PARASITOS INMUNOCOMPROMETIDO

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MICROOORGANISMOS QUE AFECTAN AL INMUNOCOMPROMETIDO 
 
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GENERALIDADES 
Produce diarrea de intensidad y 
duración variable en función de 
factores inherentes del hospedador 
y del parasito. El ooquiste, su 
estadio infectivo se elimina en↑nº 
en heces del hospedador. Su 
resistencia a condiciones adversas 
y procesos de potab del agua 
permiten su diseminación y 
persistencia en el ambiente. 
EPIDEMIOLOGIA 
distribución cosmopolita, afecta a 
tds los mamíferos, peces, reptiles y 
aves. Parvum es considerada la 
especie con ↑ potencial zoonotico 
del genero y los terneros no 
destetados su principal reservorio. 
MI: ingestion de ooquistes 
esporulados por contacto directo o 
indirecto con el hospedador 
Dosis infectiva baja, no necesitan 
maduración una vez eliminados 
FI: ingestión de agua y alimentos 
contaminados x mat fecal; persona- 
persona, animal-hombre 
Es marcadora de SIDA 
 
CLASIFICACION 
Se distinguen al género Crypytosporidium del resto de los Coccidio x 
presentar: especificidad de hospedador, capacidad de autoinfección 
endógena, localización intracel y extracitop de la cel hospedadora y 
resistencia a la terapéutica antiparasitaria. Este género parasitario 
afecta tds las especies de peces, anfibios, aves, reptiles y mamíferos 
26 especies y aleredor de 40 genotipos. 
Hominis y Parvum: 90% de los casos en humanos y constituyen las 
especies q producen formas endémicas y epidémicas de la infección 
estadios de inmunosupresión que predisponen a la enf: SIDA, ciertas 
neoplasias, desnutrición grave, transplantes, radioterapia, DBT. 
 MORFOLOGIA 
La forma infectiva y único estadio exógeno es el ooquiste, q es el 
elemento de resist que permite la diseminación de la infección, y 
contiene en su interior 4 esporozoitos y un cuerpo residual central. El 
ooquiste presenta una pared rica en uniones disulfuro cuyo grosor es 
variable y les permite mantener la capacidad infectiva del parasito en 
el ambiente, esta exhibe capacidades de acido- alcohol resistencia. Es 
apicomplexo (complejo apical formado de apical a basal x: anillo 
polar, conoide y roptrias) Esporozoito: es alargado c/ forma de coma, 
tiene microtúbulos q permite su desplazamiento y actúan durante el 
proceso de invasión. 
CICLO BIOLOGICO (MONOXENO) 
El quiste que se adquiere por fecalismo y el sitio de infección (parvum 
y hominis) es el int delgado (* ileon) . Individuos c/ inmundef severas: 
localizaciones extraintest: vías biliares, hígado, vesic biliar, páncreas, 
oído ½ y pulmon. Una vez q los ooquistes arriban al int, produce el 
desenquistamiento. A medida q se internaliza, se torna esférico y 
evoluciona a trofozoito. Durante la merogonia su nucleo sufre una 
división asexuada o fision multiple y se origina el meronte de tipo 1, 
se rompe y libera los merozoitos q ingresan a una nueva cel epit en 
donde desarrollan un meronte tipo 1 o 2, q contiene 4 merozoitos. Los 
merozoitos liberados x el meronte tipo 2 parasitan nuevas cels y se 
diferencian en macrogamonte (femenino) o microgamonte (masc). 
Cuando tiene la fecundación origina el huevo o cigoto q va a formar el 
ooquiste. Se produce la esporogonia q sufre una meiosis reduccional y 
se formal 4 esporozoitos q se liberan de la cel epitelial y es eliminado 
al ambiente sin necesidad de maduración exógena. 20% de los 
ooquistes sufren una falla en la formación de la pared q produce su 
ruptura,liberan esporozoitos a la luz intestinal, e ellos pueden ingresar 
a nuevos enterocitos. De esta forma parvum y hominis tienen dos sitios 
autoinfectivos 
 
 
 
