parasitos

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PARÁSITOS INTESTINALES 
1 
GIARDIA LAMBLIA - GIARDIA INTESTINALIS - GIARDIA DUODENALIS 
 
GENERALIDADES 
Es un enteroparásito 
zoonótico q habita de manera 
extracelular en el int delgado 
del hombre y vertebrados, 
causando la giardiasis en 
países en vías de desarrollo. 
MORFOLOGIA 
Protozoo no invasivo, 
microaerofílico, anaeróbio 
aerotolerante. Tiene 2 formas: 
trofozoíto (móvil, vegetativa, 
patógena, piriformes, mov en 
espiral) y quiste de resist con 
un ciclo biológico sencillo. 
Trofozoíto prolifera y el quiste 
inmóvil es la forma 
infectante. 
Caparazón: le permite 
sobrevivir fuera del cuerpo 
durante largos períodos de 
tiempo (14d a 4ºC) y la hace 
tolerante a la desinfección con 
cloro. 
EPIDEMIOLOGIA 
Afecta princip: niños >5 años 
Produce desde infección 
asintomática hasta cuadros 
graves de diarrea crónica con 
síndrome de malabsorción 
(giardiasis). 
Genotipos: A (A1 y A2), B y E: 
humanos, perro, gato, castor, 
ganado. C-G: aves, roedores, 
perro, gato. 
Se encuentra en superf o en el 
suelo, en alimentos o el agua 
q ha sido contaminada con 
heces de seres humanos o 
animales infectados. 
MT → Fecal-oral (ya sea 
directa o indirecta por agua y 
alimentos contaminados) Para 
la infección es necesaria la 
ingesta de 10 quistes viables 
VT → Digestiva o sexual 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
 Comienza cuando los quistes y trofozoítos son eliminados al 
ambiente c/ la materia fecal del hombre infectado. Los quistes 
son responsables de la transmisión de la giardiasis y pueden 
sobrevivir x varios meses en agua fría y a Tº ambiente x algunas 
semanas. Ya los trofozoítos no permanecen viables en el 
ambiente. 
Estomago: degrada la cubierta externa de los quistes por 
acción de las proteasas estomacales → cistozoitos. 
Intestino delgado: se dividen en 4 trofozoitos binucleados, los 
cuales se adhieren a las microvell intestinales a través del disco 
adhesivo y se multiplican por fisión binaria longitudinal, 
permaneciendo en el lumen del int delgado proximal donde 
pueden estar libres o unidos a la mucosa. La multiplicación de 
los trofozoitos agota los lípidos y ↑pH intracelular 
desencadenando el enquistamiento (cuando transitan en colon), 
se transforma de nuevo en quistes cuatri nucleados y rodeados 
por una pared quística que posee ptns y quitinas. Así, los 
quistes salen de nuevo con la materia fecal del hombre, 
completando su ciclo biológico. 
PATOGENIA 
 1º trofozoítos se adhieren al epitelio intestinal a través del disco 
adhesivo para evitar ser eliminados por los mov peristálticos → 
eso lesiona las microvell debido a las proteasas liberadas por 
los parásitos (rompen las uniones intercel) y la apoptosis de 
enterocitos x moléculas proteolíticas→↑índice mitótico y 
permeabilidad intestinal → x consec tenemos la aparición de 
cels inmaduras q van a alterar los procesos de digestión y 
absorción intest. Además, los trofozoítos compiten c/ los 
productos del hospedador como: sales biliares, colesterol y 
fosfolípidos →↓digestión de lípidos de la dieta. 
En la giardiasis el epitelio pierde su función de barrera (por la 
mala absorción de nutrientes, sodio y agua; hipers crec de Cl y 
la deficiencia de disacaridasas que lleva a la diarrea). Aunque 
las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y se 
puede observar una inflamación de la mucosa con hiperplasia 
de los folículos linfoides, no se presenta una necrosis tisular 
franca, x eso no se observa sangre en la mat fecal. Además, la 
extensión metastásica de la enf más allá del tubo digest es muy 
infrec. El moco del intest delgado permite la adherencia y 
supervivencia de Giardia, protección frente a las enz digestivas 
y metabolitos perjudiciales. La alteración de la barrera mucosa, 
el consumo de lípidos biliares, la liberación de PGE2 (aumenta 
motilidad y estimula diarrea) y la inhibición de las enzimas 
pancreáticas son factores que participan de la patogénesis. 
 
 
 
 
PARÁSITOS INTESTINALES 
2 
GIARDIA LAMBLIA - GIARDIA INTESTINALIS - GIARDIA DUODENALIS 
 
 
CLINICA 
Desde asintomático (50%) a 
enf sistémicas (diarrea acuosa 
acompañada o no de sdome 
de malabsorción; náuseas, 
vómitos, dolor epigástrico y 
pérdida de peso), diarrea del 
viajero 
Síntomas: entre 6- 15 d post 
infección. Algunos cuadros 
son autolimitados y resuelven 
espontáneamente ya otros 
cuadros requieren tto. La 
recup espontánea 
generalmente se presenta dsp 
de 10-14 d; puede desarrollar 
una enf + crónica c/ múltiples 
recaídas. Los distintos cuadros 
clínicos dependen del estado 
del hospedador (edad y el 
estado inmune) y del parásito 
(virulencia, genotipos). El 
genotipo B es responsable de 
cuadros sintomáticos con un 
58% en comparación al 
genotipo A del 37%. 
EPIDEMIOLOGIA 
Reservorio → Humano, 
animales, agua y alimentos 
contaminados 
Prevalencia: La Rioja (52% en 
humanos y 48% en animales), 
Neuquén (Quistes en aguas de 
consumo y de recreación), La 
Plata (10-34% en hum), Chaco 
(24% en humanos) 
Ft riesgo: condiciones 
sanitarias deficientes, viajes a 
áreas endémicas conocidas, el 
consumo de agua tratada 
inadecuadamente y las 
prácticas sexuales anales-
orales. 
 
DIAGNOSTICO 
TM: mat fecal (examinar c/: inicio de diarrea y espasmos abdominales) 
Métodos directos → Búsqueda de quistes y trofozoítos en materia fecal 
- Examen en fresco → Abundantes cantidades de trofozoítos en 
heces diarreicas 
- Estudio parasitológico seriado (PSMF). 
• Heces formes → encuentran quistes de Giardia. TM día x medio 
• Heces diarreicas → quistes y trofozoítos. TM 3d seguidos 
- ELISA → +$, sensibilidad de 98% y un 100% de especificidad 
- Sondeo duodenal → Si los resultados del examen de las heces son 
siempre - en un pcte que se sospecha c/ gran probabilidad la 
presencia de giardiasis, pueden recogerse muestras adicionales 
mediante aspirado duodenal y analizar el contenido 
- PCR → En muestras de materia fecal para identificar el genotipo de 
Giardia 
Pueden presentarse en chaparrones (tienen muchos cuando toma las 
heces en un día y poco cuando obtengo en otro día), x eso debe repetir 
la TM durante 3 días. Dx diferencial: Rotavirus, Adenovirus, 
Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, E. coli entero 
patógena, Strongyloides stercoralis, enf celiaca y úlcera duodenal. 
RTA INMUNE 
Cuando el quiste llega al epitelio intestinal, debe sortear las barreras 
naturales como el mucus, peristaltismo, proteasas, lipasas, s. biliares, 
microbiota intest y células de Paneth. Los quistes c/ su cubierta 
degradada libera los cistozoitos a las pocas horas de la infección y se 
transforman muy rápido en trofozoítos →↑ nº de parásitos en forma 
exponencial, los cuales enfrentan a las rtas inmunitarias del huésped: 
- Inata: libera ON, EROS, defensinas, fagocitos, mastocitos, células 
dendríticas 
- Adquirida: Ac IgA, IgM, IgG → → IgA recubre la superficie de los 
trofozoítos; bloquea el disco ventral y flagelos; y favorece la 
agregación de trofozoítos; macrófagos q fagocitan trofozoítos en las 
placas de Peyer; linfocitos T CD8 
Mec de evasión de la rta inmune: Switching (variación antigénica de 
las ptns de superf del trofozoíto). Ocurre espontáneamente o in vitro 
TTO, PREVENCION Y CONTROL 
Es imp erradicar los parásitos de Giardia tanto de los portadores asint 
como de los que padecen enf→ fundamental comenzar x la educación 
sanitaria, enseñando a la población de riesgo el ciclo de vida del 
parásito, el lavado de manos antes y después de comer, dsp de entrar 
en contacto con animales, al volver de la calle. 
Prevención: Potabilizar del agua, correcta eliminación de excretas, 
evitar consumo de agua y alimentos contaminados, control veterinario y 
vacunación de los perros domésticos, correcto funcionamiento de los 
sistemas de filtración de los suministros de agua ya que los quistes son 
resist a los procesos de cloración estándarPARÁSITOS INTESTINALES 
3 
ENTEROBIUS VERMICULARIS 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Es un nemátodo (gusano) 
cilíndrico y blanquecino, 
delgado, de sexos separados, c/ 
extremo post afilado, curvado en 
el macho (función reproductora) y 
recto en la hembra. Poseen ap 
reproductor y digestivo bien 
desarrollado. En el extremo 
anterior presenta 2 álulas. La 
boca tiene 3 labios y se aprecia 
un gran bulbo esofágico. 
Los huevos salen de la hembra en 
su estadio no embrionado y a las 
6 horas comienza su desarrollo, 
hasta llegar a su estadio 
embrionado que es infectivo 
CLINICA 
Prurito nasal, anal (nocturno, con 
escoriaciones), bruxismo, 
trastornos del sueño, 
sonambulismo, pérdida de peso, 
inapetencia, molestias digest 
En mujeres: Prurito vulvar con 
leucorrea, vaginitis, colpitis, 
endometritis, salpingitis. Los 
signos sistémicos de infección, 
como la eosinofilia son poco frec 
EPIDEMIOLOGIA 
R: humano 
Distribución: cosmopolita 
FI: manos y unas contaminadas, 
sanitarios, ropas de cama, ropa 
interior, jabones, juguetes 
MT: ciclo ano-mano-boca, 
retroinfeccion (migración de 
larvas recién nacidas de la piel 
anal hacia el recto), vía 
inhalatoria 
HS: princip niños < 5 anos 
PT: huevos son infectantes dsp de 
6 hrs de la ovipostura. 
Es responsable de la enterobiasis 
u oxiuriasis, 
 
