FISIOLOGÍA HUMANA-595

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nes, estrés) aumentan la frecuencia, la contractilidad y las
MVO2, facilitando la aparición de fenómenos de isquemia
cardíaca. Por el contrario, los antagonistas de los recepto-
res 	1-adrenérgicos o de la entrada de Ca
2+ a través de los
canales tipo-L (calcioantagonistas) reducen la contractili-
dad, la frecuencia y las MVO2, por lo que se utilizan en el
tratamiento de la cardiopatía isquémica. 
FACTORES QUE REGULAN 
EL FLUJO CORONARIO
Tres son también los factores que regulan el FSC
(Fig. 43.3):
a) El principal factor es la presión de perfusión coro-
naria, determinada por la diferencia existente entre la pre-
sión diastólica en la raíz de la aorta, generada por el propio
corazón, y la presión diastólica final del ventrículo izquier-
do. Durante la diástole, cuando la válvula aórtica está
cerrada, la presión diastólica aórtica se transmite libre-
mente desde los senos de Valsalva dilatados a todo el árbol
coronario, por lo que el FSC sigue los cambios de la pre-
sión aórtica. Por tanto, una reducción marcada de la 
presión arterial disminuye el flujo coronario, pudiendo lle-
gar a producir un cuadro de isquemia cardíaca. 
b) La duración de la diástole, ya que como veremos
éste es el momento del ciclo cardíaco en el que se produ-
ce el mayor aumento del FSC. La taquicardia disminuye el
aporte coronario de O2 al acortar la duración de la diásto-
le y aumenta las MVO2, por lo que podría facilitar la apa-
rición de cuadros de isquemia cardíaca. 
c) Las resistencias vasculares coronarias, que están
reguladas por factores intrínsecos (nerviosos, endoteliales,
metabólicos) y extrínsecos (compresión mecánica de los
vasos intramiocárdicos durante la sístole). 
Variaciones del flujo coronario durante el ciclo
cardíaco
El FSC presenta importantes variaciones durante el
ciclo cardíaco (Fig. 43.4). En la arteria coronaria izquier-
da, el FSC disminuye durante la sístole, e incluso cesa
durante la fase de contracción isovolumétrica, ya que en
este momento la contracción del músculo ventricular y el
aumento de la presión intraventricular comprimen las arte-
riolas de resistencia. Sin embargo, al comienzo de la diás-
tole el FSC aumenta bruscamente y, posteriormente,
disminuye lentamente siguiendo los cambios de la presión
aórtica. Por tanto, el 80% del FSC del ventrículo izquier-
do tiene lugar durante la diástole. El flujo sanguíneo en la
ACD muestra un patrón similar, pero debido a que duran-
te la sístole la presión intraventricular derecha es muy infe-
rior a la izquierda, la perfusión del ventrículo derecho no
disminuye durante la fase de contracción isovolumétrica
(Fig. 43.4).
De todo lo anterior se deduce que el FSC disminuye
en aquellas situaciones en las que se acorta el intervalo
diastólico (taquiarritmias), cuando aumenta la presión dias-
tólica final del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardía-
ca) o cuando disminuye de forma importante la presión
arterial.
Variaciones regionales del flujo coronario
También existen importantes cambios en el FSC a tra-
vés de la pared ventricular durante la sístole. De hecho, los
vasos subendocárdicos son comprimidos por la contrac-
ción mecánica del músculo cardíaco y por la sangre que
llena la cavidad ventricular más que los vasos subepicárdi-
cos. Sin embargo, en condiciones normales, los vasos
subendocárdicos presentan diversos mecanismos que per-
miten compensar la reducción del aporte coronario de O2
durante la sístole. Así: a) los vasos subendocárdicos for-
man un plexo (véase Fig. 43.2), y se observa que el flujo
coronario subendocárdico aumenta durante la diástole más
que el epicárdico, lo que sugiere que el tono de las arte-
riolas de resistencia es menor en el subendocardio que en
el epicardio. b) El endocardio presenta mayores niveles de
mioglobina, capaz de almacenar O2 durante la sístole y 
de liberarlo durante la diástole; ello permite que los mio-
citos subendocárdicos reciban un aporte de O2 adecuado 
a pesar de que el FSC disminuye durante la sístole. c) La
liberación de óxido nítrico (NO) y adenosina durante 
la hiperemia reactiva también es mayor en los vasos
subendocárdicos que en los subepicárdicos.
Sin embargo, en presencia de una placa de ateroma
(que ocluye la luz de una arteria coronaria epicárdica),
cuando aumenta la presión diastólica ventricular o dismi-
nuye el intervalo diastólico (taquicardia), el lecho vascular
subendocárdico está dilatado al máximo y presenta una
disminución de su reserva coronaria. En estas circunstan-
cias, la lesión cardíaca producida por la isquemia es mayor
a nivel subendocárdico que a nivel epicárdico.
566 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R
Aporte coronario de O2
Desequilibrio
ISQUEMIA
Demandas de O2
• Presión de perfusión coronaria
• Duración de la diástole
• Resistencias vasculares 
 coronarias
 - mecanismos nerviosos
 - mecanismos metabólicos
 - mecanismos miógenos
Frecuencia cardíaca
• Contractilidad
• Tensión de la pared 
 ventricular
 - Precarga
 - Poscarga
Figura 43.3. Factores que determinan el aporte coronario de O2
y las demandas miocárdicas de O2. El desequilibrio entre estos
factores produce una cardiopatía isquémica.