Bolillero Pato2

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Bolilla 1:
B1P1: patología vascular: aterosclerosis. Vasculopatía por hipertensión arterial.
Respuestas:
Aterosclerosis: Trastorno inflamatorio crónico en arterias musculares y elásticas que presentan un engrosamiento, endurecimiento y perdida de elasticidad en las paredes, por lesión en la túnica intima (endotelio), estas lesiones son ateromas. 
La formación de las placas de ateromas tiene la siguiente cronología: Lesión endotelial cronica de causa mecánica, hemodinámica (orificios de salida, ramificaciones vasculares, general flujo turbulento), depósito de inmunocomplejos, sustancias químicas (Tabaco), o hiperlipidemias (LDL se acumula en intima, es fagocitado y oxidado por M, los cuales se transforman en células espumosas y liberan citocinas pro inflamatorias). LT son atraídos y también liberan citocinas pro inflamatorias y factores de crecimiento en conjunto con las células endoteliales, esto favorece la proliferación y migración de células musculares lisas desde la media hacia la íntima. Estas ultimas depositan matriz extracelular generando la estría grasa. 
Morfológicamente podemos dividirlas en 6 tipos: 1) Inicial (Macrófagos espumosos aislados). 2) Estrías grasas (Acumulación de lípidos). 3) Intermedias (Lesion tipo 2 con acumulación de lipidos extracelulares). 4) Ateroma. 5) Fibroateroma 6) Lesión Complicada (Rotura, ulceración, erosión, hemorragia, trombosis, aneurisma).
Vasculopatía por HTA: La HTA acelera la aterogénesis y causa cambios degenerativos en las paredes de las arterias de mediano y gran calibre, potenciantes de la disección aórtica y la hemorragia vascular cerebral. Además, se asocia a 2 formas de enfermedad de vasos de pequeño calibre. 1) Arterioloesclerosis hialina: Engrosamiento hialino rosado de la pared con estrechamiento de la luz. Hay liberación de proteínas plasmáticas que salen de las células endoteliales dañadas y aumento de la síntesis de matriz por parte de las musculares lisas ante el daño prolongado. Es una alteración morfológica de la nefrosclerosis renal. 2) Arterioloesclerosis hiperplásica: Se da en HTA grave o maligna ( PD > 120), hay un engrosamiento laminado y concéntrico de paredes de arteriolas (catáfilas de cebolla), con estrechamiento progresivo luz. En el caso de HTA maligna se suma necrosis fibrinoide que genera arteriolitis necrotizante.
B1P2. partes blandas: lesiones seudotumorales.
Son lesiones no neoplasicas que aparecen como respuesta a algun traumatismo local o son idiopaticas.
FASCITIS NODULAR: lesion fribroprolif benigna en antebrazo, torax o espalda. Antecedente de masa solitaria de crecimiento rapido y dolorosa en ocasioines. En dermis profunda, tcs o musculo. Aspecto nodular de limites mal definidos. No suele recidivar tras extirpacion. 
MIOSITIS OSIFICANTE: presencia de hueso metaplasico,suele afectar adultos y deportistas post trauma. Tcs y musculo de region proximal de miembros. Bien delimitado con centro blndo y periferia firme y arenosa.
FIBROMATOSIS: localmente agresivos de malignidad intermedia. Superficiales: PALMAR O DE DUPUYTREN: engrosamiento nodular o irregular de fascia palmar que se adhiere a piel y desarrolla una contractura en flexion de 4to y 5to dedo (3 fases, nodulo, cuerda y tension). PLANTAR: similar. PENEANA O DE PEYRONIE: induracion dorsolateral del pene, puede obstruir uretra o dar curvatura anormal.
FIBROMATOSIS PROFUNDA: TUMOR DESMOIDES:malignidad intermedia, fibroblastos con caracteristicas benignas bien diferenciados sin mtts. Hay extraabdominales, abdominales e intraabdominales. Infiltran tejido adyacente, estroma colagenizado, disposicion en fasciculos. Suelen recidivar despues de reseccion. Incapacitan y desfiguran a paciente
B1P3. hematoma cerebral: infarto. hemorragia. Enfermedad cerebro vascular hipertensiva
INFARTO CEREBRAL: se divide basandose en presencia o ausencia de hemorragia.
	HEMORRAGICO:extravasacion y reabsorcion sanguinea, asociados a hematomas 		intracerebrales extensos
	NO HEMORRAGICO: aspecto macro cambia con el tiempo, 6h: se modifica poco, 		48 hs: palido, blando y tumefacto, 2-10dias: gelatinoso y friable, 10-21 dias: tejido 		licuado
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA: 1 INFRTOS LACUNARES, 2 HEMORRAGIAS E HENDIDURA, 3 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA, 4 HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES MASIVAS
B1P4. musculo esqueletico: atrofias musculares. Distrofias musculares (ligadas al cromosoma X y de transmision autosomicas). Distrofia miotonica. Miopatias congénitas. Miopatias toxicas
ATROFIA X DENERVACION
ATROFIA MUSCILAR ESPINAL EN NIÑOS (AME): enfermedad de motoneuronas, trastorno neurologico progresivo que destruye selectivamente asta anterior de ME y neuronas motoras de PC. afectan gen SMN1. Gran numero de fibras atroficas al micro. AME 1: Manif en primeros 4 meses, muerte en primeros 3 años. AME 2: manif entre 3-15 meses, fallecimiento despues de 4 años. AME 3: inicia despues de 2 años y sobrevivencia hasta adultez.
ELA: perdida de las motoneuronas inferiores de ME y tronco encefalico y de motoneuronas superiores. Asociado a mutaciones de gen de transportador de cobre-zinc. Perdida de neuronas de asta anterior + gliosis reactiva asociada. Sintomas iniciales: debilidad muscular asumetrica de las manos, fasciculaciones, contracciones involuntarias de unidades motoras individuales y perdida d efuerza y ovlumen muscular
ATROFIA BULBOESPINAL (SINDROME DE KENNEDY):enf ligada al X de iniio en adulto. Amiotrofia distal de miembros y signos bulbares como atrofia y fasciculaciones de lengua y disfagia. Insensibilida a androgenos
DISTROFIA MUSCULAR LIGADA AL X (DUCHENNE Y BECKER). DUCHENNE: forma mas grave y frecuente, manifiesta a los 5 años, dependencia de silla de rudas a los  10-12, muerte por insuficiencia respiratoria. BECCKER menos frecuente y menos grave, mismo locus que duchenne. Afectan gen que codifica para distrofina. En duchenne tambien hay fibras hialinas, redondeadas, aumentadas de tamaño que pierden sus estriaciones cruzadas normales. Musculos terminan siendo reemplazados casi totalemnte por grasa y tejido conjuntivo.
DISTROFIA MIOTONICA: pacientes refieren rigidez y tienen dificultad para liberar presion. X repeticion de trinucleotido CTG. hay fenomeno de anticipacion, cambios anatomopatologicos de las fibras intrafusales de los husos musculares con division, necrosis y regeneracion.
MIOPATIA TIROTOXICA: debilidad muscular proximal aguca o cronica. En hipotioidismo, calambres o dolor de musculos y movimientos y reflejos enlentecidos. Necrosis de miofibras, regeneracion y linfocitosis intersticial.
MIOPATIA POR ETANOL: sindrome toxico agudo de rabdomiolisis con mioglobinuria que puede conducir a insuficiencia renal. Dolor agudo generalizado o limitado a un grupo muscular, debilidad muscular proximal. Tumefacccion de miocitos, necrosis, miofagocitosis y regeneracion, puede haber desnervaion.
MIOPATIAS INDUCIDAS POR FARMACOS: esteroides: generan debilidad muscular proximal y atrofia. Cloraquina: miopatia proximal con presencia de vacuolas en los miocitos, puede evolucionar a necrosis de los miocitos. Estatinas
B1P5. diestress respiratorio del adulto. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Bronquiectasias. Absceso pulmonar.
Respuestas:
Distress Respiratorio: Consecuencia deuna lesión alveolar y capilar difusa en laluego hay un aumento de la permeabilidad capilar y edema, exudación de fibrina, formación de membranas hialinas PAS + (formadas por liquido rico en fibrina mezclado con restos de citoplasma y lípidos de células epiteliales necrosadas) e inflamación septal. En cuanto a la Clinica del paciente este presentará, disnea profunda, taquipnea, cianosis e intensa hipoxemia.
EPOC: Enfermedades que generan aumento de resistencia al flujo aéreo. Estas pueden ser 4
1) Enfisema: Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima. Hay 4 tipos, Centroacinar (fumadores) Panacinar (déficit de alfa-1-anti-tripsina), Paraceptal e Irregular. Esta generalmente asociado a Fumadores cronicos, déficit de alfa-1-anti-tripsina,calefacción por biomasas.
2) Bronquitis Cronica: Tos presistente con expectoración por lo menos 3 meses en al menos 2 años consecutivos. Se da por la irritación de las vias aéreas por sustancias inhaladas que producen hipersecreción de moco con hipertrofia de glándulas mucosas, bronquiolitis e infecciones secundarias. 
3) Asma: Trastorno inflamatorio cronico y recidivante con broncoespasmos paroxísticos debido a hiperreactividad bronquial, hay infiltrado eosinófilo (desechos de eosinófilos son Cristales de Charcott Leyden), edema, fibrosis e hipertrofia del músculo liso. Puede ser de dos tipos: Atopica: Hipersensibilidad de tipo 1, mediada por IgE y desencadenada por Ag ambientales. No atópica: Dada por infecciones, irritantes químicos o fármacos. 
Bronquiectasias: Dilatación anaromal, permanente o transitoria de las luces bronquiales por destrucción de musculo y tejido elástico, asociado a infecciones necrotizantes cronicas. Las paredes bronquiales se encuentran engrosadas y duras y al M.O se observa infiltrado linfocitario. Se asocia con fibrosis quística, enfermedades infecciosas, obstrucciones bronquiales, AR, LES.
Las complicaciones pueden ser fistula broncopleural con empiema, absceso cerebral y amiloidosis. 
Absceso pulmonar: Proceso supurativo focal, caracterizado por necrosis del parénquima. Puede afectar cualquier parte del pulmón. Cualquier patogeno puede es capas de producirlo pero los mas comunes son Streptococo aerobios y anaerobias y Staphylococus aureus. Estos pueden llegar aspiración de material infectado, antecedente de infección pulmonar primaria, embolia séptica, neoplasias, etc.
B1P6. cavidad bucal: inflamación. Lesiones pre neoplásicas y tumores. Tumores odontogenicos.
Respuestas:
Lesiones inflamatorias: 
· Aftas: Ulceras pequeñas, dolorosas exacavadas, cubiertas por un exuadado gris blanquecino con anillo eritematoso. Sulen resolver solas. Se generan por estrés, fiebre, ingestión de ciertos alimentos, actividad de una enfermedad intestinal inflamatoria.