CICLO BIOLOGICO 
 La infección se inicia cuando la hembra sale por el ano del individuo 
infectado y deposita sus huevos en los pliegues perianales cutáneos. 
Estos huevos se encuentran en estadío inmaduro, no embrionario, y 
requieren 4-6 horas para desarrollar su estadío infectivo. Pueden 
depositar en la piel perianal hasta 20.000 huevos, que maduran muy 
rápido y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas. 
 Dsp de la ingestión de huevos infectantes, las larvas se desarrollan en 
el intestino delgado y de ahí migran al colon donde maduran y se 
transforman en adultos machos y hembras. La vida de los adultos es 
aprox 2 meses. Las hembras fecundadas emigran durante la noche x 
el ano y depositan sus huevos mientras se arrastran x la piel del área 
perianal. 
RTA INMUNE 
Es + frec en y por lo tanto se cree que los adultos poseen algún nivel 
de inmunidad. El parásito se alimenta de los nutrientes del medio. Los 
desechos metabólicos actúan como Ag q desencadena la rta 
inmunológica, pudiendo generar una reacción inmune local e 
inflamación o generar R. De hipersensib, como síntomas nerviosos 
(no se concentra en la escuela), trastornos del sueño y prurito anal. 
Durante la migración de las hembras x la zona perianal, pueden 
producirse microtraumatismos de la pared intestinal; en niñas los 
parásitos pueden migrar y penetrar la vulva y vagina produciendo 
manifest inflamatorias como vulvitis c/ leucorrea y colpitis. 
TTO, PREVENCION, CONTROL 
Individuales: enseñanza del ciclo parasitario, lavado de manos y 
cepillado de unas antes y dsp de comer, lavado frec de ropa de cama 
y ropa interior, tto de parásitos 
Generales: mantener ambientes limpios, lavado de paredes y pisos 
de dormitorios, baños y juguetes 
Fármaco: albendazol o mebendazol. P/ evitar la reintroducción del 
microorg y la reinfección del entorno familiar, tratar simultáneamente 
a todos los miembros de la familia 
DIAGNOSTICO 
El dx se confirma al detectar los huevos característicos en la mucosa 
anal. Examen macroscópico → busca parásitos adultos en heces o en 
zona perianal. Examen microscópico → busca huevos x el método de 
escobillado anal. La muestra debe tomarse durante 5-7 d seguidos x la 
mañana y antes del aseo. Recomienda q la persona a cargo del niño 
tome la muestra, pasando una gasa mojada c/ agua de la canilla x la 
zona anal cuando el niño se despierta y antes del baño o de la 
defecación, p/ recuperar los huevos depositados x las hembras 
migratorias durante la noche. Las gasas deben colocarse de a una en 
un frasco c/ formol al 5% y al terminar los 7 días, envían al laboratorio 
p/ su análisis, las gasas son desmenuzadas y escurridas p/ obtener su 
contenido; el cual es centrifugado p/ det el sedimento. 
 
 
 
 
PARÁSITOS INTESTINALES 
4 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
 
MORFOLOGIA 
Nematodo c/ cuerpo alargado, 
cilíndrico, simetría bilateral c el 
extremo post puntiagudo y el ant 
romo. Presenta ap digestivo 
completo; boca c/ 3 labios que se 
continúa con el esófago, el intest 
y finalmente termina en la cloaca 
en los machos y en el ano en las 
hembras. Ambos viven en la luz 
intest. Nunca se adhieren, y 
absorben los nutrientes del 
huésped. 2 tipos de huevos: 
fértiles (cels en su int se dividen 
hasta llegar al embrión) y los 
infértiles; ambos tienen una 
cubierta mamelonada 
EPIDEMIOLOGIA 
R: humano 
FI: suelo, alimento, agua, manos, 
objetos contaminados 
HS: niños 3-8 años 
VT: oral 
PROFILAXIS 
Eliminación adecuada de 
excretas, higiene y manejo de 
frutas y verduras crudas 
DIAGNOSTICO 
Analiza la expulsión de parásitos 
adultos x ano, boca, nariz o el 
hallazgo de larvas en esputo o 
lavado bronquial. Si esto es 
positivo, se decide hacer el dx de 
laboratorio: 
1- Observación macrosc: busca 
parásitos adultos en mat fecal 
2- observ microsc: busca huevos 
en muestras seriadas de mat fecal 
carga parasitaria↑con la OD 
confirma el dx. Si la carga es baja, 
se deben emplear métodos de 
concentración como la 
sedimentación. 
Métodos indirectos: Búsqueda de 
Ac en la fase de migración 
larvaria por ELISA, detección de 
eosinofilia 
 
CICLO BIOLOGICO 
 Tiene un ciclo directo ya que de hospedador solo tiene el hombre. La 
infección empieza c/ la ingesta de los huevos embrionados en estadio 
2 o 3 en alimentos contaminados c/ mat fecal. En el estómago la 
cubierta mamelonada de los huevos es digerida x los jugos digestivos 
y se liberan las larvas en el duodeno, tienen mucha movilidad y 
atraviesan la pared intestinal hasta llegar en la vena porta, de ahí 
llegan al hígado donde permanecen entre 72-96 hrs para migrar a la 
vena cava y de ahí llegar al corazón derecho, en el cual x medio de la 
art pulmonar van a llegar en el pulmón. Ya en el pulmón quedan 
atrapados en los capilares pulm hasta que extravasan al alveolo tras la 
ruptura la barrera alveolo-capilar. Una vez en la luz alveolar, 
ascienden x los bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y finalmente 
en la faringe son nuevamente deglutidas y así es cómo reinfectan el 
int delgado. En el duodeno terminan su proceso de maduración 
sexual, → machos y hembras preparados p/ la reproducción. Estos 
parásitos viven en la luz intestinal sin adherirse a la pared. En la luz 
del duodeno se alimentan x la absorción de nutrientes ingeridos x el 
hospedador. Las hembras fecundadas pueden depositar hasta 200 mil 
huevos x día → eliminados x mat fecal en estadio inmaduro, tanto 
fértiles como infértiles; infectando los suelos (pueden permanecer 
viables ahí durante años) que representan la fuente de reinfecciones. 
Los huevos fecundados o fértiles requieren condiciones ambientales 
de Tº y humedad (22º C y humedad del 80%), para desarrollar su 
estadío infectivo. Tardan aprox 3 sem en desarrollar su huevo 
infectivo a la larva II. X eso se lo considera como un geohelminto. 
PATOGENIA 
1. Fase o período larvário → Síndrome de Loeffler o neumonitis 
eosinofila. Las larvas atraviesan la memb alveolocapilar y llegan al 
parénquima pulm donde producen lesiones mecánicas, c/ procesos 
inflamatorios y congestivos, eosinofilia, fiebre elevada, disnea y tos. 
Dura aprox 1 semana. 
2. Fase o pedido de estado (causado x parásitos adultos) → Acción 
mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. 
3. Parasitosis masiva → Se produce irritación de la mucosa intestinal, 
que se manifiesta con: anorexia, diarrea, palidez, perdida de peso, 
malestar general 
4. Obstrucción intestinal (es la complicación más común de la 
parasitosis masiva) Causas: ↑nº de adultos en la luzintest → Ejercen 
acción mecánica; excreción de neurotoxinas a nivel de la válvula 
ileocecal → Provoca contracción espástica del intest delgado; 
reacción inflamatoria x toxinas y productos de excreción del parásito, 
puede causar necrosis en la pared intestinal; invaginación intest → 
originada x el ovillo de Ascaris por el hiperperistaltismo 
Si las larvas migran puede causar: apendicitis aguda, ictericia 
obstructiva, pancreatitis aguda hemorrágica, abscesos hepáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 1 
 
