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lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización más frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV. El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pue- den pasar de las aurículas a los ventrículos. Durante el bloqueo AV, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Después de un bloqueo súbito, el sis- tema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden con- traerse y la persona puede desvanecerse por la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina síndrome de Stokes-Adams. Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos (p. 119) La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo cardíaco. La estimulación de los nervios parasimpáticos cardíacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las ter- minaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos: . La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye. . La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo AV disminuye. La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener temporalmente el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 la- tidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ven- tricular. Los mecanismos de los efectos vagales en la frecuencia cardíaca son los siguientes: 1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinu- sal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos excitables. 2. El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de –55 a –60 mV hasta –65 a –75 mV. El aumento normal del potencial de membrana que se debe a la pérdida de sodio en esos tejidos requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación. 76 UNIDAD III El corazón 76.pdf
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