· Estomatitis herpética: Por HVS 1. Se transmite persona a persona. El virus hace latencia en ganglios nerviosos peri bucales hasta que por diferentes estimulos, se reactiva (estrés, enfermedad, sol) generando vesículas alrededor de la boca que al romperse dejan ulceras dolorosas excavadas. (Por la acantolisis que genera el virus)
· Candida oral: Es flora normal de la boca, cuando hay alguna alteración en el sistema inmunologico (DBT, HIV) puede dar esta patología. Genera una placa blanca adherente circunscripta, que puede ser removida por rascado y dejarla mucosa eritematosa por debajo. Una complicación es la extensión hacia el esofago y candidemia. 
Lesiones pre neoplásicas: El origen de estas lesiones es multi factorial, pero están muy relacionadas con el consumo de tabaco.
· Leucoplasia: Macula o placa blanca bien delimitada que no puede desprenderse de un raspado ni caracterizarse como ninguna otra enfermedad según criterios clínicos o anatomopatologicos. Es un engrosamiento epidérmico o hiperqueratosis.
· Eritroplasia: Zona aterciopelada de color rojo talvez erosionada, presenta epitelio atípico y tiene un mayor riesgo de transformación maligna. 
Tumores:
· Carcinoma epidermoide: Es el 95% de los canceres de cabeza y cuello. Relacionados con el consumo de tabaco y alcohol. Suelen ubicarse en cara ventral de la lengua, suelo de la boca, labio inferior, paladar blando y encías.
Son placas elevadas, nacaradas, de consistencia firme, o como zonas de mucosa engrosada irregulares, ásperas o verrugosas.
Los patrones histológicos van desde neoplasias queratinizantes bien diferenciadas a tumores anaplásicos, el grado de histológico está determinado por la queratinización.
· Quiste dentigero: Originado en torno a la corona de un diente retenido.
· Queratoquiste odontogeno: Agresivo, 10 a 40 años, hombres. En la parte posterior de la mandubula.
· Quiste periapical: Origen inflamatorio, surgen como consecuencia de una pulpitis por lesiones cariadas en el vertice del diente.
· Ameloblastoma: origina del epitelio odontogeno, quístico de lento crecimiento y agresivo. 
· Odontoma: origina del epitelio odontogeno aunque muestra depósitos de esmalte y dentina.
B1P7. vesícula biliar y vías biliares. Inflamación y tumores.
Respuestas: 
Colelitiasis: Cálculos en vesícula biliar. Genera dolor intenso, que se localiza en el cuadrante superior derecho o la región, se debe a la obstrucción de la vesícula o de la vía biliares o a la inflamación de la propia vesícula. Las complicaciones son empiema, perforación, fístulas, y la colestasis, pancreatitis obstructiva, ileo biliar.
Hay dos tipos de cálculos: De colesterol (80%): contienen colesterol monohidrato cristalino. Son amarillentos pálidos, al aumentar la proporción de carbonato cálcico, fosfatos y bilirrubina, el color se vuelve blanquecino-grisáceo a negro. Son ovoideos y firmes. Cálculos pigmentarios: constituídos por sales de bilirrubinato cálcico. Se clasifican en cálculos negros y pardos. Los cálculos negros suelen ser pequeños, frágiles al tacto y numerosos. Los cálculos pardos suelen ser solitarios o escasos, blandos y de consistencia grasa.
Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda, crónica o reagudizada.
· Aguda: Dolor biliar de más de 6 h de duración, intenso, sordo en HCD. La presencia de hiperbilirrubinemia conjugada es indicativa de obstrucción del colédoco, son frecuentes las recaídas .La vesícula se encuentra aumentada de tamaño y tensa, color rojo brillante o violáceo parcheado, la serosa puede estar cubierta por un exudado fibrinoso o fibrinopurulento. La luz de la vesícula está llena de una bilis turbia, que puede contener fibrina, sangre o pus. En los casos leves, la pared de la vesícula aparece engrosada, edematosa e hiperémica. En los graves, la vesícula se transforma en un órgano necrótico verde-negruzco (colecistitis gangrenosa).
· Cronica: Ataques repetidos de dolor sordo, náuseas, vómitos e intolerancia a grasas. Las ulceraciones de la mucosa son raras; la submucosa y la subserosa a menudo están engrosadas por la fibrosis los linfocitos murales son el único dato de inflamación.
Coledocolitiasis: es la presencia de cálculos en la vía biliar.
Colangitis: Es la inflamación aguda de la pared de los conductos biliares asociada a infección. Los síntomas son fiebre, escalofríos, dolor abdominal e ictericia.
Tumores:
Carcinoma de vesicula biliar: Frecuente en mujeres mayores de 70 años, el diagnostico suele ser tardío. Los factores de riesgo son: inflamación crónica, traumatismos a repetición. Puede ser de dos tipos: Infiltrante: Zona mal delimitada de engrosamiento difuso e induración de la pared. Exofitco: Masa irregular similar a una coliflor que al mismo tiempo infiltra la pared.
Colangiocarcinoma: Son adenocarcinomas originados en los colangiocitos que revisten los conductos biliares. Se ven como adenocarcinomas típicos con presencia de glándulas más o menos formadas con mucina intracelular, que se asocian a abundante estroma fibroso (desmoplasia), consistencia arenosa firme. No se identifican pigmento biliar ni inclusiones hialinas en las células tumorales.
B1P8. Nefritis tubulointersticiales: pielonefritis aguda y crónica. Características. Nefropatías intersticiales por fármacos, drogas y otras. 
Respuestas: 
Pielonefritis aguda: Inflamacion supurativa intersticial y parchada del riñon. La infección se puede dar de forma ascendente por infección de vias urinarias inferiores o por via hematógena en el caso de una bacteriemia. El 85% de las infecciones se dan por microorganismos gran negativos (E coli el mas frecuente). La evolución suele ser benigna y autolimitada. Las complicaciones son: Absceso perirrenal, pionefrosis y necrosis papilar.
Pielonefritis crónica: Inflamación tubulointesticial crónica acompañada de cicatrización renal y lesiones de los calices y la pelvis. Es una causa importante de enfermedad renal terminal. La etiología puede ser por reflujo cronico (Nefropatia por reflujo) u obstruccion crónica (pielonefritiscrónica obstructiva). En Macro podemos ver una cicatrización desigual. En Micro Fibrosis intersticial, infiltrado linfoplasmocitario, tubulos atrofiados y arterioloesclerosis. 
Nefropatias por fármacos y agentes toxicos:
· Nefropatia por uratos: Pacientes con hipeuricemia pueden presentar daño renal por la formación de cristales de uratos en los tubulos renales, que llevan a obstruccion y sobre infección.
Nefropatia asociada al consumo de AINES: Pueden generar una insuficiencia renal aguda por la disminución de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, lo que lleva a una isquemia del parénquima renal.
B1P9. ovario: quistes funcionales no neoplasicos. Tumores de ovario: clasificacion, características y pronósticos. Aspectos funcionales. Tumores secundarios.
Quistes
· Foliculares: se originan en los folículos de Graaf que no se han roto o rotos y resellados inmediatamente. Son múltiples, de tamaño variable y rellenos de un líquido seroso transparente. Pueden estar revestidos por células de la granulosa. Hay luteinización: teca externa prominente por gran cantidad de citoplasma pálido.
· Lúteos: presentes en ovarios normales en mujeres de edad fértil, se encuentran recubiertos por un tejido amarillo brillante que contienen células de la granulosa luteinizada. 
· Enfermedad del ovario poliquístico: Se caracteriza por anovulación, hirsutismo, virilidad, obesidad y oligoamenorrea. 
Patogenia: aumenta la LH lo cual estimula a las células de la teca y estas producen una excesiva formación de andrógenos. También se relaciona con la resistencia a la insulina.
Macro: ovario del doble del tamaño normal, superficie lisa con quistes subcorticales.
Micro: corteza fibrosa engrosada con innumerables quistes asociados a hiperplasia de la teca.
Tumores de ovario
Factores de riesgo: nuliparidad, antecedentes familiares, disgenesia gonadal, mutaciones.
Clasificación
Tumores epiteliales
· serosos 
· mucinosos 
· endometrioides 
· de células claras 
· de células transicionales o brenner 
· indiferenciados 
· mixtos 
de los cordones sexuales 
· granulosa 
· de sertoli-leydig 
· ginandroblastoma 
· TCS túbulos anulares 
· no clasificables
Del estroma 
· fibroma 
· tecoma 
· tecoma esclerosante
Germinales 
· disgerminoma 
· del seno endodermico 
· carcinoma embrionario 
· coriocarcinoma 
· poliembrioma 
· teratomas
Mixtos 
· gonadoblastoma
Tumores no clasificados 
No propios del ovario 
Secundarios o metastásicos
Epiteliales
Serosos
70% benignos – border line y 30% malignos
Dentro de los tumores malignos de ovario el seroso es el más frecuente.
Macro: lesión quística, los benignos son lisos y los malignos tenen papilas, nódulos e irregularidades.
Benigno: epitelio cilíndrico ciliado. Maligno: estratificado.
Mucinosos
Tumor que se presenta en mujeres adultas, asociado a tabaquismo.
80% B – BL y 10% maligno.
Macro: multiloculado, lleno de líquido gelatinoso rico en glicoproteínas.
Cuadro clínico denominado pseudomixoma peritoneal: ascitis mucinosa, implantes quísticos en superficie peritoneal. 
Endometroide
Glándulas tubulares que muestran semejanza con el endometrio. Pueden aparecer en el contexto de una endometriosis. Macro: pueden afectar a ambos ovarios, combinan áreas sólidas con quísticas.
Tumor de Brenner
Son adenofibromas cuyo comonente epitelial es similar al urotelio y está dispuesto en nidos. Suelen ser benignos.
El estroma es fibroso (similar al ovárico) con células fibroblásticas, pueden tener actividad hormonal normal.
De células germinales
Teratomas
· maduro (benigno): quistes dermoides. Afectan principalmente a mujeres jóvenes, son quistes uniloculares con pelos y material sebáceo. El epitelio es escamoso estratificado y se observan estructuras anexas (cártilago, hueso, tiroides, nervios, etc.).
· monodérmico: estruma, carcinoide. Son raros y casi siempre unilaterales. Estroma ovárico: tejido tiroideo inmaduro. Carcinoide ovárico: tejido intestinal de un teratoma, genera el síndrome carcinoide.
· inmaduro (maligno): raro, sus componentes recuerdan al tejido embrionario y fetal inmaduro. Se da principalmente en adolescentes prepuberales. 
Al corte puede observarse hemorragia y necrosis. 
