Herpesvírus: Características e Replicação

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CORE
Glucoproteínas
ENVOLTURA
TEGUMENTO
CÁPSIDE
120 a 200 nm
Estructuras lineales de ADN bicatenario
Icosaédrico
Gran tamaño 162 capsomeros
Activo --- Latencia ---- Reactivación o recurrencia 
Asintomático ---- Letales
RI mediada por célula
Gp 350/220
Gp 42/85
 Proteínas precoces inmediatas (α)
 Proteínas precoces (β)
 Proteínas tardías (γ)
TRANSCRIPCIÓN:
TRANSCRIPCIÓN
ARN polimerasa celular ADN 
dependiente
REPLICACIÓN
ADN polimerasa (codificada por el virus)
ADN
Envoltura 
Exocitosis 
o lisisCapside
Vesícula de 
transporte 
al Aparato 
de golgi
 α Herpesvirus Corto, citolitico Simples 1 y 2 Neuronas
Varicela Zoster
 β Herpesvirus Lento, citomegalico, Citomegalovirus Glándulas
linfoproliferativo herpes 6 y 7 Tej linfoide
 γ Herpesvirus Variable, linfoproliferativo EBV Tej linfoide
SUBFAMILIA: Alphaherpesvirinae.
GÉNERO: Simplexvirus.
 Morfología del virión.
 Forma básica de replicación.
 Capacidad para establecer infecciones 
latentes (Cel nerviosas, ganglios) y 
recurrentes.
 Ciclo de crecimiento rápido 8- 16 horas
Familia: Herpesviridae 
VHS-1 VHS-2:
gG-1 
Contacto con saliva
Trigémino (V par)
Parte facial
Gp: gB1, gC1, gD1, gE1, 
gH1
gG- 2
Contacto sexual, materno .
Herpes neonatal 
Ganglios región sacro 
(genitales) Gp: gB2, gC2, gE2, 
gG2
Contacto directo, persona-persona
•Principalmente por contacto 
sexual
•Una fase más avanzada 
que la infección por VHS1
•Puede infectar: Tejido 
anorrectales u orofaringe
•Puede cursar sintomática o 
asintomática
•Principalmente por 
contacto oral: Besos, 
saliva, compartir cepillo 
dentales.
•VHS 1 en la piel:
Por contacto Boca-Piel.
• Es el más frecuente más 
de el 90%.
Son bastantes sensibles a la 
desecación, pH bajo, solventes 
lipídicos y detergentes.
Formación de sincitios entre 
las células infectadas 
Transmisión de célula a célula aún en 
la presencia de anticuerpos humorales 
neutralizantes
Muy citolitico
Prevalencia 100% edad adulta
F.I: Lesiones activas de Ulceras y 
vesículas concentración viral alta 
Asociados a daños en mucosa, epitelio, 
piel, cornea, inf genitales y oculares
REPLICACIÓN.
Replicación inicial
Células epiteliales
Tras la replicación en células cutáneonucosas
(Infección primaria)
Respuesta 
inflamatoria
Cambios 
citopaticos
Hinchazón y 
edema 
Células epiteliales
Respuesta 
inflamatoria
Cambios 
citopaticos
Hinchazón y 
edema 
De flujo sanguíneo ----Pápulas eritematosas
Lisis de las cel --- VesículasPústulaCostras
Separación 
sin cicatriz
Replicación Inicial
VHS
Estado de latencia (ADN 
viral asociado en forma 
estable al núcleo 
neuronal)
Esta infección latente puede reactivarse por:
 Infección primaria por VHS-1
Niños < 5años Gingivoestomatitis
 Pequeñas vesículas en mucosas faríngea y bucal 
 Afectan al paladar blando, lengua y suelo de la boca
 Encías sangran fácilmente
 Se extiende a labios y mejillas.
Causadas por VHS-1.
Conjuntivitis 
 Adenopatías regionales
Lesiones dendríticas 
Queratitis
Queratoconjuntivitis
Herpes genital 
Infección genital primaria Frecuente 
VHS-2
Manifestaciones Locales:
Dolor.
Prurito
Enrojecimiento.
Edema
Exudado
Disuria.
