OTORRINO-1

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Anatomía de 
fosas nasales 
La nariz es el primer sector 
de las vías aéreas y está 
compuesta por 3 partes: la 
pirámide nasal, las fosas 
nasales y los senos 
paranasales. 
Pirámide nasal 
Está formada por 
elementos 
osteocartilaginosos y 
musculares revestidos por 
piel. Para su descripción 
se divide en: 
1) Esqueleto osteocartilaginoso: 
� Esqueleto óseo: 
- Huesos propios de la nariz 
- Ramas ascendentes del maxilar 
- Escotadura nasal del maxilar 
- Huesos unguis 
- Espina nasal anterior, constituida 
por la articulación anterior de las 
apófisis palatinas del maxilar. 
� Esqueleto cartilaginoso 
- Cartílagos triangulares o laterales 
superiores, que se articulan con los 
huesos propios y el cuadrangular 
- Cartílago cuadrangular o cartílago del tabique, el cual se articula con 
los cartílagos triangulares 
- Cartílago alar o lateral inferiores, tiene forma de herradura 
- Cartílagos accesorios, de número y forma variables: vomerianos, 
cuadrados y sesamoideos. 
2) Plano muscular: cuatro músculos pares y simétricos: 
- Piramidal de la nariz: forma rectangular, cubre los huesos propios; interviene 
en la mímica facial 
- Transversal de la nariz: cruza transversalmente el sector medio de la pirámide 
y recubre el cartílago alar; su función es dilatar el orificio nasal 
- Dilatador de la ventana nasal 
- Mirtiforme: al contraerse baja el ala de la nariz y retrae el orificio 
Fosas nasales 
Son espacios delimitados por 4 
paredes y 2 orificios. 
A. Pared medial: corresponde al 
tabique nasal, el cual está 
formado por: 
- Cartílago 
cuadrangular 
- Lamina perpendicular 
del etmoides 
- Vómer 
B. Pared lateral: constituida por 
distintas estructuras óseas: 
- Masa lateral del 
etmoides, en su cara medial se destacan la apófisis unciforme y los 
cornetes superior y medio 
- Maxilar, su rama ascendente y la base de la apófisis piramidal 
- Rama vertical del palatino 
- Unguis 
- Cornete inferior 
Los cornetes delimitan entre si espacios que se denominan meatos (sup, med e 
inf) 
En los meatos se encuentran los orificios de drenaje de los senos paranasales al 
igual que el conducto lacrimonasal. En el meato superior desembocan el seno 
esfenoidal y las celdas etmoidales posteriores. En el medio desembocan el seno 
frontal, las celdas etmoidales anteriores y el seno maxilar. En el meato inferior 
drena el conducto lacrimonasal 
C. Bóveda o pared cefálica o techo: formada por los huesos propios, la espina nasal 
del frontal, la lámina cribosa del etmoides y la cara anterior del esfenoides 
D. Piso: formada por la apófisis palatina del maxilar en los 2/3 anteriores y la lámina horizontal del palatino en 
el tercio posterior. 
E. Orificio anterior o narina: delimitado, medialmente por la columela, lateralmente por el cartílago alar y 
ventralmente por la abertura piriforme. 
F. Orificio posterior o coana: comunica la fosa nasal con la rinofaringe (cavum). Mide 2 cm y está delimitado 
por 4 caras 
- Superior: constituida por la pared caudal del cuerpo del esfenoides 
- Inferior: correspondiente al borde posterior de la lámina horizontal del palatino 
- Medial: borde posterior del vómer 
- Lateral: ala interna de la apófisis pterigoides 
Senos paranasales 
Cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales, 4 de cada lado. Se dividen en 2 grupos: 
a) Anterior: seno frontal y maxilar de cada lado y las celdas etmoidales anteriores � desemboca en el meato 
medio 
b) Posterior: celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales � desemboca en el meato superior 
Seno maxilar � base (pared intersinusonasal), cara superior (piso de la órbita), cara anterior o yugal (borde anterior 
del maxilar, reborde orbitario, malar y reborde alveolar), cara posterior (tuberosidad del maxilar superior), vértice 
(apófisis malar del maxilar) 
Seno etmoidal � situado por fuera del tercio superior de las fosas nasales y por dentro de las orbitas 
Seno frontal � se comunica con la fosa nasal correspondiente por el canal nasofrontal 
Seno esfenoidal � dentro del cuerpo del esfenoides. 
 
Irrigación 
 
Arterias 
La vascularización de las fosas nasales y anexos está conformada por los sistemas carotideos externos e internos 
 
Carótida Externa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Penetran en las fosas 
nasales a través del agujero 
esfenopalatino, ubicado en 
la pared interna de la 
fosa pterigomaxilar) 
 
 
 
 
 
Carótida interna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Área de Kiesselbach 
Ubicada en la región anteroinferior del tabique cartilaginoso. Constituye un sector donde confluyen las ramas de: 
• Las arterias del subtabique 
• La nasoseptal 
• Las ramas de la etmoidal anterior 
Irriga: 
- la pared externa de las fosas 
nasales 
- el sector posterior (cola) de los 
cornetes medio e inferior 
 
Arteria externa o nasal 
posterior 
Arteria esfenopalatina 
 
Arteria maxilar interna 
 
Arteria Interna o 
nasoseptal 
Irriga: 
- parte media del 
tabique 
- parte posterior del 
tabique 
Arteria facial 
 
Arteria del subtabique 
Irriga: 
- la region anteroinferior 
del tabique 
- el piso de las fosas 
nasales 
Arteria oftalmica 
Arteria etmoidal 
anterior 
Arteria etmoidal 
posterior 
Irriga: 
- la region preturbinal de la 
pared externa 
- el seno frontal 
- la porción anterior del 
tabique 
Irriga: 
- el area ofatoria 
- el etmoides 
- la porcion posterior del 
tabique 
 
Inervacion 
Sensitiva � primera y segunda rama del trigémino 
Sensorial � nervio olfatorio 
Neurovegetativa� simpático (a nivel del sistema cervical) y parasimpático (se origina en el núcleo salival superior) 
 
Fisiología nasal 
 
Las fosas nasales llevan a cabo 4 funciones: ventilatoria, olfatoria, reflexogena y fonatoria. 
Función ventilatoria 
Las fosas nasales no solo regulan la entrada y el volumen de aire inspirado, sino que también lo acondicionan. El 
principal pasaje de aire es por la columna principal, constituida por el meato medio. 
El volumen de aire es regulado por la acción valvular del vestíbulo nasal (orificio anterior) y por el ciclo nasal. 
Ciclo nasal 
Se caracteriza por la congestion-descongestion alternante y continua de los cornetes. Mientras en una fosa hay una 
gran ingurgitación con la consiguiente disminución de la permeabilidad, en la otra lo contrario. Dura unas 5 hs el 
ciclo y lo regula el SNA y el hipotálamo. 
Acondicionamiento 
Regido por el sistema neurovegetativo e incluye el calentamiento, la humidificación y la purificación del aire. Para 
una correcta hematosis el aire debe estar a 37®C y una saturación de humedad del 100% 
Purificación del aire 
A nivel de la mitad posterior de la nariz se lo puede considerar estéril, debido a: 
∼ El moco que atrapa gérmenes y partículas 
∼ El movimiento ciliar que desplaza el moco 
∼ La lisozima presente en el moco (enzima bacteriolítica) 
∼ Fagocitosis superficial 
∼ pH 6 del moco 
∼ IgA secretoria 
 
Función olfatoria 
La mucosa olfatoria se localiza en el sector superior de las fosas nasales; tapiza parte del cornete superior, el tabique 
nasal y el techo de las fosas. Mide unos 2 cm. 
Las partículas odoríferas llegan al área olfatoria y toman contacto con el moco que la cubre. De esta forma estimulan 
la 1ra neurona de la vía, que es l célula neurosensorial olfatoria, cuyas prolongaciones centrales conforman el nervio 
olfatorio. Los filetes de este atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se dirigen al bulbo olfatorio, donde penetra 
por su cara inferior para hacer sinapsis con la 2da neurona. Los axones de esta se unen para formar el tracto 
olfatorio. 
 
Función reflexogena 
La nariz, por medio de su inervación sensitiva, sensorial y neurovegetativa, participa en diferentes tipos de reflejos 
que repercuten principalmente en el aparato respiratorio y en el cardiovascular. 
 
Función fonatoria 
Las FN junto con los senos paranasales y la faringe actúan como cámara de resonancia para la fonación y le agregan 
los armónicos al tono paragenerar el timbre de la voz 
 
Examen semiológico de las fosas nasales y los senos paranasales 
 
� Anamnesis 
� Inspección y palpación: prestar atención a los cambios de coloración y de forma. La palpación detecta la 
presencia de edema, puntos dolorosos y soluciones de continuidad. 
� Rinoscopia anterior: se usan 2 elementos: especulo de Voltolino-Vacher, especulo de Hartmann-Killian 
Pueden verse � el piso de las fosas nasales, los cornetes, los meatos, el tabique nasal y el techo anterior de 
la fosa. 
La visión de esta, puede mejorarse con la aplicación de adrenalina al 1% que provoca retracción de los 
cornetes. 
� Rinoscopia posterior: se pulveriza la faringe con anestesia tópica, se deprime la lengua con un bajalengua y 
se sostiene con la otra mano un espejo (previamente calentado para que no se empañe). Se lo pasa por 
detrás del borde libre del paladar blando y al costado de la úvula, tratando de no tocar la base de la lengua 
ni los pilares para no provocar reflejos nauseosos. El rayo de luz se refleja sobre el espejo e ilumina toda la 
epifaringe. Se puede controlar: 
1) La amígdala faríngea 
2) La fosita de Rosenmuller 
3) El orificio tubario 
4) Las colas de los cornetes superior, medio e inferior 
5) El tabique 
6) Las coanas 
7) La cara faríngea del paladar blando y la úvula. 
� Rinofibroscopia y examen endoscópico: se usan fibroscopios flexibles o endoscopios rígidos y una fuente de 
luz. Se introducen por vía nasal y permiten la visualización de toda la fosa nasal y la rinofaringe. Este 
procedimiento permite el dx temprano de patología tumoral en la rinofaringe. 
� Rx de nariz y senos paranasales 
∼ Frontonasoplaca �apoya nariz y frente en la placa, es de elección para examinar los senos frontales 
y etmoidales anteriores. 
∼ Mentonasoplacas � apoya nariz y mentón en la placa con la boca abierta. De elección para 
examinar los antros maxilares (seno maxilar) 
∼ Incidencia lateral de cráneo � de elección para ver los senos frontales y esfenoidales de perfil 
� Tomografía: GOLD 
 
 
Insuficiencia ventilatoria nasal 
Cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el incompleto 
acondicionamiento de este que provoca una hematosis inadecuada. 
Según su carácter, la insuficiencia ventilatoria puede clasificarse como cualitativa o cuantitativa: 
Clasificación 
Insuficiencia cualitativa 
Determinada por un conjunto de alteraciones que afectan el acondicionamiento del aire inspirado. Se desconocen 
dos tipos de causas: extrínsecas e intrínsecas. 
Causas extrínsecas 
• Temperaturas extremas: < -8®C y > a 40®C 
• Humedad < 30% 
• Contaminación ambiental por polvo y gases 
Estas variaciones superan la capacidad de compensación de la mucosa nasal y modifican la función mucociliar 
 
Causas intrínsecas 
• Enfermedades congénitas: fibrosis quística (mucoviscidosis), sme de Kartagener (sme de las cilias inmóviles) 
• Alergias 
• Distonias neurovegetativas 
• Enfermedades metabólicas 
Al igual que las extrínsecas, estos determinan insuficiencia mucociliar y alteran el ciclo nasal impidiendo el 
acondicionamiento del aire. 
 