Disgerminoma
Similar al seminoma de testículo. Asociado a disgenesia gonadal. 
Son tumores unilaterales, sólidos y malignos pero responden a quimioterapia. 
Presenta células vesiculosas grandes con citoplasma claro que se disponen en láminas o cordones separados por estroma fibroso, escaso infiltrado y granulomas ocasionales. 
T. del saco vitelino
Deriva de las células germinales que se diferencian hacia linaje del saco vitelino extraembrionario, elaboran alfa feto proteína. Micro: Cuerpos de Schiller Duval: vaso sanguíneo central, rodeado de células germinales dentro de un espacio tapizado por células germinales (estructura similar al glomérulo).
Coriocarcinoma
Es el más común de los tumores de origen placentario. En general se presenta junto a otros tumores germinales. Produce HCG y se debe descartar embarazo ectópico. Son muy agresivos y metastizan a pulmón, hígado y hueso.
De los cordones sexuales y del estroma
T. de células de la granulosa-teca: 
Presentan componentes de la granulosa, la teca o ambos. Son tumores unilaterales y de color amarillo por los lípidos. 
El componente granular está compuesto por células pequeñas cubicas que crecen en cordones/hileras. Pueden formar Cuerpos de Call-Exner: estructuras similares a glándulas llenas de material eosinófilo (folículo inmaduro).
T. de células de Sertoli – Leydig 
La mayoría produce masculinización pero unos mocos tienen efectos estrogénicos. Son unilaterales. Los tumores pueden ser bien, intermedios, o mal delimitados y pueden presentar glándulas mucinosas, hueso y cartílado. 
 Pueden bloquear el desarrollo femenino normal en las niñas y en mujeres provocar atrofia de mamas, amenorrea, esterilidad y alopecia, hirsutismo, hipertrofia de clítoris y cambios en la voz.
Benignas
Tecoma: células fusiformes llenas de lípidos
Fibroma:compuestos por fibroblastos y escaso tejido conectivo. Macizos, esf;ericos o lobulados, duros, encapsulados.
B1P10. Enfermedad trofoblastica: mola hidatiforme, clasificación, correlación clinica. Mola invasora. Coriocarcinoma. Tumor trofoblastico.
Mola hidatiforme
La mola hidatiforme se caracteriza por dilatación quística de las vellosidades coriónicas asociada a proliferación trofoblástica variable; puede ser una lesión precursora del coriocarcinoma. El riesgo de sufrir una mola es máximo en los extremos de la edad fértil. 
Clasificación:
· La mola completa ocurre cuando un ovocito II que ha perdido todos sus cromosomas, es fecundado por uno o dos espermatozoides; por eso, todo el material genético es de origen paterno. Aproximadamente el 90% de las molas completas se deben a la duplicación del material genético de un solo espermatozoide.
· La mola parcial aparece cuando un ovocito II con un contenido normal de cromosomas es fecundado por dos espermatozoides y de este modo presenta un material genético triploide. No aumenta el riesgo de coriocarcinoma.
Macro: masas de estructuras a modo de racimos de uvas, quísticas, translúcidas y de pared delgada. Es raro encontrar partes fetales en las molas completas, pero son frecuentes en las molas parciales.
Clinica : Aborto espontáneo , aumento de HCG sérica [si es mucho sospecho mola invasiva.
Mola invasiva 
Es la que penetra e incluso puede perforar la pared uterina, se ve degeneración hidrópica de las vellosidades y proliferación tanto del sincitio como del citotrofoblasto. Puede producir embolias a pulmón y cerebro.
Coriocarcinoma
Neoplasia maligna de células trofoblásticas asociado a embarazo ectópico y a molas
Origina metástasis (principalmente pulmón y vagina , luego encéfalo e hígado) y son poco frecuentes.
• Macro: los tumores son masas grandes, blandas, carnosas y de color blanco amarillento con áreas de necrosis y hemorragia
• Micro: las lesiones comprenden una proliferación mixta de células del citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto sin vellosidades. Eltumor infiltra el endometrio subyacente, penetra en los vasos sanguíneos y linfáticos y puede producir diseminación metastásica extensa.
Clinica: Hemorragia , secreción vaginal anómala , HCG sérica altísima
Tumor placentario del lecho trofoblástico
Los tumores trofoblásticos del lecho placentario (TTSP) representan< 2% de todos los
tumores trofoblásticos gestacionales; corresponde a una proliferación neoplásica de
trofoblasto extravelloso [ células poligonales con citoplasma abundante que produce
lactógeno placentario ]. . La lesión se distingue del coriocarcinoma por la ausencia de
células del citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto y el tumor produce una cantidad menor de hCG. La mayoría produce exclusivamente infiltración local, pero el 10-15% ~ provoca metástasis y la muerte.
B1P11. neoplasias de tiroides: clasificación, características clinico patologicas.
Adenoma folicular: Neoplasias benignas derivadas del epitelio folicular. Lesión solitaria, esférica y encapsulada, bien delimitada del parénquima circundante. Cápsula intacta y bien definida (Fundamental para diferenciar malignidad). Ocasionalmente células neoplásicas muestran citoplasma granular eosinófilico brillante (cambio oxifílico o células de Hurthle). Adenoma de células de Hurthle.
Carcinoma papilar: Representa el 75-85% de los cánceres de tiroides. Mujeres 30-50 años. Exposición previa a radiaciones Morfología: lesiones únicas o multifocales. Algunos encapsulados, pero en general infiltrantes, duros. Áreas de fibrosis, calcificación, quistes. A veces contiene focos papilares visibles macroscópicamente. Microscopía: núcleos con cromatina finamente dispersa (vacío) Ojo de la huérfana Annie. Seudoinclusiones nucleares(invaginaciones citoplasmáticas), hendiduras(granos de café). Frecuente invasión linfática. Variantes: encapsulada, folicular, de células altas, esclerosante difusa, trabeculares hialinizantes.
Carcinoma folicular: Segunda forma más frecuente. Mujeres 40-50 años. Aumentada en zonas endémicas. Morfología: nódulos solitarios bien circunscriptos o infiltrantes. Color grisáceo, tostado o rosado, algo traslúcidas cuando contienen folículos grandes llenos de coloide, fibrosis central y calcificación algunas veces. Microscópicamente: apariencia de tiroides normal. Algunos están formados por células de Hürthle. No hay cuerpos de psamoma. No invaden linfáticos. Se dividen en mínimamente invasivos o ampliamente invasivos dependiendo de la infiltración de la cápsula. (los ampliamente invasivos presentan patrones de crecimiento sólido o trabecular, menos diferenciación folicular y actividad mitótica aumentada).
Carcinoma Medular: Derivan de las células parafoliculares o C, secretan calcitonina Son esporádicos en el 80% de los casos, el resto forman parte de MEN 2A o B. Morfología: nódulo solitario o lesiones múltiples en ambos lóbulos. Áreas de necrosis y hemorragia en las lesiones grandes. Tejido tumoral firme pálido- grisáceo, tostado, infiltrante. Microscópicamente: células poligonales, fusiformes que forman nidos, trabéculas o folículos. Existe depósito de amiloide en el estroma. 
Carcinoma indiferenciado: Agresivos. Mortalidad 100%. Representan menos del 5%. 65 años. Historia de bocio multinodular 50%, un 20% historia de carcinoma diferenciado, 20-30% carcinoma papilar concurrente. Se desarrollan por una “desdiferenciación” de tumores más diferenciados debido a cambios genéticos. Morfología: células anaplásicas con varios patrones histológicos: células gigantes, células fusiformes, mixto, células pequeñas Clínica: masa voluminosa de crecimiento rápido, síntomas de compresión e invasión, disnea, ronquera, disfagia, tos.
Bolilla 2: 
B2P1. Enfermedades infecciosas: neumonía. Bronconeumonia. Neumonía por otros agentes etiológicos.
Neumonia: Inflamación pulmonar de origen infecciosa ppl viral que suele complicarse por sobreinfección bacteriana. Hay inflamación de septos e intersticio y hay abundante exudado alveolar (consolidación). Puede ser Neumonia Aguda de la comunidad (Streptococo Neumoniae, Hemofilus influenzae, Moraxella Catharralis) si es adquirida fuera del ámbito nosocomial o Neumonia nosocomial (Pseudomona y S.Aureus).
Presenta dos patrones: 
1) Lobar: En pacientes jóvenes. Disposición focal de consolidación en “Block neumónico” (Lobulos enteros o áreas grandes) y pasan por 4 estadios: Congestion (24-48hs pulmón aumentado de peso, húmedo, sin aire, lleno de sangre), Hepatización roja (2-4 días, consolidación, solido, color rojo, pesado y macizo, hay exudado intraalveolar) Hepatización gris (4-6 días gris y seco) y Resolución (6-12 días, recuperación ad integrum)
2) Bronconeumonia: En extremos de la vida. Disposición parcheada. Presenta múltiples focos que atraviesan las etapas anteriores en diferente momento, es POLICICLICA, POLIMORFA Y POLICROMICA. 
Complicaciones: Absedacion, Empiema, Organización y diseminación bacteriana.
Neumonia atípica: Proceso respiratorio agudo y febril, con leisones focales esparcidas en los pulmones, circunscriptas a tabiques alveolares e intersticio con ausencia de exudado (no hay consolidación). Agentes etiológicos: Mycoplasma Pneumoniae, Clamidia.
B2P2. SNC: lesiones vasculares. Ateroesclerosis. Hipoxia
Lesiones vasculares del SNC: x traumatismo directo con ruptura de la pared vascular. Puede ser hematoma epidural, subdural, subaracnoidea o intraparenquimatosa.
HEMATOMA EPIDURAL: entre duramadre y periostio, separando ambos. Hematoma en expansion tiene contorno liso, que comprime superficie cerebral. Pueden estar lucidos por horas antes de los sintoma. Emegrencia neuroquirurgica que debe ser drenada altoke.
HEMATOMA SUBDURAL: entre ambas capas de duramadre. Sangre coagulada dentro de duramadre, cerebro subyacente aplanado y espacio subaracnoideo suele estar limpio. Hemorragia venosa suele ser autolimitada y con tiempo se degrada y organizacion del hematoma
B2P3. Miastenia gravis. Tumores del musculo estriado: clasificación y características
MIASTENIA GRAVIS: enf autoinmune, autoAC contra AChR mediante fijacion del complemento en la membrana postsinaptica, aumenta internalizacion y degradacion del receptor. 65% presenta hiperplasia del timo y timoma. Debilidad de musculos extraoculares, ptosis palpebra y vision doble en comienzo.
