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ína asociada a resistencia multifarmacológica) interviene en la excreción de aniones anfipáticos conjugados (bilirru- bina, leucotrienos, glucurónidos, sulfatos, GSH, GSSG, conjugados de GSH, metales). Esta proteína es deficiente en la enfermedad de Dubin-Johnson. Mientras que la BSEP participa en la formación de la bilis dependiente de las sales biliares, la MRP2 lo hace en la formación de la bilis no dependiente de las sales biliares. La proteína FIC1 es una NA+/K+-ATPasa de tipo B de función desconocida cuya deficiencia provoca la colestasis intrahepática recu- F I S I O L O G Í A D E L A B I L I S Y D E L A V Í A B I L I A R 717 Trabéculas hepáticas Armazón de reticulina Espacio porta Vena central Célula sinusoidales con orificios Sinusoides Sangre Armazón de reticulina A B C FenestracionesUniones estrechas Reticulina Sinusoides-Sangre Pared basal Pared lateral Pared canalicular Espacio de Disse Células endoteliales Canalículo biliar y uniones estrechas Uniones estrechas Ocludina ZO-2 ZO-2N N ZO-1 ZO-1 Figura 59.1. Estructura funcional del hígado. A) Lobulillo hepático en el que se reconocen los tabiques formados por hepatocitos y los sinusoides ocupando los espacios libres entre las trabéculas. Entre la pared de los sinusoides y las células hepáticas se interpone una trama fina de reticulina muy laxa. B) Representación esquemática de una trabécula hepática con los canalículos biliares, espacio de Disse, pared sinusoidal con fenestraciones y fibras de reticulina. C) Uniones estrechas (tight junctions) entre hepatocitos. La proteína transmembranosa ocludina contribuye a sellar la unión entre ambas células vecinas. Este cierre se produce al entrelazarse las porcio- nes extracelulares de las proteínas ocludina de ambas células. Estas proteínas se encuentran ancladas a otras proteínas intracitoplás- micas (ZO-1 y ZO-2).
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