Insuficiencia cuantitativa 
Son todas las causas que llevan a la disminución de la cantidad de aire inspirado. Pueden clasificarse en orgánicas o 
funcionales 
Orgánicas 
Por alteraciones estructurales de la pirámide, las fosas nasales y la rinofaringe. 
• Alteraciones de la pirámide � 
∼ Malformaciones 
∼ insuficiencia valvular 
∼ traumatismos 
• Alteraciones intranasales � 
∼ patología del tabique 
∼ tumores 
∼ pólipos rinosinusales 
∼ hipertrofia de cornetes 
∼ cuerpos extraños 
∼ sinequias 
• Alteraciones rinofaríngeas � 
∼ adenoiditis o hipertrofia adenoidea 
∼ pólipos de coanas 
∼ tumores de la rinofaringe 
∼ atresia de coanas 
∼ estenosis faríngeas 
Funcional 
Es determinada por la hipertrofia reversible de los cornetes que puede tener diferentes causas: 
• Rinosinusopatias inflamatorias 
• Rinosinusopatias no inflamatorias: colinérgicas, reflexogenas, medicamentosas 
 
 
 
 
 
 
Causas más frecuentes de insuficiencia ventilatoria nasal según la edad 
 
Lactantes Infantes Adolescencia y adultez 
1. Malformaciones: imperforación de 
las coanas, meningoencefalocele 
2. Rinitis agudas especificas (difteria, 
luética) o inespecíficas (bact y 
virus) 
1. Hipertrofia de adenoides 
2. Hipertrofia de cornetes por 
rinosinusitis o alergia 
3. Cuerpos extraños 
1. Traumatismos 
2. Deformación del tabique 
3. Hipertrofia de cornetes 
4. Alergia 
5. Poliposis 
6. Tumores benignos y malignos. 
 
Manifestaciones clínicas 
Tipo cuantitativa � dificultad para ventilar por la nariz: boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas y 
cortas, sequedad de garganta, ventilación ruidosa. Se puede acompañar de disosmia, hipogeusia y modificaciones 
del timbre de la voz, que pueden llegas hasta la rinolalia cerrada (voz de oclusión nasal) 
Tipo cualitativa � incapacidad para realizar actividad física, forzada por la aparición temprana de fatiga, taquicardia, 
taquipnea y calambres 
 
Repercusiones de la insuficiencia ventilatoria nasal 
1. Senos paranasales � sinusopatias por mala ventilación 
2. Faringe � faringopatias atróficas o hipertróficas 
3. Árbol respiratorio bajo � laringotraqueobronquitis crónicas o recurrentes 
4. Oído � otitis media aguda a repetición u otopatia serosa 
5. Macizo facial � atresia de maxilar superior, bóveda palatina alta (paladar ojival), maloclusion dentaria 
6. Tórax y columna vertebral � disminución de la incursión respiratoria con aplanamiento de las paredes 
torácicas, cifosis y escoliosis 
7. Trastornos reflejos � por vía trigeminosimpatica pueden aparecer cefaleas y predisposición a espasmos 
bronquiales. 
Dx 
∼ Rx: senos paranasales, pirámide nasal y rinofaringe 
∼ Rinodebitomanometria: el rinomanometro inscribe la resistencia que debe vencer la columna aérea, en la 
inspiración y la espiración, al pasar por las distintas áreas de las fosas nasales (registradas en presiones) y el 
volumen de aire que logra pasar (caudal) 
 
 
 
 
Insuficiencia ventilatoria nasal de causa orgánica 
 
Alteraciones de la pirámide nasa 
Malformaciones Insuficiencia valvular Traumatismos de la pirámide 
son las deformaciones de la 
pirámide de origen congénito: 
� Microrrinia 
� Estrechez del puente (nariz 
en silla de montar) 
� Hundimiento del cartilago 
triangular 
� Imperforación u oclusión de 
las narinas 
Dx � clínica y TAC 
Tto � qx 
 
Colapso de las alas de la nariz 
durante la inspiración 
Etiología � puede deberse a la 
hipoplasia de los elementos 
condromusculares de la punta de 
la nariz o bien iatrogénica 
Clínica � insuficiencia 
ventilatoria nasal 
Dx � examen físico y 
rinodebitomanometria 
Tto � qx 
Fracturas de huesos propios 
Clínica � antecedente de traumatismo con 
dolor espontaneo o a la presión, epistaxis, 
obstrucción o deformidad de la pirámide. 
Dx � clínica + rx 
Tto � 
� Las fracturas unilaterales sin 
desplazamiento no requieren tto 
instrumental. Aine + hielo. 
� Las bilaterales sin desplazamiento: 
férula 
� Bilaterales con desplazamiento: 
reducir antes de los 7 días. (48hs 
ideal). Taponamiento anterior y férula 
por 7 días. 
 
Alteraciones intranasales 
Hematoma del tabique Desviación del 
tabique 
Luxación Sinequias Cuerpos extraños 
Aparece por un 
traumatismo nasal y se 
localiza entre el 
cartilago cuadrangular y 
su mucopericondrio. 
Puede ser uni o 
bilateral. Como el 
cartilago se nutre por 
imbibición a partir del 
pericondrio, desp de 
48hs de instalado el 
hematoma, se produce 
su necrosis. Hay que 
drenarlo antes con una 
incisión del 
mucopericondrio; 
drenaje y taponamiento 
anterior compresivo 
por 72hs. 
Por desarrollo 
disarmonico del 
macizo 
craneofacial o 
por 
traumatismos. 
Clínica � 
insuficiencia 
ventilatoria 
nasal 
Tto � qx 
Dislocación del 
cartilago 
cuadrangular 
generalmente de 
la espina nasal, 
que protruye 
hacia una de las 
dos fosas y causa 
insuficiencia 
ventilatoria 
unilateralTto � cx 
Adherencias fibrosas 
entre las estructuras 
de las fosas nasales. 
Etiología � por la 
pérdida de la capa 
epitelial de dos 
superficies vecinas, 
al entrar en 
contacto, se 
fusionan. Por 
traumatismos o cx 
Dx � rinoscopia 
anterior 
Tto� qx e 
interponer lamina de 
silicona, hasta la 
curación de la 
mucosa 
Mayor en niños y 
unilaterales. Pueden ser 
orgánicos o inorgánicos. 
Clínica� obstrucción nasal 
brusca, rinorrea 
mucopurulenta unilateral, 
que llega a ser fétida en 
días. Si no se lo saca, se 
produce una reacción 
granulomatosa que 
engloba al cuerpo extraño 
(rinolito) 
Dx� clínica y rinoscopia 
anterior 
Tto� extracción 
instrumental 
Complicaciones� sinusitis 
homolateral, epistaxis 
recidivantes e impétigo 
vestibular y periorificial 
 
Alteraciones rinofaringes 
Hipertrofia de vegetaciones adenoideas Atresia de coanas 
Son cúmulos irregulares de folículos linfoides, 
ubicados en el techo y la pared posterior de la 
nasofaringe 
Ciclo biológico� su crecimiento se inicia a los 9 
meses, luego de la depresión inmunofisiologica (8vo 
mes). Alteraciones inmunológicas y alérgicas son 
factores predisponentes. 
Clínica� insuficiencia ventilatoria nasal bilateral 
permanente, parcial o total. Respiración bucal y tos 
en las primeras horas del sueño. Puede coexistir 
con: 
� Sinusitis a repetición y faringitis 
� Disfunción de la trompa de Eustaquio, que 
causa OMA a repetición u otitis media 
secretora 
� Irritaciones e infecciones del árbol bronquial 
� Trastornos del desarrollo del macizo facial: 
hipoplasia del maxilar superior, bóveda palatina 
atresica y alta (paladar ojival), trastornos de la 
dentición y maloclusion dentaria. Típica facie 
adenoidea. 
Grado de disminución de la luz 
1. Hasta 1/3 de la luz de la nasofaringe 
2. Hasta 2/3 de la luz de la nasofaringe 
3. Más de 2/3 
Dx� clínica + rx de la nasofaringe 
Dx dif� atresia de coanas, cuerpos extraños, 
tumores, rinosinusitis, alergia nasal, 
meningoencefalocele. 
Tto� adenoidectomia 
Malformación congénita más frecuente de la nariz, puede 
ser uni o bilateral, parcial o total, ósea o membranosa. Suele 
acompañarse de otras malformaciones: cardiacas, urinarias. 
Clínica� 
� Unilateral: rinorrea persistente unilateral que aumenta 
al flexionar la cabeza, hiposmia o anosmia 
� Bilateral: urgencia neonatal! Disnea inspiratoria (el niño 
no puede respirar por la boca), cianosis, bradicardia y 
muerte por asfixia si no se actúa 
Dx� puede ser por distintos métodos: 
� Introducir sonda por fosas nasales, no llega a la faringe 
� Instilar azul de metileno en las fosas, no llega a la 
faringe. 
� Instilar sustancia radiopaca, en la rx se observa 
detención a nivel de las coanas 
� Rinofibroscopia 
� TAC 
Dx dif � 
� Unilateral: cuerpos extraños, tumores, 
meningoencefalocele 
� Bilateral: malformaciones de la laringe 
Tto � 
a) Sintomático: 
∼ Asegurar ventilación con intubación endotraqueal 
por laringoscopia directa 
∼ Chupete de McGoverns: más largo que asegura la 
llegada de aire a la laringe 
∼ Controlar nutrición, ac base y saturación de O2 
b) Resolutivo: qx 
 
Rinosinusopatias no tumorales 
Todos los procesos inflamatorios y no inflamatorios que afecten las fosas nasales y los senos paranasales, 
excluyendo los tumores. 
Clasificación 
• Tiempo de evolución 
∼ Agudas � <3 semanas 
∼ Subagudas � <3 meses 
∼ Crónicas � > 3 meses 
∼ Recurrentes � cuadros agudos que curan por completo y que se repiten varias veces en el año (4 a 6 
episodios) 
• Localización 
∼ Rinopatias � solo se halla afectada la mucosa nasal 
∼ Rinosinusopatias � mucosa nasal y sinusal 
∼ Sinusopatias � localizado en uno o más senos paranasales, desencadenados por una alteración 
estructural a nivel de la unidad ostiomeatal o por un proceso inflamatorio de vecindad (odontogeno) 
y que no comprometen la funcionalidad mucociliar nasal 
• Histopatología 
∼ Inflamatorias � hay infiltrados 
∼ No inflamatorias � no hay infiltrados 
 