TUMORES DEL MUSCULO ESTRIADO:
RABDOMIOSARCOMA (en niños y adolescentes. actina , vimentina, desmina y miogenina +
	SARCOMA BOTRIOIDES O EMBRIONARIO: en menores de 10, vejiga, vagina, cav		 nasal y orbitas. Masas en racimo de uvas. En micro: rabdomioblastos y estroma			 mixoide
	ALVEOLAR: tabiques fibrosos que delimitan espacios similares a alveolos
	PLEOMORFO: mayores de 45. Celulas atipicas y bizarras, multinucleadas
RABDOMIOMA: 
	ADULTOS: cuello, faringe, laringe, piso de boca. Masa redondeada indolora. Poco		 estroma
	FETAL: detras de la oreja. Nodulo bien delimitado. Celulas sin estriaciones x inmaduras		GENITAL: masa bien definida.
B2P4. tumores benignos y malignos de partes blandas (tejido adiposo, vascular, fibrohistiocitario, musculo liso y sinovial)
Mayoria son benignos. Principalmente en miembros ineriores y tronco
LIPOMA.
LIPOSARCOMA: bien diferenciados/micoides(+fc)/de cel redondas/pleomorfo
FIBROMA
FIBROSARCOMA
HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO: dermatofibroma y hemangioma esclerosante. En tcs y dermis. Nodulo movil, firme y pequeño
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO: sarcoma mas frecuente, en musculo de region proximal y retroperitoneo. MUY AGRESIVOS 
LEIOMIOMAS
LEIOMIOSARCOMA: retroperitoneales, cutaneo y subutaneo, o de origen vascular
SARCOMA SINOVIAL: baja frecuencia, la mayoria cerca de la rodilla, son masas multilobuladas de celulas fusiformes y epiteliales (bifasicas), hay variantes monofasicas. Mtts a pulmon
B2P5. Aneurismas: definición y variantes.
Respuestas:
Aneurisma: Dilatación anormal localizada de un vaso sanguíneo o de la pared del corazón. Se dan por una alteración en la morfología de o el funcionamiento del tejido conectivo de la pared vascular, que puede estar dado por alguna patología genética con malformación de tejido conectivo(Marfan, Ehlers Danlos) o por daño propio de la pared como por una placa de ateroma o HTA. 
Las diferentes variantes son: 1) Verdadero: Rodeado por todos los componentes de la pared vascular (Ateroscleroticos, sifilíticos). 2) Falso/pseudoaneurisma: Brecha en la pared que conduce a hematoma extravascular en comunicación con el espacio intravascular, contenido por adherencias periféricas. 3) Diseccion arterial: Hematoma disecante entre las paredes de la arteria en comunicación con la luz.
B2P6. patología de intestino delgado y grueso: histofisiologia de mucosa intestinal. Alteraciones congénitas. Lesiones isquémicas y vasculares.
Respuestas:
Alteraciones congénitas:
· Duplicaion: Suelen adoptar la forma de estructuras quísticas, saculares o largas.
· Malrotacion
· Onfalocele: Fracasa la formación de la musculatura abdominal y se produce hernia del contenido abdominal en un saco membranoso ventral.
· Gastrosquisis: Una porción de la pared abdominal no se forma, se hernia el contenido sin membrana.
· Hernias
· Diverticulo de Meckel: Falta de involucion del conducto vitelino, esta ubicado del lado antimesenterico del intestino aunos 85cm de la válvula ileo cecal. Es un divertículo verdadero ya que contiene las 3 capas de la pared intestinal normal. La complicación es la infección.
· Enfermedad de Hirschsprung: Megacolon aganglionar congenito, se da por migración defectuosa de las crestas neuroales o por su muerte prematura. Hay ausencia de plexos mientérico y submucosa en algunas partes del intestino, que lleva a la obstruccion y dilatación (las zonas dilatadas tienen ganglios, las contraídas no). Se afecta principalmente recto y sigmoideo. 
Lesiones isquémicas: Oclusion aguda de uno de los 3 troncos que irrigan el intestino (arteria celiaca, mesentéricas superior e inferior). La gravedad de la lesión va desde un infarto transmural (Mucosa, submucosa y muscular), mural (Mucosa y submucosa) y Mucoso. Las causas principales son trombosis arterial, embolismo arterial, trombosis venosa, compresión por tumores. La gravedad esta relacionada directamente con el daño vascular y el tiempo de isquemia. Obstrucción aguda: infarto hemorrágico congestión y edema, hemorragia, necrosis, serositis y perforación. Hipo flujo: compromiso de mucosa y submucosa, puede ir desde vasodilatación hasta necrosis (Proceso cronico). Obstrucción progresiva: reemplazo fibroso de la pared intestinal con perdida progresiva de la función (sme de malabsorción) que puede complicarse con una obstrucción aguda e infarto.
B2P7. trastornos circulatorios: obstrucción de arteria hepatica. Trombosis de vena porta. Congestion hepatica. Trombosis suprahepatica.
Respuestas: 
Obstrucción de la arteria hepática: Pude ser por una embolia, neoplasia, poliarteritis nodosa o sepsis. Genera un infarto localizado, de tipo anémico, pero puede ser en algunos casos hemorrágicos. No suele haber afeccion de grandes porciones del órgano, por tener doble circulación. Las grandes embolias suelen verse en transplantes hepáticos.
Trombosis de la vena porta: Puede ser intra o extrahepático.
· Extrahepatico: Puede ser desde asintomatico a catastrofico. Suele generar dolor abdominaly manifestaciones de hipertensión portal como varices esofágicas. La ascitis no es frecuente (porque el bloqueo es perisinuisoidal). Puede ser causado por sepsis, cirrosis, trastornos hereditarios de hipercoagulabilidad, post quirúrgico, traumatismos, pancreatitis y neoplasisas. 
· Intrahepaticas: Pueden estar obstruidas en la trombosis aguda. Genera unas zonas bien delimitadas de un tejido color rojo azulado (infartos Zahn). No hay necrosis, solo atrofia hepatocelular intensa y hemostasia en sinusoides. Suele darse por neoplasias primarias o secundarias.
Congestion hepática: La descompensación cardiaca derecha suele ser la causa ppl. El hígado se encuentra aumentado de tamaño, tenso y cianótico. Micro se ve congestion en sinusoides centrolobulillares que lleva a su atrofia y necrosis (necrosis centrolobulillar hemorrágica por la doble circulación) generando el hígado en nuez mozcada. Una complicación infrecuente es la esclerosis hepática (por congestión crónica). 
Trombosis supra hepática (Sme de Budd-Chiari): Se asocia a trastornos mieloproliferativos primarios, trastornos hipercoagulativos hereditarios, Sme antifosfolipídico, canceres intrabdominales. Genera aumento de tamaño del hígado, dolor y ascitis.
B2P8. Riñón: histofisiologia. Malformaciones congénitas y enfermedades quísticas del riñón.
Malformaciones congénitas:
· Angenesia renal: Unilateral o bilateral
· Hipoplasia: Riñones disminuidos de tamaño, atrofiados. 
· Riñones ectópicos
· Riñon en herradura: Fusion de los riñones por sus polos.
Enfermedades quísticas del riñón: Se distinguen dos tipos:
· Del adulto: Autosomica dominante. Mutacion del gen PKD 1 Y 2. Hay desarrollo progresivo de quistes en ambos riñones que acaban destruyendo el parénquima renal y produciendo insuficiencia renal. Los riñonesse ven aumentados de tamaño y toda su superficie esta deformada por la protrusión de losquistes.
· Del niño: Autosomica recesiva. Mutacion del gen PKHD 1. Hay formación de pequños quistes que ocupan corteza y medula. La superficie renal es lisa (no hay protrucion de quistes).
B2P9. hiperplasia prostatica benigna. Tumores malignos de prostata: clasificacion, estadificacion, caracteristicas.
Hiperplasia prostática benigna
Es el agrandamiento prostático causado por la hiperplasia del epitelio prostático y del estroma fibromuscular, lo cual da lugar a la formación de nódulos grandes, en la zona de transición y periuretral. Cuando son lo suficientemente grandes, comprimen y estrechan el conducto uretral y causan obstrucción del flujo urinario, urgencia miccional, dificultad para el comienzo, nocturia. 
 En cuanto a la patogenia, el principal componente del proceso es la alteración de la muerte celular, los andrógenos no solo aumentan la proliferación celular sino también inhiben la apoptosis.
Micro: hiperplasia adenomiofibromatosa. Las glándulas están revestidas por dos capas de células y existe estroma entre las glándulas.
Adenocarcinoma de próstata
Típico en hombres mayores de 50 años, la incidencia aumenta con la edad. En cuanto a la etiología, este se asocia a ciertas medidas higiénico – dietéticas, exite también una teoría hormonal y alteraciones genéticas.
El 70% se origina en la zona periférica. El tejido neoplásico es granular y firme, y la diseminación se da por invasión local, vía hemática y vía linfática. 
Micro: glándulas más pequeñas que las benignas, se hallan recubiertas por una única capa de epitelio cubico o cilíndrico bajo, agrupadas y carecen de ramificaciones y repliegues. Hay poco estroma entre las glándulas y pérdida de células mioepiteliales.
Neoplasia intraepitelial prostática (lesión precursora)
Glándulas benignas con proliferación celular intraacinar que muestra atipia nuclear, glándulas de mayor tamaño ramificadas con repliegues papilares y membrana basal intacta
Score de Gleason
Sistema de gradación tumoral basado en la arquitectura del tumor
Es el factor pronóstico más importante: el pronostico del cáncer es intermedio entre los dos patrones predominantes. Ambos patrones son identificados y asignados una gradación del 1 al 5
Gleason: 1, 2, 3, 4 y 5 + Gleason 1, 2, 3, 4 y 5 = Gleason X.
B2P10. Lesiones tumorales benignas y malignas de vulva. Enfermedad de Paget.
Benigno
Hidroadenoma papilar
Tumor de glándulas sudoríparas apócrinas modificadas que se da principalmente en labios mayores clítoris y surco interlabial. Bien delimitado, posee atipia y crecimiento cribiforme. Asintomatico. 
Diagnóstico diferencial con adenocarcinoma bien diferenciado.
Maligno
Adenocarcinoma: poco frecuente.
Carcinoma de células escamosas (85%)
Los tumores VPH positivos a menudo son multifocales y verrugosos, y tienden a ser carcinomas epidermoides poco diferenciados, mientras que los tumores VPH negativos normalmente son unifocales y, típicamente, se manifiestan como carcinomas epidermoides queratinizantes bien diferenciados.· Basiloide y Warty: asociado a HPV, VIN III (Enf. De Bowen) y TBQ. 55 años
· Queratinizante (70%): no HPV, no TBQ, bien diferenciado. 75 años.
