FISIOLOGÍA MÉDICA-284

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Una vez fagocitada una partícula extraña, los lisosomas y
otros gránulos citoplásmicos se ponen inmediatamente en
contacto con las vesículas fagocíticas, descargando enzimas
digestivas y sustancias bactericidas en su interior.
Inflamación: participación de los neutrófilos
y los macrófagos (p. 428)
Cuando ocurre una lesión tisular se liberan varias sustancias
que inducen alteraciones tisulares secundarias. Estas sustan-
cias incrementan el flujo sanguíneo local y la permeabilidad de
los capilares, motivo por el que salen enormes cantidades
de líquido hacia el espacio intersticial, migran numerosos
granulocitos y monocitos a los tejidos y ocurre una tumefacción
local.
Una de las primeras consecuencias de la inflamación es la
«contención» del área dañada frente al resto de los tejidos. Los
espacios tisulares y los linfáticos de la región inflamada son
bloqueados por los coágulos de fibrinógeno, por lo que estos
espacios apenas resultan bañados por el líquido. Este sistema
de contención retrasa la propagación de bacterias y productos
tóxicos. La intensidad de la inflamación suele ser proporcional
al grado de lesión tisular. Los estafilococos que invaden los
tejidos liberan toxinas celulares sumamente letales, a las que
sigue una rápida inflamación. De forma característica, las
infecciones estafilocócicas sufren una contención rápida. Por
el contrario, los estreptococos no inducen una destrucción tan
intensa de los tejidos locales y su contención es más lenta.
Como resultado, los estreptococos tienden a propagarse
mucho más por el organismo y a producir más muertes que
los estafilococos, a pesar de que estos ocasionen una mayor
destrucción de los tejidos.
Respuestas del macrófago y el neutrófilo durante
la inflamación (p. 428)
El macrófago tisular es la primera línea de defensa frente a
los microorganismos invasores. A los pocos minutos de la
inflamación, los macrófagos presentes en los tejidos comien-
zan de inmediato sus acciones fagocíticas. Muchos
macrófagos sésiles se desprenden de sus inserciones y semovi-
lizan en respuesta a los factores quimiotácticos. Estos
macrófagos migran hacia el foco inflamatorio y aportan su
función.
La invasión por neutrófilos del tejido inflamado consti-
tuye una segunda línea de defensa. Durante la primera hora
de la inflamación, numerosos neutrófilos invaden el foco infla-
matorio como consecuencia de una respuesta a los productos
267Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos,
granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación
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