FISIOLOGÍA HUMANA-676

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las de otros compartimientos, como el intraeritrocitario y
el intersticial, con los que se producen rápidos reequili-
brios iónicos (p. ej., de bicarbonato y cloruro). Estos pro-
cesos se ponen de manifiesto al valorar la capacidad
amortiguadora aparente del plasma en sangre in vitro e in
vivo frente a los cambios de PCO2.
En el apartado anterior vimos que al variar la PCO2 de
la sangre, en el proceso de neutralización del ácido carbó-
nico se produce la siguiente equivalencia:
d[A–NB] = –d[HCO3
–] 
En consecuencia, la capacidad amortiguadora de los
sistemas no bicarbonatados de la sangre (	A–NB) (debida
esencialmente a la hemoglobina y en menor grado a la
albúmina) puede calcularse según la expresión:
	A–NB = d[A
–
NB]/dpH = –d[HCO3
–]/dpH 
Según esta relación vemos que 	A–NB tiene su expre-
sión gráfica en el diagrama pH-bicarbonato, donde
d[HCO3
–]/dpH corresponde al valor de la pendiente de la
línea que refleja el cambio de pH plasmático a medida que
varía la PCO2 de la sangre (línea de capacidad amortigua-
dora de la sangre) (Fig. 51.1). En la zona de valores fisio-
lógicos esta línea es prácticamente una recta. La
determinación del valor de 	A–NB in vivo resulta importante
para la interpretación fisiológica del equilibrio ácido-base. 
Sangre in vitro e in vivo
La sangre in vitro constituye un sistema bicomparti-
mental (eritrocitos y plasma) con una distribución pasiva
de los iones H+, HCO3
– y Cl– que tiende a un equilibrio
Donnan. La capacidad amortiguadora de la sangre in vitro
(	A–NB) viene determinada esencialmente por la concentra-
ción de hemoglobina. Para una concentración normal de la
misma (9 mmol/L) su cuantía es de unos 30 mmol/L por
unidad de pH (Fig. 51.1A).
En sangre sometida a cambios de PCO2 in vivo, la
capacidad amortiguadora aparente es muy variable en el
tiempo. Su curso constituye un fiel reflejo de procesos
fisiológicos de dinámicas muy distintas: 1) el efecto amor-
tiguador de las proteínas de la sangre, 2) la redistribución
de HCO3
– entre la sangre y el líquido intersticial, 3) el
intercambio iónico intra-extracelular, 4) la regulación
metabólica-renal, y 5) los cambios en el depósito óseo de
CO2. Todo ello determina las distintas pendientes, a tiem-
pos distintos, de las líneas de capacidad amortiguadora de
la sangre en el diagrama pH-bicarbonato (Fig. 51.1B).
Entre los 10 y 60 minutos después de producirse un
cambio en la PCO2 in vivo, el valor de 	A
–
NB permanece
estable y se aproxima a un tercio de su valor in vitro (Fig.
51.1B). Se considera que refleja, entonces, la capacidad
amortiguadora conjunta de la sangre y del líquido intersti-
cial. La línea de capacidad amortiguadora de la sangre así
obtenida frente a un cambio agudo de la PCO2 in vivo tie-
ne especial interés, ya que sirve de referencia para discri-
minar las alteraciones metabólicas del equilibrio ácido-
base de las respiratorias. Este aspecto lo tratamos en el
siguiente apartado.
Exceso/déficit de base
El exceso de base (BE de base excess) es una medida
de los cambios en el componente metabólico del equilibrio
ácido-base. En concreto, BE se define como la concentra-
ción de base (o el valor negativo de la de ácido) en sangre
o plasma valorable mediante una analítica de neutraliza-
ción cuyo punto final de valoración sea: pH = 7.4 a PCO2
= 40 mm Hg (5.33 kPa). En otros términos, el BE corres-
ponde a la diferencia en mmol/L entre el valor de BB, con
respecto a su nivel en las condiciones normales de pH y
PCO2 de la sangre arterial. A pH = 7.4 y PCO2 = 40 mm
Hg (5.33 kPa), BE = 0, independientemente de la concen-
tración de hemoglobina y de la de proteínas plasmáticas.
Un valor de BE negativo (déficit de base) indica que la
concentración de ácido metabólico supera el valor normal,
y un valor de BE positivo (exceso de base) indica que la
concentración de ácido metabólico es inferior al nivel nor-
mal.
Para que la determinación de BE tenga significado
fisiológico debe realizarse in vivo. La determinación del
BE requiere la corrección de la PCO2 arterial. Esta correc-
ción tiene su expresión gráfica en el diagrama de pH-bicar-
bonato, donde corresponde a la línea de capacidad
amortiguadora de la sangre ante un cambio agudo de la
PCO2 in vivo (Fig. 51.1B). Si se corrige la PCO2 de la san-
gre hasta que ésta alcance un pH = 7.4, la diferencia entre
la concentración de bicarbonato obtenida y el valor normal
de referencia (24 mmol/L) corresponde al BE. Esto se
debe a que a pH constante se mantiene el grado de ioniza-
ción de los amortiguadores proteicos y, en consecuencia,
la concentración plasmática de bicarbonato debe reducirse
en la misma proporción en la que se incrementa la de áci-
do fuerte (p. ej., ácido clorhídrico) añadido a la sangre. Si
BE = 0 mmol/L la línea de capacidad amortiguadora in
vivo pasa por el punto: pH =7.4 y [HCO3–] = 24 mmol/L.
El incremento de ácido metabólico no modifica la pen-
diente de esta línea de BE = 0 sino su ordenada en el ori-
gen. El área superior a esta línea de BE = 0 corresponde a
un BE positivo y el área inferior a un BE negativo (véase
Fig. 51.3).
La medida directa del BE mediante la corrección de 
la PCO2 arterial in vivo no es factible en la práctica clíni-
ca. Por ello se recurre al cálculo de BE con base en el hecho,
ya mencionado, de que la línea de capacidad amortiguadora
aparente de la sangre determinada in vivo, a corto plazo,
refleja las propiedades de la sangre y del líquido intersti-
cial. Se considera que la capacidad amortiguadora conjun-
ta de la sangre y del líquido intersticial es equivalente a la
de un modelo in vitro del líquido extracelular (que incluye
la sangre) consistente en diluir una parte de sangre en dos
partes de su propio plasma. Por ello, el nivel de BE in vivo
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