La enfermedad Inicial es menos 
grave en pacientes con inmunidad 
previa por infección por VHS-1 o 
Infección anterior por VHS-2
Herpes genital 
Generalmente causada por VHS-2.
Consecuencia de una viremia materna o
por vía ascendente a partir de cérvix
Se puede presentar:
 Como una enfermedad diseminada: Fatal y 
con grandes secuelas neurológicas
 Encefalitis
 Infección localizada a superficies 
mucocutáneas.
ACICLOVIR
TRIFLUOROTIMIDINA
IDOXIURIDINA
Se han desarrollado varias moléculas, 
con actividad antivírica, frente a VHS 
que interfiere con su ADN
DIAGNÓSTICO.
MÉTODOS DIRECTOS
 Citología
 Búsqueda de antígenos virales
 Raspado de lesiones y 
 colocadas en solución isotónica
 Por centrifugación de 
 líquidos biológicos
 Por aspiración bronquial
 Por biopsia
MÉTODOS 
INDIRECTOS
 Elisa
 Inmunofluorescencia
EVITAR 
CONTACTO 
CON LAS 
VESÍCULAS 
DEL 
PACIENTE 
INFECTADO 
EVITAR 
BESAR
EVITAR 
CONTACTO 
SEXUAL.
Dime a quien besas y te diré que herpes 
tienes!!!
VIRUS VARICELA 
ZOSTER
CARACTERÍSTICAS
Virión morfológicamente 
similar al Virus de herpes 
simple.
D. 180 – 200 nm
Genoma de ADN 
Nucleocápside: D.: 100nm, 162 
capsómeros ; simetría ICOSAEDRICO.
Doble cadena lineal.
Segmento único y largo.
Tegumento
Envoltura. 
Glicoproteínas.
REPLICACION VIRUS VARICELA ZOSTER.
Absorción y 
Penetración.
Envoltura-Proteínas-
Receptores.
Decapsidación
ADN—Proteínas---
Núcleo 
(transcripción).
Síntesis.
Maduración
.
Proteínas
Liberación.
Exocitosis.
¿QUE ES VARICELA ?
La varicela es una 
enfermedad contagiosa 
causada por el virus de la 
varicela zóster, un virus de la 
familia de los herpesvirus que 
también es el causante del 
herpes zóster.
LEVE
COMPLICADA
RIESGOSA.
El Herpes 
zoster es una 
enfermedad 
esporádica.
El único reservorio del virus es el 
hombre.
El período de incubación de la 
varicela oscila entre 10 y 21 días.
*EPIDEMIOLOGÍA:
Se cree que la transmisión del virus es por vía 
respiratoria.
Los niños con edades comprendidas entre los 5 y 9 
años de edad se infectan con mayor frecuencia, 
aunque ésta puede ocurrir a cualquier edad.
La varicela se puede contraer por contacto directo 
con las lesiones vesiculosas
*MECANISMOS DE TRANSMISION:
Se transmite a través de las mucosas de las vías
respiratorias y conjuntivas.
Se replica en el epitelio respiratorio y pasa a
circulación sanguínea, desde donde llega a piel
y mucosas.
Lesiones focales cutáneas y mucosas: células
gigantes multinucleadas, degeneración,
acumulación de líquidos
tisulares que formará vesículas, luego pústulas y
finalmente costras.
Patogenia
Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios 
nerviosos asociados y permanece latente por años.
Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los 
nervios sensoriales desde el ganglio hasta la piel; 
donde se multiplica y produce lesiones locales.
Patogenia
*SIGNOS Y SINTOMAS:
La varicela se manifiesta por:
Fiebre.
Malestar General.
Cuadro Catarral.
Erupción Cutánea. 
COMPLICACIONES
Infecciones 
Bacterianas
Encefalitis.
Hepatitis.
Neumonía 
Viral.
Meningitis.
Sepsis.
Puede provocar otros síntomas 
asociados además del dolor como:
 Fiebre.
 Cefalea.
 Malestar General.
 Dolor Abdominal.
*SIGNOS Y SINTOMAS:
El varicela-zoster virus puede provocar lesiones en ojo 
y sistema nervioso central, cuadros de mayor gravedad 
y que requieren tratamiento específicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HERPES ZOSTER
Reactivación del virus Gaglios nerviosos
• Dolor intenso
• Ardor
• Prurito
Racimo de vesículas Erupción unilateral
• Tronco
• Cabeza
• Cuello
Duración 2 semanas en pacientes 
sanos
Complicaciones
HERPES ZOSTER
Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área
de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.