MORFOLOGIA 
Helminto nematodo filiforme, es 
un gusano vivíparo 
Forma adulta: vive en la mucosa 
duodenal y yeyunal de mamíferos 
carnívoros de todo el mundo. Su 
extremo ant mucho + delgado q su 
extremo post. Posee dimorfismo 
sexual: las hembras tienen doble 
de tamaño del macho. Tiene 1 solo 
ovario q se comunica con el útero 
y puede parir de 200-1500 larvas 
Larvas regenerativas: son las RN, 
tiene un pequeño espolón cefálico 
y un estilete bucal que le permite 
avanzar en el ciclo biológico. Tb 
tiene un esticosoma formado x 30- 
40 esticocitos, q tiene gránulos de 
distinto tamaño (muy antigénicos) 
Larvas musculares: estan en el 
musc del huésped infectado, son 
mayores y están + desarrolladas q 
las RN, no tiene estilete bucal y su 
esticosoma presenta distintos 
tipos de gránulos c/ otro 
contenido. Esas larvas penetran en 
fibras musc, y quedarán rodeadas 
x una cápsula de colágeno q la 
protege de la rta inmune. 
¡Notificación obligatoria! 
GENERALIDADES 
Da la trichinellosis o trichinosis, q 
es una zoonosis alimentaria que se 
adquiere al consumir carnes 
(+frec de cerdos) contaminadas 
con larvas viables de dicho 
parasito. La enf triquinosis en 
humanos se presenta en brotes 
epidémicos y +a mayoría es 
asintomática. La gravedad de los 
síntomas depende del estado 
inmunitario del pcte, virulencia de 
la cepa y del nº de larvas 
consumidas. 
4 especies: T. spiralis, T. nativa, T. 
nelsona y T. pseudospiralis 
 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
Es autoheteroxeno (tds los estadíos evolutivos se desarrollan en un 
mismo hospedador). La infección comienza al ingerir carne q tiene 
larvas enquistadas a partir de cerdos de cría domiciliaria (- frec x la 
ingesta de animales de caza). El roedor y el cerdo son los princip 
reservorios del parasito. Los cerdos se infectan ingiriendo ratas 
muertas infectadas, q adquieren la infección x canibalismo (consumo 
de otras ratas infectadas muertas). El ciclo inicial tiene 2 fases: 
1º fase entérica o intestinal: ingestión de carne infectada, adquiere la 
larva musc enquistada q son liberadas de los tej musc q la rodean y de 
la cápsula de colágeno, x acción de la pepsina y el ácido clorhídrico 
gástrico. Una vez en el int delgado, penetran la mucosa, pasan x los 4 
estadíos evolutivos (larva 2, 3, 4, 5) y luego de 48h se transforman en su 
forma adulta. En esa forma adulta, vuelven al lumen intest, produce la 
cópula, los machos son eliminados c/ las heces y las hembras vuelven a 
penetrar en la mucosa. Ya en el día 6 o 7, esas hembras comienzan a 
parir las larvas RN, las cuales atraviesan la lámina propia (LP) del epit 
intest gracias al estilete bucal, llega a sg o linfa p/ distribuirse x todo el 
organismo. En el día 17 postinfección, adquieren capacidad infectiva, 
comienzan a migrar y eligen princip fibras musculares estriadas c/ 
metabolismo glucídico débil, xq se nutren de glucógeno muscular 
acumulado. Entonces, larva RN posee un metab anaeróbico. 
¿Como se desarrolla la larva dentro de la cel musc? Las larvas secretan 
mediadores peptídicos q inician una transformación del citoesq en la 
cel musc, transformándola en una cel nodriza, la larva se enrolla sobre 
si misma formando un quiste y tb desarrolla un programa angiogénico 
(producen nuevos vasos alrededor de la cel musc); así puede adquirir 
nutrientes y eliminar desechos; sumado a esto, el quiste desarrolla una 
cápsula de colágeno, q cumple un rol protectivo y nutricional. Cuando 
se produce la transf de la cel nodriza, las cels satélites cumplen un rol 
normalmente de reparación tisular, pero en este caso no proliferan cels 
musc, sino q se fusionan y se rodean de una cápsula de colágeno. Los 
musc invadidos con↑frec son: extraoculares, lengua, deltoides, 
pectoral, intercostales; diafragma y el gastrocnemio 
EPIDEMIOLOGIA 
La trichinellosis está ampliamente distribuida en el mundo, en la 
mayoría de los ambientes con excepción del desértico. posee↓
resist al congelamiento, es cosmopolita. De alta infectividad en 
cerdo, jabalí, roedor y el hombre. 
Huéspedes de los ciclos de T. spiralis: 
• Ciclo doméstico: cerdo, equinos y rata. 
• Ciclo silvestre: lobos, osos polares, zorros, jabalíes y linces. 
• Ciclo sinantrópico: entrelaza los dos ciclos. Asociado a 
animales que viven cerca del ambiente humano: gatos, 
perros y roedores. 
 Roedor: huésped amplificador debido a transmisión 
transplacentaria en conjunción con su alta capacidad prolífica. 
ARG: Endémico en: BsAs, Córdoba, Santa Fe, Río Negro, Neuquén. 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 2 
 
 
PROFILAXIS 
Los brotes se han asociado a 
cerdos con deficientes 
condiciones sanitarias de crianza y 
ausencia de controles en la faena 
La modalidad de presentación de 
la trichinosis en forma de brotes 
en el humano y en forma de foco 
en los porcinos, y la falta de 
tratamiento específico para la 
infección en la fase quística 
(encapsulamiento), hacen 
necesario que los servicios de 
salud y sanidad animal tomen 
medidas para intervenir en los 
brotes con la mayor urgencia 
posible 
Tto temprano de las personas 
expuestas para ↓ la ocurrencia de 
formas graves de la enfermedad. 
Decomiso y destrucción de carne 
de cerdos o productos 
alimenticios posiblemente 
contaminados p/ prevenir el 
riesgo de enfermar la población 
general 
Consumidores: cocción adecuada 
de carnes porcinas, desconfiar de 
e todo producto rotulado como 
casero 
INMUNOPATOGENIA 
FASE INTESTINAL: La larva enquistada ingresa c/ el alimento y va a 
madurar a nivel del intest, transformándose en triquinas. Esto lleva a 
que la mucosa duodeno-yeyunal se lesione como resultado de la 
adhesión, migración y alimentación del parásito localmente, o 
debido a un daño 2dario, producto de una infección bacteriana 
oportunista en un tejido previamente alterado. Se puede observar 
atrofia de las vellosidades intest, hiperplasia de las criptas e 
infiltración de eosinófilos y mastocitos en la mucosa, que representa 
una rta inmune temprana. El infiltrado de células inflamatorias al tej 
linfático, lleva a la diferenciación de TH2 q secretan citoquinas, IL 
como la IL-4 y anticuerpos IgE e IgG. Esta rta cumple un rol 
inmunopatológico más que un papel protector, q contribuye a 
mantener la inflamación local. 
FASE DE DISEMINACIÓN E INFECCIÓN MUSC: durante la 
migración de larvas RN, genera una lesión/daño muy severo en las 
cels musc (5ºd) y activación y prolif de las cels satélites. Hay↑de los 
niveles de enz musc (ej: creatinfosfoquinasa), ác láctico desh y 
aspartato aminotransferasa. Produce una rta inmune tardía dep de 
IgE e IgG específica contra la larva RN o migrante. Los antígenos 
secretores de la larva musc entran en circulación a través del plexo 
circulatorio periquístico provocando una rta humoral sistémica. 
DIAGNOSTICO 
Clínica + epidemio es imp princip en brotes. Preguntar sí consumió 
carne porcina o sus derivados crudos o mal cocidos. 
Laboratorio: 
- Periodo GI: coproparasitológico (observa parásito adulto macho 
eliminado x heces) → poco frec, ya q corresponde al PI, cuando el 
pcte no presenta manif clínicas. 
- Periodo de diseminación larval: el DX se da princip en esta etapa. 
• Eosinofilia absoluta → valor de hasta 40-70% en casos 
positivos. 
• Serológico (la mayoría queda + a partir de los 15-21 días 
postinfección). 
 - Pruebas serológicas:• ELISA → principalmente utilizada para el diagnóstico 
poblacional, vigilancia epidemiológica y también para el 
manejo de focos de la enfermedad. 
• Hemaglutinación indirecta. 
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI) 
• Aglutinación en látex. 
• Fijación del complemento. 
• Western blot. 
 
“período de incubación” es el tiempo que transcurre entre la infección por el virus y la aparición de los síntomas de la enfermedad
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 3 
 
GENERALIDADES 
Da la trichinellosis o trichinosis, q 
es una zoonosis alimentaria que 
se adquiere al consumir carnes 
(+frec de cerdos) contaminadas 
con larvas viables de dicho 
parasito. La enf triquinosis en 
humanos se presenta en brotes 
epidémicos. En su mayoría es 
asintomático, pero la gravedad 
de los síntomas depende del 
estado inmunitario del pcte, 
virulencia de la cepa y del nº de 
larvas consumidas. 
4 especies: T. spiralis, T. nativa, T. 
nelsona y T. pseudospiralis 
CLINICA: E. GRANULOSUS 
PI: de meses a años. Signos 
clínicos: dependen del tamaño, nº 
y ubicación de los metacestodos. 
Cuadros clínicos pueden ser 
asintomáticos hasta q el quiste se 
vuelva grande suficiente p/ dañar 
tej y órganos. Hígado: x a sus 
características estructurales, 
tiene↑ resist al quiste →crece 
lento o casi nulo x años. Ya el 
pulmón, debido sus caract 
elásticas, tiene escasa resist al 
crecimiento del quiste→↑ rápido 
de tamaño → síntomas. En 
general solo tiene1 quiste 
presente, en un 60-70% el quiste 
se presenta en el hígado y en 20-
25% en pulmón. 
Según la ubicación, algunos 
quistes pueden llegar a ser muy 
grandes y pueden contener 
varios litros de líquido hidatídico. 
Otros, en localizaciones críticas, 
como en el SNC, se vuelven 
sintomáticos aun cuando son 
pequeños. Síntomas: dolor en 
hipocondrio derecho, masa 
palpable en el abdomen superior 
derecho, náuseas, vómitos, 
trastornos digest dispépticos 
inespecíficos. 
 
