FISIOLOGÍA HUMANA-1132

Vista previa del material en texto

INMUNIDAD
Desde 1936, cuando Selye describió el síndrome
general de adaptación, se sabe que el estrés crónico pro-
duce atrofia del timo e involución de los órganos linfoides.
Posteriormente se ha observado que el estrés psicológico y
las enfermedades mentales en el ser humano potencian el
desarrollo de enfermedades de tipo tumoral o infeccioso.
En los animales de experimentación el estrés crónico
aumenta la mortalidad de los animales infectados con
virus y disminuye el rechazo de transplantes. Por lo que
actualmente está bastante claro el efecto inmunosupresor
del estrés crónico.
Las acciones inmunosupresoras de los glucocorticoi-
des se conocen desde hace tiempo (véase Capítulo 73).
Clásicamente los efectos del estrés sobre la inmunidad han
sido atribuidos al aumento de la secreción de glucocorti-
coides que se produce en dichas situaciones. Sin embargo,
la respuesta neuroendocrina al estrés es muy amplia y
comprende modificaciones de diversas hormonas y neuro-
péptidos, los cuales a su vez también son potenciales
moduladores del sistema inmunitario. Esto ha quedado
claro en los experimentos realizados en animales adrena-
lectomizados, en los cuales se observa una inhibición de la
proliferación de los linfocitos. Esto indica que la inmuno-
supresión inducida por el estrés es un proceso que com-
prende distintos mecanismos.
Los leucocitos poseen receptores para diversas hormo-
nas, entre las que se incluyen: catecolaminas, GH, PRL,
ACTH y otros péptidos derivados de la proopiomelanocor-
tina y las catecolaminas. Aunque la PRL y la GH poseen
acciones inmunoestimulantes, las hormonas relacionadas
con el eje simpático-adrenal, catecolaminas y glucocorti-
coides, tienen acciones netamente inmunosupresoras. En
las situaciones de estrés crónico se produce un aumento de
la secreción suprarrenal de catecolaminas y glucocorticoi-
des, mientras que la secreción de GH y PRL disminuye. Es
decir, hay un aumento de la secreción de las hormonas
inmunosupresoras y una disminución de las hormonas con
acción inmunoestimulante, lo cual nos ayuda a compren-
der el efecto global inmunosupresor del estrés crónico
(Fig. 85.4).
E S T R É S 1103
Encefalinas
Adrenalina
Cortisol
Bazo y
tejidos linfoides
NA
NPY
CCK
Linfocitos y
macrófagos
Timosinas
Timo
Citoquinas
IL-1
IL-6
TNF
ACTH 	-Endorfina GH PRL
Hipófisis
CRHSNA
Hipotálamo
Estrés
 
In
m
un
on
eu
ro
tr
an
sm
is
or
es
 
Figura 85.4. Comunicación bidireccional entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario. El estrés y la CRH modifican el sistema ner-
vioso simpático y la secreción de ACTH, GH, PRL y cortisol que modulan la actividad del sistema inmunitario. El sistema nervioso sim-
pático también modula la inmunidad en el bazo y otros órganos linfoides directamente o a través de las hormonas secretadas por la
médula suprarrenal. Finalmente, las citoquinas liberadas por las células inmunitarias modifican la actividad del sistema neuroendocrino.