Luego aparece un racimo de vesículas sobre la
piel afectada y la erupción es unilateral.
Afecta cabeza, tronco y cuello.
COMPLICACIONES:
-Neuralgia 
-Encefalitis
- Mielitis
PREVENCION DEL VIRUS VARICELA ZOSTER
- Aislamiento del paciente.
- Desinfección de objetos.
- Vacuna a partir de los 12 meses.
- En >13 años se recomiendan 2 dosis
con intervalos de 4 a 6 semanas.
HERPES ZOSTER
• Varicela zoster: Vacuna.
- Virus vivos atenuados que se desarrolló en 
Japón en los años 70
NO es aplicable para quienes la 
han padecido y pretenden 
evitar segundas y sucesivas 
reapariciones.
El tratamiento de las infecciones graves se 
realiza con aciclovir 
La vacuna antivaricela es una vacuna a 
virus atenuado
Está indicada su 
administración en 
niños entre12 y 18 
meses.
También se administra a 
personas 
inmunosuprimidos.
En nuestro país se 
recomienda a todos 
los mayores de 12 
años susceptibles.
VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
DIAGNOSTICO
Realizar una PCR y compararlas con 
un patrón de ADN del virus de la 
varicela zóster. 
Un cultivo del virus en líneas 
celulares susceptibles para aislar las 
partículas víricas.
Identificarlas con un microscopio 
electrónico.
La prueba para detecta los anticuerpos 
IgM específicos del VVZ en la sangre.
CITOMEGALOVIRUS
CLASIFICACIÓN
 Familia: Herpesviridae
 SubFamilia: Betaherpesvirinae
 Género: Cytomegalovirus
 Nombre Oficial: Herpes Virus Humano 5
 Nombre Común: Citomegalovirus
DNA Bicatenario (doble cadena)
 Transporta RNAm en su partícula vírica, lo 
que le facilita su replicación.
ESTRUCTURA
CITOMEGALOVIRUS 
- Subfamilia: Betaherpesvirinae
- Human herpervirus 5 (HHV-5)
- Causa principal: Mononucleosis infecciosa
- Epitelio, linfocitos y monocitos
- Genoma más grande de los herpes
- Se replica en células humanas.
REPLICACIÓN
 El hombre es el único reservorio
 Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones 
corporales infectadas.
Los Acs para CMV se encuentran en su mayoría en el suero 
humano.
 Se han detectado Acs específicos: IgM, IgA e IgG.
 La reactivación de la infec. latente se presenta en presencia 
de la inmunidad humoral.
 El Acs de la madre protege contra la enf. en el infante y no 
contra la transmisión sexual.
PATOGENIA
INMUNIDAD
8. Finalmente la env. rodea a las 2 capas 
anteriores que adquiere cuando el virión
penetra al aparato de Golgi. Las partículas 
maduras son transp. a la superf. de la cél. 
a través de dicha organela.Distribución: Mundial
 Transmisión: Por contacto directo 
con fluidos biológicos y secreciones 
corporales.
 Principales vías de transmisión: 
Oral, respiratoria, sexual, parenteral, 
trasplante de órganos y 
transplancetaria.
 Periodo de incubación: 4 a 8 sem.
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuentemente asintomática:
Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema
petequial, microcefalia, afectación del oído
interno, alteraciones motoras y
microcalcificaciones cerebrales.
 Grupos susceptibles de infec. por CMV:
RN
Pac. que reciben trasplantes
Pac. Con HIV-SIDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
- Inflamación de ganglios linfáticos, especialmente en el 
cuello
- Fiebre
- Fatiga
- Inapetencia
- Malestar
- Dolores musculares
- Erupción cutánea
- Dolor de garganta
DIAGNÓSTICO
Orina, Saliva, liq. de lavado 
bronquial, sangre periférica, 
biopsia de tejidos 
 Vacuna
 Lavado de manos
 Aciclovir
 Uso de preservativos
Muestra 
PREVENCIÓN Y CONTROL
 No existe un tratamiento específico
 Ganciclovir
 Foscarnet
 Cidofovir
 Anticonvulsionantes
TRATAMIENTO
VIRUS EPSTEIN-BARR
GENERALIDADES
Se incluye dentro de 
los Herpesvirus
Causa: “Mononucleosis 
Infecciosa”
Célula invadida:
• Receptor especifico para el C3 
del complemento.
• Induce una proliferación 
policlonal y expresa antígenos 
infectando células 
permanentemente.
• La latencia puede interrumpirse 
y el genoma activarse para su 
replicación. 
• Doble hebra de ADN lineal.
• Capside proteica.
• Tegumento de proteínas.
• Envoltura lipídica
ESTRUCTURA DEL VIRUS
ESTRUCTURA DEL VEB
La molécula de ADN está flanqueada en ambos 
extremos por un número variable de repeticiones 
terminales.
La recombinación entre estas repeticiones terminales 
origina la formación de una molécula 
extracromosómica cerrada covalentemente o 
episoma, que es la estructura que el virus adopta en 
el núcleo de las células infectadas de forma latente..
ANTÍGENOS VIRALES
PATOLOGÍA Y PATOGENIA 
Antígenos de fase latente: Se sintetiza en células 
infectadas. Revela la presencia 
de EB.
Antígeno tempranos: Proteínas no estructurales.
Comienzo de replicación viral.
Antígeno tardío:
Componente de Capside y 
envoltura.
Se sintetiza en células de 
infección viral productiva.
Transmisión
La transmisión del EBV es 
fundamentalmente a través 
de la saliva
PATOGENIA
El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia 
de los herpesvirus. Descubierto en 1964 
Produce la mononucleosis infecciosa, también 
llamada la "enfermedad del beso", 
linfoadenopatías y se le relaciona con la 
aparición de linfomas.
CLÍNICA
 Infección Primaria: 
Asintomática // Eliminación por la saliva. 
Mononucleosis infecciosa: 
Sintomática.
Incubación: Entre 4 y 7 semanas. 
Linfadenopatias, hepatoespenomegalia, fatiga. 
Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola. 
 Infecciones crónicas: 
Neumonitis, hepatitis, síndrome de fatiga crónica.
 Tumores: 
Linfoma de Burkitt (África).
Carcinoma nasofaríngeo (China). 
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El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)
cansancio crónico, debilidad muscular e 
incapacidad para concentrarse se ha 
intentado relacionar con este virus. 
También se ha descrito este cuadro en 
asociación con otros virus y la importancia 
que el paciente dio a su enfermedad. 
El virus ataca a los linfocitos B pero son los 
linfocitos T los que se muestran alterados en sangre. 
SINTOMATOLOGÍA
Local
Sistémica: Fiebre, fatiga, linfocitosis con linfocitos atípicos, 
linfoadenopatías, esplenomegalia.
Complicaciones: Rotura de bazo, obstrucción de vías 
aéreas, miocarditis, meningoencefalitis, púrpura 
trombocitopénica, síndrome de Guillain-Barré.
 Se usa linfocitos humanos normales
 Se aísla: Saliva, sangre, tejido
 Análisis tedioso de 6 a 8 semanas. 
 Serología: IgM IgG para toda la 
vida.
DIAGNOSTICO
PREVENCIÓN
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Imagen:20071128_mgb_medicinas_.jpg
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Imagen:20071128_mgb_medicinas_.jpg
Sintomas leves--- Enf febril un mes o mas 
para recuperarte
Herpesvirus
No existe drogas activa contra la infección
Cansancio físico, fiebre recurrente, 
Mononucleosis infecciosas
Personal de salud grupo susceptible
Nula mortalidad
Gammaherpesvirus Linfoma de Burkitt
Linfotropismo, escasa y nula existencia fuera de linf
Único reservorio 
el hombre
HERPESVIRUS 6,7 y 8
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:HHV-6_-_EM.jpg?uselang=es
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:HHV-6_-_EM.jpg?uselang=es
Herpes virus humano 6
Es un virus linfotropo y citopatico
Pertenece a la familia Herpesviridae
Viriones envueltos de capside 
icosaedrica
ADN
Subfamilia beta herpesviridae
Agente etiológico del Exantema súbito
Herpes virus humano 6
 2 variantes:
 Variante A= Mas citolítica y virulenta.