MORFOLOGIA: 3 ESTADIOS 
Adulto: son platelmintos cestodos, c/ cuerpo alargado (forma de 
cinta), y segmentado. No tiene ap digest→ intercambia sus nutrientes 
y elimina los desechos a través del tegumento. Tiene 3 segmentos: 
ant (Escólex o cabeza, órganos de fijación en la mucosa del int del 
hospedador), ½ (cuello→ produce los proglótidos, no es 
segmentada y genera los otros segm) y distal (estrobila, segmentado 
en 3 protoglotides: inmaduro, maduro y grávido) 
Huevo: esférico de color marrón, rodeado x fuera x una gruesa pared 
queratinizada, de↑ resistencia y radiada. Internamente tiene el 
embrión hexacanto. Estos huevos son infectivos al ser eliminados x la 
materia fecal del perro, tanto para su hospedador intermediario 
natural del ciclo como para el ser humano. Sobreviven sobre una 
superficie húmeda, c/ Tº adecuada (clima cálido) x largos periodos. 
Son depositados en el ambiente c/ la mat fecal del perro parasitado 
y pueden diseminarse hasta a una distancia de 170 metros con la 
ayuda del viento, aves, pisadas de los animales. Y pueden cubrir 
áreas de hasta 30 mil hectáreas, a través de dípteros, escarabajos, q 
actúan como transportadores →contamina grandes extensiones de 
suelo, áreas de cultivo, arroyos, pozos de agua. 
Larva hidátide: es una esfera o vesícula de tamaño variable, llena de 
un líquido incoloro, transparente. Continente/pared: memb ext o 
cuticular (acelular, blanda, elástica); memb int, prolígera o 
germinativa (masa de aspecto sincitial c/ varios núcleos y muy rica 
en glucógeno). Contenido: elementos figurados q derivan de la 
memb int germinativa: 
- Vesículas prolígera: formada x gemación desde la memb 
germinativa hacia el int del quiste y se mantienen unidas a la misma 
x pequeños pedículos q luego se desprenden. En el int de las vesic 
se forman los escólices (tb x gemación y luego invaginación). 
Cuando se rompe el pedículo (unía la vesic a la memb germinativa), 
las vesículas se liberan y pueden romperse, liberando los escólices 
en el líquido hidatico (si colocamos ese liq en un vaso cónico p/ 
sedimentar se observa en el fondo = arenilla hidatídica) 
- Vesículas hijas: tienen la misma estructura que la hidátide madre. 
Va a tener: una cutícula por fuera y una membrana germinativa por 
dentro. Pueden formar vesículas prolígeras, escólices y líquido 
hidatídico. 
- Protoescólices: es el estadío previo al desarrollo del escólice, (se 
fija en los tej del hospedador), son ovoideas y presentan ganchos. Se 
forman en el interior de las vesículas, por división asexuada y 
múltiple 
- Arenilla hidatídica: Elementos figurados de la evolución del 
contenido. Tiene un imp papel en el dx microscópico de certeza 
- Líquido hidatídico, es el producto del metabolismo de la larva. Es 
Cristalino, y está compuesto x elementos inorgánicos (K, Na, Mg..) y 
orgánicos (ptns, glucosa, urea, lípidos, ác nucleicos) y enzimas (GOT, 
GPT, LDH, PA, fosfatasa ácida). 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 4 
E. MULTILOCULARIS 
Su ciclo de vida y transmisión es 
similar a E. granulosus sensu lato
, esta especie tiene ciclo de vida 
silvestre, con una variedad de 
carnívoros como hospedadores 
definitivos, x ej: zorro. Sin 
embargo, las formas adultas 
pueden madurar tb en perros y 
gatos domésticos. El hospedador 
intermediario en este caso son 
pequeños mamíferos (roedores), 
pero también pueden serlo 
mamíferos domesticados y, 
accidentalmente, los humanos. 
PATOGENIA: E. GRANULOSUS 
El desarrollo y crecimiento del 
quiste depende de: desarrollo 
evolutivo del embrión 
hexacanto, caract del tej 
parasitado y la resist del 
hospedador. Crece +- 1 mm x 
mes, a medida q crece, ejerce 
una acción mecánica / 
compresiva / obstructiva del 
parénquima y tej vecinos c/ una 
eventual alteración (alt) de la 
función del órgano y 
compromiso de vasos sg. Tb 
puede darse la difusión del líq 
hidatídico o componentes del 
parásito q generen alguna alt 
inmunológica, como alergia o 
hasta un cuadro de anafilaxia. 
Complicaciones: x ruptura o 
infecciones 2arias. 
EPIDEMIOLOGIA 
El ser humano es un eslabón 
fundamental del ciclo biológico 
de este parásito, ya q a través de 
ciertas prácticas como la faena 
domiciliaria y la alimentación de 
perros c/ vísceras crudas con el 
estadío larvario del parásito, se 
inicia el ciclo de transmisión. La 
hidatidosis está distribuida en 
todo el territorio nacional, pero 
tiene mayor prevalencia en zonas 
rurales. 
TRANSMISION Y CICLO DE VIDA 
Comenzaremos con su estadio adulto (se localiza en el int delgado de 
su hospedador definitivo). La forma adulta tiene una estrobila formada 
x 3 proglótides. La última de ellas, la grávida, libera los huevos que 
pasan a las heces, estos contaminan el pelaje del perro, y el ambiente 
(suelo, pasto, agua, cultivo). Serán ingeridos por los hospedadores 
intermediarios (ovinos, bovinos y porcinos) y accidentalmente tb 
pueden ser ingeridos por el hombre, una vez en el hospedador 
intermediario natural o accidental, se rompe a nivel del duodeno, 
libera el embrión hexacanto, q estaba internamente junto a los 
ganchos, q le permiten al embrión atravesar la pared del intestino y 
pasar al torrente sg → hígado, pulmón, SNC y hueso. Ya en el hígado, 
actúa como un 1er filtro: si flanquea los capilares hepáticos, alcanza las 
venas suprahepáticas y la cava inf llegando al corazón derecho; y de 
allí x la art pulmonar, pasa a los pulmones. Dsp de 4d aprox, el parásito 
tiene 40 mm y ofrece un comienzo de vacuolización central, futura 
cavidad quística y una evidencia de la próxima formación hidatídica. A 
los 7d, la hidátide ya tiene 70 mm, es esférica, francamente vesicular y 
ya tiene su estructura definitiva esbozada, junto c/ su pared formada 
por la cutícula y la memb germinativa. . El desarrollo de la hidátide es 
lento, +- de 1 cm x año. Y como ya vimos, alrededor de la hidátide se 
forma una envoltura fibrosa, producto de la reaccióndel hospedador 
parasitado, que es la envoltura adventicia. El crecimiento de la larva en 
general oscila entre los 9 y 15 cm. Desde el hospedador intermediario, 
¿cómo llega ahora el quiste de nuevo a su hospedador definitivo (perro 
u otros cánidos)? x la ingesta de los órganos q van a contener los 
quistes infectados. Dsp de la ingestión, los Protoescólices que se hallan 
en gran nº dentro de los quistes, se evaginan y se adhieren a la mucosa 
del intest. Luego, se desarrollan a las formas adultas en aprox 1-2 
meses. Antes de los 3 meses, el intest del perro ya está tapizado x las 
formas adultas del Echinococcus. 
DIAGNOSTICO 
• - Examen físico y antecedentes epidemiológicos: pcte sin síntomas, 
pero sumado eso a algún antecedente epidemiológico, 
• - Dx x imágenes: permite ver la localización, el tamaño, las 
características y el estadio del quiste hidatídico. 
• - Dx de laboratorio: 
• Directo= parasitológico: x microscopia directa, donde se 
visualizan los protoescólices o ganchos típicos, usando muchas 
veces la tinción de Giemsa. 
• Indirecto (serológico): ELISA (detecta IgG) y Western Blot. Tb 
puede ser x a hemaglutinación indirecta, a inmunoelectroforesis 
y la doble difusión arco 5 (detecta Ac contra el antígeno 5 del 
quiste de la hidátide.) 
TTO, PREVENCION, CONTROL 
Interrupción del ciclo de transmisión: Desparasitación canina 
Educación comunitaria: No alimentar canes con vísceras crudas, 
higiene personal, lavado de manos 
Vigilancia epidemiológica 
Vacuna para el ganado EG95: 
 
 
 
PARASITOS HEMOTISULARES 
1 
 
GENERALIDADES 
Producen en paludismo o malaria 
Vector biológico: mosquito hembra 
Anopheles spp (hosp definitivo), en 
él se desarrollan las formas 
infectantes del parásito 
Vector humano: hosp intermediario 
en el cual se produce la enf. 
Plasmodios humanos: P. marariae 
(produce la cuartana), P. vivax, ovale 
y falciparum producen la terciana 
benigna 
EPIDEMIOLOGIA 
África es la + afectada, desde 2016 
no se han registrado casos 
autóctonos de paludismo en Arg. Los 
casos notificados son importados. 
Los cuadros + graves se registran en 
niños < 5 años, embarazadas y 
viajeros de zonas endémicas. 
Los VB en Arg permanecen en el 
norte y son: A. pseudopunctipennis, 
A. darlingi y A. albitarsis. 
¡¡Enfermedad de notificación 
obligatoria!! 
INMUNIDAD 
La rta inmune es especifica p/ cada 
estadio, eso se conoce como estado 
semi-inmune, que es una inmunidad 
contra la enfermedad, pero no a la 
infección. 
El hábitat del parasito determina el 
tipo de rta, en la etapa extracel la 
inmunidad humoral (Ac) tiene ↑
importancia; ya la fase intracelular 
interviene la inmunidad celular (cels 
T y macrófagos. 
PROFILAXIS 
Control del vector, usar 
mosquiteros, repelentes, 
investigación de banco de sg, tto 
oportuno, educación en salud 
TEST DE DX RAPIDO (3) 
ptn rica en histidina 2 (sólo p/ P. 
falciparum); Lactato desh parasitaria, 
no especifica especie y Aldolasa 
(pan malárica, no especifica 
especie) 
 