Rinopatias 
Cuadro localizado en la mucosa nasal que no superan los 10 días de evolución. 
� Rinopatias inflamatorias 
Etiología: la infección de la mucosa nasal, puede ser inespecífica o especifica (más rara). La rinopatia 
inespecífica puede ser viral o bacteriana (h influenzae, neumococo, estreptococo, moraxella o estafilococo) 
Se contagia por gotitas de Flugge o contacto directo 
Clínica: incubación de 2 a 3 días. 
∼ Smas generales � escalofríos, astenia, anorexia (preceden en algunas horas a las manifest nasales) 
∼ Smas nasales � sequedad nasal y faríngea por congestión de las mucosas, estornudos, rinorrea 
acuosa con obstrucción nasal bilateral o en bascula, anosmia e hipogeusia. 
Evolución: al cabo de 2 a 3 días se espesa la secreción (mucosa). En 5 a 7 días, disminuyen, se aclaran y 
fluidifican y la obstrucción nasal desaparece. El proceso puede curar espontáneamente al 10mo día. Con 
frecuencia se produce sobreinfección bacteriana al 2do o 3er día. Y transforma la secreción seromucosa en 
mucopurulenta o purulenta. 
Dx: clínico y la rinoscopia anterior muestra mucosa turgente y roca y los cornetes congestivos y cubiertos de 
abundantes secreciones. Se observan secreciones que escurren por la pared posterior 
Dx dif: gripe (más prolongado y peor estado general), rinitis alérgica (rinorrea, estornudos y obstrucción, y 
las mucosas son pálidas y hay 
antecedentes) 
Complicaciones: por la sobreinfección: 
∼ Otológicas � por la trompa 
de Eustaquio se producen 
salpingitis y OMA 
∼ Sinusales � por bloqueo 
inflamatorio de los orificios 
que da lugar a una 
rinosinusopatia 
∼ Vías aéreas inferiores � 
igualmente frecuentes las 
laringotraqueobronquitis. 
Tto: sintomático si no hay sobreinfección: 
∼ reposo, analgésicos y antitérmicos; 
∼ antihiistaminicos y vasoconstrictores orales (loratadina y seudoefedrina); 
∼ atb si hay secreción mucopurulenta. 
 
Atb de elección en las 
rinusinusopatias mucopurulentas 
� Rinopatias no inflamatorias 
Reflexogena: los cambios de posición, los enfriamientos de la superficie corporal, los olores extraños, las 
luces y el alcohol pueden provocar a nivel nasal, por estimulación refleja, vasodilatación con la consiguiente 
congestión y aumento de la secreción glandular que se traduce en rinorrea y estornudos 
Por irritantes: polución ambiental, humo de cigarrillo; provocan obstrucción nasal y rinorrea 
Por frio: provoca en individuos sensibles, edema de la mucosa nasal con congestión y rinorrea 
Medicamentosa: sobre todo los tópicos producen vasodilatación e hipersecreción glandular. (anestésicos 
tópicos, oximetazolina, nafazolina) 
 
Rinosinusopatias 
Cuadros en los cuales esta alterada la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos paranasales 
Pueden ser de naturaleza inflamatoria o no inflamatoria. Las inflamatorias a su vez, pueden ser alérgicas o no 
� Rinosinusopatias inflamatorias alérgicas 
Tienen una incidencia del 5 al 20%. Pueden ser estacionales (desencadenadas por polenes y esporas), 
alérgicas perennes (son permanentes: ácaros, moho, pelo de animales, polvo y alimentos) u ocupacionales 
(exposición a alérgenos durante el trabajo (insecticidas, el algodón, la seda y el pegamento) 
Clínica: 
∼ Smas locales: obstrucción y rinorrea acuosa profusa 
∼ Regionales: sequedad faríngea, ardor, cefaleas 
∼ Crisis de estornudo y trastornos olfatorios 
Dx: 
∼ clínica 
∼ rinoscopia anterior: mucosa nasal rosa pálido, edematizada, responde retrayéndose a la aplicación 
de vasoconstrictores locales. Pueden encontrarse pólipos pálidos que provienen de la hiperplasia de 
los tejidos 
∼ laboratorio: IgE ↑, pruebas cutáneas especificas +, citología exfoliativa: eosinofilos 
∼ rx: se observa hipoventilacion con engrosamiento de la mucosa sinusal y también imágenes quísticas 
en el piso del seno maxilar 
Tto: 
∼ Sintomático: 
A. De la obstrucción nasal: 
� antihistamínicos (loratadina); 
� ctc para reagudizaciones orales (betametasona 0,1mg/kg/día, prednisona 
1mg/kg/día) o tópicos(budesonide, fluticasona); 
� descongestivos locales en casos extremos o embarazadas (xilometazolina o 
fenoxazolina) 
B. de la rinorrea: antihistamínicos, ctc y lavados rinosinusoadenoideos. 
∼ Etiológico: a cargo del alergista. Desensibilización 
 
� Rinosinusopatias inflamatorias no alérgicas 
Cuadros en los cuales la sintomatología nasosinusal tiene lugar 
en ausencia de una respuesta mediada por IgE 
 
Rinosinusopatias infecciosa 
∼ Etiología: igual que en la rinopatia infecciosa 
∼ Factores predisponentes 
� Endógenos� generales (alergia, inmunodeficiencia), locales consisten en alteraciones 
congénitas o adquiridas que dificultan la permeabilidad de los orificios sinusales y perturban la 
ventilación normal de los senos, lo que facilita la infección (defectos septales, traumatismos, 
pseudotumores) 
� Exógenos� temperaturas extremas, polvillo, gases irritantes, natación, buceo. 
∼ Clínica 
� Smas locales� obstrucción nasal, rinorrea (seromucosa, mucopurulenta o purulenta), dolor 
(frontoorbitomaxilar), tumefacción e hiperestesia de la piel, alteraciones del olfato. 
� Smas generales� astenia, adinamia, anorexia, hipertermia. 
∼ Dx: 
� Clínico 
� rinoscopia anterior (mucosa congestiva, edematosa y cornetes tumefactos; secreciones); 
� rinoscopia posterior (rinorrea posterior, factores predisponentes: pólipos, alteraciones 
septales, tumores); 
� endoscopia: estado de los meatos y complejos osteiomeatales 
� puntos dolorosos 
� rx: confirman el dx, pueden observarse velamientos parciales o totales, engrosamientos de la 
mucosa o niveles líquidos. 
∼ Tto: 
� Rinosinusopatia catarral: tto sintomático: antihistamínicos, vasoconstrictores locales 
� Rinosinusopatia purulenta: ídem + ATB 
 
Sinusopatias 
Cuadros localizados exclusivamente en uno o más senos paranasales que no afectan la función nasal 
Más del 85% se localizan en el seno maxilar y son secundarios a un proceso odontogeno del 2do premolar o del 1ro o 
2do molar. El 15% restante se deben a alguna alteración estructural a nivel de la apófisis unciforme o de la unidad 
ostiomeatal, tal como un cornete medio bulloso, una desviación septal o bien patología tumoral, que impida la 
ventilación. 
Clínica: 
Sinusalgia y rinorrea posterior 
Dx 
Examen semiológico y puntos dolorosos 
Rx simples 
TAC: permite evaluar la magnitud y el origen de la patología además de ser útil para diseñar el plan terapéutico 
Tto 
� Medico: amoxi clavulanico 1,5 – 3 g/día o clindamicina 
� Qx: en caso de existir patología apical de piezas dentarias (odontólogo), patología tumoral 
 
Ttos instrumentales de las Rinosinusopatias 
� Lavados rinosinusoadenoideos 
Consiste en producir una corriente hidroaerea en las fosas nasales, que provoca el drenaje de los senos 
merced a un efecto Venturi. Se introduce una solución hidrosalina en una fosa nasal y simultáneamente se 
aplica presión negativa en la otra fosa, esto produce la circulación de la solución entre las dos fosas nasales 
lo que lleva a la salida de las secreciones acumuladas. Se realiza diariamente hasta completarse 10 sesiones. 
� Sinusotomia simple 
Es la comunicación de un seno con la fosa nasal o con el exterior a través de un orificio creado por punción 
Indicaciones 
∼ Dx: observación de las características del contenido; investigar flora; tomar muestra para biopsia o 
citología exfoliativa; instilar sustancia de contraste 
∼ Terapéuticas: en caso de velos totales o parciales de los senos y niveles líquidos que no evolucionan 
favorablemente con tto medico: evacuación del contenido, lavado e instilación de sustancias, 
colocación de catéter para lavado continuo. 
� Tto qx 
Esta indicado en las Rinosinusopatias crónicas atróficas e hipertróficas con retención de secreciones y que no 
responden al tto médico, así como las complicaciones. 
 
Complicaciones 
� Locales: 
Osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos 
Clínica� estado febril, dolor espontaneo y a la presión del seno afectado, tumefacción de partes blandas 
con edema y rubefacción. Puede haber smas meníngeos en la osteomielitis del frontal 
Dx � clínica, rx (velamiento del seno con borramiento de los límites de la cavidad, focos de descalcificación, 
destrucción o secuestros.) Tac (mejor imagen y delimita la patología) 
Tto � cefalosporina 200mg/kg/día y una vez superado el episodio agudo se realizara sinusotomia con 
eliminación de la pared comprometida y el contenido del seno. 
 
� Regionales: 
Orbitaria 
Por estrepto y estafilo, a consecuencia de una diseminación por contigüidad a través de la lámina papirácea, 
en la etmoiditis, o por la cara superior, en la sinusitis frontal. Se pueden observar celulitis periorbitaria o 
periostitis, absceso subperiostico, inflamación del tejido orbitario retrobulbar (celulitis) y de la vena 
oftálmica (tromboflebitis). 
Clínica � 
∼ Periostitis: edema, hiperemia y dolor de parpados y de la conjuntiva. El absceso subperiostico 
provoca desplazamiento del globo ocular, edema, hiperemia y dolor de parpados y de la conjuntiva 
palpebral y aun fistula palpebral 
∼ Celulitis orbitaria: ídem + exoftalmia, limitación de los mov oculares y quemosis. 
∼ Tromboflebitis de la vena oftálmica: es causada por la progresión de la celulitis orbitaria. 
Dx � clínico (orl y oft) + rx + tac 
Tto � atb de amplio espectro (ampi sulbactam 3g c/6 hs o cefalo de 3ra+metronidazol) y ctc. Cuando hay 
colección purulenta endoorbitaria, es necesario el drenaje qx. 
Oculares 
Suelen verse en general en las Rinosinusopatias crónicas 
∼ Globo ocular � conjuntivitis, queratitis, escleritis, ciclitis, iritis, coroiditis. 
∼ Músculos � miositis con parestesias o parálisis 
∼ Nervios � neuritis con alteraciones visuales y motoras 
Endocraneanas 
Por continuidad por dehiscencias congénitas o traumáticas, osteítis y a través de los sistemas venosos 
∼ Paquimeningitis� cefalea, hipertermia y malestar general 
∼ Absceso extradural � ídem + más smas locales y de hipertensión endocraneana. TAC 
∼ Leptomeningitis � signos meníngeos clásicos, dx con LCR 
∼ Encefalitis� 
a) Localizada o supurada (absceso): más frec en el lob frontal, producen cefaleas, fiebre, 
vómitos, inestabilidad, balanceo de cabeza, euforia, sma de hipertensión endocraneana. 
b) Difusa o generalizada: cefalea, vómitos, fiebre, convulsiones, parestesias. 
Dx: clínica, electroencefalograma, tac, rmn 
Tto: atb, neurocirugía 
∼ Flebitis de los senos venosos� la tromboflebitis del seno cavernoso es la más frecuentemente 
complicación de una sinusitis esfenoidal. Se manifiesta por cefalea, fiebre en picos, proyección del 
globo ocular, quemosis y fijación de este. La tromboflebitis del seno sagital es secundaria a una 
sinusitis frontal, fiebre en picos, cefalea, decaimiento, nauseas, convulsiones, hemiplejia, coma. 
Oticas: 
OMA y otopatia serosa 
Faríngeas: 
Faringoamigdalitis a repetición o crónicas. 
� A distancia 
Pueden comportarse como focos sépticos y desencadenar procesos inflamatorios en distintos órganos: 
reumatismo articular agudo, afección cardiaca, afección renal. 
 
