FISIOLOGÍA HUMANA-667

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diferencias apreciables entre el contenido plasmático arte-
rial y venoso de estos compuestos. Por el contrario, la afi-
nidad del CO2 por los grupos amino de la hemoglobina es
fuertemente dependiente del grado de oxigenación de la
molécula, aumentando de forma significativa con la reduc-
ción de la hemoglobina. Asimismo, existe una relación
inversa entre la concentración intraeritrocitaria de 2-3
DPG y la formación de compuestos carbamino con la
hemoglobina. Existen fuertes discrepancias en la evalua-
ción del papel de los compuestos carbamino con la hemo-
globina en el transporte de CO2. Sin embargo, las
estimaciones más realistas indican que este tipo de com-
puestos podrían contribuir entre un 10 y un 15% en el
intercambio de CO2.
La curva de disociación del CO2 (Fig. 50.3) describe el
efecto sumatorio de los diferentes mecanismos de transpor-
te de CO2 anteriormente descritos. Cabe señalar que dicha
curva resulta prácticamente lineal en el rango biológico.
INTERACCIONES ENTRE EL TRANSPORTE
SANGUÍNEO DE O2 Y CO2
Los procesos de transporte de O2 y CO2 en la sangre
siguen una dirección inversa y se desarrollan fundamental-
mente en el interior del eritrocito. Ello facilita la existen-
cia de las interacciones que potencian el transporte de
ambos gases en la sangre. A nivel del capilar tisular, el
aumento de la PCO2 da lugar a una acidosis intraeritroci-
taria debida a la producción de iones hidrógeno, fórmula
(3), y a la salida de ion bicarbonato desde el hematíe hacia
el plasma. Dicha acidosis da lugar a un aumento de la P50
(efecto Bohr) que a su vez facilita la liberación de O2 des-
de el hematíe hacia los tejidos. La PCO2 tiene un efecto
directo en este mismo sentido, aunque mucho menos
importante. En el capilar pulmonar la dinámica es inversa
a la anteriormente descrita.
A medida que el hematíe libera O2 en el capilar tisu-
lar y se reduce la oxihemoglobina, la molécula de hemo-
globina presenta dos fenómenos: 1) aumenta su acción
«buffer» captando iones hidrógeno intraeritocitarios; y, 2)
aumenta su capacidad de formación de compuestos carba-
mino. Ambas acciones aumentan la capacidad de transpor-
te de CO2 en la sangre. El efecto de esta interacción se
indica en la Figura 50.3 donde puede observarse que la
capacidad de transporte de CO2 es mayor en la sangre
venosa que en la arterial. Es el denominado efecto Halda-
ne. Como curiosidad, cabe mencionar que en algunos
peces y crustáceos dichas interacciones son especialmente
intensas. Estos animales no sólo presentan una importante
disminución de la afinidad de la oxihemoglobina con la
acidosis (efecto Bohr), sino que también se observa en
ellos una disminución de la capacidad de transporte de O2
al disminuir el pH, es el llamado efecto Root. Este último
no ha sido observado en los mamíferos.
EFECTOS DEL CO SOBRE EL 
TRANSPORTE DE O2
El monóxido de carbono es un gas resultante de com-
bustiones incompletas. En condiciones normales no se
encuentra presente en la sangre o lo está en concentracio-
nes mínimas (1-2 %) que no interfieren en el transporte de
O2. Sin embargo, cuando el CO es inspirado en situaciones
tales como incendios, tabaquismo u otras, puede alcanzar
concentraciones anormalmente altas en el plasma que
interfieren el transporte de O2 en la sangre por dos meca-
nismos diferentes: 1) disminuye la concentración de
hemoglobina hábil para el transporte de O2 debido a la ele-
vada afinidad del CO por la hemoglobina; y 2) modifica
las características de la curva de disociación de la oxihe-
moglobina aumentando la afinidad de la hemoglobina fun-
cionante para el O2 y, por tanto, disminuye la extracción de
O2 a nivel del capilar tisular. Asimismo, la intoxicación
por CO afecta: 1) el transporte de O2 en el miocito debido
a su afinidad por la mioglobina; y, 2) la utilización de O2
a nivel celular debido a su afinidad por los citocromos.
FLUJO SISTÉMICO DE OXÍGENO
La función pulmonar tiene como papel esencial la
transferencia de O2 desde la atmósfera a la sangre del
capilar pulmonar. En el sujeto sano, los valores de PO2 en
sangre arterial que son próximos a 100 mm Hg implican
la práctica saturación de la capacidad de transporte de O2
de la hemoglobina. De acuerdo con la fórmula (2), la
concentración de hemoglobina (Hb) y el porcentaje de
saturación de oxihemoglobina (SaO2) son las variables
638 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A R E S P I R AT O R I O
0 20 40
SO2 (%)
0
100.75
60 80
80
60
40
20
0
C
on
te
ni
do
 C
O
2 
(m
L/
10
0 
m
L)
PCO2 (mm Hg)
Figura 50.3. Curvas normales de disociación del CO2, en san-
gre total para saturaciones de oxihemoglobina de 0.75 (corres-
pondiente a sangre venosa mezclada) y 100 % (correspondiente
a sangre arterial), respectivamente (SO2 %). El trazo fuerte negro
corresponde a la magnitud del efecto Haldane, explicado en el
texto.