FISIOLOGÍA HUMANA-1143

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No parece probable que el aumento en la concentra-
ción de sodio extracelular, en vez de la deshidratación
celular propiamente dicha, pudiera ser el estímulo de la
sed, dado que la sacarosa, un glúcido que no pasa al inte-
rior de la célula y produce el mismo efecto osmótico que
el cloruro sódico, inyectado tanto en tejido cerebral como
en ventrículos cerebrales produce deshidratación celular e
ingestión de agua, sin aumentar la concentración del ion
sodio. 
La deshidratación celular como estímulo para la
ingestión de agua actúa sobre el cerebro, centralmente,
más que periféricamente. Esto se demuestra introduciendo
pequeñas dosis de cloruro sódico hipertónico o sacarosa en
las arterias carótidas, que suplen de sangre el cerebro, y
comprobando que inducen de inmediato la ingestión de
agua en los animales de experimentación. En contraste con
esto, inyecciones periféricas similares no afectan a la
ingestión de agua. 
Las regiones cerebrales en las cuales se detecta la
deshidratación celular y cuya activación presumiblemente
da lugar a la conducta de ingestión de agua parecen estar
en una región que se extiende desde el área preóptica a tra-
vés del hipotálamo e incluye el tejido alrededor del área
anteroventral del tercer ventrículo hasta la zona incierta en
la parte más posterior (Fig. 86.4). En estas regiones cere-
brales, pero no en otras, las inyecciones de pequeños volú-
menes de soluciones hipertónicas de cloruro sódico o de
sacarosa inducen la ingestión de agua en un animal sacia-
do. Esta ingestión de agua parece motivacionalmente espe-
cífica, dado que no inducen otro tipo de conducta, como
por ejemplo ingestión de alimentos. De acuerdo con esta
hipótesis en diversos experimentos se ha podido compro-
bar que pequeñas lesiones en estas regiones del cerebro
pueden impedir, de modo selectivo, la ingestión de agua en
respuesta a los estímulos de sed intracelular, dejando
intactos los mecanismos de ingestión de agua que se acti-
van por otros estímulos. 
ESTÍMULO DE LA SED INDUCIDO 
POR DISMINUCIÓN DEL AGUA
EXTRACELULAR 
Hasta ahora sólo hemos considerado los efectos de la
pérdida de agua intracelular como estímulo para la sed.
Aun cuando la cantidad de líquido en el compartimiento
extracelular es menor que el contenido en el interior de las
células, es vital para el organismo que el líquido extrace-
lular (LEC) se conserve en estrechos márgenes para evitar
efectos secundarios en la presión y los volúmenes vascula-
res. Además de los mecanismos fisiológicos y hormonales
que contribuyen al mantenimiento del volumen del líquido
extracelular (reflejos barorreceptores, hormona antidiuré-
tica [ADH] y aldosterona), la respuesta conductual de la
ingestión de agua asegura que el volumen plasmático no
descienda peligrosamente a niveles bajos. 
Como ha sido expuesto en otro capítulo, el comparti-
miento extracelular tiene dos componentes: el intravascu-
lar, que contiene el plasma, y el extravascular o líquido
intersticial. Estos dos componentes están en equilibrio y
1114 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O
VISIÓN
Áreas visuales
V1 V2 V4
Corteza visual
temporal inferior
Amígdala Estriado
Hipotálamo
lateral
Función
de compuerta
Neurona del “hambre” controlada
por niveles de glucosa, distensión
del estómago o peso corporal
Olfacción
(corteza piriforme)
Corteza
orbitofrontal
Compuerta
Opérculo frontal/ínsula
Bulbo
olfatorio
OLFATO
GUSTO
Receptores
olfativos
Núcleo del 
tracto solitario
Tálamo,
nucleo
ventropos-
teromedial
Figura 86.3. Diagrama esquemático que muestra algunas de las vías visuales, gustativa y olfativa que participan en el procesamiento
de la información sensorial de la ingestión de alimentos. Las entradas al sistema límbico (corteza orbitofrontal y amígdala) están mar-
cadas como “compuertas”. En estas áreas y en el hipotálamo las neuronas cambian su actividad espontánea como efecto del hambre
y la saciedad.