 
Tumores y seudotumores de las fosas nasales y los senos paranasales 
Seudotumores inflamatorios 
 
Pólipos nasales 
Son formaciones pediculadas de superficie lisa y homogénea, son blanco grisáceos o rosados, blandas al tacto e 
indoloras. 
Etiopatologenia 
Se desconoce la causa, pero se han asociado a múltiples factores: alergia, infecciones crónicas, irritaciones 
fisicoquímicas, predisposición congénita y mecanismos neurovegetativos 
Clasificación 
Pólipo antrocoanal Pólipo nasoetmoidal Pólipo nasoetmoidal 
deformante o enf. de 
Woakes 
Enfermedad 
de Widal 
Único, con base de implantación en 
el seno maxilar, sale a través del 
orificio de este hacia la coana y la 
rinofaringe. 
Clínica� obstrucción y rinorrea 
unilaterales permanentes. 
Dx� 
- Clínica 
- rinoscopia anterior (mucosa del 
cornete hipertrófica y pólipo 
saliendo del meato) 
- posterior (pólipo queocluye la 
coana y ocupa la rinofaringe); 
- endoscopia (ve la salida y el 
trayecto del pólipo) 
- rx mentonaso (velamiento maxilar 
homolateral) perfil (opacidad que 
ocupa la luz) 
- tac 
Dx dif� tumores, la biopsia aclara 
en caso de dudas. 
Tto� qx 
Formaciones polipoideas 
múltiples, que se originan en la 
mucosa de las celdillas de los 
senos etmoidales, aparecen en 
el meato medio y pueden 
ocupar toda las fosas nasales. 
Clínica� obstrucción nasal, 
rinorrea seromucosa o 
mucupurulenta, cefalea 
frontoorbitaria, sinusalgias 
maxilares y anosmia 
Dx� 
- RA: fosas llenas de pólipos 
- Rx mento y frontonaso: 
muestra velamiento de las 
fosas y los senos etmoidales e 
hipoventilacion de los otros 
senos. 
- Tac: compromiso de los senos 
Tto� ctc y si fracasan qx. La 
sección del nervio vidiano 
disminuye las recidivas 
Variante clínica de la 
poliposis nasoetmoidal, 
se da en sujetos 
jóvenes. Es 
rápidamente evolutiva 
y recidivante. Provoca 
una deformación del 
macizo facial 
caracterizada por 
ensanchamiento de la 
base de implantación 
de la pirámide nasal. 
 
Patología 
rara. En su 
forma 
completa, 
presenta 
poliposis 
nasoetmoidal 
recidivante, 
asma e 
intolerancia a 
la aspirina. 
 
Granulomas 
Masas de tamaño variable, sangrantes, sésiles o pediculadas, localizadas en el tabique. 
Etiologia 
- Infecciosa inespecífica: la más frecuente 
- Infecciosa especifica: tbc, micosis profundas 
- Granulomatosa: enfermedad de Wegener 
- Peritumoral: de origen irritativo e infeccioso sobreagregado; los granulomas se ubican en la cara externa de 
la fosa nasal y son siempre unilaterales 
Clínica: 
- Locales: epistaxis, rinorrea y obstrucción nasal 
- Generales: depende la causa 
Tto: en la infección inespecífica: qx y electrocoagulación. 
 
Quistes 
Generalmente se originan en el seno maxilar. Se presentan en pacientes con cuadros rinosinusales catarrales 
crónicos 
Clínica: asintomáticos, son hallazgos rx. Producen algias sinusales cuando presionan las paredes del seno 
Tto: si hay algias evacuar con punción maxilar. 
 
Mucoceles 
Seudotumores de contenido líquido. Debido a retención de secreciones mucosas por infecciones repetidas o 
traumatismos. Preferentemente en senos frontales 
Clínica: asintomáticos, algias sinusales y cefalea. El frontal y el etmoidal pueden desplazar el globo ocular. 
Complicaciones: orbitarias por destrucción ósea. Cuando se infecta se constituye un piocele y aparecen síntomas de 
inflamación crónica. 
Dx: clínica, rx (seno velado y dilatado), tac (seno ocupado con densidad liquida, homogénea) 
Tto: qx 
 
 
Tumores propiamente dichos 
 
Tumores benignos (fosas nasales y senos paranasales) 
Los más importantes por su gravedad o frecuencia son los 
tumores disembrioplasicos, los tumores benignos 
propiamente dichos y los tumores benignos con 
comportamiento local agresivo. 
� Tumores disembrioplasicos 
- Quiste dermoideo: del dorso nasal, presenta 
contenido sebáceo y queratinico. Siempre 
extracraneano y extranasal 
- Glioma: puede ser intra o extranasal 
- Menigoencefalocele: ectopia al exocraneo de un saco 
meníngeo puro o asociado a cerebro. En el 70% es 
extranasal 
Clínica � extranasales: tumoración blanda, pulsátil en 
caso de meningoencefaloceles 
Intranasales: obstrucción nasal variable por masa de 
aspecto polipoide 
Dx� clínica, tac y rmn. La biopsia está contraindicada en 
el memingoencefalocele. 
Tto� qx 
� Tumores benignos propiamente dichos 
- Papilomas: pequeños bien delimitados, de 
crecimiento vegetante, parte anteroinferior del 
tabique y en la cabeza de los cornetes medio e 
inferior. Producen epistaxis. Resecar qx y electrocoagulación de su base. 
- Adenomas: tumores pequeños, pediculados, con base en el techo de las fosas nasales. Tto extirpación y 
electrocoagulación de su base de implantación 
- Angioma solitario superficial o plano: tumor pequeño, asienta a lo largo del tabique o piso de la fosa nasal y 
que se manifiesta con epistaxis reiteradas. Tto con coagulación 
- Osteomas: neoformaciones de tejido óseo, en los senos paranasales. Hallazgo rx y otros pueden dar cefaleas 
compresivas, deformaciones frontoorbitarias y una exoftalmia. Pueden desarrollarse mucocele e infecciones 
orbitarias y endocraneanas. Dx clínico y tac. Tto si hay clínica, cx. 
- Displasia fibrosa: invasión del hueso por tejido fibroso. Comienza en la infancia y progresa en la 
adolescencia. Puede presentarse en forma generalizada poliostotica, como parte de smes como el de 
Albright (pubertad precoz, pigmentación melanica y displasias fibrosas múltiple), o monostotica. Muchas 
veces asintomático, obstrucción nasal, deformación facial y disminución de la agudeza visual. Tac y biopsia. 
Tto expectante en asintomáticos y sino, cx. 
� Tumores benignos con comportamiento local agresivo 
- Papiloma invertido: afección unilateral que se ve como una masa polipoidea de superficie irregular, de color 
gris, crecimiento lento, originada en el sector medio de la pared externa de las fosas nasales, con tendencia a 
la invasión local y a las recidivas. % de coexistencia con carcinoma escamoso o transformación en el del 4 al 
15%, y de nula quimio ni radiosensibilidad. Aparece en la 6ta década de la vida. 
Su etiología es probable que sea papilomavirus. 
Produce obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta unilateral y permanente. 
Dx: tac, rmn, biopsia. 
Tto: qx 
- Angioma profundo o cavernoso: tamaño variable, crecimiento lento y progresivo, ocupa las fosas nasales o 
los senos paranasales. Produce epistaxis, rinorrea y obstrucción nasal. Rinoscopia anterior: masa rojo 
violácea pulsátil y sangrante. 
Dx: clínica y tac 
Tto: resección qx. 
- Ameloblastoma: tumor de origen odontogeno, asienta en el maxilar superior inicialmente e invade 
estructuras vecinas, incluida la base del cráneo. La clínica depende de su crecimiento. 
Dx: rx (muestra una masa opaca en el piso del seno) y tac 
Tto: qx radical para evitar recidivas. 
 
Tumores malignos 
2% de las neoplasias de cabeza y cuello. 45 – 60 años y algo más elevado en varones. 
Etiología 
Tiene factores etiopatogenicos: virus Epstein-Barr, infecciones crónicas inespecíficas, alcohol, tabaco, radiaciones y 
tumores benignos 
Anatomía patológica 
Se distinguen dos grandes grupos de tumores: epiteliales y no epiteliales. 
� Epiteliales: 80% de los tumores malignos de la región 
- Carcinomas de revestimiento: 75% de los tumores epiteliales. Asientan en el seno maxilar y la porción 
respiratoria de la fosa nasal e infiltra a regiones vecinas. 
- Carcinomas glandulares: 25% de los epiteliales. Predilección con el etmoides y la parte alta de la fosa 
nasal y muestran tendencia a la invasión local. Son frecuentes las recurrencias 
- Melanoma: asienta en el tabique nasal y el cornete inferior. 
� No epiteliales: representan del 15 al 20% de los tumores de la región. 
- Sarcomas: crecimiento rápido y tienden a diseminar sistémicamente. 
- Hematopoyéticos: linfomas, asientan en el seno maxilar 
- Neurales: muy raros 
� Metástasis: raros, asientan sobre todo en el maxilar superior y el etmoides; sus orígenes más frecuentes son 
canceres de riñón, tiroides, mama, próstata, pulmón y páncreas 
Clínica 
Epistaxis, obstrucción nasal, rinorrea sanguinolenta. En el periodo invasivo puede haber cefaleas, exoftalmia, 
deformación variable 
Dx 
Interrogatorio, rinoscopia anterior y posterior. Endoscopia, rx y biopsia obligatoria. 
Tto: quimio, rayos, cx 
Epistaxis 
Hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales 
 