TRANSMISIÓN DEL PALUDISMO 
El mosquito pica a un hombre enfermo, se infecta y ya que dentro del 
insecto se reproduce de manera sexual, originando los esporozoitos. 
El mosquito infectado pica a un hospedador susceptible, se reproduce 
de manera asexual y originara formas circulantes que luego serán 
succionadas x el mosquito vector. Otras VT: posttransfusional, connatal, 
compartir agujas y jeringas contaminadas, accidentes de laboratorio. 
CICLO BIOLOGICO 
.1- El esporozoito inoculado durante la picadura del mosquito llega al 
hígado, ingresan al hepatocito, se reproducen asexualmente y cuando 
maduran destruyen las células y liberan los merozoitos 
2- En el ciclo de P. vivax y ovale, algunos parásitos detienen su 
desarrollo en el híg, en forma de hipnozoitos (forma latente). Cuando se 
reactivan, continúan su desarrollo, producen nuevos merozoitos → 
recaída del pcte 
3- cuando llega en sg, el merozoito invade al glóbulo rojo, y comienza la 
fase eritrocítica. En el interior del GR el merozoito se diferencia en una 
forma joven = “anillo”, luego forma un trofozoíto, q da origen al 
esquizonte eritrocítico, cel multinucleada que al madurar libera 8 a 32 
merozoitos a la sg. 
4- Algunos merozoitos pueden originar gametocitos masc y femeninos, 
(gametogonia), q son las formas del parasito q infectan a la hembra del 
mosquito Anopheles, y continúan su desarrollo en el intestino del 
mosquito hasta convertirse en gametos masculino y femenino. 
5- Fecundación → cigoto, q se transforma en Ooquineto, una forma móvil 
capaz de atravesar la pared intest del mosquito y que se convierte en un 
Ooquiste. (se ubica entre la pared del epit y la memb basal del intestino) 
6- En ese ooquiste tenemos la síntesis de ADN y gran cantidad de ÷ cel q 
generan miles de esporozoitos, q hacia la glándula salival del mosquito, 
sufren modificaciones q lo permite infectar al siguiente hospedador. 
INMUNOPATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS 
Puede ser asintomático o tener cuadros mortales (90% x P. falciparum). 
Los cuadros clínicos de ↓gravedad se asocian a la hemolisis producida x 
el ciclo parasitario y a la reacción del hospedador (mediadores inflamat, 
c/ destrucción y fagocitosis de cels infectadas en bazo e hígado). PI: 10-
15d. Los daños tisulares son generados x la hemólisis + acción de med 
inflamat + formación de rosetas, que son aglutinados de eritrocitos 
infectados y no infectados q se adhieren al endotelio→ microtrombos, 
estrés endotelial e hipoxia celular. Según el órgano q presente la alt del 
flujo sg tendremos: paludismo cerebral con hipoxia local, edema pulm, 
insuf hepática, necrosis tubular renal, afectación de la placenta con ↓del 
crec fetal o producción de abortos y afecta de otros órganos (intest, MO) 
Caract clínicas: Anemia, hipertermia, esplenomegalia, hepatomegalia 
DIAGNOSTICO 
TM: sg en etapa pre-febril. En Arg microsc óptica de gota gruesa y 
extendido hemático es el método referencial. Met directos: frotis sg c/ 
anticoagulante (identificar especie, det % de GR infectados → cuantifica 
la parasitemia), gota gruesa sin coagulante (mejora sensibilidad). 
Pruebas de dx rápido: identificar Ags x inmunocromatografia. Dx 
molecular: PCR. Dx imunológico en bancos de sg: identifica Ac anti 
Plasmodium falciparum, + utilizada es ELISA 
forma + grave
 
 
 
PARASITOS HEMOTISULARES 
2 
MORFOLOGIA (3) 
Amastigote: forma de multiplic 
intracel del parasito en el hosp 
mamífero (incluye el hombre) 
Tripomastigote: forma infectante, 
NO se multiplica. Se encuentra en 
sg de hombre y otros mamíferos 
(tripomastigote circulante) y en el 
intest post del triatoma 
(tripomastigote metaciclico 
infectante) 
Epimastigote: forma de multiplic 
en el intestino del triatoma. 
GENERALIDADES 
Es el ag etiológico de la enf de 
Chagas, enf de notificación 
obligatoria, q afecta mamíferos 
silvestres, domésticos y al hombre. 
El vector biológico en Argentina es 
Triatoma infestan (vinchuca), es un 
insecto hematófago, de hábitos 
nocturnos q convive con el hombre 
dentro y fuera de los domicilios. 
VÍAS DE TRANSMISION 
Vertical: transplacentaria y x leche 
materna (2da + frec es la vertical) 
Vectorial (+frec). Tb x: transfusión, 
trasplante de órgano, accidente de 
laboratorio, oral, compartir jeringa 
EVASIÓN DE RTA INMUNE 
Tripomastigotes (-) activación del 
complemento, xq presentan la 
glucoptn 160 q se une a C3b, e (-) 
la C3 convertasa. Esto ayuda en la 
etapa temprana, porque una vez 
formados los Ac no tiene función 
aparente. Reclutan lisosomas → da 
origen a la vacuola parasitofora, 
evadiendo al sistema inmune. 
Hay liberación de moléculas que 
inhiben la rta inmune en fase aguda 
Amastigote: Se multiplican en el 
citosol celular e inducen la 
apoptosis p/ poder liberarse como 
tripomastigotes y se han descripto 
diversos mediadores que inhiben 
la rta inmune (activación de celsT) 
en fase aguda, permitiendo la 
circulación parasitaria 
 
INVASIÓN DEL TRIPOMASTIGOTE A CÉLULAS 
El protozoo puede invadir las cels del hospedador x un mecanismo 
denominado reclutamiento de lisosomas (ingresa por vía actina, lisosoma 
o endosoma), y forma la vacuola parasitofora; donde inicia su 
diferenciación a Amastigote. Luego la vacuola se destruye y el 
amastigote se multiplica intracelularmente. Luego cada amastigote se 
diferencia a tripomastigote, que sale de las células para pasar a sangre. 
CICLO BIOLÓGICO VECTORIAL 
Un insecto infectado con triatomas succiona sg y libera tripomastigotes 
en sus heces cerca del sitio de la herida de la mordedura, q van a entrar 
en el huésped x la herida, rascado, x memb mucosas intactas, como la 
conjuntiva. Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden las cels 
cerca del sitio de inoculación, donde pierden el flagelo y la membrana 
ondulante y se convierten en amastigotes, se multiplican por fisión 
binaria y se liberan a la circulación sg como tripomastigotes. Ellos 
infectan cels de varios tejidos (ej: musc cardíaco, hígado, cerebro), se 
transforman de nuevo en amastigotes intracel en esos nuevos sitios de 
infección. Las manifestaciones clínicas pueden resultar de este ciclo 
infeccioso. Los tripomastigotes de la circulación sg no se replican. La 
replicación sólo se reanuda cuando los parásitos entran en otra cel o son 
ingeridos x otro vector. El insecto se infecta al alimentarse con sg 
humana o animal q contiene parásitos circulantes. Los tripomastigotes 
ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del 
vector. Los parásitos se multiplican y diferencian en el intest medio y 
llegan a tripomastigotes metacíclicos infecciosos en el intest posterior. 
RESPUESTA INMUNE 
RI humoral Ac específicos: IgM corta duración IgG toda la vida. Líticos: 
interfieren en la viabilidad del parasito; acción opsonizante del suero 
→ptns gp 160, galactosa lisis del parasito. 
-Convencionales: reaccionan con Ag 
-Antiptns ribosomales: reacción cruzada con Rc β1 adrenérgico 
RI celular: LT CD4+ y CD8+ 
Resistencia IFN gama, NK MF, Metabolismo oxidativo lisis 
En la infección aguda hay una marcada rta inmune humoral y celular, 
activación de macrófagos, para frenar la parasitemia. La diseminación 
linfohematica del tripomastigote y su posterior replicación en ganglio, 
miocardio y encéfalo; se asocia a la fase crónica. 
PATOGENIA 
Teoría de acción directa del parasito: 
altera SNA x destrucción de neuronas postganglionares autónomas. 
Lesión microvasc x alt como microespasmos y microtrombos q conllevan 
a isquemia y lesiones focales. Persistencia del parasito x la persistencia 
de ADN y Ag parasitarios en fase crónica, (asoc a los focos de daño 
tisular, actuando como estímulo para un proceso de tipo de 
hipersensibilidad retardada mediado por cels T especificas q conduce al 
daño de tejidos del huésped) 
Teoría inmunitaria: Se sustenta a la aparición tardía de la miocardiopatía 
en relación con la infección aguda y la ausencia del parásito. Se produce 
una rta contra Ag propios del huésped, x repuesto inmune autorreactiv: 
mimetismo molecular, presentación de epítopos, síntesis de anti-CHA. 
 
 
 
 
PARASITOS HEMOTISULARES 
3 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA 
MIOCARDIOPATÍA CHAGASICA 
Combina la acción directa del 
parásito con la rta inmune cruzada 
originando diversas consec. Aquí 
entra en juego: 
1) Daño miocárdico intrínseco 
durante la fase aguda y crónica 
(acción parasitaria directa, 
perturbaciones inmunológicas, 
destrucción neurológica), 
2) Trastornos inducidos por la rta 
autoinmune del huésped, 
3) Alteraciones del SNA 
4) Lesiones microvasculares con 
alteraciones de la microcirculación 
y posterior miocitólisis 
EPIDEMIOLOGIA 
Es la 4ª causa de morbilidad entre 
las enfermedades infecciosas de 
América Latina. 
EL HOMBRE ES EL PRINCIPAL 
RESERVORIO DOMÉSTICO 
Vectorial: 80 % (sólo en área 
endémica) mediada x vinchucas de 
hábitos domiciliarios q colonizan 
viviendas precarias de ámbitos 
rurales, suburbanos y urbanos. 
PROFILAXIS 
Interrupción de la transmisión, 
detección y tto de Chagas, 
educación en áreas endémicas, 
vigilancia epidemiológica. NO hay 
vacuna. 
 
 
 
 
CLINICA 
Aguda: subclínico (80%), o con síntomas inespecíficos. 
Periodo indeterminado: serología + sin patología demostrable. 
Crónico: patología demostrable, Se observa cardiopatía chagasica 
(miocardiopatía dilatada, arritmias, IC). Se combina la lesión directa del 
parasito + la rta inmune cruzada. Pueden presentarse visceromegalias 
(Megacolon y megaesófago).En la infección vectorial la parasitemia 
persiste con oleadas para toda la vida. 
Fase aguda: área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura = 
chagoma. Dsp puede aparecer edema y exantema alrededor de los ojos 
y en el resto de la cara (signo de Romaña). En el 0,5% de los casos una 
miocarditis aguda. Es + grave en niños <5 años y en ellos con frec tiene 
afección del SNC. Se caracteriza tb por: fiebre, escalofríos, malestar 
general, mialgias y astenia. Pueden existir parásitos en la sg durante la 
fase aguda. Es posible la muerte pocas semanas dsp de la aparición de 
los síntomas agudos, aunque el pcte tb puede recuperarse o pasar la fase 
crónica si los microorganismos proliferan e invaden el corazón, el 
hígado, el bazo, el cerebro y los gg linfáticos. 
Fase crónica: se caracteriza x hepatoesplenomegalia, miocarditis y 
megacolon,megaesófago, como consec de la destrucción de las cels 
nerviosas (ej: plexo de Auerbach) y otros tejidos encargados de 
controlar el tamaño de estos órganos. La cardiomegalia y las alteraciones 
electrocardiográficas son comunes en los pctes con enfermedad crónica. 
La afectación del SNC puede producir granulomas en el cerebro con 
formación de quistes y meningoencefalitis. La muerte se debe a 
destrucción tisular de las muchas áreas invadidas x los microorganismos, 
y se producen casos de muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y 
lesión cerebral. Formas clínicas: cardiopatía chagásica. Principales 
síntomas: arritmias, tromboembolismo e insuficiencia cardíaca 
Enfermedad congénita o connatal: puede ser asintomática (70%), con 
hepatoesplenomegalia, retardo de crecimiento uterino; y con 
compromiso cardiaco y del SNC. 
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 
Disponemos de métodos directos (usa en etapa aguda, detecta presencia 
de T. cruzi. Ej:gota fresca y gruesa, microhematocrito. Molec: PCR) e 
indirectos (busca Ac y usa en etapas crónicas: aglut directa o en latex, 
ELISA,hemaglutinación indirecta, IFI. Requiere 2 tecnicas diferentes + p/ 
confirmar el dx) 
- Investigación de Chagas agudo (clínico, epidemiol, laboratorio) 
• Mét parasitológicos: Gota fresca y gota gruesa; método de Strout; 
método de capilares; hemocultivo; xenodiagnóstico 
• Mét serológicos: IFI, ELISA, AD. Necesito 2 tecnicas molecs p/ el dx. 
- Toda mujer debe ser testeada a chagas → si la madre testa + → pido 
prueba de microhematocrito al RN, la 1ª determinación se da antes del 
alta y la 2da al mes de vida, si da parasitemia + → infectado →inicia tto; 
si da – debe hacer serologia a partir de los 10 meses de vida (c/ 2 
tecnicas inmunológicas diferentes) y si da - → no está infectado; pero si 
da + → infectado → tto. 
 
 
 
 
MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
1 
 
 
GENERALIDADES 
Produce diarrea de intensidad y 
duración variable en función de 
factores inherentes del hospedador 
y del parasito. El ooquiste, su 
estadio infectivo se elimina en↑nº 
en heces del hospedador. Su 
resistencia a condiciones adversas 
y procesos de potab del agua 
permiten su diseminación y 
persistencia en el ambiente. 
EPIDEMIOLOGIA 
distribución cosmopolita, afecta a 
tds los mamíferos, peces, reptiles y 
aves. Parvum es considerada la 
especie con ↑ potencial zoonotico 
del genero y los terneros nodestetados su principal reservorio. 
MI: ingestion de ooquistes 
esporulados por contacto directo o 
indirecto con el hospedador 
Dosis infectiva baja, no necesitan 
maduración una vez eliminados 
FI: ingestión de agua y alimentos 
contaminados x mat fecal; persona- 
persona, animal-hombre 
Es marcadora de SIDA 
 
CLASIFICACION 
Se distinguen al género Crypytosporidium del resto de los Coccidio x 
presentar: especificidad de hospedador, capacidad de autoinfección 
endógena, localización intracel y extracitop de la cel hospedadora y 
resistencia a la terapéutica antiparasitaria. Este género parasitario 
afecta tds las especies de peces, anfibios, aves, reptiles y mamíferos 
26 especies y aleredor de 40 genotipos. 
Hominis y Parvum: 90% de los casos en humanos y constituyen las 
especies q producen formas endémicas y epidémicas de la infección 
estadios de inmunosupresión que predisponen a la enf: SIDA, ciertas 
neoplasias, desnutrición grave, transplantes, radioterapia, DBT. 
 MORFOLOGIA 
La forma infectiva y único estadio exógeno es el ooquiste, q es el 
elemento de resist que permite la diseminación de la infección, y 
contiene en su interior 4 esporozoitos y un cuerpo residual central. El 
ooquiste presenta una pared rica en uniones disulfuro cuyo grosor es 
variable y les permite mantener la capacidad infectiva del parasito en 
el ambiente, esta exhibe capacidades de acido- alcohol resistencia. Es 
apicomplexo (complejo apical formado de apical a basal x: anillo 
polar, conoide y roptrias) Esporozoito: es alargado c/ forma de coma, 
tiene microtúbulos q permite su desplazamiento y actúan durante el 
proceso de invasión. 
CICLO BIOLOGICO (MONOXENO) 
El quiste que se adquiere por fecalismo y el sitio de infección (parvum 
y hominis) es el int delgado (* ileon) . Individuos c/ inmundef severas: 
localizaciones extraintest: vías biliares, hígado, vesic biliar, páncreas, 
oído ½ y pulmon. Una vez q los ooquistes arriban al int, produce el 
desenquistamiento. A medida q se internaliza, se torna esférico y 
evoluciona a trofozoito. Durante la merogonia su nucleo sufre una 
división asexuada o fision multiple y se origina el meronte de tipo 1, 
se rompe y libera los merozoitos q ingresan a una nueva cel epit en 
donde desarrollan un meronte tipo 1 o 2, q contiene 4 merozoitos. Los 
merozoitos liberados x el meronte tipo 2 parasitan nuevas cels y se 
diferencian en macrogamonte (femenino) o microgamonte (masc). 
Cuando tiene la fecundación origina el huevo o cigoto q va a formar el 
ooquiste. Se produce la esporogonia q sufre una meiosis reduccional y 
se formal 4 esporozoitos q se liberan de la cel epitelial y es eliminado 
al ambiente sin necesidad de maduración exógena. 20% de los 
ooquistes sufren una falla en la formación de la pared q produce su 
ruptura,liberan esporozoitos a la luz intestinal, e ellos pueden ingresar 
a nuevos enterocitos. De esta forma parvum y hominis tienen dos sitios 
autoinfectivos 
 
 
 
MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
2 
 
 
 
CLINICA 
Inmunocompet: cuadro de diarrea 
acuosa voluminasa, c/ moco s/ sg ni 
leucocitos tras 1 semana de 
incubación, tb se han registrado 
cuadros asintomáticos. Cuadro 
clínico dura 14d y la eliminación del 
ooquiste suele ser intermitente 
Inmunocompromet: sobre todo en 
personas con inmunodeficiencia 
adquirida genera cuadros + graves 
y duraderos, las manifestaciones 
dep del recuento de LCD4 x mm 
cubico, se suelen presentar manif 
clínicas infrec de cryptosporidiosis 
extra intestinal (+ frec en vía 
biliar→ colecistitis aguda). 
PROFILAXIS 
medidas de higiene y el tratamiento 
del agua de consumo 
INMUNOPATOGENIA 
 una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastro intestinal 
los esporozoitos se liberan e inician la adhesión e invasión, las 
proteinas de superficie secretadas por las organelas especializadas del 
complejo apical facilitan la adhesión e invasión a la cel hospedadora y 
estimulan la formación de la vacuola parasitofora. La ubicación de los 
parasitos en el borde microvellositario lleva a la perdida de la superf 
intestinal, se reduce el tamaño de las microvellosidades y ↑ longitud 
de las criptas intestinales x la aceleración de la división celular a fin de 
compensar la muerte celular → ↓absorción de fluidos, electrolitos y 
nutrientes y conduce a la perdida de enzimas digestivas lo que induce 
a la mala absorción y desnutrición 
DIAGNOSTICO 
 TM: mat fecal (busca ooquistes), las muestras pueden remetirse 
frescas, preservadas en formol, alcohol 70 %. 
Estudios moleculares: tener presente que las soluciones formoladas 
deletrean la capa trilaminar de la pared quística y alteran el ADN 
parasitario. Además, como la eliminación de ooquistes es intermitente 
se recomienda la recolección seriada de materia fecal. 
Identificacion del ooquiste: micoscopio optico c/ tinción de Zielh 
Neelsen modificada. 
La [] de materia fecal ↑ la sensibilidad del dx. Los métodos de 
sedimentación son los + implementados y se destaca la técnica de 
teleman modificada y la técnica agua éter. La miscroscopia de 
flourecencia se utiliza para visualizar ooquistes. Estas técnicas son 
utilizadas por su elevada sensibilidad y especificidad. 
Otros métodos diagnosticos que detectan ag son la técnica de ELISA y 
mét moleculares que permiten la diferenciación de especies, genotipo 
y subtipos, estas técnicas se utilizan con fines epidemiológicos 
 
 
 
MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
3 
 
GENERALIDADES 
 Ag Etiol: de toxoplasmosis, una 
zoonosis difundida a nivel mundial 
cuya tasa de infección es elevada 
pero la prevalencia es baja. En 
inmunocompet, las infecciones 
1arias o crónicas (latentes) son 
asintomáticas. Produce enf grave en 
el feto o RN y en pctes c/ trastornos 
inmunológicos. La toxopl congénita 
es consec de la infección materna 
adquirida durante la gestación. 
EPIDEMIOLOGIA 
 FI: consumo de animales 
infectados ( roedores y aves) x los 
felinos. Ya q el ciclo sexual del 
parásito se pasa en el intest del 
gato, estos son imp como potentes 
amplificadores de esta infección. 
Los gatos eliminan muchos 
ooquistes c/ su mat fecal 
MT: Ingesta de carne cruda o poco 
cocida, verduras o frutas mal 
lavadas, agua o alimentos 
contaminados, ingesta de ooquistes 
a partir del suelo contaminado, 
vertical (madre-hijo), trasfusiones o 
trasplante de organos 
MORFOLOGIA (3 ESTADIOS) 
Tiene forma de coma o semiluna, apicomplexo, un extremo 
redondeado y otro ahusado, donde tiene el conoide (formado x 3 
anillos polares de ahí salen los microtubulos), ahí desembocan las 
roptrias. Taqui y quiste resultan de multiplic asex y el ooquiste de sex 
Taquizoito: forma rápida de proliferación dentro de la cel del huésped 
Quiste tisular: se produce cuando el trofozoito intracelular cambia su 
metabolismo, comienza a dividirse mucho + lento, bradizoito y se 
rodea de una membrana propia. Resiste la acción de los Ac y es 
impermeable a los quimioterápicos actualmente en uso. Su hallazgo no 
implica que la infección sea reciente 
Ooquiste: es otra forma de resist del parasito y se elimina x mat fecal. 
Son resistentes a la acción del hipoclorito de sodio al 5%, pero el 
formol al 1% puede destruir a los quistes inmaduros, pero los q ya han 
esporulado resisten la acción del antiséptico por 7 días 
CICLO BIOLOGICO (2 FASES) 
1- ciclo en hospedador intermediario y accidental: 1º ingesta de quiste 
presentes en tej de animales parasitados, o de ooquistes maduros. 2º 
en el intestino se liberan los trofozoítos x destrucción de la memb del 
quiste, q penetran en las cels nucleadas del hospedador princip las del 
sistema reticuloendotelial. Se x reproducción asexuada. Estos 
taquizoitos ocupan toda la cél parasitada formando un pseudoquiste. 
Esta cél estalla y libera los parásitos q invaden otras cels del mismo tej, 
x vía linfáticao hemática y se diseminan a cels nucleadas del 
organismo. Cuando se desencadenan los mecanismos inmunitarios del 
hospedador, se produce la destrucción de los trofozoítos libres. La 
multiplicación celular se hace lenta, bradizoitos, y se forma una pared 
quística segregada x el propio parásito, dando lugar a la formación del 
quiste tisular. 
2- ciclo en el hosp definitivo: comienza cuando los quistes u ovoquiste 
llegan al intestino. Allí los trofozoitos liberados invaden las cels intest. 
Donde ocurre la reprod asexuada, q forma los merozoitos. Q pueden 
diferenciarse en microgameto y macrogameta. X unión singamia se 
forma el cigoto, y finalmente los ooquistes inmaduros serán eliminados 
x las heces del gato parasitado. Los ooquistes maduran en el ambiente. 
Cuando el hospedador definitivo se infecta con cualquiera de las 3 
formas infectivas del parásito, comienza el ciclo entérico. Se produce 
reprod asexual y sexual→ forma el ooquiste inmaduro no esporulado. 
Q se excretan c/ las heces en períodos de 7 a 20d x única vez en la 
vida del felino. 
En el humano, los parásitos forman quistes tisulares en músculo 
esquelético, miocardio, cerebro y ojos. Estos permanecen toda la vida. 
 
 
 
 
 
 
MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
4 
CLINICA 
 Inmunocompet: aguda: asint (90%) 
o sintomática (linfoganglionar, 
coriorretinitis, uveitis) 
Toxoplasmosis congênita: 1er 
trimestre: hicrocefalia, 
coriorretinitis, calcificaciones 
cerebrales 
Toxopl adquirida o reactivada en 
inmunocommprometidos: debido a 
SIDA, terapia inmunosupresora 
post-trasplante 
DX TOXOP CONGENITA 
 La mayoría de las infecciones en 
embarazadas son subclínicas, y se 
detectan durante el tamizaje 
serológico. Dx indirecto: IgM, IgG 
PROFILAXIS 
Cocción de productos cárneos. 
Adecuado lavado y cocción de 
verduras y frutas. Segregación de 
productos cárneos y vegetales. 
Segregación de utensillos de cocina 
Uso de guantes en el trabajo de 
jardinería. Eliminar el contacto con 
excretas de gatos. Correcta 
eliminación de excretas 
Medidas de prevención 2daria: 
Controles serológicos pre 
trasplante (dador/receptor) y post 
trasplante (receptor). Control 
serológico en inmunocomprom. 
Control serológico de gestantes y 
monitoreo/tto de la embarazada 
primoinfectada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNOPATOGENIA 
Inicia c/ la unión de rc proteicos presentes en la superf del parásito c/ 
la memb de la cél huésped. El parásito penetra y sobrevive dentro de 
la vacuola parasitófora, eso le permite evadir las lisozimas pudiendo 
dividirse activamente. La división asexual continúa hasta q la cél estalla 
y los taquizoitos son liberados e infectan cels circundantes y provocan 
una diseminación sistémica del parásito hacia otros tejidos. Cuando 
aparece la inmunidad humoral y celular, sólo los parásitos protegidos 
por un hábitat intracelular sobreviven. Una rta inmune eficaz, tiene la 
capacidad de reducir el nº de taquizoitos libres. A partir de la 1ª sem 
post infección, los taquizoitos presentes en los diversos tejidos, se 
converten a bradizoito. Esto conduce a la formación de los quistes 
tisulares. Como los bradizoitos poseen un metabolismo lento, adaptado 
a una supervivencia a largo plazo, los quistes permanecen presentes 
durante toda la vida del huésped. Estos se encuentran a salvo de los Ac 
específicos y los fármacos. 
DIAGNOSTICO 
 Definitivo: 
- Directo: La infección aguda se puede dx x el aislamiento de 
Toxoplasma gondii en cultivo celular o inoculación en ratones. X 
amplificación de su ADN en muestras de sg y otros líquidos (PCR). 
X demostración de taquizoitos en cortes histológicos de tejidos 
(Giemsa) o en estudios citológicos de líq corporales 
- Indirecto: serologia: 
 
 
 
 
 
 
 
MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
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MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
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MORFOLOGIA 
 hongo unicelular de baja virulencia 
q se encuentra en los pulmones del 
ser humano y diversos mamíferos. 
ag etiológico de la neumocistosis, 
una enf respiratoria q afecta a pctes 
c/ inmunodepresión grave, es la 
infección oportunista + prevalente 
en pacientes VIH+ 
EPIDEMIOLOGIA 
Cosmopolita, el reservorio es el 
hombre y su hábitat el alveolo 
pulmonar, se transmite x via aérea y 
la propagación persona-persona es 
la forma + frec de infección, la 
prevalencia es↑en pctes con VIH, 
el hospedador susceptible son los 
inmunocomprometidos, produce 
infección marcadora de SIDA 
CLINICA 
Inmunocomprom: cursa como una 
neumonía intersticial con fiebre y 
disnea. Y suele ser considerada 
como enf marcadora de sida 
PROFILAXIS 
dirigida a adultos con recuentos de 
CD4 menor a 200 por mm 3 
CICLO BIOLOGICO 
-Trofica: de vida libre, predomina durante la infección fungica, se 
conjugan por fisión binaria, el ciclo sexuado da lugar a un quiste 
maduro q contiene 8 acosporas y se encuentra en la luz alveolar. Se ha 
sugerido q se originan de los quistes maduros cuando se rompen. 
-Infectante: ameboide 1 nucleo, adhesión a cels alveolares tipo I, 
reproducción asexual 
-Quistica: madura, las formas troficas haploides se conjugan y dan un 
cigoto diploide (prequiste), quistes maduros (ascos): 8 endosporas 
sexuadas (ascosporas) en la luz alveolar 
INMUNOPATOGENIA 
Pneumocystis existe casi exclusivamente en la luz alveolar, el ft + 
común p/ adquirir la infección es la deficiencia de LT,. El Ag de superf 
+ abundante es la glicoptn A, fundamental para la adherencia del 
hongo a la superficie de la cel alveolar y p/ la evasión de la rta inmune 
DIAGNOSTICO 
Se la debe considerar en cualquier paciente inmunocomprometido que 
desarrolle sintomatología respiratoria fiebre y anomalías en la 
radiografía. El dx definitivo se se basa en la observación directa del 
hongo en muestras de BAL, en el cual la sensibilidad es > al 90%. 
Aunque también puede observarse en otras muestras como esputo 
inducido, biopsia transtraqueal, aspirado nasofaríngeo, aspirado 
traquea 
 
 
 
( TDS ARTROPODES) 
 
