FISIOLOGÍA HUMANA-740

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la CCK-PZ (semejanza en el octapéptido C-terminal de
ambas), al que se fija en los mismos receptores, y al que
activan los mismos procesos intracelulares (Fig. 58.8).
Tiene un efecto estimulante más débil que la CCK-PZ.
La insulina parece que tiene un efecto potenciador de la
acción de la CCK-PZ sobre la secreción de amilasa, pues se
ha observado que en los diabéticos la secreción de amilasa
pancreática es menor tras el estímulo con CCK-PZ.
Hay pruebas claras de la existencia de una hormona
intestinal (íleon terminal-colon) que inhibe la secreción
pancreática y a la que se denomina pancreatona. A esta
conclusión se llegó tras observar que la presencia de gra-
sas y ácidos grasos en el colon inhiben, por un mecanismo
no nervioso, la secreción pancreática, aun antes de que los
ácidos grasos sean absorbidos.
El efecto regulador del polipéptido pancreático (PP)
sobre la secreción pancreática en el ser humano no está
muy establecido, aunque es claro en otras especies anima-
les. Su concentración plasmática se eleva tras la ingestión,
acidificación duodenal, comida ficticia, así como por efec-
to de otros péptidos (CCK-PZ y secretina). Se bloquea su
liberación con atropina o la vagotomía, lo que indica una
clara dependencia colinérgica (vagal). Es un potente inhi-
bidor de la secreción de bicarbonato y enzimas en el ani-
mal de experimentación, aunque este efecto en el ser
humano no sea tan claro.
El glucagón (tanto pancreático como el intestinal) es
también un inhibidor de la secreción pancreática, tanto del
volumen y el bicarbonato como de las enzimas, estimulada
por péptidos (secretina y CCK-PZ) y por la ingestión. La
inhibición tras el estímulo con CCK-PZ es de tipo competiti-
vo. El mecanismo por el que se lleva a cabo es desconocido.
Aunque se sabe poco del efecto paracrino (efecto hor-
monal ejercido sobre las células vecinas) en la secreción
pancreática, la somatostatina parece que actúa de esta
manera: inhibe la secreción pancreática por dos mecanis-
mos: impidiendo la liberación de secretina a nivel duode-
nal y bloqueando la respuesta de las células ductales a la
secretina de forma competitiva.
En la Figura 58.9 resumimos la influencia neurohor-
monal sobre la secreción pancreática, y en la Tabla 58.2 el
mecanismo de actuación intracelular.
LUGAR DE ACCIÓN DE LOS 
MEDIADORES
Como ya hemos visto, el páncreas exocrino es una
glándula tubuloacinosa, formada por dos tipos de células
secretoras, las acinares y las ductales o centroacinares, que
producen un tipo de secreción primaria de composición
diferente. El jugo pancreático es por tanto el resultado de
la contribución relativa de estos dos tipos de secreciones,
que a su vez dependen de la influencia que los distintos
mediadores tiene sobre dichas células.
Las células acinares sintetizan y segregan el compo-
nente enzimático y las ductales centroacinares, fundamen-
talmente el agua y el bicarbonato. Del componente
electrolítico los aniones (Na+, K+) se segregan siempre en
igual propoción, cualquiera que sea la tasa de flujo, mien-
tras que los cationes (HCO-3 y el Cl
-) varían según su con-
centración con la misma, de tal forma que a medida que
aumenta el volumen aumenta el bicarbonato y en igual
proporción disminuye el cloro (véase antes). Así, se pensó
que el jugo pancreático final, en su vertiente hidroelectro-
lítica, era el resultado de la mezcla, a lo largo del recorrido
ductal, mucho más voluminosa, rica en carbonato (teoría
de los dos componentes). Aunque un importante número de
experiencias avala esta hipótesis, otras observaciones indi-
can que la situación es más compleja.
La composición final del jugo pancreático depende
del efecto de los moduladores sobre la glándula, que a su
vez está en relación directa con las necesidades diges-
tivas. De los moduladores con una función fisiológica cla-
ramente establecida, la acetilcolina (neurotransmisor
vagal) estimula la secreción enzimática, y la CCK-PZ y la
secretina (moduladores hormonales), cuando actúan sepa-
radamente (en modelos experimentales, ya que en el ani-
mal intacto este supuesto no se da), la primera aumenta la
secreción enzimática y la segunda el volumen y el bicar-
bonato. Cuando actúan conjuntamente, cada una de ellas
potencia el efecto básico de la otra.
El efecto fisiológico, mucho menos importante, y en
algún caso no claramente establecido todavía, del resto de
los moduladores viene esquematizado en la Figura 58.9 y
Tabla 58.2.
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
La secreción pancreática es el resultado de una comple-
ja interacción de los estímulos nerviosos y hormonales que
P Á N C R E A S E X Ó C R I N O 711
Agentes
colinérgicos Hidrólisisde fosfatidil
inositol
Andenil-
ciclasa AMP-cíclico
Liberación
de Ca2+
celular
Producción
de enzimas
Calmodulina
GMP-cíclico
Modifica la permeabilidad
de la membrana
Secretina
VIP
CCK-PZ
Gastrina
Coraleína
Figura 58.8. Receptores colinérgicos y peptídicos en las células
acinares y mecanismo intracelular de producción enzimática.
Modificada de Diseases of the Exocrine Páncreas. F. P. Brooks.
Saunders, 1980. VIP: Péptido intestival vasoactivo.