 Variante B= Causante del Exantema 
súbito.
Infectante de:
Conocida en la actualidad con el 
nombre de HHV-6.
CD4 NK
Perinatal
Transmisión
Saliva
Lactancia 
materna
Manifestaciones clínicas
Normalmente asintomática.
Ocurre predominantemente después 
de la infección primaria.
Afecta a mas del 90%.
Protección por anticuerpos maternos.
 Edad entre los 6 y 24 meses.
Manifestaciones clínicas
Exantema súbito
Fiebre
Puede exceder los 40 grados.
Dura de 3 a 5 días.
Rash eritematoso macular
Originado en tronco con posterior 
diseminación a cara, nuca y extremidades.
Linfocitosis y neutropenia son a menudo 
observadas cuando este aparece.
1 caso de hepatitisfulminante.
Complicación
Manifestaciones clínicas
 Cursa con una enfermedad hepática 
del tipo de la mononucleosis.
Relacionado con el síndrome de 
fatiga crónica, Guillain-Barre o parálisis 
facial.
Posible asociación con la esclerosis 
múltiple.
Manifestaciones clínicas
En inmunosuprimidos
HHV-6 regula la expresión de 
las moléculas CD4 y aumenta la 
replicación del VIH.
 Capacidad para potenciar los 
efectos de la enfermedad por 
Citomegalovirus.
Diagnostico
Existencia de IgG o de IgM durante la 
fase aguda.
Inmunofluorescencia 
indirecta (IFI)
Enzimoinmunoanalisis 
( ELISA)
Otros métodos
Técnicas inmunohistoquimicas
Cultivo
El cultivo viral es el gold standard para detectar 
HHV-6.
.
Identificación del HHV-6 
entre 1-3 días.
PCR Puede realizarse en muestras celulares y 
acelulares para detectar el genoma del HHV-6.
Tratamiento
Ganciclovir
Foscamet
Herpes virus humano 7
Aislado en sangre periférica de un 
individuo sano tras activar sus 
linfocitos .
Presenta una cubierta icosaedrica.
Se relacionaba con los HHV-6B y 
HHV-6A.
Pertenece a la subfamilia 
Betaherpesviridae.
Produce la roséola like. 
CD4
VIRUS HERPES HUMANO -8
(HHV-8)
El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a 
Sarcoma de Kaposi.
Es miembro de la familia Herpesviridae. 
Dentro de la misma , forma parte de la sub-
familia
gammaherpesvirus. 
Son virus envueltos( nucleocapside) .
Contiene un núcleo ( core).
Cuyo genoma consta de una doble cadena ADN.
Tamaño de 110nm.
http://epidemiologiamolecular.com/wp-content/uploads/2011/07/image10.png
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http://epidemiologiamolecular.com/wp-content/uploads/2011/07/image4.png
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En estudios de hibridación “in situ” se ha 
determinado la 
localización del HVH-8 en células 
mononucleares 
de la sangre periférica
TRANSMISION
A) POR CONTACTO SEXUAL
B) POR CONTACTO CERCANO, 
NO SEXUAL.
C) EXPOSICION A SANGRE INFECTADA.
CUADROS CLINICOS
Primoinfeccion: 
•No descrito con claridad.
•En niños producirá fiebre,catarro,astenia,
Linfoadenopatias cervicales y submentonianas.
Sarcoma de Kaposi: 
•Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,
placas o nódulos).
Linfoma primario efusivo de cavidades:
•Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacio
Pleural, pericardico y peritoneal.
•Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de 
•fase liquida.
Enfermedad de Castleman Multicentrica:
•Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobre
todo en persona HIV positivo.
Diagnostico y tratamiento
Inmunofluorescencia indirecta (97-100%)
Enzimoinmunoanalisis.
PCR( detección de ADN en muestras biológicas: biopsia,
Sangre, médula ósea, semen, saliva.
•En pacientes HIV positivos se recomienda iniciar 
tratamiento antirretroviral.
•Para tratar el Sarcoma de Kaposi se utilizan según la gravedad del cuadro: 
tratamientos locales, radiación, cirugía y/o quimioterapia.