FISIOLOGÍA HUMANA-656

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decir, con una PO2 de 100 mm Hg y una PCO2 de 40 mm
Hg. Si se unen estos tres puntos se obtiene una línea,
conocida como línea ventilación-perfusión, en la que se
pueden encontrar todos los cambios posibles en las presio-
nes parciales de los gases respiratorios a nivel alveolar.
Obsérvese que si se reduce el cociente V
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A/Q
·
por debajo de
la unidad, la línea se desplaza desde la situación de nor-
malidad alveolar (A) hacia la de la composición de la san-
gre venosa mezclada (v–), mientras que se el cociente es
aumentado por encima de la unidad, lo hace desde el alvé-
olo hacia la posición del aire inspirado (I). Por lo tanto, a
medida que el cociente V
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A/Q
·
se reduce, la PO2 disminuye
y la PCO2 se eleva; y viceversa, cuando el cociente V
·
A/Q
·
aumenta, la PO2 asciende y la PCO2 decrece. Si se supone
que no existen diferencias sustanciales entre la situación
alveolar y la del capilar arterial pulmonar, se puede con-
cluir que el diagrama O2-CO2 refleja perfectamente los
valores de este último. Es de destacar que para un único
valor de PO2 sólo se puede establecer otro de PCO2, tam-
bién único, siempre que se sitúe en la línea. En este senti-
do, no es posible encontrar un punto en dicha línea en el
que la PO2 equivalga a 65 mm Hg y la PCO2 , a 35 mm Hg. 
El análisis del comportamiento de la unidad alveolar
y de su relación V
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A/Q
·
permitiría explicar el intercambio de
gases de forma global en todo el pulmón, aceptando que
éste fuera completamente uniforme. Sin embargo, ello no
es así en el pulmón sano, y todavía menos en el pulmón
patológico. En este sentido, es importante señalar que
existen unos desequilibrios naturales, de naturaleza topo-
gráfica, de las relaciones V
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A/Q
·
entre las distintas unidades
alveolares. En bipedestación existe una distribución gravi-
tacional de la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar,
que hace que ambos elementos sean muy superiores en las
bases pulmonares (en posición supina, ello ocurriría en las
zonas más declives) (Fig. 49.9). A primera instancia, resul-
ta lógico que la perfusión pulmonar sea superior en las
bases que en los vértices, debido a la influencia de la gra-
vedad. Sin embargo, para la ventilación alveolar, ello no
parece tan obvio. En este caso, no obstante, la gravedad
influye sobre la presión pleural y la hace menos negativa
en las zonas más declives, por lo que la ventilación regio-
nal por unidad de volumen pulmonar de las zonas más
basales es superior a la de las menos declives. Sin embar-
go, es importante destacar que este aumento por unidad de
volumen pulmonar de la perfusión y de la ventilación, des-
de el vértice hacia las bases o de las zonas menos a más
declives, no se realiza de forma simétrica ni paralela, de
modo que el aumento de aquélla en relación al de ésta sue-
le tener una relación de 3 a 1. En consecuencia, ello va a
comportar grandes diferencias o desequilibrios en las rela-
ciones V
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A/Q
·
, desigualdades que impiden contemplar al
pulmón sano como una unidad pulmonar uniforme con un
comportamiento homogéneo en relación a los cocientes
V
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A/Q
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pulmonares. Este desequilibrio se acentúa a medida
que el hombre envejece y su influencia es causa, junto con
la presencia de las comunicaciones arteriovenosas pospul-
monares, de la existencia del ya comentado gradiente alve-
oloarterial de oxígeno. 
Este desequilibrio topográfico, natural, es también el
que provoca que las unidades alveolares situadas en los
vértices pulmonares tengan unos cocientes V
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A/Q
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muy
superiores (por encima de 3) a los basales (por debajo de
la unidad), y que los valores apicales de PO2 estén por
encima de 100 mm Hg mientras que los de PCO2 se sitú-
en por debajo de 30 mm Hg; por el contrario, las unidades
alveolares de las bases pulmonares disponen de cifras infe-
riores a 90 y superiores a 40 mm Hg, respectivamente. En
suma, el desequilibrio topográfico de las relaciones V
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A/Q
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tiende de forma natural a desestabilizar los valores de los
gases respiratorios a nivel alveolar, de forma que la PO2 se
reduce y la PCO2 aumenta. Las unidades alveolares de las
bases pulmonares contribuyen a deprimir los valores gaso-
métricos de PO2 de los alvéolos apicales, más próximos a
las condiciones ambientales exteriores. Sin embargo, los
valores finales de PO2 y PCO2 en sangre arterial no están
muy desproporcionados en relación a los alveolares, gra-
cias a que las diferencias topográficas inducidas por la
ventilación alveolar sobre las relaciones V
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A/Q
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son menos
acentuadas que las provocadas por la perfusión, por lo que
aquéllas ejercen en la práctica una función amortiguadora,
aproximando los valores arteriales a los del alvéolo (Fig.
49.10).
En condiciones patológicas, las relaciones V
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A/Q
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pulmo-
nares se erigen en el mecanismo principal de alteración del
intercambio de gases. Ello puede entenderse si se analiza a
la luz del diagrama de O2 — CO2. Obsérvese como las uni-
dades alveolares con cociente V
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A/Q
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inferiores a la unidad,
que corresponde a la situación ideal, tienden a aproximar los
valores de PO2 y PCO2 a los observados en sangre mezcla-
da (v–). En otras palabras, el deterioro global de los valores
gasométricos que ocasionan las unidades con cocientes
V
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A/Q
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reducidos puede expresarse como la cantidad de san-
gre venosa que debería mezclarse con los valores ideales en
I N T E R C A M B I O P U L M O N A R D E G A S E S 627
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Perfusión pulmonar (Q)
Ventilación (VA)
(Basal) (Apical)Zona pulmonar
V
en
til
ac
ió
n 
(%
vo
lu
m
en
) o
 p
er
fu
si
ón
 (L
/m
in
)
Figura 49.9. Distribución gravitacional de la ventilación alveo-
lar y la perfusión pulmonar. El eje de ordenadas representa estas
2 variables expresadas en porcentajes de volumen pulmonar o
L/min respectivamente (para su explicación, véase el texto.)