Clasificación 
 
Etiología 
Desencadenantes locales o de acción directa 
sobre la mucosa nasal 
� Traumatismos: pueden ser internos o 
externos 
� Inflamaciones: las rinopatias y 
rinosinusopatias pueden provocar epistaxis 
por hiperemia de la mucosa 
� Cuerpos extraños: organicos o inorganicos 
� Vasodilatación: en verano ante exposición al 
sol prolongada 
� Tumores: 
- Benignos: pólipos, papiloma invertido, 
fibroangioma 
- Malignos: carcinoma epidermoideo,estesioneuroblastoma 
� Ulcera trófica simple o idiopática 
� Epistaxis postqx 
� Enfermedades especificas 
- Leishmaniasis: lesiones vegetantes del 
tabique nasal, aframbuesadas, que 
pueden ulcerarse y sangrar 
- Sífilis: epistaxis, produce destrucción de 
los huesos propios y del tabique óseo 
- Lepra: rinitis atrófica, con ulceraciones en 
la zona de Kiesselbach que llevan a la 
perforación y destrucción del tabique 
cartilaginoso 
- Micosis: la rinosporidiosis se caracteriza 
por la formación de un granuloma 
vegetante en la zona anterior del tabique 
- Rinoscleroma: comienza como una rinitis atrófica inespecífica de evolución lenta y que puede extenderse a 
la narina, labio superior y la pirámide nasal 
Desencadenantes generales 
Son las afecciones que modifican las estructuras normales de la mucosa y de los vasos que la irrigan o de los factores 
de la coagulación. 
� Enfermedades febriles: en su periodo agudo cuando hay congestión y desecación de las mucosas, provocan 
epistaxis, son leves y en el área de Kiesselbach 
� HTA: es la causa más frecuente, junto con las coagulopatias medicamentosas, de epistaxis grave. Hay un corto 
trayecto desde el sistema de la aorta, lo que produce un gran gradiente de presión que muchas veces vence la 
escasa elasticidad vascular de los pacientes. 
� Vasculopatías: patologías que produzcan fragilidad capilar 
- Arteriosclerosis 
- Enfermedad de Rendu-Osler-Weber: alteración de las anastomosis arteriovenosas que hay múltiples nódulos 
del tamaño de un arroz, que se destacan superficialmente en las mucosas de las fosas nasales, los labios, la 
lengua y también en la piel del tronco y las extremidades. Provoca epistaxis intermitentes muy recidivantes. 
� Coagulopatias: por tratamientos anticoagulantes (warfarina, acenocumarol) o antiagregante (aspirina); por 
afecciones hereditarias: hemofilia, enfermedad de Von Willebrand. 
� Enfermedades granulomatosas: enfermedad de Wegener, LES y periarteritis nudosa. 
 
Localización 
 
Epistaxis anteriores Epistaxis posteriores Epistaxis superiores 
La zona sangrante más frecuente 
es el área vascular de Kiesselbach; 
la hemorragia también puede 
provenir del piso de las fosas 
nasales o de los cornetes. 
Son de poca intensidad y muchas 
veces ceden espontáneamente. Se 
suele ver en niños y adolescentes. 
Grandes hemorragias nasales. La sangre 
sale por 1 o ambas fosas nasales, con 
abundantes coágulos que cuelgan por la 
rinofaringe y se eliminan por la boca. Se ve 
en adultos y ancianos. La hemorragia 
importante, se debe a la lesión de vasos de 
mayor calibre (troncos de las arterias 
terminales de la esfenopalatina). 
Comprometen el estado general y pueden 
llegar a la muerte 
Corresponden al territorio de 
las etmoidales anteriores. 
Tienen las mismas 
características que las 
posteriores y se las diferencia 
únicamente por la 
localización del sangrado; son 
más frecuentes en adultos 
jóvenes. 
 
Frecuencia 
� Únicas � primer episodio 
� Recurrentes � se repiten varias veces al año y habitualmente ceden con taponamiento 
 
Repercusión general 
� Leves � ceden espontáneamente y no hay repercusión sobre el estado general 
� Moderadas � necesitan taponamiento instrumental, pero no comprometen el equilibro hemodinámico 
� Graves � afectan la estabilidad hemodinámica del paciente 
 
Dx 
� Interrogatorio: cuando y como comenzó? Si se traga sangre? Si es el primer episodio? Enfermedades 
previas? Fármacos? Traumatismo? Antecedente de obstrucción nasal? Tto? 
� Examen físico: dará una idea de la magnitud de la hemorragia y del estado general del paciente. Si no forma 
coágulos indica la posibilidad de una coagulopatia. Seguir los siguientes pasos: 
1) Control de la PA en epistaxis importantes 
2) Rinoscopia anterior, previa limpieza y colocación de un algodón con lidocaína al 4% y adrenalina al 
1% por 5 a 10 min. Esto permite observar el vaso afectado 
3) Examen de la faringe: observa coágulos y el escurrimiento de sangre fresca por sus paredes laterales 
y posteriores. 
4) Rinoscopia posterior: siempre dificultosa por la hemorragia, permitirá ver el vaso o la presencia de 
un tumor 
5) Rinofibroscopia: permite visualizar el sitio del cual proviene el sagrado y descartar tumor. 
� Estudios por imagen: indicados en epistaxis recurrentes: rx simples, TAC (ante sospecha de tumor), 
angiografía digital (sospecha de aneurismas) 
 
Dx dif 
Hemoptisis y hematemesis 
 
Tto 
Medico 
� Tto inmediato: restablecer la hemodinamia normal 
� Tto mediato: controlar la enfermedad que origino la epistaxis 
Instrumental 
Epistaxis anteriores Epistaxis posteriores y superiores 
� Cauterización con sustancias químicas: 
nitrato de plata o tricloroacetico. Está 
indicada en niños cuando la hemorragia es 
capilar 
� Cauterización con galvanocauterio: tto de 
elección cuando se ve el vaso sangrante. 
� Taponamiento anterior: indicado ante la 
imposibilidad de cauterizar el vaso o bien 
cuando la patología lo requiere (Rendu-
� Infiltración: lidocaína al 2% + adrenalina al 1% se infiltra 
la fosa pterigomaxilar en las epistaxis posteriores o de la 
etmoidal anterior en el ángulo interno de la órbita en la 
epistaxis superior. Esto logra una disminución 
importante o cese del sangrado 
� Taponamiento anteroposterior: anestesia con aerosol, 
para evitar dolor y reflejos. El taponamiento posterior 
se realiza con una sonda de doble balón o con balón 
único. Sino se usa una sonda Foley, así: 
Osler, coagulopatias). El objetivo es bloquear 
el tercio anterior de la fosa nasal donde se 
visualiza la zona sangrante. Con gasas 
vaselinadas o sustancias sintéticas 
expansibles. Debe ser bien compresivo. Dura 
unas 48 – 72 hs y se dan atb orales 
 
 
 
1. Introducir sonda en fosa nasal afectada, hasta que 
aparezca su extremo por detrás del velo del paladar 
2. Inflar el balón 10 ml con aire o agua, y traccionar 
hacia atrás para que impacte en la zona de la coana. 
A continuación se agrega un taponamiento anterior 
que transforma la 
fosa en una 
cavidad cerrada. 
Se deja unos 5 días 
con el paciente 
internado. Y se agrega 
amoxicilina durante 
este periodo. 
Para extraerlo, se 
desinfla, se retira la 
gasa y luego la sonda. 
Complicaciones� 
sinusitis, otitis y 
celulitis orbitaria, por 
infección agregada. 
 
 
Quirúrgico 
Indicación � 
� Epistaxis recurrentes: cuando se descartaron desencadenantes orgánicos (tumores, aneurismas) 
� Epistaxis graves 
� Fracaso del taponamiento 
Técnicas: 
� Electrocoagulación del vaso 
� Ligadura del vaso 
Anatomía faríngea 
Conducto aerodigestivo que se extiende desde la base del cráneo hasta la boca del esófago (6ta vértebra cervical). 
Mide 14 cm de longitud. Su pared anterior es incompleta, pues por allí se comunica con las fosas nasales, la boca y la 
laringe. 
Órgano muculomembranoso, la faringe está constituida en primer término por un esqueleto fibroso que asume la 
misma forma del órgano. Este esqueleto está recubierto en su cara externa por una túnica muscular estriada, 
revestida por la aponeurosis perifaringea. 
 
Músculos de la faringe 
Son 5 de cada lado, se reparten en 2 grupos: los músculos constrictores y los músculos elevadores 
A. Músculos constrictores 
Son 3, los superiores, medios e inferiores. Se superponen como tejas de un techo; el constrictor superior es 
el más profundo. 
B. Músculos elevadores 
Son 2, el estilofaringeo y el faringoestafilino, forman parte de la constitución de la pared faríngea solamente 
en su parte inferior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Topografía de la endofaringe 
1. Rinofaringe, nasofaringe o cavum: forma cubica, desde la base del cráneo hasta el borde libre del paladar 
blando. Hacia adelante se comunica con las fosas nasales a través de las coanas. Tiene epitelio respiratorio. 
En la pared posterosuperior se encuentra la amígdala faríngea o de Luschka o adenoides. En cada una de las 
paredes laterales se encuentra el orificio interno de la trompa deEustaquio. 
2. Orofaringe o mesofaringe: esta porción está ampliamente comunicada con la boca por el itsmo de las fauces. 
Se extiende desde el borde del paladar blando hasta el plano horizontal que pasa por el borde inferior del 
hioides. Epitelio plano estratificado. 
las amígdalas palatinas son 2 y están situadas en cada una de las fosas amigdalinas, cuyos límites están 
conformados por delante por el pilar anterior (musculo palatogloso), por detrás por el pilar posterior 
(musculo palatofaringeo) y por fuera por el constrictor superior se denomina espacio periamigdalino. 
3. Hipofaringe o faringolaringe: forma de embudo que se extiende desde el borde inferior del hueso hioides, se 
estrecha hasta el cartílago cricoides y se continua directamente con el esófago cervical; a este nivel el 
musculo constrictor inferior se entrecruza y crea un verdadero esfínter, la boca esofágica de Killian. 
Su pared anterior está cerrada por la cara posterior de la laringe; las paredes laterales conforman 2 canales 
que siguen los bordes externos de la laringe: los senos piriformes o goteras faringolaringeas. La pared 
posterior se corresponde con los cuerpos de la 3ra, 4ta, 5ta y 6ta vértebra cervical. 
 