Enfermedad de Paget extramamaria
La enfermedad de Paget es una proliferación intraepidérmica de células epiteliales malignas que se presenta en la piel vulvar o el pezón de la mama. No obstante, y a diferencia de la mama en la que la enfermedad de Paget se asocia prácticamente siempre
a un carcinoma subyacente, la mayoría de los casos de la enfermedad de Paget vulvar (extramamaria) no muestra indicios de tumor subyacente demostrable.
Se manifiesta como una placa roja, descamativa y costrosa, cuyo aspecto puede ser similar al de una dermatitis inflamatoria. La proliferación intraepitelial de células de tipo glandular puede invadir dermis. Las células epiteloides grandes con citoplasma finamente granular, pálido y abundante, y vacuolas citoplasmáticas ocasionales infiltran la epidermis, de manera aislada y en grupos. La tinción positiva con PAS distingue las células de la enfermedad de Paget del melanoma.
B2P11. trastornos iniciales y tardios de la gestacion: abortos, tipos, clasificación, evolucion.
ABORTO ESPONTANEO: finalizacion de gestacion antes de la semana 20, la mayoria es antes de la 12. Causas particulares son anomalias cromosomias, factores endogenos, defectos fisicos uterinos, infeccciones TORCH.
EMBARAZO ECTOPICO: bueh. Asociado a epi, rotura tubarica es emergenia medica. Dx x hcg
Trastornos de segunda mitad de gestacion: trastonos vasculaes, placentas gemelares. Puede haber sindrome de transfusion gemelo gemelar. Placenta previa.placenta acreta, percreta, increta. 
INFECCIONES PLACENTARIAS (+fc ascendentes), pueden provocar rotura de membranas y parto prematuro
MOLA HIDATIFORME
CORIOCARCINOMA
TUMOR PLACENTARIO DEL LECHO TROFOBLASTICO
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
B2P12. suprarrenales: hiperfuncion. Síndrome de cushing. Síndrome de Waterhouse-friederichsen. Hipofunción secundaria. Neoplasias adrenales corticales y medulares.
Sindrome de Cushing: Hipercortisolismo. Puede ser por 4 causas, Administración de corticoides exógenos. Enf. Hipotalámico-hipofisarias primarias asociadas a hipersecreción de ACTH (70-80%, Enf. de Cushing---microadenoma productor de ACTH o hiperplasia de cél corticotropas). Hipersecreción de cortisol por un adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal (10-20%). Secreción de ACTH ectópica por una neoplasia no endócrina (- 10%): ca cél peq. de pulmón, tu carcinoides, ca medular de tiroides, tu islotes pancreáticos.
La clínica se conforma por : Hipertensión,Aumento de peso, Depósito de tejido adiposo central, Disminución de masa muscular, Debilidad proximal de extremidades, Hiperglucemia, polidispsia, glucosuria, Piel frágil, fina, tendencia a formación de hematomas, Estrías cutáneas, Osteoporosis, Trastornos mentales: depresión, psicosis, cambios del estado de ánimo, Hirsutismo, alteraciones menstruales.
Sindrome de Waterhouse-Friderichsen: Es la necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococemia fulminante. Genera hipotensión que termina en shock. 
Hipofuncion secundaria: Trastorno hipotalámico, hipofisiario o por la administración prolongada de glucocorticoides exógenos. Ambos disminuyen la secreción de ACTH y la función suprarrenal. Se distinguen del primario por no generar hiperpigmentación, niveles de aldosterona normales, bajos niveles de cortisol y androgenos y responde a ACTH exógena.
Neoplasias corticales:
· Adenoma corticosuprarrenal: Lesion nodular bien delimitada solitaria y circunscripta
· Carcinoma corticosuprarrenal: Lesiones invasivas grandes, que borran la glandula suprarrenal nativa. Metastasis a ganglios regionales. Tienden a invadir vena renal.
Neoplasias medulares:
Feocromocitoma: Neoplasias formadas por células cromafines que sintetizan y secretan catecolaminas y hormonas peptídicas. Causan HTA que puede corregirse con cirugía. Regla de los 10: 10% se asocian con smes familiares MEN 2A, MEN 2B, Neurofibromatosis tipo 1, sme de von Hippel-Lindau, sme de Sturge-Weber, 10% son extraadrenales, 10% de los no familiares son bilaterales, 10% son biológicamente malignos, 10% aparecen en niños.
Bolilla 3
B3P1. estomago: histofisiologia de mucosa gastrica. Inflamaciones agudas y cronicas. Ulcera gastrica cronica y aguda. Tumores benignos y malignos.
Gastritis Aguda: Proceso inflamatório de la mucosa gástrica que puede acompañarse de hemorragia y erosión del epitelio. Esta asociada al consumo de AINES, alcohol, estrés grave, isquemia, shock y reflujo biliar. 
Ulcera gástrica aguda: Complicaciones del tratamiento con AINES o estrés fisiologico intenso, tienen profundidad variable y son pequeñas. En cualquier parte del estomago, los pliegues gástricos son normales y los bordes de la ulcera no están indurados. Hay curación con reepitelizacion completa. (ULCERA: Solucion de continuidad en mucosa. ULCERACION: Afeccion del epitelio, no es profunda como la otra).
Gastritis crónica: Cambios inflamatorios cronicos en la mucosa que dan lugar a la atrofia y metaplasia (cambio a epitelio columnar con células caliciformes tipo intestinal). Las causas mas frecuentes son: Infeccion por Helicobacter Pylori: Se desarrolla por la influencia combianada de enzimas y toxinas bacterianas y respuesta inmunitaria inflamatoria. Puede generar dos patrones Tipo antral (riesgo de ulcera duodenal) o Pangastritis. Gastritis autoinmune: Produccion de Ac contra células parietales. Habra destrucción glandular con perdida de formación de HCL y FI (anemia perniciosa)
Ulcera péptica (crónica): Lesiones cronicas frecuentemente solitarias que remiten y recidivan. Pueden estar en cualquier parte del tracto gastrointestinal expuesto a los jugos gástricos cronicamente. Las causas posibles son: Infeccion por helicobacter pylori, consumo cronico de AINES, Alcoholicos cronicos.
Tumores benignos:
· Polipo: Nodulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa circundante, son raros y mas del 90% están formados por el epitelio superficial hiperplásico y tejido glandular. Se asocian a gastritis crónica
· Adenoma gastrico: Lesiones solitarias localizadas en el antro, sésiles o pediculados. Su epitelio es de tipo intestinal y presentan displasia epitelial. Asociados a gastritis crónica.
· Otros: Leiomioma, lipoma y hemangioma.
Tumores malignos:
· Adenocarcinoma gastrico: Es el mas frecuente (90%) asociado a gastritis crónica y esofago de Barret. Se ubican en piloro, antro y curvatura menor ppl. Se clasifican según la profundiad de la infiltración, patron de crecimiento (Exofitico, plano y excavado) y el subtipo histologico que puede ser: Intestinal: Grandes masas tumorales que contienen vacuolas apicales de mucina, genera metástasis tardía y tiene un crecimiento expansivo. Infiltrante difuso: Celulas poco diferenciadas, no forman glándulas, hay células en anillo de sello. Tiene un crecimiento infiltrante y genera metástasis temprana.
Un lugar frecuente de metástasis son ambos ovarios (Tumor de Krukenberg), si hay metástasis periumbilical (Nodulo de la Hermana Mary Joseph). 
· Tumores del estroma gastrointestinal (GIST): Tumor mesenquimatoso mas frecuente, frecuente en hombres mayores de 60 años y asociado neurofibromatosis tipo 1. Estos tumores se originan en las células intersticiales de Cajal (en muscular propia, controlan peristaltismo). Pueden ser solitarios o multiples y presentar cualquier patron de crecimiento.
· Linfoma MALT: Puede ser causado por fármacos inmunosupresores orales. Constituye el 5% de todos los procesos malignos. El mas frecuente es el linfoma B de la zona marginal. Aparecen en lugares de inflamación crónica.
B3P2. linfomas Hodgkin
en unico ganglio o cadena ganglionar, desemina por contiguidad, presencia de CELULAS GIGANTES NEOPLASICAS (REED-STERNBERG) que derican de LB de centro germinativo. Clasificacion en clasicos (esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en linfocitos, deplecion linfocitica, cd 15 y 30+) y no clasico (predominio linfocitico, no tiene c de reed stern. Con fenotipo normal, cd15y 30-, cd20+)
Respeta ganglios mesentericos y cosa faringea, axial
B3P3. traumatismo craneanos: concusión, contusión, laceración
FRACTURAS: si se desplaza en distancia superior al grosor del hueso-> desplazada
CONMOCION: alteracion de la conciencia secundaria a traumatismo craneal
CONTUCIONES Y LACERACIONES SE DAN POR TRANSMISION DE ENERGIA CINETICA AL CEREBRO!! Contursion: analogo a hematoma asociado a traumatismos cerrados. Laceracion: lesion por penetracion de objeto con desgarro del tejido
CONCUSION: traumatismo craneoencefalico leve, perdida de la conciencia acompañada de amnesia.
B3P4. osteoarticular: histofisiologia osea. Malformaciones. Enfermedades asociadas a alteraciones de la matriz. Osteogenesis imperfecta, osteoporosis.
ACONDROPLASIA: herencia autosomica dominante x mutacion de FGFR3. Causa frecuente de enanismo.menor prolif de condrocitos. Acortamiento proximal de extremidades, agrandmiento de cabeza y frente prominente. Tronco relat. Normal.
ENANISMO TANATOMORFICO: enanismo mortal por mutacion del gen FGFR3. Muerte al nacer por falla respiratoria
OSTEOGENESIS IMPERFECTA: deficiencia de sintesis de colageno 1, alteraciones esqueleticas y otras estructuras como articulacinoes, ojos, orejas, piel, dientes. Expresion clinica: fragilidad osea y osteoporosis.
MUCOPOLISACARIDOSIS
OSTEOPETROSIS: disminucion en resorcion osea. Huesos anormalmente fragiles de facil ruptura.
OSTEOPOROSIS: aumento en porosidad de esqueleeto por descenso de masa osea, predisp a fracturas. primaria-> senil postmenopausica. Secundaria -> trastornos endocrinos, digestivos o enf reumatologicas
B3P5. Patologia de vasos linfaticos: linfedema y linfangitis.
Asociados a inflamacion o a neoplasias malignas.
LINGANGITIS: Es una inflamacion aguda originada por diseminacion de infecciones bacterianas a los vasos linfaticos, los cuales se dilatan y se llenan de exudado. 
Los infiltrados pueden extenderse a traves de la pared de los vasos e incluso producir celulitis.
Se manifiesta clinicamente como estrias rojas y dolorosas con hipertrofia de los ganglios de drenaje (Linfadenitis)
LINFEDEMA: Acumulacion de liquido en el intersticio a causa del aumento de la presion hidrostatica en el vaso linfatico. 
