FISIOLOGÍA HUMANA-1131

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monos se ha visto que los que responden con mayor incre-
mento de la frecuencia cardíaca tienen un mayor grado de
aterosclerosis en la arteria coronaria que aquellos monos
cuya respuesta es menor. Los niveles plasmáticos altos de
cortisol también están muy relacionados con la ateroscle-
rosis coronaria. Por tanto, el estrés muy repetido puede
acelerar el desarrollo de las enfermedades cardiovascula-
res. Se ha visto que las arterias coronarias con isquemia
crónica ante una situación de estrés en lugar de experi-
mentar vasodilatación y aumento del flujo coronario
sufren vasoconstricción. Esta respuesta tan perjudicial en
las situaciones de estrés parece deberse a la pérdida de la
capacidad de generar sustancias vasodilatadoras como la
prostaciclina o el óxido nítrico, y a la producción de mayor
cantidad de factores vasoconstrictores del tipo de la endo-
telina y serotonina.
METABOLISMO
La activación del sistema simpático-adrenomedular
durante el estrés produce un descenso de la secreción de
insulina y un aumento de la de glucagón. El aumento pos-
terior de los niveles circulantes de cortisol estimula tam-
bién la secreción de glucagón. Por lo tanto, durante el
estrés se produce un descenso de la secreción de insulina
y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (adre-
nalina, cortisol, glucagón y GH), lo que da lugar a la movi-
lización de las grasas y proteínas para la formación
hepática de glucosa. En el hígado aumentan la gluconeo-
génesis y la glucogenólisis (Fig. 85.3). Al disminuir la
entrada de glucosa en las células periféricas, la glucosa
queda disponible para ser utilizada por los órganos priori-
tarios, el corazón y el encéfalo. 
INGESTA Y TRACTO 
GASTROINTESTINAL
En las situaciones de estrés tanto la ingesta como la
digestión se inhiben. Este primer efecto se debe, en parte,
a la CRH, que es un potente anorexígeno y también a la
leptina que aumenta durante el estrés.
El estrés produce disminución de la secreción ácida y
de la barrera mucosogástrica protectora, de la motilidad 
y del vaciamiento gástricos, así como de la motilidad y del
tránsito en el intestino delgado. Sin embargo, aumenta 
el tránsito en el intestino grueso y la defecación. Estos
cambios se deben a la disminución del tono parasimpático
y al aumento del simpático, que a su vez disminuye el flu-
jo sanguíneo en el tracto gastrointestinal. 
Cuando el estrés es prolongado se producen úlceras
gastrointestinales, debido a alteraciones en la secreción y
motilidad gastrointestinales. Estas alteraciones son el
resultado de la combinación de muchos factores, entre los
que destacan el sistema nervioso autónomo, los glucocor-
ticoides y diversos neuropéptidos.
1102 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O
Insulina
Aminoácidos 
Cortisol
Músculo
Insulina
TG
FFA
Adrenalina
Glucagón
Cortisol
+
Hígado
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
+ Glucagón
Cortisol
Adrenalina
Glucosa
Cortisol
+– Insulina
Tejidos
periféricos
Figura 85.3. Respuesta metabólica al estrés. Al disminuir la secreción de insulina y aumentar la de adrenalina, cortisol y glucagón, se
produce un aumento de la movilización de las reservas energéticas existentes en el tejido adiposo y músculo, para proveer de sustra-
tos y aumentar la producción hepática de glucosa. FFA = ácidos grasos libres.