Irrigación 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inervación 
Motora � plexo faríngeo, ramas del glosofaríngeo, neumoespinal y del gran simpático 
Velo del paladar � fibras motoras del neumogástrico 
Sensibilidad� neumogástrico 
Arteria faríngea ascendente 
(rema de la carótida externa) 
da 3 ramas: 
- Inferior 
- Media 
- Superior 
 
Irrigación accesoria de la faringe: 
- Pterigopalatina (rama de la 
maxilar interna) 
- Palatina inferior (rama de la facial 
- Tiroidea superior 
 
Fisiología de la faringe 
 
La faringe actúa como encrucijada aerodigestiva y tiene participación en las funciones respiratorias, deglutorias, 
fonatoria e inmunológica. 
Función respiratoria 
La faringe conduce el aire humidificado y purificado desde las fosas nasales hasta la laringe y contribuye a su 
humectación y calentamiento 
Función deglutoria 
Se produce en 3 tiempos, la faringe es la encargada del 2do, es involuntario y reflejo. Se envía contenido alimenticio 
hacia el esófago por un movimiento de pistón de la base de la lengua, que actúa en forma sincrónica con los 
constrictores. Al mismo tiempo, la contracción de los pilares posteriores eleva la laringe y la boca esofágica. Todos 
estos movimientos están sincronizados para que se produzca el cierre de la orofaringe arriba por el velo del paladar 
y el de la laringe abajo y se realice en forma simultanea la apertura del esfínter esofágico (cricofaringeo). 
Función fonatoria 
Participa en forma conjunta con la boca y los senos paranasales, en el timbre de la voz. 
Función inmunológica 
El sistema reticuloendotelial conforma una unidad funcional llamada anillo linfático de Waldeyer. Este anillo está 
compuesto por órganos linfoideos: amígdalas palatinas, la amígdala rinofaríngea de Luschka (o adenoides) y las 
amígdalas linguales. 
Procesos inflamatorios de la faringe 
Los procesos inflamatorios de la faringe (Faringoamigdalitis) pueden ser agudos, crónicos o específicos. Los agudos 
pueden ser profundos o superficiales, según los tejidos comprometidos. 
 
Faringoamigdalitis agudas superficiales 
Es la inflamación superficial de la mucosa y el corion de la faringe y 
las amígdalas palatinas que se manifiesta por tumefacción y 
enrojecimiento. 
Se clasifica en primaria o genuina cuando el proceso fundamental 
asienta en las fauses; y cuando representa una manifestación 
parcial de un cuadro clínico general o sistémico, se clasifica de 
secundaria. 
 
Faringoamigdalitis agudas superficiales primarias 
El contagio se produce por vía oral, gotitas de Flugge o por contacto 
directo. La infección es favorecida por los cambios extremos de 
temperatura y por los ambientes con escasa humedad. 
 
Faringoamigdalitis eritematosa o congestiva 
Faringitis eritematosa estacional Faringitis de la gripe Fiebre 
adenofaringoconjuntival 
Llamada angina roja, es de etiología viral (rinovirus, 
coxsackie) y predomina en invierno. 1 a 3 días de 
incubación, cuadro febril con malestar general, escalofríos, 
astenia, ardor faríngeo y odinofagia. En la orofaringe hay 
congestión en su pared posterior, los pilares y la úvula, con 
escaso compromiso de las amígdalas palatinas. Es 
frecuente la congestión nasal, rinorrea serosa o mucosa 
(rinofaringitis) y tos seca o productiva (faringotraqueitis). 
Los blancos están normales o hay leucopenia leve con 
linfocitosis relativa. 
Puede sobreinfectarse y transformarse en una FA 
eritematopultácea o provocar OMA, sinusitis. 
Virus influenza. Muy 
contagiosa, gran 
repercusión del estado 
general con astenia, 
adinamia, cefalea, 
artralgias y mialgias. La 
temperatura alcanza los 39 
a 40®C. 
Evoluciona favorablemente 
en 4-5 días. 
Una complicación del virus 
es una otitis viral. 
A la clásica faringitis 
eritematosa, se le suma 
una conjuntivitis y gran 
repercusión en las 
cadenas ganglionares 
cervicales. Es causada 
por un adenovirus 
 
Tto � reposo, dieta, AINE, gárgaras tibias con bicarbonato de sodio. Ante sintomatología congestiva nasal: 
antihistamínicos y descongestivos. 
 
Faringoamigdalitis eritematopultácea 
El estreptococo Pyogenes es el responsable del 90%, el otro 10% (neumococo, estafilo y h influenzae) 
Clínica � comienzo brusco, intensa odinofagia, temperatura elevada, gran compromiso general y voz gangosa. Hay 
adenopatías yugulocarotideas altas dolorosas. Las amígdalas aparecen rojas y tumefactas, con exudado purulento en 
forma de puntillado (amígdala pultácea) o confluente (amigdalitis lacunar) color blanco grisáceo. El velo del paladar, 
la úvula, la pared posterior de la faringe y los pilares palatinos están inflamados. Y puede haber un puntillado 
petequial en el paladar 
Laboratorio � 
∼ Hemograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y VES ↑ 
∼ Determinación de anticuerpos contra el estreptococo es útil para corroborar una enfermedad pasada y la 
sensibilización del sujeto a este germen. Hay pruebas inespecíficas y especificas 
a) Inespecíficas: ASLO: el valor normal suele ser hasta 200 U Todd 
b) Específicas: estreptozima, se elevan a partir de los 10-20 días del comienzo de la infección, su 
utilidad es ante sospecha de fiebre reumática y no para el episodio agudo. 
La elevación de los niveles de ASLO y estreptozima solo refieren infecciones pasadas y puede perdurar 
hasta 4 meses, por lo cual no indica enfermedad actual. 
Evolución � la enfermedad local evoluciona normalmente a la curación en 7-10 días. 
Complicaciones � 
∼ Locales: flemón periamigdalino, flemón laterofaringeo, OMA y sinusitis 
∼ A distancia: septicemia, fiebre reumática (3% de las FA no tratadas), glomerulonefritis aguda 
Dx � presuntivo por clínica y el de certeza por cultivo. Esta indicado realizar hisopado de fauses para tipificación del 
germen en los siguientes casos: 
∼ Cuadro que no remite a pesar del tto correcto 
∼ Paciente con antecedentes de FR, glomerulonefritis aguda o artralgias 
∼ Pacientes con FA a repetición 
∼ Búsqueda de portadores asintomáticos en comunidades cerradas con FA a repetición 
∼ Pacientes inmunodeprimidos con FA 
Si no tiene estos requisitos, el dx es clínico y se hace tto sin hisopado 
Test rápido: es una prueba que permite confirmar la presencia de estreptococos en pocos minutos. 
Dx dif � 
Faringitis viral: hay 
más compromiso de la 
orofaringe y 
rinofaringe, con leve 
afección amigdalina y 
signos generales 
atenuados 
Difteria: hay seudomembranas 
grisáceas, adherentes y que invaden 
las estructuras adyacentes a las 
amígdalas (pilares, paladar), al 
extraerlas dejan un lecho sangrante y 
se reproducen con rapidez. Cuadro 
general toxico 
Mononucleosis: fauces 
eritematosa o 
eritematopultácea, mucha 
astenia y adenopatías 
generalizadas con 
esplenomegalia. Monotest + 
Otras amigdalitis 
pultáceas(estafilo, 
neumococo) hay 
que hacer cultivo 
 
Tto � 
∼ Reposo, dieta, AINE, gárgaras con bicarbonato de sodio 
∼ ATB: fenoximetilpenicilina VO 1.000.000 U c/8 hs por 10 días. Y por vía parenteral se usa penicilina G 
benzatinica IM dosis única de 2.400.000 U. 
Si el paciente es alérgico, se usa macrolidos. 
 
Faringoamigadalitis seudomembranosas 
Difteria 
Enfermedad infectocontagiosa producida por el Corynebacterium diphtheriae. Es casi inexistente en nuestro medio. 
Se contagia por gotitas de Flugge, por contacto cutáneo o por fómites. 
El bacilo general en la mucosa un exudado fibrinoso que coagula y forma membrana. Cuando este es ingerido por un 
macrófago, genera una exotoxina que afecta al miocardio, SN y riñón. 
Clínica � enfermedad local en la región faringoamigdalina, con formación de una seudomembrana (gris sucia, 
adherente que al ser extraída deja una superficie roja sangrante y vuelve a aparecer al cabo de 3 – 6 hs.) esta 
seudomembrana puede provocar la obstrucción de la vía respiratoria. Se acompaña de sme toxico por exotoxinas 
(palidez, taquicardia, disnea, alteraciones neurológicas. 
Formas clínicas � 
Difteria faríngea: la más 
común, odinofagia, 
seudomembrana solo en 
amígdalas. Si el tto es 
correcto desaparece a las 
48hs 
Difteria laríngea o crup diftérico: aparece en 
niños. Hay seudomembranas en la glotis, lo cual, 
sumado al edema de mucosa, determina las 3 
etapas del sme obstructivo laríngeo agudo: 
1) Fase disfonica 
2) Fase disneica 
3) Fase asfíctica 
Difteria nasal: rinorrea anterior, 
sanguinolenta, con erosión de 
las narinas y del labio superior. 
Las seudomembranas se 
visualizan en el vestíbulo nasal. 
 
Además del cuadro local a distancia las manifestaciones toxicas son: 
- Miocarditis diftérica 
- Nerviosas: parálisis del velo del paladas, de los músculos intrínsecos del ojo, polirradiculoneuritis de los 
miembros 
- Smes malignos: precoz (de Verdoux) miocarditis toxica y compromiso neurológico y suprarrenal en 2 0 3 días 
Secundario (de Marfan) 7-15 días; hipotensión y oliguria por insuficiencia renal 
Tardío (de Grenet Mezard) aparece a los 40 – 70 días. Parálisis velofaringea descendente y neumopatias por 
aspiración 
Dx � 
- clínica, 
- inmunofluorescencia con antitoxina diftérica marcada con fluoresceína permite el dx de inmediato 
- cultivo en medio de Loffler 
- examen directo con tinción con azul de metileno 75% de positividad 
Tto � 
1) antitoxina diftérica: se administra cuando se sospecha enfermedad. Neutraliza la toxina circulante es ineficaz 
sobre la ya fijada en la célula. Dosis: forma común 1000 u/kg DU IM; grave 2000 y maligna, crup, sme 
maligno 4000. 
Si en 48hs el cuadro no mejora, se repite la dosis completa. 
2) Atb: penicilina G benzatinica 50.000 u/kg/día c/6hs 
3) Medidas generales: internación y reposo absoluto por 3 semanas. 
4) Tto de crup: en caso de dificultad respiratoria, se humidificara el aire y se dan ctc 
5) Profilaxis: se deben investigar los contactos con hisopado. Los portadores deben ser tratados con atb y 
vacuna antitoxina. 
 
Cándida 
Es un hongo que forma parte de la flora normal de la boca. Ciertas circunstancias: inmunodepresión, atb de amplio 
espectro, dbt, otros, permiten su proliferación y sobrecrecimiento. Lo que da un cuadro de candidiasis. 
Clínica � odinodisfagia que empeora a medida que la micosis se extiende al esófago. Puntillado blanquecino 
rodeado de un halo congestivo o seudomembranas blanco grisáceas en la mucosa del paladar, lengua, amígdalas, 
con capacidad de extenderse hacia la faringe y el esófago (muguet). Se desprenden fácilmente con un hisopo y dejan 
congestión subyacente. 
Dx � clínico y laboratorio confirma: saboureud 
Tto � nistatina en gotas o suspensión oral 1ml (100.000 U) cuatro veces al día. Y buches con bicarbonato. 
 