Puede ser primario (malformacion congenita) o secundario (obstruccion de vaso linfatico por tumores, filariasis, cirugia, fibrosis, etc.
B3P6. pleura inflamaciones y tumores.
Respuestas: 
Pleuritis: Inflamacion de la pleura que puede ser de origen infeccioso, no infeccioso o traumatico, que puede generar lo siguiente:
Derrame pleural: Es la acumulación de líquido en el espacio pleural en más de 15ml. Manifestación frecuente ante las enfermedades pleurales primares (TBC pleural) o secundarias (neoplasias, neumonías, LES, ICC, Sme nefrotico). 
Neumotorax: Presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser de origen espontaneo (ruptura de bullas), traumatico (arma blanca) o terapéutico.
Tumores pleurales: Hay dos tipos:
1) Mesotelioma benigno: Masa fibrosa pediculada
2) Mesotelioma maligno: De baja frecuencia y se relaciona con personal expuesto al amianto. Lesion difusa que se extiende por toda la pleura y esta asociado a abundante derrame. 
B3P7. páncreas endocrino. Diabetes. Tumores: clasifiacion y características.
Diabetes: Chamuye soldado, a esta altura ya lo sabe bien.
Tumores Benignos:
· Cistoadenoma seroso: 25% de las neoplasias pancreaticas. Prevalece en mujeres de 70 años. Diagnostico tardío.Células cúbicas ricas en glucógeno que rodean pequeños quistes que contienen un líquido claro de color pajizo.
· Neoplasia quística mucinosa: Mujeres. Cuerpo o la cola del páncreas, masa indolora de crecimiento lento. Espacios quísticos revestidos por epitelio cilíndrico con diferente grado de atipia llenos de mucina, rodeados por un estroma denso. Se pueden asociar a un adenocarcinoma infiltrante.
· Neoplasias mucinosas papilares intraductales: Hombres. Cabeza del páncreas. Se origina en los conductos pancreáticos principales, el epitelio presenta grados variables de displasia. Puede tener componente de adenocarcinoma infiltrante.
Carcinoma pancreatico: Adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas. Masas mal definidas, duras, estrelladas y de color gris-blanco. Extremadamente invasivo y desencadena una reacción no neoplásica del huésped compuesta por fibroblastos, linfocitos y respuesta desmoplásica. Las ubicaciones suelen ser 60% cabeza, 15%, del cuerpo, y el 5%, de la cola; 20%. Ocupa el 4° lugar en mortalidad anual por Ca.
Suelen hacer metástasis en pulmon y hueso, infiltración vascular y linfática.
B3P8. Enfermedades renales de origen vascular. Nefroesclerosis vascular benigna. Hipertensión maligna. Estenosis de la arteria renal.
Nefroesclerosis renal benigna: Esclerosis de las arteriolas renales y arterias de pequeño calibre. Es consecuencia de la isquemia focal del parénquima irrigado por los vasos de paredes engrosadas y luz estrechada. Hay esclerosis hialina.
Hipertension maligna: HTA descontrolada que genera nefroesclerosis acelerada. La HTA genera daño endotelial generando aumento de la permeabilidad con escape de plaquetas y fibrina. Hay un engrosamiento laminado y concéntrico de paredes de arteriolas (catáfilas de cebolla), con estrechamiento progresivo luz y arteriolitis necrotizante. Todo esto genera isquemia e hipoperfusión renal que activa el SRAA dando mayor vasocontriccion y mas daño.
Estenosis de la arteria Renal: Genera HTA por hipoflujo renal y activación del SRAA. El 70% de los casos se da por la oclusión por una placa de ateroma. Otros por displasia fibromuscular de la arteria renal.
B3P9. hiperplasia de endometrio tipo y pronósticos. Tumores malignos de endometrio: carcinoma de endometrio.
Hiperplasia de endometrio
Proliferación aumentada de glándulas respecto al estroma. La misma es precursora habitual del tipo mas frecuente de carcinoma endometrial y la causa mas importante de hemorragia anómala. Se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio, lo cual se da ppalmente por anovulación y aumento de los estrógenos (endógenos y exógenos).
Tipos:
· Típica/ no atípica (1 a 3% → evoluciona a adenocarcinoma): incremento de la relación glándula/estroma. Las glándulas pueden tener variaciones de tamaño y forma y estar dilatadas. Por lo general se conserva cierta cantidad de estroma interpuesto.
· Atípica: Neoplasia intraepitelial endometrial, progresa a carcinoma. Glándulas proliferantes con atipía nuclear, suelen estar adosadas y pueden estar ramificadas. Las células individuales son redondeadas y pierden la orientación perpendicular normal respecto de la MB. Presentan nucleolos evidentes y el tumor es difícil de diferenciar de un adenocarcinoma bien diferenciado.
Tumores malignos
Factores deriesto: DBT, HTA y postmenopausia.
Carcinoma de endometrio
Es el cáncer invasivo en aparato genital femenino y se clasifica en:
· Tipo I-endometroide: Bien/moderadamente diferenciado. Buen pronóstico. Aparece sobre una hiperplasia endometrial y está asociado a obesidad, DBT, HTA, infertilidad y estimulación estrogénica sin oposición.
· Tipo II-seroso: suelen producirse en mujeres mayores con atrofia endometrial. Son mal diferenciadose incluye al ca de células clasaras y tumor mulleriano mixto maligno.
B3P10. placenta: infecciones. Diabetes. Toxemia gravídica
B3P11. tiroidistis: clasificación y características clinico patologicas.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: (tiroiditis linfocítica crónica). Mujeres de 45-65 años (10-20:1). Causa mas frecuente de hipotiroidismo. Componente genético, Turner, trisomía 21. Hay depleción de células epiteliales que son gradualmente reemplazadas por infiltración de células mononucleares y fibrosis. Muerte celular mediada por linf T citotóxicos, por citoquinas y unión de anticuerpos antitiroideos seguidos por citotoxicidad mediada por cel. dependiente de Ac. MORFOLOGIA: Glándula > tamaño difuso con cápsula intacta. Al corte pálida amarillo- marrón, firme. Infiltración extensa por mononucleares con disposición folicular y centros germinales bien desarrollados. Folículostiroideos atróficos y recubiertos focalmente por células con citoplasma eosinófilo y granular (Hürthle) (respuesta metaplásica a la lesión del epitelio folicular.
TIROIDITIS SUBAGUDA (GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN)
Se desarrolla post infección viral que estimula linfo T citotóxicos. Proceso autolimitado. Mujeres 30-50 años
Morfología: Glándula uni o bilateralmente aumentada, firme, color amarillo-blanquecina, elástica. Cambios focales. Primera fase, destrucción de folículos dispersos que son reemplazados por PMN formando microabscesos. Luego agregados de linfocitos, histiocitos y plasmocitos alrededor de folículos tiroideos colapsados. Células gigantes multinucleadas engloban fragmentos de coloide. En estadios avanzados infiltrado crónico y fibrosis que reemplazan focos de lesión
Clínica Dolor en cuello, fiebre, fatiga,malestar, hipertiroidismo transitorio por rotura de folículos y liberación de hormonas tiroideas.
TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA (SILENTE)
Mujeres de edad media, frecuente. Post parto. Patogenia desconocida, posiblemente AI
Morfología: tiroides macroscópicamente normal. Infiltrado inflamatorio con centros germinales hiperplásicos dentro del parénquima , zonas de rotura y colapso de los folículos tiroideos. A diferencia de Hashimoto , no se observa fibrosis ni metaplasia de células de Hürthle.
Los síntomas se desarrollan durante 1-2 semanas y persisten hasta 8 semanas.
Enfermedad de Graves: Enfermadad autoinmune. Genera hipertiroidismo por unión de AutoAc al receptor de TSH. Las manifestaciones clinicas son: Hipertiroidismo (Aumento difuso e hiperfuncional de la glándula). Oftalmopatía infiltrativa: infiltración del espacio retroorbitario por mononucleares, edema inflamatorio y tumefacción de músculos extraoculares, acumulación de matriz extracelular (ác. Hialurónico y condoritínsulfato), aumento de los adipocitos. Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial).
BOLILLA 4
B4P1. Hepatitis: clasificación, características, complicaciones.
Respuestas:
Hepatitis A: Se encuentra en todo el mundo y es endémico en zonas de precariedad en la salud pública. Suele ser autolimitada y el contagio es fecal – oral. La viremia es transitoria, por lo cual, la transmisión hematógena es rara. La IgM es un marcador confiable de infección aguda. La IgG aparece mas tardíamente pero da inmunidad de por vida. 
Hepatitis B: Puede producir hepatitis aguda, hepatitis crónica no progresiva, hepatitis crónica progresiva, hepatitis fulminante y estadio portador asintomático con o sin progresión subclínica de la enfermedad, asociarse al virus D y favorecer el desarrollo de hepatocarcinoma. Se lo encuentra en todos los líquidos corporales. Hay transmisión vertical. Hemoderivados, transfusiones y sexual. 
El virus tiene un antígeno central denominado CORE ANTIGENO. Un polipéptido mas largo que se denomina ANTIGENO E. Un antígeno de superficie denominado ANTIGENO S. Una PROTEINA X que interviene en la replicación viral y probable desarrollo del hepatocarcinoma.
La infección presenta dos fases :
1) PROLIFERATIVA O EPISOMAL: Se forman viriones y aparecen todos los antígenos asociados. Produce activación de los linfocitos TCD8 y la destrucción de los hepatocitos.
2) INTEGRACIÓN en los hepatocitos que no son destruidos (el virus se integra al genoma de los hepatocitos).
Cuando la replicación viral cede aparecen los anticuerpos, se interrumpe la infectividad del virus y la lesión hepática cede. Persiste el riesgo para desarrollar hepatocarcinoma
· El HBsAg aparece antes que los síntomas, alcanza su título máximo durante la fase clínica y desaparece entre 3 y 6 meses.
· El HBeAg tiene un curso similiar al anterior, cede en forma más temprana. Y aparece un Anti-HBe implica que la infección aguda alcanzo su pico máximo y comienza a ceder.
La IgG Anti-HBs aparece cuando termina la fase aguda y se detecta de semanas a meses después de desaparecer el HBsAg.
Infeccion crónica: El estado portador se define por la presencia del HBsAg por más de 6 meses a partir de su detección. No indica replicación viral por lo que los pacientes pueden estar asintomáticos y sin lesión hepática. La persistencia de todos los antígenos circulantes puede indicar enfermedad hepática progresiva.
