FISIOLOGÍA HUMANA-948

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c) La aldosterona plasmática tiene un ritmo circadia-
no similar al del cortisol. Este ritmo no es dependiente de
la ACTH, puesto que persiste tras la inhibición de la secre-
ción de ACTH por administración de dexametasona. En el
síndrome de Cushing, originado por un exceso de ACTH,
los niveles plasmáticos de aldosterona se encuentran den-
tro del rango normal. Igualmente, la supresión de ACTH,
por hipofisectomía o administración de dexametasona, no
modifica la secreción de aldosterona. La ACTH modula la
secreción basal de aldosterona, actuando de manera per-
misiva al activar el paso de colesterol a pregnenolona. La
administración de ACTH aumenta de manera transitoria
los niveles plasmáticos de aldosterona; al cabo de unos
días este efecto desaparece. 
d) Las dietas pobres en sodio aumentan la secreción
de aldosterona. Aunque el efecto de la privación sódica
sobre la aldosterona está mediado por el sistema
renina-angiotensina, el sodio también puede actuar direc-
tamente a nivel suprarrenal. Sin embargo, para que se
observe el efecto directo del sodio debe producirse un
cambio muy marcado en el sodio plasmático, del orden de
10-20 mEq/L, valores que se encuentran fuera del rango
fisiológico. El papel fisiológico de sodio en la regulación
de la secreción de aldosterona es mucho menos importan-
te que el de la angiotensina o el potasio.
e) El péptido natriurético auricular (PNA) regula el
volumen del líquido extracelular y el sodio corporal, entre
otros mecanismos, disminuyendo la secreción de aldoste-
rona. En la zona glomerular existen receptores para el
PNA, y su activación bloquea la respuesta adrenal a la
angiotensina y al potasio. Además, el PNA podría también
disminuir la liberación de renina por el riñón, pero esta
acción es mucho menos clara que su efecto sobre la zona
glomerular. Un mecanismo de acción posible del PNA
sobre las células adrenales podría ser disminuir el flujo de
calcio, ya que se comporta como un competidor de los
activadores de calcio.
f) Otros estímulos. La hormona lipolítica (LPH) y la
hormona estimulante de los melanocitos (MSH) estimulan
la secreción de aldosterona sin modificar la de cortisol. La
dopamina, por el contrario, es un inhibidor de la secreción
de aldosterona.
g) Por último, el aclaramiento metabólico de la aldos-
terona también condiciona los niveles plasmáticos de esta
G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S 919
Hipófisis
ACTH, 	-LPH, MSH
[K+]
Adrenal
Túbulo distal
Aldosterona
Secreción K+
Resorción Na+
Volumen LEC
Volemia
PA PNA
Aclaramiento
metabólico
Angiotensina II
Renina
+
+
+
+
–
–
Figura 73.5. Regulación de la secreción de aldosterona. La aldosterona promueve la retención de agua y sodio por el riñón, lo que da
lugar a un aumento de la volemia, aumentando la presión arterial (PA) y la secreción del péptido natriurético auricular (PNA). Al
aumentar la presión arterial, disminuye la liberación renal de renina y la generación de angiotensina II. La disminución del potasio, el
aumento del PNA, el aumento del flujo sanguíneo hepático y consecuentemente el aclaramiento metabólico de la aldosterona, con-
tribuyen también al descenso de la secreción de aldosterona. La ACTH, la 	-LPH y la MSH pueden estimular también la secreción de
aldosterona.