Angina ulceronecrotica de Plaut-Vincent 
Lesión ulceronecrotica localizada en una amígdala palatina, que se acompaña de gingivoestomatitis 
ulceromembranosa. Enfermedad no contagiosa que predomina en adultos jóvenes, favorecida por la mala higiene 
dental y por desnutrición. 
Etiología� asociación entre un Fusbacterium y Borrelia vincentii. Ambos son saprofitos presentes en el sarro 
dentario. 
Clínica � comienzo insidioso, dolor faríngeo leve unilateral. Cuadro subfebril, con poca alteración toxica. Hay una 
placa blanquecina fácilmente desprendible sobre una de las amígdalas, que deja ver una ulcera de fondo necrótico, 
contornos irregulares y bordes sobreelevados. Cicatriza a los 15 días. Hay adenopatías subangulomandibular 
dolorosas, homolaterales. 
Dx � clínica y bacteriológico 
Tto � gargarismos y antisépticos locales, topicacion de la ulcera con azul de metileno o nitrato de plata, penicilina. 
 
Faringoamigdalitis vesiculosas 
El virus herpes es responsable de 2 entidades bien definidas en la faringe: gingivoestomatitis herpética y el herpes 
zoster o zona faríngeo. 
� Gingivoestomatitis herpética� HSV tipo 1, se transmite por contacto directo y queda inactivo en el ganglio 
nervioso luego de la primoinfeccion. Que reaparece por distintos estímulos (sol, estrés, inmunodeficiencia, 
alergia, etc.). Es de comienzo explosivo, con temperaturas elevadas, malestar general y decaimiento, disfagia 
y odinofagia intensas, con otalgia refleja. Afecta a adultos jóvenes preferentemente. 
En las fauses se ven vesículas perladas hialinas, rodeada de mucosa congestiva, que se extiende al paladar 
blando, las amígdalas, la úvula, la pared posterior de la faringe y las encías. A las pocas hs las vesículas se 
rompen y dejan una erosión del epitelio cubierta por un exudado fibrinoide amarillento, que si se hace 
confluente puede semejar una seudomembrana. Remite a los 7 – 10 días. 
Tto: gargarismos con anestésicos localeses, AINE, vit B12, aciclovir tópico en las primeras 24 hs acorta la 
duración de la enfermedad. Y en inmunodeprimidos aciclovir 
� Herpes zoster � afección dolorosa unilateral, sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o la rama maxilar del 
trigémino. Más frecuente en > 50 años. 
Clínica: odinofagia localizada en una hemifaringe. Fiebre, adenopatía homolateral y leucocitosis con 
eosinofilia. 
Tto: aciclovir 5 mg/kg tres veces al día por 5 días. 
 
 
 
Faringoamigdalitis agudas superficiales secundarias 
Mononucleosis infecciosa 
Enfermedad viral que afecta niños y adolescentes y que se caracteriza por fatiga, faringitis, adenomegalias 
generalizadas y hepatoesplenomegalia. 
Etiología � virus Epstein Barr. Se contagia por contacto orofaringeo (beso). Periodo de incubación 30 a 50 días. 
Clínica � astenia, fiebre, faringitis y adenopatías. Faringitis intensa, dolorosa y exudativa. Adenopatías en las 
cadenas axilares, espinales, cervicales e inguinales. La fiebre puede alcanzar los 40®C. 
En un 50% hay esplenomegalia y en otro % menor hepatomegalia. Puede haber erupciones en piel, especialmente 
cuando se medican con antibióticos B lactamicos. 
Complicaciones � suelen ser autolimitados. 
∼ SNC: encefalitis, sme de Guillain-Barre, neuropatía periférica 
∼ Hematológicas: rotura esplénica, trombocitopenia y anemia hemolítica 
∼ Pulmonares: obstrucción de vías respiratorias por adenopatía e infiltrado intersticial 
∼ Hepáticas: ↑ transaminasas 
Dx � 
� Clínica 
� Hemograma con leucocitosis con linfocitosis relativa, con linfocitos atípicos. 
� Monotest 
Dx dif � CMV, rubeola, toxoplasmosis, hep B 
Tto � sintomático, paracetamol, evitar aspirina por sme de Reye. 
 
Escarlatina 
Enfermedad enantemoexantematica por el estreptococo pyogenes. Se caracteriza por Faringoamigdalitis y fiebre, 
vómitos y el exantema. 
Clínica � cuadro brusco con fiebre alta, escalofríos, cefalea, vómitos y angina roja muy dolorosa. 
Fauces congestivas y edematosa, amígdalas rojas tumefactas y en las criptas hay exudado blanco grisáceo. Lengua 
saburral, de aspecto aframbuesado a los 2 días que se desprende la placa. Paladar con petequias. El exantema 
generalizadocomienza en cara, tronco y espalda y se extiende a mmii. Lesión escarlatiniforme, piel de lija. 
Evolución � a los 7 días cesa la erupción, la fiebre y el compromiso general. 
Laboratorio � leucocitosis con neutrofilia y VES ↑. ASLO ↑. Estreptococo en fauses 
Complicaciones � las mismas que la FA 
Tto � el mismo que la FA 
 
Faringitis profundas e infecciones de los espacios profundos del cuello 
 
Alrededor de las vísceras del cuello y de los músculos cervicales existen distintos compartimientos limitados por 
aponeurosis y ocupados por tejido adiposo por el que transcurren vasos y nervios; se distinguen 3 espacios: 
1) Periamigdalino 
2) Retrofaringeo 
3) Laterofaringeo 
Las infecciones de estos espacios pueden ser secundarias a infecciones faríngeas, odontogenas u otras. 
Flora polimicrobiana � stretococo, peptostreptococo, veillonella, lactobacillus, corynebacterium y actinomices. 
Los bacilos gram (-) se aíslan en pacientes graves, hospitalizados, 
inmunodeprimidos. 
Estos procesos son más frecuentes en adultos jóvenes con mala higiene 
dental, en dbt y en inmunocomprometidos. 
Clasificación 
La infección es detenida por las barreras anatómicas conformadas por 
los músculos, las aponeurosis y el hueso. Si no se trata adecuadamente, 
se disemina a los espacios vecinos del cuello y luego al mediastino. 
Clínica, dx y tto 
� Aumento brusco de tamaño del área afectada, progresivo y 
doloroso a la palpación 
� Contractura del musculo estriado adyacente (trismo, rigidez de 
nuca, torticolis) 
� Síntomas de sepsis (fiebre en picos, debilidad, sudación, 
leucocitosis) 
� Disfagia, disfonía, odinofagia. 
Los procesos se inician como flemones (infiltración difusa del tejido, celulitis); a continuación, los mecanismos de 
defensa liberan enzimas lisosomicas que desintegran los tejidos y llevan a la formación de una colección purulenta 
(absceso). Previa palpación, debe punzarse con 
aguja fina y se cultiva. Una vez confirmado el 
absceso, debe drenarse en 24hs, durante este 
lapso se pide: laboratorio de rutina (blancos, hto y 
glucemia), ecg, rx perfil de cuello en 
hiperextensión para partes blandas (puede 
observarse edema en la región retrofaringea o el 
piso de la boca como un área más opaca) y eco de 
la zona. 
Antes de contar con los resultados, tto empírico 
con atb y se modifica cuando llegue el 
antibiograma. 
Si una vez evacuado persiste la fiebre, quiere decir 
que fue insuficiente el proceso o se disemino a 
otro espacio. 
 
Flemón periamigdalino Flemón 
retrofaringeo 
Abscesos 
sublingual y 
submaxilar 
Flemón latrofaringeo 
Infección de los tejidos 
comprometidos entre la 
capsula y la fosa 
amigdalina, con punto de 
partida en una amigdalitis 
pultácea. El absceso 
progresa disecando el 
constrictor y 
diseminándose por el 
espacio periamigdalino. La 
odinofagia no cede con 
tto atb, hay 
desplazamiento de la 
amígdala a la línea media 
y abombamiento del pilar 
anterior, lo cual produce 
disfagia, sialorrea y voz 
gutural. Hay hipertermia y 
trismo (reducción de la 
mandíbula). Se punza por 
vía bucal y si hay pus, se 
drena con bisturí, se 
introduce una pinza tipo 
Bertola y se diseca hasta 
el núcleo del absceso. Se 
indica dexametasona IM y 
atb EV o IM por 48hs. El 
tto se completa con 
amigdalotomía 30 a 40 
días después. 
 
Generalmente es 
postraumática 
(laringoscopia, 
intubaciones, 
cuerpos extraños) 
o por diseminación 
de un absceso 
periamigdalino o a 
raíz de una 
bacteriemia por 
pyogenes o e.coli. 
Hay abombamiento 
de la pared 
faríngea. La 
irritación de los 
músculos 
prevertebrales 
produce rigidez de 
nuca. Previa 
palpación y 
punción +, se hace 
drenaje bajo 
anestesia general e 
intubación para 
evitar 
broncoaspiracion 
 
El absceso 
sublingual es la 
infección del 
espacio entre la 
mucosa del piso 
de la boca y el 
musculo 
milohioideo. La 
infección es 
odontogena o 
diseminación por 
vía glandular. Hay 
elevación del piso 
de la boca, 
sialorrea, 
odinodisfagia. El 
proceso puede 
diseminarse al 
espacio 
submaxilar, se 
produce 
inflamación de 
toda la región 
anterior y 
superior del 
cuello. Puede 
haber trismo. 
El drenaje qx se 
efectúa con una 
incisión amplia a 
2cm de la arcada 
mandibular. 
 
Se divide por el musculo estiloideos en 2 
compartimientos 
� Anterior o preestiloideo: 
Contiene tejido celular laxo. 
Infecciones del 3er molar o por 
propagación de un flemón periamigdalino. 
Hay odinofagia, mal estado general, 
desviación de la línea media de la 
mandíbula hacia el 
lado sano, 
hipertermia, 
tumefacción de la 
faringe con 
desplazamiento 
hacia la línea media 
y empastamiento 
doloroso 
subangular. Tto con 
drenaje incisión paralela a la mandíbula. 
� Posterior o retroestiloideo 
Contiene el espacio vasculonervioso del 
cuello (art carótida interna, vena yugular 
interna, IX, X, XI y XII para craneano, 
simpático cervical y ganglios 
yugulocarotideos). Este espacio se infecta 
por abcedacion ganglionar, supuración 
parotídea, abscesos mastoideos. Dolor en la 
parte alta del cuello, subauricular; torticolis 
y empastamiento y abombamiento del 
borde anterior del esternocleidomastoideo. 
Puede cursar con parálisis de los pares 
craneanos y sme de Claude Bernard-Horner. 
Clínica y rx de perfil de cuello y tac. Tto 
drenaje por incisión paralela al 
esternocleidomastoideo 
 Faringoamigdalitis crónicas 
Se divide en faringitis y amigdalitis 
� Faringitis 
Inflamación crónica con alteraciones irreversibles de la mucosa faríngea. 
Etiología: 
- Factores generales: alergia, obesidad, alteraciones, alteraciones metabólicas, inmunodepresión, 
intolerancia al frio 
- Factores locales: alteraciones del aire inspirado (temp, humedad, tabaquismo, polvos); respiración 
bucal; infecciones bucodentales, rinosinusales crónicas, pulmonares; RGE. 
Formas clínicas: 
- Faringitis crónica hipertrófica granulosa: la mucosa de la faringe esta congestiva y se visualizan 
nódulos linfáticos. Hay secreción espesa que desciende. 
- Faringitis crónica atrófica: mucosa fibrosa, delgada, translucida (se ve la vascularización) y cubierta 
de secreción desecada. Mismos smas que la hipertrófica. Distintos grados de odinofagia 
Tto: suprimir los factores desencadenantes. 
En el periodo de estado, tratar smas con gargarismo varios y caramelos atb o antisépticos. 
Cuando está el episodio agudo ATB (penicilinas) y AINE 
� Amigdalitis crónica 
La amígdala palatina se encuentra infectada de manera prolongada en el tiempo. 
Etiopatogenia: ídem faringitis pero se van produciendo alteraciones en las criptas y en el parénquima. En las 
criptas se acumula una secreción espesa con fetidez y el parénquima esta fibroso para terminar 
esclerosándose. 
Formas clínicas: 
� Local: dolor habitual unilateral o bilateral, halitosis y mal gusto. Son más frecuentes los episodios 
agudos con decaimiento, dolor y febrícula. Las criptas están dilatadas y con secreción caseosa. Hay 
una adenopatía subangulomandibular constante. Las complicaciones más frecuentes son amigdalitis 
a repetición, flemón periamigdalino, flemón laterofaringeo y quiste de retención. 
Tto � gargarismos con antisépticos y evitando los factores irritativos (líquidos fríos, picantes) 
cuando hay muchas molestias, se indica amigdalotomía. 
� Focal (a distancia): la amigdalitis produce además de la afección local, una repercusión sistémica 
debida a las interacciones antígeno-anticuerpo (fiebre reumática) 
 