Hepatitis C: Es causa de enfermedad hepática en todo el mundo. Se transmite por vía sanguínea y poco vertical y sexual. Es un virus inestable lo que origina varios subtipos (dificulta el desarrollo de una vacuna), los títulos elevados de IgG anti C no proporcionan inmunidad. Suele desarrollar cirrosis de 5 a 10 años después de la infección
Hepatitis fulminante: Hay necrosis masiva del parénquima hepático. Puede ser de causa viral, toxica o farmacología. Es cuando la insuficiencia hepática progresa a la encefalopatía en un lapso de 2 a 3 semanas.
Hepatitis toxica: Puede ser causada por químicos ambientales o fármacos. La lesión puede ser tóxica directa, por conversión en sustancia tóxica activa, o por mecanismo inmunitario. Puede manifestarse en forma inmediata o tardar de semanas a meses como: necrosis hepatocitaria, colestasis o alteración funcional hepática de comienzo insidioso.
Hepatitis alcohólica: El consumo cronico de alcohol, genera lesiones cronicas por formación de RL que llevan a la tumefacción y necrósis de los hepatocitos, Cuerpos de Mallory (ovillos de filamentos intermedios y proteínas), infiltración por neutrófilos y fibrosis (sinusoidal y perivenular). Si este daño se prolonga en el tiempo se producirá la cirrosis hepática.
Cirrosis: Etapa final de la hepatopatía crónica, es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y formación de nódulos. Responsable de la mayoría de las muertes de origen hepático. En cuanto a la patogenia, la inflamación de crónica activa a las células Ito predsentes en el espacio de Disse, esta activación los hace diferenciarse en fibroblastos productores de tejido conectivo denso (ppl colageno tipo 1) que lleva a la fibrosis. Tiene una triada histológica: Tabiques fibrosos en puente, Nódulos parenquimatosos, alteración de la arquitectura de todo el hígado.
B4P2. patología vascular: aterosclerosis. Vasculopatía por hipertensión arterial.
Respuestas:
Aterosclerosis: Trastorno inflamatorio crónico en arterias musculares y elásticas que presentan un engrosamiento, endurecimiento y perdida de elasticidad en las paredes, por lesión en la túnica intima (endotelio), estas lesiones son ateromas. 
La formación de las placas de ateromas tiene la siguiente cronología: Lesión endotelial cronica de causa mecánica, hemodinámica (orificios de salida, ramificaciones vasculares, general flujo turbulento), depósito de inmunocomplejos, sustancias químicas (Tabaco), o hiperlipidemias (LDL se acumula en intima, es fagocitado y oxidado por M, los cuales se transforman en células espumosas y liberan citocinas pro inflamatorias). LT son atraídos y también liberan citocinas pro inflamatorias y factores de crecimiento en conjunto con las células endoteliales, esto favorece la proliferación y migración de células musculares lisas desde la media hacia la íntima. Estas ultimas depositan matriz extracelular generando la estría grasa. 
Morfológicamente podemos dividirlas en 6 tipos: 1) Inicial (Macrófagos espumosos aislados). 2) Estrías grasas (Acumulación de lípidos). 3) Intermedias (Lesion tipo 2 con acumulación de lipidos extracelulares). 4) Ateroma. 5) Fibroateroma 6) Lesión Complicada (Rotura, ulceración, erosión, hemorragia, trombosis, aneurisma).
Vasculopatía por HTA: La HTA acelera la aterogénesis y causa cambios degenerativos en las paredes de las arterias de mediano y gran calibre, potenciantes de la disección aórtica y la hemorragia vascular cerebral. Además, se asocia a 2 formas de enfermedad de vasos de pequeño calibre. 1) Arterioloesclerosis hialina: Engrosamiento hialino rosado de la pared con estrechamiento de la luz. Hay liberación de proteínas plasmáticas que salen de las células endoteliales dañadas y aumento de la síntesis de matriz por parte de las musculares lisas ante el daño prolongado. Es una alteración morfológicade la nefrosclerosis renal. 2) Arterioloesclerosis hiperplásica: Se da en HTA grave o maligna ( PD > 120), hay un engrosamiento laminado y concéntrico de paredes de arteriolas (catáfilas de cebolla), con estrechamiento progresivo luz. En el caso de HTA maligna se suma necrosis fibrinoide que genera arteriolitis necrotizante.
B4P3. placenta: malformaciones. Acretismo placentario: tipos
Anomalías en la implantación placentaria
Placenta previa: Implantación en el segmento uterino inferior o cuello uterino y se asocia a hemorragia grave durante el tercer trimestre. Una placenta previa tapa el orificio cervical y esto obliga a realizar parto por cesárea para evitar rotura placentaria y una posible hemorragia materna.
Placenta acreta, percreta, increta: Sucede por una alteración en mecanismos que
regulan invasión del sincitiotrofoblasto , el corion penetra más allá de lo normal . La acreta es cuando alcanza todo el grosor del endometrio , increta llega al miometrio , percreta llega hasta el perimetrio y hasta cavidad abdominal.
B4P4. infecciones de meninges y de parenquima. Encefalitis. Variedades
MENINGITIS: proceso inflamatorio que afecta a las leptomeninges y el LCR dentro del espacio subaracnoideo, en general por una infeccion. Puede ser piogena aguda, aseptica o cronica.
 PIOGENA AGUDA: e. Xoli, estrepto grupo b en neonatos. Estrepto numoniao y listeria en vejez, neisseria meningitidis en aolescentes y adultos jovenes. Signos sistemicos de infeccion con irritacion meningea y deterioro neurologico, cefalea, fotofobia, irritabilidad, obnubilacion y rigidez de nuca.lcr turbio, aumento de presion de lcr,
ASEPTICA (VIRICA): evolucion no tan fulminante como meningitis piogena. Suelen ser autolimitadas, tratan de forma sintomatica,  lcr esteril,. 
SI AFECTAN PARENQUIMA CEREBRAL: MENINGOENCEFALITIS.
B4P5. enfermedad asociada a alteración de los osteoclastos: osteopetrosis, enfermedad de Paget. 
ACONDROPLASIA: herencia autosomica dominante x mutacion de FGFR3. Causa frecuente de enanismo.menor prolif de condrocitos. Acortamiento proximal de extremidades, agrandmiento de cabeza y frente prominente. Tronco relat. Normal.
ENANISMO TANATOMORFICO: enanismo mortal por mutacion del gen FGFR3. Muerte al nacer por falla respiratoria
OSTEOGENESIS IMPERFECTA: deficiencia de sintesis de colageno 1, alteraciones esqueleticas y otras estructuras como articulacinoes, ojos, orejas, piel, dientes. Expresion clinica: fragilidad osea y osteoporosis.
MUCOPOLISACARIDOSIS
OSTEOPETROSIS: disminucion en resorcion osea. Huesos anormalmente fragiles de facil ruptura.
OSTEOPOROSIS: aumento en porosidad de esqueleeto por descenso de masa osea, predisp a fracturas. primaria-> senil postmenopausica. Secundaria -> trastornos endocrinos, digestivos o enf reumatologica
ENFERMEDAD DE PAGET OSEA (OSTEITIS DEFORMANTE): collage de la matris. Al inicio, regiones de resorcion osea osteoclastica frenetica seguidas de periodo de formacion osea intensiva, finalmente disminucion  notble de actividad de celulas oseas. Fase osteolitica inicial, fase mixta osteoclastica osteoblastica, fase osteoesclerotica quiesciente. Efecto neto: ganancia de masa osea pero alterado y no solido. Comienza en fase media de edad adulta. X inf x paramixovirus. Patron en mosaico de hueso laminar. Pueden verse niveles elevados de FAL
B4P6. Mediastino. Timo, tumores. Inflamaciones de mediastino y tumores primarios y secundarios.
-ANTERIOR-
TIMOMA
TERATOMA
LINFOMA
LESIONES TIROIDEAS
TUMORES PARATIROIDEOS
CA METASTASICO
-POSTERIOR-
TUMORES NEUROGENOS
LINFOMA
TUMOS MTTSICO
QUISTE BRONCOGENO
-MEDIO-
QUISTE BRONCOGENO
QUISTE PERICARDICO
LINFOMA
HIPERPLASIA TIMICA, TIMOMA
B4P7. Glándulas salivales: inflamaciones y tumores.
Respuestas:
Sialoadenitis: Inflamacion por causa traumatica, infecciosa o autoinmune. La lesión mas habitual es el mucolcele (bloqueo o rotura del conducto de la glandula salival) con la fuga de saliva hacia otros tejidos. Paperas: Enfermedad viral (Paramixovirus) que produce agrandamiento de las glándulas (ppl parotida) pudiéndose acompañar por pancreatitis y orquitis en adultos. Puede haber sialolitiasis con sobreinfección bacteriana. 
En cuanto a las de origen autoinmune encontramos el Sme de Sjögren en donde se afectan las glándulas salivales y lagrimales, por formación de AutoAc contra las mimas.
Tumores benignos: 
· Adenoma pleomorfo benigno: Tumor mixto (Celulas ductales y mioepiteliales). Es el mas frecuente, de lento crecimiento, bien delimitado encapsulado. La extirpación quirugica es muy complciada por estar en estrecha relación con el Nervio Facial, por lo que tiende a recividar. 
· Tumor de Warthin: Cistoadenoma papilar linfomatoso, casi exclusivo de la parotida, originado de elementos linfaticos. Afecta ppl hombres fumadores. 
· Oncocitoma: Adenoma oxifilico, extremadamente infrecuente.
Tumores malignos: 
· Carcinoma mucoepidermoide: Baja frecuencia y afecta ppl parotidas. Puede infiltrar. Compuesto por una mezcla variable de células escamosas, células secretoras de moco y de células intermedias. Es el tumor maligno mas frecuente de las glándulas salivales.
Carcinoma adenoide quístico: Raro. Genera dolor y parálisis facial.
B4P8. Tumores de parénquima renal benignos y malignos. Tumores de pelvis renal.
Respuestas: 
Benignos:
· Adenoma papilar renal: Deriva del epitelio tubular renal. Se presentan en corteza. Pueden tener cuerpos de Psamoma.
· Oncocitoma: Tumor epitelial que deriva de las células intercaladas de los tubulos colectores de la corteza. Suelen ser asintomáticos pero pueden dar compromiso vascular. Células con amplio citoplasma eosinofilo granular y núcleos pequeños redondos y nucléolos prominentes
· Angiolipoma: Asociados a la esclerosis tuberosa (80%). Mujer 25-35 años.Tendencia a la hemorragia espontánea.
Malignos:
· Carcinoma de células claras: Es el 70-80%. Deriva del tubulo contorneado proximal. Son células redondeadas con abundante citoplasma claro y granular. Predominan en el polo superior. Puede generar sindomes para neoplásicos como: HTA, hipercalcemia, policitemia (por invadir la vena renal). Hace metástasis por via hemática.
· Carcinoma papilar: Es el 10-15% Se origina en el tubulo contorneado distal. Células cubicas o cilíndricas bajas que forman papilas. Células espumosas intersticiales y cuerpos de psamoma.
