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Expulsión Digestión enzimática Fagolisosoma Fagosoma Cuerpos extraños Lisosomas Mitocondrias Aparato de Golgi Núcleo Figura 16-7. Esquema de un macrófago fagocitando una partícula. INFLAMACIÓN Macrófago activado MÉDULA ÓSEA CÉLULAS ENDOTELIALES M-CSF G-CSF GM-CSF IL-I TNF TNF IL-I GM-CSF G-CSF M-CSF Neutrófilos Macrófagos Figura 16-8. Esquema del control de los granulocitos y monoci- tos producidos por la médula ósea, durante la inflamación. nocer previamente las sustancias nocivas para el organismo, ingerirlas (fagocitarlas) y lisarlas mediante la digestión en- zimática. Para evitar la fagocitosis de las propias células del organismo, los leucocitos sólo se adhieren a determinadas partículas que reconocen como extrañas, porque tienen la superficie rugosa y una carga electropositiva (lo que es habitual en los tejidos necrosados o en las partículas noci- vas), mientras que las sustancias propias del organismo poseen una capa de proteínas que repele a los leucocitos. En otras ocasiones el reconocimiento se consigue por la presen- cia de inmunoglobulinas o anticuerpos que se fijan en su superficie y forman complejos antígeno-anticuerpo. Una vez que reconoce la partícula y el neutrófilo o el macrófago se fija sobre ella, emite unos seudópodos y for- ma una vacuola que engloba la partícula. Se constituye entonces en el citoplasma el fagosoma (Fig. 16-7), al cual se adhieren los lisosomas. En el fagolisosoma así formado penetran múltiples enzimas proteolíticas y lipasas que com- pletan la digestión enzimática de la partícula extraña. Con la destrucción de las bacterias se produce también la muerte de los leucocitos por inactivación debido a las sustancias que se liberan en su interior. Los macrófagos pueden fagocitar mayor cantidad de bac- terias (de 70 a 100) que los neutrófilos (de 15 a 20) e incorporar partículas mucho más grandes, como eritrocitos y parásitos. Por el contrario, los neutrófilos no fagocitan partículas mayores que las bacterias. Los macrófagos pue- den eliminar los productos residuales después de la lisis y sobrevivir más tiempo que los neutrófilos. 16.5.3. La inflamación Es el conjunto de reacciones tisulares y de cambios en la microcirculación que resultan de la liberación de ciertas sustancias por parte de las células cuando éstas sufren una agresión. La inflamación implica la aparición de cuatro signos clínicos en la zona afectada: calor, rubor, dolor y tumefacción. La primera reacción tisular es la liberación de diversas sustancias, como la histamina, la serotonina, las cininas o las prostaglandinas, por parte de las células dañadas. Se produce entonces un aumento del riego sanguíneo y de la permeabilidad del endotelio, que facilita la salida de la sangre de células defensivas, proteínas plasmáticas y líqui- Parte V. Sistemas de defensa 383
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