Amigdalectomía 
 
Indicaciones absolutas 
� Corazón pulmonar crónico 
� Apnea del sueño de > 10 seg. De duración 
Indicaciones relativas 
� Infecciones recurrentes de las amígdalas: 7 en el año o 5 por año en 2 años consecutivos. Deben ser 
causadas por el pyogenes. 
� Primer episodio de flemón periamigdalino de causa amigdalina 
� Segundo episodio de flemón periamigdalino de causa no amigdalina (infecciones de vecindad)� Presencia de halitosis acentuada, provocada por la secreción caseosa secretada por las amígdalas, sobre 
todo en los adolescentes 
� Posible proceso maligno (exeresis total o parcial para efectuar un estudio histopatológico) 
Contraindicaciones absolutas 
� Discrasias sanguíneas 
� Alteraciones inmunológicas 
� Paciente descompensado 
Contraindicaciones relativas 
� Fisura palatina 
� Epidemias virales 
� Alergias respiratorias de gran envergadura. 
 
 
 
Adenoides, adenoiditis y adenoidectomia 
 
La adenoiditis es una afección de alta incidencia en el niño, puede ser aguda, crónica o subaguda. Los agentes 
etiológicos son virus (adenovirus y mixovirus) en un 50%. La infección bacteriana (neumococo, pyogenes, 
Haemofilus) 25% y las alergias otro 25%. 
Clínica: fiebre, insuficiencia ventilatoria nasal, secreción serosa, mucosa y mucopurulenta y voz nasal. Puede haber 
tos y adenopatías. 
Tto: AINE, reposo, fluidificación de las secreciones. Si se espesan y se prolonga el cuadro: amoxicilina 
Complicaciones: OMA, OMS e insuficiencia ventilatoria nasal aguda y crónica. 
Las vegetaciones adenoides se clasifican de acuerdo al espacio que ocupen en la luz de la rinofaringe al medirlas con 
rx: 
� Normal � las vegetaciones ocupan 1/3 de la luz 
� Parcialmente ocluida � las vegetaciones ocupan 2/3 de la luz 
� Ocluida � ocupan > de 2/3 
El dx se completa con la utilización de nasofibroscopia. 
Adenoidectomia 
Indicaciones: 
� Obstrucción nasal que provoca intenso ronquido nocturno 
� Infección crónica con participación de sinusitis o sin esta 
� Patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio 
 
Tumores de la orofaringe y de la boca 
 
Tumores de la orofaringe 
Quistes 
Quistes branquiales Quistes del conducto tirogloso Quistes de retención 
de moco 
Se producen por persistencia de tejido branquial 
embrionario. También pueden presentarse como 
fistulas congénitas de la faringe hacia la piel. En el 
niño aparecen como formaciones violáceas que 
pueden dar disfagia o disnea, tto: marsupializacion 
por vía endoscópica. 
En el adulto joven aparece como una masa en el 
cuello próxima a la vaina carotidea, de 3 a 5 cm, 
blanda al tacto, que se puede sobre infectar y 
semejar a un flemón cervical. Tto: resección qx por 
vía externa 
Se producen en la línea media. Son 
infrahioideos, redondeados, de 
bordes netos y excursionan con la 
deglución y la protrusión lingual. Se 
estudian con Centellografia para 
hacer el dx dif con una glándula 
tiroides ectópica. El tto consiste en la 
escisión qx con extirpación del 
cuerpo del hioides para asegurar la 
resección completa del conducto 
que termina en la V lingual. 
Son amarillentos 
submucosos y se 
localizan en la 
vallecula. Tto: 
marsupializacion 
intraoral 
 
Seudotumores y tumores benignos 
 
Tiroides lingual Hemangiomas y 
linfangiomas 
Papiloma Fibroma Tumores parafaringeos 
La glándula tiroides puede 
tener localización ectópica 
en la base de la lengua. 
Como criterio toda 
tumoración congénita de la 
base de la lengua debe ser 
investigada como si fuera 
una tiroides aberrante. Solo 
debe ser resecada por vía 
oral, total o parcialmente, si 
existiera disnea o disfagia 
muy importante 
De aspecto 
rojizo o azulado, 
pueden 
provocar 
hemoptisis o 
disfagia debido 
a la presencia 
de tejido en el 
espesor de la 
lengua; en estos 
casos se efectúa 
la resección. 
Se presenta 
como un 
bulto 
rosado 
verrugoso; 
el 
tratamient
o es qx 
Tumor duro, 
bordes lisos, 
rosado y de 
localización 
submucosa. Su 
ubicación más 
habitual es cerca 
de la amígdala o 
en la base de la 
lengua; el tto 
consiste en la 
resección 
intraoral 
Provocan abombamiento de la 
pared lateral de la faringe. Los 
tumores pulsátiles se deben a 
angiomas o a malformaciones 
de la carótida (rulos, 
alteraciones del recorrido). Los 
no pulsátiles corresponden a 
tumores de la parótida, 
neurogenicos, teratomas, 
miomas u otros. El abordaje qx 
es por vía externa. 
Tumores malignos 
Epitelioma: se observa con mayor frecuencia en varones de 50 a 70 años. El alcoholismo, el tabaquismo, la mala 
higiene dental y las leucoplasias son factores de riesgo conocidos. 
Constituyen el 90% de los tumores malignos de la región. 
Clínica � dolor, disfagia, alteración del timbre de voz, pérdida de peso, presencia de una masa en el cuello, trismo 
por compromiso de los músculos pterigoideos. 
Tto � T1 y T2 (tumor < 4 cm) radioterapia o cirugía 
T3 y T4 (> 4 cm y que invade estructuras vecinas) cirugía y radioterapia 
 
Tumores de la lengua 
Tumores benignos 
Papilomas y fibromas Angiomas Linfangiomas 
Son neoformaciones 
exofiticas que se 
implantan en el borde o 
dorso de la lengua. El 
paciente consulta por 
una tumoración. El dx 
es clínico, por 
visualización y biopsia. 
Tto: qx 
- Planos: son formaciones pequeñas vascularizadas 
únicas o múltiples, que asientan en el borde o en la 
cara dorsal de la lengua. Pueden sangrar al contacto. 
Tto: qx cuando sangran mucho 
- Cavernosos: de mayor tamaño. Más frecuentes en 
cara ventral de la lengua y suelen comprometer el 
piso de la boca. Son asintomáticos si son pequeños y 
al crecer alteran la motilidad lingual y la modulación 
de la voz (disartria). Tto qx 
Tumores congénitos 
desarrollados a partir de 
vasos linfáticos en el espesor 
de la lengua y producen 
macroglosia. Esto acarrea 
trastornos deglutorios y 
protrusión de la lengua fuera 
de la cavidad bucal. Tto qx 
 
Tumores malignos 
Predominan los de estirpe epitelial (epiteliomas) 
Pueden asentar en la parte móvil de la lengua (2/3 anteriores) o en su base (tercio posterior) 
Clínica � 
� 2/3 anteriores: zona indurada, dolorosa, halitosis, sialorrea, disartria, disglucia y hemorragias 
� Tercio posterior: producen síntomas comunes con los anteriores y otros: sensación de cuerpo extraño, 
otalgia refleja, odinofagia y disfagia 
Dx � clínica y biopsia 
Pronostico � los de la base son de peor pronóstico. 
Tto � cx-radio-quimio 
 
Tumores del piso de la boca 
Tumores benignos 
Ránula 
Formación quística de la glándula sublingual 
Obedece a proceso inflamatorio de la cavidad bucal o a una alteración congénita que obstruye el conducto excretor 
de la glándula, lo que produce retención de saliva y formación de quiste. 
Clínica � tumoración de contenido liquido 
Dx � clínico 
Tto � qx 
Tumores malignos 
Epiteliomas 
Clínica � induración o ulceración. Puede haber dolor, alteración de la movilidad de la lengua, adenopatías 
submaxilares, halitosis y hemorragias 
Dx � semiología y biopsia 
Tto � quimio, cx con vaciamiento ganglionar y radioterapia 
Anatomía de la laringe 
La laringe es un tubo cilíndrico hueco similar a una flauta 
ubicado en el cuello: 
- Por encima de la tráquea 
- Por delante de la faringe 
- Hacia atrás del cuerpo tiroides 
- Por debajo del hueso hioides y de la base de la lengua 
Esqueleto cartilaginoso de la laringe 
Son 9 piezas que tienen a osificarse en el anciano. 3 son impares: 
tiroides, cricoides y epiglotis. Los otros 3 son pares y laterales: 
aritenoides, corniculados de Santorini y cuneiformes de 
Wrisberg 
Cartilago tiroides 
Es el más voluminoso, tiene forma de escudo que recubre por 
delante a los otros elementos de la laringe. Está situado por 
debajo del hueso hioides. 
Cartilago cricoides 
Es el más inferior, constituye la base de la pirámide 
laríngea y forma la transición entra la laringe y el primer 
anillo traqueal. Es alargado hacia atrás y se lo compara con 
un anillo de engarce posterior. 
Cartilago aritenoides 
Son pares y dispuestos a cada lado de la línea media, 
tienen forma de pirámide triangular, cuya base reposa 
sobre el engarce cricoideo. 
Epiglotis 
Es impar y medio, situado en el ángulo cóncavo de la 
tiroides, donde rebasa hacia arriba el borde superior, tiene 
la forma de una raqueta de mango inferior incurvado. Se 
caracteriza