· Carcinomma cromófobo: Es el 5%. Se originan de las células intercaladas de la corteza renal. Tiene mejor pronostico que los anteriores.
· Carcinoma del conducto colector: Menos del 1%. Se origina en el tubulo colector de la medula. Tumor central en medula renal. Suelen ser muy agresivos. Metastasis a pulmón y hueso.
· Tumor de Wilms: Es el tumor renal primaria mas frecuente de en lainfancia (4ta neoplasia pediátrica mas frecuente). Suele ser unilateral. Malformaciones genéticas que aumentan el riesgo de desarrollarlo [Sme. De Wagr (WT1), Sme de Denys-Drash (WT1), Sme. De Beckwith-Wiedemann (IGF2)]. Tiene Pronóstico muy bueno con la combinación de nefrectomía y quimioterapia. La anaplasia difusa es un factor de mal pronostico. La presencia de restos nefrógenos aumenta el riesgo de desarrollas el tumor en el riñón contralateral. MICRO (Trifasico): Componente blastemico: sábanas de células azules y pequeñas. Componente epitelial: túbulos o glomérulos abortivos. Componente estromal: células fibrocíticas o mixoides. 5% focos anaplásicos. Restos nefrógenos hiperplásicos o escleróticos.
Tumores de pelvis: 
· Carcinoma urotelial: 5-10% de los tumores renales primarios. Pueden bloquear elflujo urinario y provocar hidronefrosis. Pueden ser multiples afectando pelvis, uréteres y vejiga.
B4P9. vulva: lesiones quisticas. Trastornos epiteliales no neoplásicas. Lesiones inflamatorias especificas e inespecíficas, virales. Neoplasias vulvaresintraepiteliales (VIN). Lesiones preneoplásicas
Lesiones quísticas 
Quistes-abscesos en glándulas de Bartholino (gl. Vestibular mayor): resultado de inflamaciones crónicas reiteradas por Gonococco, por obstrucción del orificio vestibular. Producen dolor o molestias locales.Trastornos epiteliales no neoplásicos
Liquen escleroso
El liquen escleroso se caracteriza por el adelgazamiento de la epidermis, desaparición de las crestas interpapilares, degeneración hidrópica de las células basales, fibrosis de la dermis e infiltrado de células inflamatorias mononucleadas perivasculares, escasas. 
Aparece como placas blancas homogéneas (denominadas leucoplasia) o pápulas que pueden extenderse con el tiempo y fusionarse. Cuando se afecta toda la vulva, los labios se atrofian y endurecen ligeramente y se contrae el orifico vaginal. 
 El liquen escleroso se presenta a cualquier edad, pero afecta con mayor frecuencia a las mujeres posmenopáusicas. Se cree que es de etiología autoinmune.
 Es benigno, si bien un pequeño porcentaje de mujeres (1-5%) con liquen escleroso sintomático desarrollan un carcinoma epidermoide vulvar.
Liquen simple crónico
El liquen simple crónico se caracteriza por engrosamiento epitelial (en particular, de la capa granulosa) e hiperqueratosis. Se observa aumento de la actividad mitótica en las capas basal y suprabasal, aunque no hay atipia epitelial. El infiltrado leucocítico de la dermis puede ser intenso en ocasiones. Esas modificaciones inespecíficas son consecuencia de la irritación crónica, a menudo causada por prurito relacionado con la dermatosis inflamatoria subyacente. El liquen simple crónico aparece como una zona de leucoplasia. Las lesiones aisladas no implican un aumento de la predisposición al cáncer, pero con frecuencia se detecta un liquen simple crónico en los márgenes de un cáncer de vulva establecido, por lo que se plantea la posibilidad de que exista una asociación con la enfermedad neoplásica.
Lesiones inflamatorias
· 
· Condiloma acuminado – HPV
· Herpes genital – HSV II
· Sífilis
· Molusco contagioso
· Granuloma inguinal
· Linfogranuloma venéreo – Clamidia
· TBC
Condiloma acuminado
Precursor de lesiones premalignas de vulva. Se trasmite por vía sexual y es originado por HPV 16-11, en un 30-50% de los casos están asociado con HPV cervical. 
Se presenta en forma de lesión verrugosa o papular, múltiple y confluente. 
Micro: acantopapilomatosis, disqueratosis, hiperqueratosis y paraqueratosis. Binucleación, multinucleación, atipía coilocítica (núcleos grandes y atípicos con vacuolización del citoplasma).
Corresponde a VIN I.
Herpes virus
Vesículas asintomáticas, pústulas y úlceras dolorosas, y lesiones concomitantes en ano uretra, cuello, vagina. Micro: inclusiones intranucleares, células multinucleadas. 
Neoplasias vulvares intraepiteliales (VIN)
Modificaciones precancerosas en el epitelio de la vulva, en concreto, alteraciones de la maduración epitelial. En la mayoría de las pacientes, esta evoluciona hasta grados superiores de atipia y, finalmente, sufre la transformación a carcinoma in situ. 
Los factores medioambientales, como el tabaquismo y la inmunodeficiencia, parecen aumentar el riesgo de este tipo de progresión.
Las lesiones son maculares o papulares, simples o múltiples, a veces con patrón difuso, bien delimitadas. 
VIN I→ atipía leve, 1/3 del epitelio → displasia leve
VIN II→ atipía moderada, 2/3 del epitelio → displasia moderada
VIN III → atipía severa, 3/3 del epitelio → displasia severa (CA in situ). Enfermedad de 
Bowen.
Se clasifican a su vez en:
· Clásico: HPV, gente joven, peor pronóstico.
· Diferenciado: liquen clásico, mejor pronóstico. 
B4P10. sindrome de la hipofisis posterior. Tumores supracelares hipotalamicos. Diabetes insipida.
Sindrome de la hipófisis posterior: 
· DBT insípida central: déficit de ADH. Excesiva diuresis (aumento de Na y osmolalidad), sed y polidipsia. Traumatismo craneal, tumores, alteraciones inflamatorias, intervenciones quirúrgicas
· Sme de secreción inadecuada de ADH (SIADH): aumento excesivo de reabsorción de agua libre (hiponatremia, edema cerebral). Secreción ectópica de ADH por neoplasias malignas, lesión hipotalámica o en hipófisis posterior
Tumores supracelares hipotalámicos: Inducen hipo o hiper función de adenohipófisis, DBT insípida o ambas. Pueden ser GLIOMAS CRANEOFARINGIOMAS.
B4P11. diatesis hemorragica. Leucopenia, neutropenia. Agranulocitosis
Diatesis hemorragica: la dividimos en afectaciones de los vasos, de las plaquetas o del sistema de la coagulación
VASOS: infecciones (meningococo), enfermedades del tejido conectivo, autoinmune (vasculitis)
PLAQUETAS: SUH, PTT, Purpura Trombocitopenica Inmunitaria (autoanticuerpos contra la plaqueta), VIH (el virus infecta megacariocitos), sindrome de Bernard Soulier (GP1b defectuosa, altera la activacion plaquetaria)
Coagulación: son hereditarias, deficit de factor de Von Willebrand, deficit de factor VIII (hemofilia A), deficit de factor IX (hemofilia B).
BOLILLA 5
B5P1. Glomerulopatias primarias y secundarias. Clasificación, etiopatogenia, diagnóstico y evolución. Síndrome nefrotico. Síndrome nefrítico.
Sme Nefritico: Hematuria, azotemia (acumulación de productos nitrogenados en el organismo), preoteinuria menor a 3,5gr/24Hs, oliguria, edema hipertensión.
Sme nefrótico: Proteinuria mayor a 3,5gr/24Hs, hipoalbuminemia, edemas, dislipemias y lipiduria.
Glomerulopatias primarias:
· Enfermedad de cambios minimos (Sme nefrótico): Es la causa mas frecuente de Sme nefrótico en niños. Hay perdida difusa de pedicelos de las células epiteliales glomerulares, aunque al microscopio óptico los glomérulos se ven normales. Etiopatogenia: Trastorno inmunitario.
· Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (Sme nefrótico): Hay esclerosis en algunos glomérulos (focal), y solo una parte del ovillo capilar esta afectada (segmentaria). Hay aumento de matriz mesangial, hialinosis y obliteración de capilares. Es idiopática. Tiene mala respuesta de al tratamiento con corticoides. Evoluciona a nefropatía terminal.
· Nefropatia membranosa (Sme nefrótico): Causa mas frecuente de Sme nefrótico en adultos. Hay un engrosamiento de las paredes capilares de los glomérulos y acumulo SUBEPITELIAL de Igs. Trastorno autoinmune. No respone a corticoides. 
· Glomerulonefritis postinfecciosa aguda (Sme nefrítico): Sucede luego de una infección estreptocócica (beta hemolítico) de la faringe o piel. Se genera una reacción cruzada de anticuerpos contra la bacteria que terminan afectando a los glomerulos por deposito de inmunocomplejos e infiltración leucocitaria.
· Glomerulonefritis membrano proliferativa (Sme nefrítico): Se caracteriza por alteraciones de la membrana basal, proliferación de células glomerulares e infiltrado leucocitario. Hay dos tipos siendo el mas común el tipo 1. Hay formación de semilunas y gran engrosamiento de la membrana basal PAS +, hay también aumento de células mesangiales y mesangio. Patogenia: Deposito de inmunocomplejos con activación del complemento.
· Nefropatia por Ig A (Sme nefrítico): Enfermedad de Berger. Nefropatía mas frecuente a nivel mundial. Depositos de IgA en mesangio y activación de complemento.
Secundarias: Son las nefropatías DBT (Arterioloesclerosis, glomeruloesclerosis, y LES, amiloidosis, vasculitis granulomatosa de wegner, purpura de henoch schonlein. 
B5P2. Esófago: disfunciones motrices. Acalasia. Divertículos. Inflamaciones. Tumores.
Respuestas:
Disfunciones motrices:
· Esófago en sacacorchos: en pacientes con contracciones de gran amplitud del esófago distal.
· Espasmo esofágico difuso: se caracteriza por contracciones repetitivas y simultaneas.
· Esfínter esofágico inferior hipertenso: Presión de reposo o relajación incompleta. Complicaciones: Desarrollo de divertículos. Aparición del divertículo de Zenker.
Acalasia: Trastorno esofágico que dificulta su motilidad, se caracteriza por: Aumento del tono del EEI como consecuencia de un problema de relajación muscular. Aumento del tono del EEI. Aperistaltismo del esófago. El síntoma es la disfagia para solidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico. La acalasia primaria se debe a la degeneración neuronal inhibitoria del esófago distal. La acalasia secundaria, se asocia a infección por tripanosoma cruzi, causa destrucción del plexo mienterico. 
Diverticulos: