2. Fase estacionaria: mejoramiento luego de unas 
semanas 
3. Anorexia, lesion en piel. Hipertermia muerte. 
Son cerdos que retrasdos en el lote, lomo arqueado, 
petequias en mucosa. La inmunosupresion genera 
enfermedades concomitants en el tracto digestive y 
respiratorio. 
 
Infeccion trasplacentaria 
La infeccion de hembras gestante con cepas moderadas 
o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar 
lugar a diferentes anomalis fetales y neonatales que 
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Secreciones nasales 
Digestivo: constipación seguida de diarrea color gris 
amarillenta. Vomito de bilis (amarillo verdoso) 
Piel y mucosas: hiperemia, petequias, hemorragia. 
Congestion en orejas, hocico y miembros cianóticos 
SNC: estado terminal, caminar bambaleante, paresia, 
paraplejia, postración. 
Lesion: 
Hemorragias cutáneas, infarto de bazo focos de necrosis 
marginales, inflamación catarral del estomago (región 
fundica), enteritis/enterocolitis ulcerativa con deposito de 
fibrina o pseudomembranas (botones pestosos), 
petaquias en superficie y corteza renal (no en la pelvis), 
LN infartados color rojo intenso, petequias en pulmones, 
PETEQUIAS EN EPIGLOTIS, vesicula biliar, meninges y 
pericardio. Caracteristicas de lesión viral pura. 
 
Forma subaguda 
Muerte entre los 20-30 dias PI. Las manifestaciones cliicas 
son similares al agudo pero mas leves, el PI es mas largo. 
Lesiones similares al agudo, mas leve pero la lesion mas 
caracteristica de este curso es la asociación a bacterias 
lesiones + marcadas. 
Botones pestosos salmonella chlerasuis coloniza las 
ulceras y promueve el deposito de fibrina. 
 
depende del momento de gestacion 
1- Abortos: edema subcutáneo, ascites, hidrotórax. 
2- Momificacion fetal 
3- Malformacion fetal: por infeccion con virus de baja 
virulencia o cepa vacunal. Incluye hipoplasia pulmonar, 
malformacion arterial pulmonar, micronatia, artrogriposis, 
fisuras de la corteza renal 
4- Lechones nacidos debiles 
Mioclonias congenitas, hoplasia cerebellar,etc. 
Muerte perinatal 
 
Infecciónes persistente de lechones: 
Parece sanos aunque son viremicos de por vida. Puedn 
desarrollar la forma aguda a os 9 meses. 
Este estado son producto de madres seronegativas 
infectads con cepa de baja virulencia. 30% nacen asi 
infectados a los 90 dias de gestación. 
Lesiones: 
Atrofia de timo, deplesion de órganos linfoides periféricos, 
alteración de cartílago costal (cuenta de rosario) 
 
 
Microscopicamente: deplesion de tejido linfoideo, hialinizacion de los endotelios y microtrombosis en 
arteriola, vénulas y capilares 
Diagnostico: 
Diagnostico clinico: 
Lesiones mencionadas y signos predominantes 
Diagnostico etiológico: 
Muestras: 
 Sangre con anticoagulante 
 Sangre sin anticoagulante suero 
 Tonsilas 
 Gl. Mesentérico y faríngeo 
 Bazo 
 Ileon distal 
 Riñon 
1- Aislamiento viral 
Técnica de referencia obligatoria y técnica confirmatoria ante la duda. 
Se usa: Linea celular PK-15 
Muestra usada: órgano o leucocitos de sangre. 
ECP: NO produce por lo que su presencia se pone en manifiesto por técnicas inmunológicas. Se usan Ac 
policlonales conjugados que tiene el problema que no permite diferenciar entre pestivirus, por lo que hay 
que hacer pruebas con anticuerpos monoclonales. 
 
2- Tecnicas inmunologicas 
2.1 inmunofluorescencia directa: 
Muestra: tonsilas/LN/BAZO/RIÑON/ órgano afectado.(MUESTRA EN FRIO, nunca congelada) 
Casos agudos: muestra de elección Tonsilas 
Subagudos/crónicos: Íleon. 
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Resultado negativo: no descarta PPC. 
Resultado positivo: luego hay que buscar diferenciar de DVB (en nuestro país)- en lugares endémicos 
diferencial de Vacunacion (vvm) (y de DVB y EF si las tuviera presentes, en argentina EF es exotica). 
Usamos Anticuerpos Monoclonales específicos conjugados con inmunoperoxidasa que detecten VPPC 
(también se utilizan para distinguir cepas vacunales y pestivirus rumiantes) 
2.2 ELISA de captura 
Usando Ac monoclonales. 
Anticuerpo policlonal Anticuerpo monoclonal Interpretación 
Capa PPC Cepa PPC vacunal Cepa DVB/EF 
+ + - - PPC cepa de campo 
+ + + - PPC vacunal 
+ - - + DVB o EF 
+ - - - Otros pestivirus 
 
