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sar la barrera hematoencefálica. Sin embargo, no está cla- ro que se produzca un aumento de los niveles ni de betaen- dorfina ni de encefalina en el líquido cefalorraquídeo durante el estrés en seres humanos, por lo que el papel de las endorfinas y encefalinas periféricas en la analgesia está por resolver. La analgesia inducida por algunos tipos de estrés se debe a la activación de los sistemas endógenos supraespi- nales que modulan la transmisión de la información noci- ceptiva a nivel de la primera sinapsis en la médula espinal (véase el Capítulo 5). Cuando un estímulo que produce analgesia dependiente de opioides persiste de manera cró- nica, se observa un fenómeno de tolerancia parecido a la administración crónica de morfina. ANSIEDAD Y DEPRESIÓN La principal respuesta psicológica al estrés es de tipo emocional. Se ha estudiado mucho la influencia del estrés en las alteraciones depresivas. De manera aguda, el estrés suele inducir sensaciones negativas como ansiedad, miedo e ira, mientras que cuando se experimenta estrés crónico predomina la respuesta depresiva. Igualmente, los anima- les de experimentación desarrollan un comportamiento depresivo cuando son expuestos a estímulos estresantes que no pueden controlar. En la práctica clínica se ha observado una asociación entre la depresión y las situaciones estresantes experimen- tadas. Diversas enfermedades psiquiátricas, fundamental- mente la ansiedad y las alteraciones afectivas, se correlacionan con la CRH y con experiencias vitales trau- máticas. En los pacientes con depresión existe una hipe- ractivación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal; se ha pensado que la CRH podría desempeñar un papel impor- tante en este trastorno, ya que esta hormona tiene un efec- to ansiogénico. BIBLIOGRAFÍA Adler N, Matthews K. Why do some people get sick and some stay well? Annual Review of Psychology 1994; 45:229-259. Axelrod J, Reisine TD. Stress hormones: their interaction and regulation. Science 1984; 224:452-459. Baillieres (ed.). Clinical Endocrinology and Metabolism. vol.1 n 2. Neuroendocrinology of stress. Baillière Tindall, 1987. Breznitz S, Zinder. Molecular Biology of Stress. UCLA Symposia on Molecular and Cellular Biology. Vol. 97. Alan R Liss, Inc. 1989. Chrousos GP. Stress basic mechanisms and clinical implica- tions. Annals of the New York Academy of Sciences 1995; vol 771. Collu R, Gibb W, Ducharme JR. Effects of stress on the gonadal function. Journal of Endocrinological Investigation 1984; 7:529-537. E S T R É S 1105 Estrés SNC CRH + ACTH + Cortisol – Gónada ++ PRL – LH, FSH + LHRH – Hipotálamo Hipófisis Figura 85.5. Mecanismos mediante los cuales el estrés crónico afecta al eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
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