1 
GENERALIDADES 
Produce la escabiosis o sarna 
humana. Es indicador indirecto de 
infecciones transmitidas 
sexualmente, en personas con 
conducta social de riesgo 
VT: Pasaje interhumano y por 
fómites (elementos inanimados 
contaminados). 
MORFOLOGIA 
Oval, hembra es > q el macho. 
Cara ventral plana y dorsal 
convexa. Cuerpo tapizado c/ 
cerdas, 4 pares de patas. 
BIOLOGIA 
Aeróbio, ectoparásito (afecta 
córnea), ovíparo. El ácaro hembra 
se desarrolla en túneles 
epidérmicos, y ahí deposita 
huevos y heces hasta 2 meses. No 
sobrevive fuera del hospedador, a 
temperatura ambiente, más de 24-
36 horas. s un parásito obligado y 
puede perpetuarse por sí mismo 
de forma indefinida en el 
organismo. 
ENFERMEDAD 
Escabiosis/ sarna clásica: lesiones 
papulosas pruriginosas c/ 
rascado, sobre todo durante la 
noche, alrededor de 3 sem dsp 
del contagio, presencia de 
túneles, elementos lineales x el 
percurso q hace la hembra dentro 
de la capa córnea. Puede 
sobreinfectar princip personas c/ 
alt nutricionales o inmunológicas 
Sarna costrosa/ noruega: se da en 
personas con trastornos 
neuromotrices congénitos o 
adquiridos o VIH-SIDA, en forma 
de escamocostras cargadas de 
ácaros (muy contagiosas). 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
En la superf cutánea del humano, las linfas van a convertirse en adultos 
luego de 12-15d y durante ese período serán los elementos infectivos a 
tener en cuenta. Las hembras, una vez fecundadas se introducen en el 
estrato córneo para colocar los huevos +- de 2 a 3 por día, durante 30 d. 
Después de esto las hembras fallecen. 
INMUNOPATOGENIA 
Está relacionada c/ la retención de los parásitos en la piel q actúan como 
cuerpoextraño. 1º trauma mecánico producido x parásitos a través de la 
laceración cutánea, genera una reacción dérmica de los vasos sg, los 
restos q quedan dentro de la capa córnea generan una reacción de 
cuerpo extraño→ granulomas. La sensibilización q producen estos Ag 
como alérgenos terminan produciendo IgE. El proceso inflamat q se 
produce c/ la liberación de sust de reacción lenta (histamina, serotonina, 
bradicinina) dan una reacción inmediata, con extravasación y 
vasodilatación → eritema y la producción de ronchas o habones. Las 
citoquinas dan la reacción tardía, generando + inflamación en una 
reacción de tipo IV, donde se formarán pápulas y eccematización, que se 
puede sobreinfectar con bacterias o no. 
EPIDEMIOLOGIA 
 El Sarcoptes scabiei hominis afecta sólo a seres humanos, a ambos sexos 
por igual. Está en relación con el hacinamiento, la higiene personal 
inadecuada y/o conducta social de riesgo, un escaso mantenimiento de 
medidas sanitarias apropiadas. Es cosmopolita, mayor al sur y norte de 
los trópicos 
PROFILAXIS 
Educación sanitaria, reforzar la higiene personal y familiar. Provisión de 
viviendas dignas de acuerdo al nº de habitantes p/ evitar el 
hacinamiento. Evitar confundir la enf c/ cuadros alérgicos, q favorecen la 
propagación x la falta de tto adecuados y denuncia de casos. 
DIAGNOSTICO 
Es clínico. La confirmación se hace x examen microscópico de una 
muestra de piel obtenida por raspado (con OHK al 20%), donde se 
pueden ver los parásitos adultos, ninfas y huevos 
 
 
 
( TDS ARTROPODES) 
 
2 
GENERALIDADES 
Es un insecto hematófago q produce 
la pediculosis pubiana o Phtiriosis. Es 
un parásito permanente específico 
del humano q afecta sobre todo 
adultos sexualmente activos. Intensa 
picazón en zona pubiana, es 
excepcional en otras zonas pilosas. 
MORFOLOGIA 
Cuerpo aplanado dorsoventral, 3 
pares de patas c/ uñas prénsiles para 
tomarse del vello. Tórax y abdomen 
mayores q la cabeza. Coloca huevos 
similares a los de los Pediculus. 
BIOLOGIA 
Los adultos y las ninfas viven 
prendidos al vello púbico. Los huevos 
son adheridos al pelo durante la 
oviposición. Las ninfas y los adultos 
tienen hábitos hematófagos. Es un 
parásito de transmisión sexual. No se 
conoce transmisión de 
microorganismos patógenos. 
 
 
CLINICA 
 Prurito perigenital de 15 d de duración, en la exploración física vemos 
puntos oscuros adheridos al tallo de los pelos 
EPIDEMIOLOGIA 
 La Pthiriosis es una parasitosis difundida en todo el mundo. Los casos se 
presentan con dos picos anuales, invierno y verano. El hospedador 
susceptible es el humano sexualmente activo. 
PROFILAXIS 
Control de los casos, para evitar la propagación. 
Rasurado del vello genital y/o aplicación de insecticida para uso en 
humanos. 
DIAGNOSTICO 
 Es parasitológico directo, a través de la visualización de parásitos 
adultos, ninfas y/o liendres con lupa o microscopio a bajo aumento 
(100x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
( TDS ARTROPODES) 
 
3 
GENERALIDADES 
Produce pulicosis, son hematófagas. 
Los adultos parasitan mamíferos y 
aves. Puede transmitir microorg y 
parásitos q resultan patógenos p/ el 
humano 
MORFOLOGIA Y BIOLOGIA 
Cuerpo comprimido lateralmente. 
Cubierto x espinas duras dirigidas 
hacia atrás, ápteros (carecen de alas), 
sus patas post están adaptadas al salto 
y sus piezas bucales son estiletes. 
Presentan 4 estadíos: huevo, larva, 
pupa y adulto. X eso decimos q estos 
parásitos tienen metamorfosis 
completa. Las hembras ponen hasta 
800 huevos, q son blancos y ovales en 
el suelo o sobre el hospedador. Larvas 
blancas: carecen de patas y ojos. 
Piezas bucales adaptadas a la 
masticación. Las pulgas del hombre 
(pulex irritans) no tienen peines 
genales ni protoracicos 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
Una vez q pone el huevo, 3-5 d dsp emergen las larvas. Al cabo de 3 
sem se producen las pupas y luego de 2 sem las pupas se transforman 
en adultos. Ambos sexos son hematófagos y son poco selectivos, o sea, 
se alimentan de cualquier animal de sangre caliente. La hembra está 
obligada a ingerir sg para producir huevos, que los coloca en grietas 
de paredes o pisos y sobre hospedadores. Las pulgas q provienen de 
animales domésticos, roedores, en contacto con seres humanos son 
portadores de agentes patógenos como los parásitos. Si el humano 
ingiere esas pulgas, en su intestino se desarrollan adultos de dichos 
parásitos. Lo mismo ocurre con los animales domésticos. 
ENFERMEDAD 
Tds especies de pulgas pueden picar a humanos como hosp ocasionales. 
Los sitios de picaduras son princip las piernas y la cintura pelviana. En 
personas alérgicas, las lesiones pueden ser + severas, y el rascado 
puede producir sobreinfección bacteriana. 
Picadura: puede ser en fila o en grupo y produce reacción cutánea con 
eritema y edema, manchita oscura central, rodeada x zona inflamada 
Indirecta: x ingestión de la pulga (Pulex irritans, Ctenocephlis canis y C. 
feliz q es la del gato son hospedadores de las tenias Dipylidium caninum 
y D. feliz, dichas tenias si son ingeridas x humanos se desarrollan en el) 
PROFILAXIS 
 Control parasitario de los animales de compañía. Limpieza adecuada 
de la vivienda: alfombras y tapicerías. Control de roedores. Bañar a las 
mascotas frecuentemente y lavar las mantas que utilizan para dormir. 
Aspirar los lugares de descanso de las mascotas y por muebles y 
alfombras (deshacerse de la bolsa aspiradora, ya que puede funcionar 
como una incubadora de larvas y pupas). El aspirado es el mejor de los 
métodos ya que no contamina y elimina el 60% de las pulgas, los huevos 
y las larvas. Colocar a las mascotas collares insecticidas como 
repelentes 
 
 
 
 
 
 
( TDS ARTROPODES) 
 
4 
GENERALIDADES 
Existen 2 tipos: las blandas o 
Argasidae, y las duras o Ixodidae. Son 
ectoparásitos hematófagos de 
mamíferos y aves. El hombre es un 
hospedador accidental. Introducen c/ 
la saliva una toxina producida por los 
ovarios que causa parálisis motora 
fláccida ascendente y progresiva, 
pudiendo llegar a la parálisis resp y la 
muerte (+frec en niños pequeños). En 
niños < 2 años, el cuadro es casi 
siempre grave. Son vectores de bact, 
virus, rickettsias, espiroquetas y 
protozoos. 
PROFILAXIS 
Ixodidae utiliza como reservorio y FI a 
sus huéspedes y/o a la tierra, 
dependiendo de si necesitan colocar 
sus huevos o realizar la última muda. 
Argasidae se mantiene en el medio 
ambiente p/ acudir a sus 
hospedadores sólo p/ alimentarse 
entre cada fase de su evolución. Todas 
las garrapatas tienen capacidad de 
parasitar al ser humano. 
MORFOLOGIA 
Los huevos depositados por las 
hembras darán origen a una larva 
hexópada, que pasa al estado de ninfa 
octópoda sin orificio genital, que 
luego de sucesivas mudas originan 
adultos que miden unos 10 mm. 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
 Las garrapatas duras que han sido fecundadas colocan en un par de 
posturas entre 2 - 10 mil huevos, mientras que las garrapatas blandas 
alcanzan a colocar unos 200 huevos en varias posturas. En los Ixodidae, 
el paso a parásito adulto se hace a través de 1 sola ninfa, mientras q en 
Argasidae es a través de varias de ellas. El desarrollo tarda hasta 2 
años, dependiendo fundamentalmente de una alimentación regular. 
PATOGENIA (3 MECANISMOS DE DAÑO) 
1- Por trauma directo debido al poderoso aparato bucal que poseen 
2- Mediado x una intoxicación grave, provocado por una toxina que pasa 
al huésped x la saliva del parásito. Genera un cuadro neurológico de 
parálisis motora fláccida ascendente y progresiva, con ataxia, disfagia, 
llegando a la parálisis muscular respiratoria y muerte de no mediar una 
atención adecuada. Todo esto se sucede mientras los Ixodoideos 
permanecen sujetos al huésped. 
3- Por su accionar como vector biológico de bacterias tales como 
Borrelia burgodorferi, provocandola enfermedad de Lyme 
PROFILAXIS 
 En los sitios que se hayan detectado a los Ixodoideos, se aplicarán cada 
dos meses insecticidas de acción residual. Los trabajadores que 
recorren zonas infectadas deben usar protección en los miembros 
inferiores 
TRATAMIENTO 
No extraer las garrapatas sin antes colocar sustancias que permitan la 
relajación del hipostoma, ya que este es muy fuerte y x lo general queda 
adherido a la herida o incluido en ella si se tracciona directamente y 
podrá generar trastornos 2darios al huésped. Se utiliza etanol 
alcanforado o piretrinas.