3- Diagnostico molecular. 
RT-PCR 
 
Diagnostico serológico 
De gran utilidad en zonas para comprobar la presencia o no de de virus en zonal libres no vacunadas. 
Pero no si se sospecha de infección reciente, en este caso hay que realizar técnicas de detección de 
antígenos. 
Poco valor. Importancia solo en control y erradicacion. El hallar Ac puede ser por: vacuna, infeccion con 
PPC, infeccion con DVB o infeccion con ambas. Para resolver esta duda hay que hacer seroneutralizacion 
con ambos virus o ELISA esando proteinas especificas 
Tecnicas: IFI, VN 
 
Diagnostico experimental 
En cerdos de 25-30 kg se le inocula el virus y se espera la presencia de sintomas entre 4-14 dias 
 
Diagnostico diferencial: 
Mal rojo de cerdo. PPA, enfermedad de los edemas, pseudorrabia, PPC, enfermedad de Glasser. 
 
Profilaxis, control y prevencion: 
Paises libres 
Prevencion: medios requeridos para que el virus no se introduzca en un país libre: 
 No comprar porcinos vivos ni carne fresca de países afectados. 
 No inmportar semen ni embriones de países donde esta presente 
Control en áreas libres donde hay un brote 
En caso de sospecha, se toman muestras y se realiza IFD. Si da positivo se realiza aislamiento y si da 
negativo se confirma con aislamiento y ELISA contra Ags del liquido. 
Medidas: aislar los afectados. Prohibir entrada de personas. Sacrificar todos los animales en 24 hs post 
confirmación de la enfermedad. Limpiar y desinfectar la granjas, entrada, etc. Enterrar todos los 
medicamentos, y piensos que sobraron. Desratizar. Repetir desinfección a los a5 dias. Recién a los 30 dias 
se puede reintroducir animales. 
Granjas dentro de un radio de 3 km entran en la zona de protección, vigilancia epidemiológica por 
serología. Medidas para prevenir el ingreso de la enfermedad 
Medidas de bioseguridad en granjas no afectadas de lugares libre de enfermedad 
Visitas restringidas. Vehículos limpios y desinfectados. Lugares de desinfección en la entrada de las granjas. 
No alimentar los animales con restos de comida. Evitar aves en granja. Control de moscas. No compartir 
utensillos entre granjas.Control del semen en animales. Limpieza y desinfección frecuente. 
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Paises endémicos: 
Programa de control con vacunación y posterior erradicación 
1. Conocimiento de la situación: censo, incidencias. 
2. Control de enfermedad clínica 
3. Eliminacion de virus circulanete: animales portadores 
4. Retirada progresiva de la vacunación 
5. Ausencia de serología positiva 
6. Declaracion de país libre 
Vacunación: 
V.V.Atenuada: 
Cepa C China lograda por pasajes en conejos y la Cepa Thiverval atenuada en cultivo celular 
Son mutantes termosensibles al inocularse induce hipertermia que frena la multiplicación del virus 
inactivándose sirviendo de inmunogeno. Inicua en cerdas gestantes , da inmunidad a la semana de 
inoculación x 2-3 años . Cerdos nacidos de madre vacunadas están protegidos 5-8 semanas de la 
mortalidad, pero se pueden infectar y replicar y diseminar virus. 
Vacunas marcadoras: 
Producen anticuerpos que permiten diferenciar infección de vacunación. Elaboradas con células de 
insectos infectadas con baculovirus que poseen el gen de la subunidad E2 del virus, el baculovirus es 
inactivado, se agregan adyuvantes para formar la emulsion. Mediante ELISA se detectan si se producen 
los Ac Anti E2. 
ARGENTINA ES LIBRE SIN VACUNACION. 
 
Peste porcina Africana 
Etiologia: familia: Asfarviridae Genero: Asfivirus 
Virus ADNds lineal que circulariza y une sus extremos covalentemente. 
Tamaño 200 micras. Esta cubierto por tres envolturas siendo la ultima de origen de la celula infectada. 
Inmunogenicidad: se encontraron alrededor de 50 proteinas que generan inmunidad 
Viabilidad: termolabil, sensible a solventes lipidicos, resistente a amplios rangos de pH 
Patogenicidad: el virus replica en macrofagos y monocitos, antes de su destruccion genera un fenomeno 
de hemoadsorcion (eritrocitos se “ pegan” a los Macrofagos infectados). Otro target celular donde replica 
tambien: endoteliales, hepatocitos, epiteliales tubulares renales, neutrofilos. 
Epidemiologia 
Distribucion: 
Africa es endemica, algunos casos en mediterraneo de Europa, en Sudameica hubo casos en Cuba, 
Brasil, pero fue erradicada. Argentino nunca presento casos es EXOTICA 
Huesped susceptible: 
Cerdos: sufren enfermedad aguda. 
Jabalies Europeos americanos: sufren enfermedad aguda. 
Jabalies africanos: padecen la enfermedad subclinica, en los juvenes hay viremia que que son los que los 
trasmiten a la garrapata, siendo reservorios de ella. 
Fuente de infeccion: 
Cedos infectados o reservorios como los jabalies. Portadores (cerdos recuperados) 
Vector: garrapatas blandas del gener Ornithodorus 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria/Digestiva: via oronasal. 
 Cutanea: por escarificacion o picadura de garrapata 
Puerta de salida: 
 Digestiva: saliva, heces 
 Respiratorio: secrecion nasal 
 Genitourinaria: orina-semen 
Vias de infeccion: 
Horizontal: 
 Directo: contacto 
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 Indirecto: alimentos de origen porcino infectado. 
Patogenia: 
PI: 3-21 dias 
El virus luego de ingresar via oronasal replica en macrófagos tisulares, alcanza por via monocitica el 
ganglio linfático regionales. Posteriormente el virus por via sanguínea (adsorbidos en eritrocitos) y linfática 
realiza su viremia a diferentes órganos como ganglio linfáticos, medula osea, azo, riñon, pulmon e hígado 
donde ocurre la segunda replizacion (dia 3-8 donde aun no hay Ac). 
Si bien la los anticuerpos neutralizantes que aparecen el dia 7 son efectivos, se postula que el virus posee 
en su genoma la capacidad de producir proteínas relacionadas con el escape inmunológico impidiendo 
su efectiva acción. La respuesta inmune celular y humoral no se ven alteradas. 
Signos clínicos. 
Forma sobreaguda: muerte repentina, sin síntomas. 
Forma aguda: fiebre, inapetencia, depresión,, hemorragias, lesiones cutáneas, disnea, diarrea, 
conjuntivitis. Muerte. 
Forma subaguda: curso de 4 semanas. Neumonía, articulaciones blandas, emacinacion, depresión e 
inapetencia. Mortalidad variable. 
Diagnostico 
Muestra: bazo, riñon, LFN, sangre 
Diagnostico etiológico 
 Método biológicoHemoadsorcion 
Consiste en aislarlo en cultivos celulares de macrófagos de origen porcino. Antes de producir la 
lisis del macrófago, si se agregan eritrocitos al cultivo se produce el fenómeno de hemoadsorcion, 
que se ve como los eritrocitos rodean al macrófago o monocito. 
Duracion: 5 dias 
Es la única infección viral porcina que genera este efecto. Algunas cepas no producen este 
efecto. 
 Método inmunológico inmunofluorescencia 
Muestra: impronta de tejido o muestra del aislamiento viral 
 Método molecular PCR 
Permite además de identificarlo poder determinar si es cepa hemoadsorbente o no. 
Muestra: sangre o tejidos 
Diagnostico serológico 
Al no haber vacuna, si un animal tiene anticuerpo contra el virus indica infección. 
 Inmunofluorescencia indirecta 
Muestra: suero o secreciones 
Ag es una proteína del virus en el soporte suero incognito Ac conjugado MF 
 ELISA 
Ag soluble con las mayorías de las proteínas del virus en soporte suero Ac conjugado 
sustrato presencia de color o no 
 Inmunobloting 
Soporte de nitrocelulosa con antígeno que son proteínas virales transferidas suero idem 
anterior. 
 
Profilaxis y tratamiento 
No hay vacuna 
Vigilancia epidemiologica mediante serología cosas positivos se eliminan. 
No comprar animales vivos, semen o embriones y carne de lugares endémicos con la enfermedad 
 
 
	Definición:
	Etiologia:
	Epidemiologia:
	Patogenia:
	Sintomas y signos
	Sobreagudo (septicémico):
	Agudo/subaguda:
	Crónica
	Otros signos:
	Lesiones:
	Diagnostico:
	Tratamiento:
	Profilaxis y control
	Descripcion:
	Etiologia: (1)
	Epidemiologia: (1)
	Patogenia: (1)
	Sintomas y lesiones
	Lesiones: (1)
	Diagnostico: (1)
	Tratamiento: (1)
	Profilaxis:
	Definición
	Etiologia: (2)
	Patogenia: (2)
	Sintomas y lesiones (1)
	Diagnostico: (2)
	Profilaxis, control y prevencion:
	Epidemiologia
	Patogenia:
	Signos clínicos.
	Diagnostico