Infecciones del sistema nervioso

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Infecciones del SN
EMPIEMA SUBDURAL (ESD)
El empiema subdural es un proceso supurativo intracraneal (rara vez intraespinal) que se produce entre la superficie interior de la duramadre y la superficie exterior de la aracnoides. Se han aplicado diversos términos a este trastorno, entre ellos absceso subdural, pero el nombre apropiado es empiema, que indica supuración en un espa- cio formado previamente. En contra de la opinión preponderante, el empiema subdural no es una rareza (tiene una frecuencia cercana a la quinta parte de la frecuencia del absceso encefálico). Es definiti- vamente más frecuente en varones, aspecto para el cual no se cuenta con una explicación plausible.
Origen de la infección. La infección suele originarse en los se- nos frontales o etmoidales o, menos a menudo, los esfenoidales, y en el oído medio y las celdillas mastoideas. Como sucede con la meningitis bacteriana, en el último decenio se han observado cada vez más casos después de operaciones quirúrgicas de los senos pa- ranasales y de otras partes del cráneo. En niños puede haber disemi- nación desde un sitio de leptomeningitis. La infección logra entrada en el espacio subdural por extensión directa a través del hueso y la dura, o por diseminación desde una trombosis séptica de los senos venosos, en particular el seno longitudinal superior. Rara vez es metastásica la infección subdural proveniente de los pulmones in- fectados; más rara vez aún es secundaria a bacteriemia o septicemia. En ocasiones se extiende desde un absceso del encéfalo.
Es de interés que los casos de origen sinusal predominan en los varones adolescentes y adultos jóvenes (Kaufman y colaboradores). En estos casos, los microorganismos más frecuentes son estreptoco- cos (no hemolítico y viridans), y les siguen los estreptococos anaero- bios (a menudo S. milleri) o Bacteroides. Menos a menudo los cau- santes son S. aureus, E. coli, Proteus y Pseudomonas. En cerca de la mitad de los casos no relacionados con la cirugía, no se pueden culti- var microorganismos ni encontrarse en la preparación teñida con coloración de Gram. No han podido comprenderse los factores que producen empiema subdural más que absceso encefálico.
Patología. Sobre el hemisferio cerebral se encuentra una acumulación de pus subdural que varía entre unos cuantos y 100 a 200 mili- litros. El pus puede extenderse hacia la fisura interhemisférica o confinarse en el sitio en que se encuentra; en ocasiones se encuentra en la fosa posterior, cubriendo el cerebelo. Suele confundirse con meningitis. Cuando se eliminan los exudados de su superficie la aracnoides está empañada, y puede encontrarse trombosis de las venas meníngeas. El hemisferio cerebral subyacente está deprimido, como sucede en caso de hematoma subdural, y en los casos mortales hay a menudo hernia del lóbulo temporal ipsolateral. El examen microscópico descubre grados diversos de organización del exudado sobre la superficie interior de la dura, e infiltración de la aracnoides sub- yacente con números pequeños de leucocitos neutrófilos, linfocitos y células mononucleares. Los trombos de las venas cerebrales parecen iniciarse a los lados de las venas que están más cercanas al exudado subdural. Las capas superficiales de la corteza cerebral experimentan necrosis isquémica, que explica probablemente las convulsiones unilaterales y otros signos de trastorno del funcionamiento cerebral (Kubik y Adams).
Sintomatología y datos de laboratorio. Por lo general la his- toria clínica incluye referencia a la sinusitis crónica o a la mastoidi- tis con una activación reciente de estos trastornos, que dio por resul- tado dolor local y aumento de las descargas purulentas nasal o auditiva. En los casos sinusales el dolor suele encontrarse por arriba de la ceja o entre los ojos; se acompaña de hipersensibilidad a la presión sobre estas partes, y en ocasiones también de tumefacción orbitaria. Las primeras indicaciones de diseminación intracraneal son malestar general, fiebre y cefalea, al principio localizada y a continuación intensa y generalizada, y acompañada de vómitos. Es- tos fenómenos van seguidos, unos cuantos días después, por som- nolencia y aumento del estupor, con progreso rápido hasta el coma. Casi al mismo tiempo aparecen los signos neurológicos focales, los más importantes convulsiones motoras unilaterales, hemiplejía, he- mianestesia, afasia y parálisis de la mirada lateral conjugada. Siem- pre hay fiebre y leucocitosis, y el cuello está rígido. Los casos que ocurren después de una intervención quirúrgica pueden ser más in- dolentes.
Los datos ordinarios del LCR son aumento de la presión in- tracraneal, pleocitosis en los límites de 50 a 1 000 por milímetro cúbico, predominio de células polimorfonucleares; elevación del contenido de proteínas (75 a 300 mg/dl) y valores normales de glu- cosa. El líquido suele ser estéril, incluso en los casos que ocurren después de meningitis tratada. Si el paciente se encuentra estuporo- so o comatoso, la punción lumbar entrañará un riesgo muy elevado, por lo que deberá proseguirse con otros procedimientos diagnósticos.
Diagnóstico. Las radiografías de cráneo suelen demostrar una in-
fección sinusal o mastoiditis y, por añadidura, revelar osteomielitis del hueso frontal. Los procedimientos de mayor utilidad son TC e imagenología de resonancia magnética. Las meninges que rodean al empiema se encuentran intensificadas, y se puede ver la acumula- ción de pus con mayor grado de confianza mediante resonancia magnética. El empiema que sigue a la meningitis tiende a localizar- se sobre la superficie inferior del lóbulo temporal, y puede requerir vistas coronales con objeto de poderse ver.
Debe establecerse la distinción clínica entre diversos trastor- nos y el empiema subdural, en particular tromboflebitis cerebral y absceso encefálico (véase abajo), encefalitis aguda por virus del herpes simple (pág. 652), leucoencefalopatía hemorrágica necrosante aguda (pág. 801) y embolia séptica causada por endocarditis bacte- riana (véase más adelante, en este mismo capítulo).
Tratamiento. La mayor parte de los empiemas subdurales, en el
momento en que se reconocen, requieren drenaje inmediato a tra- vés de orificios frontales de broca múltiples o a través de un colgajo más amplio de craneotomía en los casos de empiema interhemisférico o de la fosa posterior. El procedimiento quirúrgico debe acompa- ñarse de antibioticoterapia apropiada, que consiste en administra- ción intravenosa de 20 a 24 millones de unidades de penicilina al día más 2 a 4 g al día de cloranfenicol. Los datos bacteriológicos od origen supuesto poco frecuente pueden exigir un cambio a fármacos más apropiados, en particular cefalosporinas de última generación. Si no se aplican este tratamiento antimicrobiano masivo y la interven ción quirúrgica, la mayoría de los pacientes morirán en plazo de siete a 14 días. Por otra parte, los pacientes tratados con prontitud pueden tener una recuperación sorprendentemente buena, incluso resolu ción total o parcial de sus déficit neurológicos focales.
Como sucede con ciertos abscesos encefálicos, las acumula- ciones subdurales pequeñas de pus, que se reconocen mediante TC o IRM antes que hayan sobrevenido estupor y coma, pueden reac cionar al tratamiento con grandes dosis de antibióticos nada más. Es posible vigilar la resolución o la falta de resolución del empiema con facilidad mediante obtención de imágenes repetidas del encéfa lo (Leys y colaboradores).
ABSCESO CRANEAL EXTRADURAL
Este trastorno se acompaña casi invariablemente de osteomielitis en un hueso del cráneo, y se origina en una infección del oído o de los senos paranasales, o como consecuencia de un procedimiento qui- rúrgico, en particular si se han abierto los senos frontales o la apófi- sis mastoides o se ha insertado en ellos un dispositivo extraño. Rara vez la infección es metastásica o se extiende hacia el exterior desde una tromboflebitis del seno dural. Se acumulan pus y tejido de granu- lación sobre la superficie exterior de la duramadre,lo que la separa del hueso craneal. Los síntomas son los de un proceso inflamatorio local; dolor frontal o auricular, descarga purulenta desde los senos o el oído. y fiebre e hipersensibilidad local. En ocasiones el cuello está ligeramente rígido. No suele haber signos neurológicos locali- zantes. Rara vez sobreviene una convulsión focal, o se ven afecta- dos los nervios craneales quinto y sexto por infecciones del peñasco del temporal. El LCR suele estar claro y bajo presión normal, pero en ocasiones contiene unos cuantos linfocitos y neutrófilos (20 a 100 por mililitro) y una cantidad ligeramente incrementada de pro- teínas. El tratamiento consiste en administrar antibióticos a los que son sensibles el agente o los agentes patógenos, a menudo Staphylo- coccus aureus. Más tarde quizá sea necesario resecar al hueso enfer- mo del seno frontal o de la apófisis mastoides, en el cual se originó la infección extradural, con taponamiento de la herida para garanti- zar el drenaje adecuado. Los resultados del tratamiento suelen ser buenos.
Abscesos espinales epidural y subdural. Estos tipos de abs- cesos poseen características clínicas únicas y constituyen urgencias neurológicas y neuroquirúrgicas importantes. Se describen en el ca- pítulo 44.
FLEBITIS INTRACRANEAL SEPTICA
Los senos durales drenan la sangre de todo el encéfalo hacia las venas yugulares. Los más grandes y de mayor importancia de estos senos, y los que suelen verse afectados p por infección, son los latera- les (transversos) y el cavernoso, el petroso y, menos a menudo, el longitudinal: Hay un sistema complejo de senos de menor importan- cia y de venas cerebrales que conecta a estos grandes senos entre sí, lo mismo que con las venas diploicas y meníngeas y las venas de la cara y el cuero cabelludo. Los senos venosos basilares se continúan con varios de los senos paranasales y de las celdillas mastoideas. 
Por lo general hay pruebas de que la tromboflebitis de los grandes senos durales se ha extendido desde una lesión manifiesta del oído medio y de las celdillas mastoideas, los senos paranasales o la piel que rodea a labios, nariz y ojos. Estos casos se complican a menudo con otras formas de supuración intracraneal, entre ellas meningitis, absceso extradural, empiema subdural y absceso del encéfalo. En ocasiones se introduce una infección a causa de trau matismo directo de las grandes venas o de los senos durales. Pueden originar tromboflebitis intracraneal diversos microorganismos, en- tre ellos todos los que habitan de ordinario en los senos paranasales y la piel de la nariz y la cara. Los microorganismos a que se atribuye más frecuentemente la infección son estreptococos y estafilococos.
Tromboflebitis del seno lateral (transverso). En caso de trom- boflebitis de seno lateral, que suele ocurrir después de infección
crónica del oído medio, la apófisis mastoides o el peñasco del tem- poral, la otalgia y la hipersensibilidad a nivel de la apófisis mastoi- des van seguidas, después de unos cuantos días o algunas semanas. por cefalea generalizada y, en algunos casos, papiledema. Si la trom- boflebitis se queda confinada al seno transverso, no habrá otros sig- nos neurológicos. La diseminación hacia el bulbo yugular puede originar el síndrome del agujero yugular (cuadro 47-1), y la infec- ción de la prensa de Herófilo aumento de la presión intracraneal. Uno de los senos laterales, por lo general el derecho, es mayor que el otro, lo que puede explicar el aumento de la presión cuando se ocluye. La afección del seno sagital superior produce convulsiones y signos cerebrales focales. Tiende a manifestarse fiebre, como en todas las formas de tromboflebitis intracraneal, y es intermitente: pueden ser prominentes otros signos de toxemia. Si se descargan émbolos infectados hacia la sangre, producirán petequias cutáneas y de las mucosas y sepsis pulmonar. El LCR suele ser normal, pero puede poner de manifiesto un número pequeño de células y eleva- ción modesta de su contenido de proteínas.
La venografía y la arteriografía cerebrales y las diversas prue- bas que consisten en compresión de las venas yugulares han queda- do reemplazadas por la resonancia magnética y la tomografía com- putadorizada. Deben seleccionarse secuencias de las imágenes de resonancia magnética apropiadas para el flujo sanguíneo lento por el sistema venoso cerebral, y para que pasen por los senos venosos. Tomografía computadorizada e IRM excluirán también la presencia de absceso e hidrocefalia.
La piedra angular del tratamiento es la administración pro- longada de grandes dosis de antibióticos. Aún no está clara la fun- ción que puede tener la anticoagulación, que ha sido benéfica en caso de oclusión venosa aséptica.
Tromboflebitis del seno cavernoso. Este trastorno suele ser secundario a infecciones de los senos etmoidales, esfenoidales o maxilares o de la piel alrededor de los ojos y la nariz. En ocasiones no se reconoce una infección previa. Además de la cefalea, la fiebre elevada fluctuante y los signos de toxemia, hay efectos locales ca- racterísticos. La obstrucción de la vena oftálmica produce quemo- sis, proptosis y edema palpebral, frontal y nasal ipsolateral. Las ve- nas de la retina quedan ingurgitadas, y a esto pueden seguir hemorragias retinianas y papiledema. Más a menudo, sin embargo, se pierde la visión en el ojo afectado por un mecanismo que aún no ha podido aclararse, probablemente neuropatía óptica como se señala más adelante, sin alteraciones visibles del fondo ocular. La afec- ción de los nervios craneales tercero, cuarto y sexo y de la división oftálmica del quinto, que se encuentran en la pared lateral del seno cavernoso, produce ptosis y grados variables de parálisis ocular, dolor alrededor del ojo y pérdida de la sensibilidad sobre la frente. En plazo de unos cuantos días la diseminación a través del seno circular hacia el seno cavernoso opuesto da por resultado síntomas bilatera- les. Puede infectarse la parte posterior del seno cavernoso a través de las venas petrosas superior e inferior sin que ocurran edema orbi- tario u oftalmoplejía, pero por lo general con parálisis de los nervios motor ocular externo y facial. EI LCR suele ser normal a menos que el problema se acompañe de meningitis o de empiema subdural. El único tratamiento eficaz en la variedad fulminante, que se acom- paña de trombosis de la porción anterior del seno, es la adminis- tración de grandes dosis de antibióticos activos contra los estafilo- cocos positivos a la coagulasa y, en ocasiones, también contra los agentes patógenos gramnegativos. Se han empleado en ocasiones anticoagulantes, pero no se ha comprobado su valor. En los casos de los autores, las parálisis de los nervios craneales se resolvieron en gran medida, pero tendió a quedar pérdida visual, con datos que sugieren que experimentó infarto la porción retroorbitaria del ner- vio óptico. Es necesario distinguir entre la trombosis del seno caver- noso y la mucormicosis y la celulitis orbitaria, que suele ocurrir en diabéticos no controlados (lo que se describe más adelante en este mismo capítulo) y de otras infecciones micóticas (Aspergillus), in- vasión carcinomatosa del hueso esfenoides y meningioma del ala del esfenoides,
Trombosis séptica del seno sagital superior (longitudi- nal). En ocasiones este trastorno es asintomático, pero más a menu- do se produce un síndrome clínico consistente de cefalea, convul- siones unilaterales y debilitad motora, primero en un lado del cuerpo y a continuación en el otro, a causa de extensión de la tromboflebitis hacia las venas cerebrales superiores. A consecuencia de la localiza- ción de la función en la corteza drenada por el seno, la parálisis adopta la forma de monoplejía crural o, menos a menudo, paraple- jfa. Puede ocurrir pérdida sensitiva cortical en la misma distribu- ción. También se han observado hemianopsia homónima o cuadran- tanopsia, afasia, parálisis de la mirada conjugada e incontinencia urinaria (en los casos bilaterales). Estos signos se pueden acompa- ñar de papiledemay aumento de la presión intracraneal.
Como sucede en el caso de la trombosis aséptica, la pérdida de líquido que drena en el seno sagital superior en la IRM es diag- nóstica, y se puede visualizar el coágulo si se emplean las secuen- cias correctas. Puede identificarse un dato semejante en las imáge nes axiles de la TC intensificada con contraste al alterar las ventanas de visión para identificar al coágulo dentro de la porción posterior del seno sagital. La TC efectuada al principio de la enfermedad sin administración de medio de contraste puede poner también de ma- nifiesto el coágulo de alta densidad dentro de las venas, pero sólo si se estudia con cuidado alterando la ventana de visión en la consola del aparato.
El tratamiento consiste en administrar grandes dosis de anti- bióticos y espera hasta que se recanalice el trombo. Puede ser com- pleta la recuperación de la parálisis, pero en otros casos el paciente queda con convulsiones y grados variables de espasticidad en las piernas.
Debe insistirse en que todos los tipos de tromboflebitis, en especial los relacionados con una infección del oído y de los senos paranasales, puede acompañarse simultáneamente de otras formas de infección purulenta intracraneal, como meningitis bacteriana, empiema subdural o absceso encefálico. Debe individualizarse el tratamiento de estas formas complicadas de infección. Como regla, el mejor plan consiste en instituir tratamiento antibiótico de la en- fermedad intracraneal y decidir, después de haberse puesto bajo con- trol, si se requieren operar el oído o el seno afectados. Operar sobre el foco primario antes de haberlo puesto bajo control con tratamien- to médico invita al desastre. En los casos complicados por meningi- tis bacteriana, el tratamiento de esta última suele tomar precedencia sobre el tratamiento quirúrgico de las complicaciones, como absce- so encefálico y empiema subdural.
En el capítulo 34, dedicado a las enfermedades vasculares cerebrales, se habla de la trombosis aséptica de los senos venosos intracraneales y de las venas cerebrales.