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CLINICA 
Inmunocompet: cuadro de diarrea 
acuosa voluminasa, c/ moco s/ sg ni 
leucocitos tras 1 semana de 
incubación, tb se han registrado 
cuadros asintomáticos. Cuadro 
clínico dura 14d y la eliminación del 
ooquiste suele ser intermitente 
Inmunocompromet: sobre todo en 
personas con inmunodeficiencia 
adquirida genera cuadros + graves 
y duraderos, las manifestaciones 
dep del recuento de LCD4 x mm 
cubico, se suelen presentar manif 
clínicas infrec de cryptosporidiosis 
extra intestinal (+ frec en vía 
biliar→ colecistitis aguda). 
PROFILAXIS 
medidas de higiene y el tratamiento 
del agua de consumo 
INMUNOPATOGENIA 
 una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastro intestinal 
los esporozoitos se liberan e inician la adhesión e invasión, las 
proteinas de superficie secretadas por las organelas especializadas del 
complejo apical facilitan la adhesión e invasión a la cel hospedadora y 
estimulan la formación de la vacuola parasitofora. La ubicación de los 
parasitos en el borde microvellositario lleva a la perdida de la superf 
intestinal, se reduce el tamaño de las microvellosidades y ↑ longitud 
de las criptas intestinales x la aceleración de la división celular a fin de 
compensar la muerte celular → ↓absorción de fluidos, electrolitos y 
nutrientes y conduce a la perdida de enzimas digestivas lo que induce 
a la mala absorción y desnutrición 
DIAGNOSTICO 
 TM: mat fecal (busca ooquistes), las muestras pueden remetirse 
frescas, preservadas en formol, alcohol 70 %. 
Estudios moleculares: tener presente que las soluciones formoladas 
deletrean la capa trilaminar de la pared quística y alteran el ADN 
parasitario. Además, como la eliminación de ooquistes es intermitente 
se recomienda la recolección seriada de materia fecal. 
Identificacion del ooquiste: micoscopio optico c/ tinción de Zielh 
Neelsen modificada. 
La [] de materia fecal ↑ la sensibilidad del dx. Los métodos de 
sedimentación son los + implementados y se destaca la técnica de 
teleman modificada y la técnica agua éter. La miscroscopia de 
flourecencia se utiliza para visualizar ooquistes. Estas técnicas son 
utilizadas por su elevada sensibilidad y especificidad. 
Otros métodos diagnosticos que detectan ag son la técnica de ELISA y 
mét moleculares que permiten la diferenciación de especies, genotipo 
y subtipos, estas técnicas se utilizan con fines epidemiológicos 
 
 
 
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GENERALIDADES 
 Ag Etiol: de toxoplasmosis, una 
zoonosis difundida a nivel mundial 
cuya tasa de infección es elevada 
pero la prevalencia es baja. En 
inmunocompet, las infecciones 
1arias o crónicas (latentes) son 
asintomáticas. Produce enf grave en 
el feto o RN y en pctes c/ trastornos 
inmunológicos. La toxopl congénita 
es consec de la infección materna 
adquirida durante la gestación. 
EPIDEMIOLOGIA 
 FI: consumo de animales 
infectados ( roedores y aves) x los 
felinos. Ya q el ciclo sexual del 
parásito se pasa en el intest del 
gato, estos son imp como potentes 
amplificadores de esta infección. 
Los gatos eliminan muchos 
ooquistes c/ su mat fecal 
MT: Ingesta de carne cruda o poco 
cocida, verduras o frutas mal 
lavadas, agua o alimentos 
contaminados, ingesta de ooquistes 
a partir del suelo contaminado, 
vertical (madre-hijo), trasfusiones o 
trasplante de organos 
MORFOLOGIA (3 ESTADIOS) 
Tiene forma de coma o semiluna, apicomplexo, un extremo 
redondeado y otro ahusado, donde tiene el conoide (formado x 3 
anillos polares de ahí salen los microtubulos), ahí desembocan las 
roptrias. Taqui y quiste resultan de multiplic asex y el ooquiste de sex 
Taquizoito: forma rápida de proliferación dentro de la cel del huésped 
Quiste tisular: se produce cuando el trofozoito intracelular cambia su 
metabolismo, comienza a dividirse mucho + lento, bradizoito y se 
rodea de una membrana propia. Resiste la acción de los Ac y es 
impermeable a los quimioterápicos actualmente en uso. Su hallazgo no 
implica que la infección sea reciente 
Ooquiste: es otra forma de resist del parasito y se elimina x mat fecal. 
Son resistentes a la acción del hipoclorito de sodio al 5%, pero el 
formol al 1% puede destruir a los quistes inmaduros, pero los q yahan 
esporulado resisten la acción del antiséptico por 7 días 
CICLO BIOLOGICO (2 FASES) 
1- ciclo en hospedador intermediario y accidental: 1º ingesta de quiste 
presentes en tej de animales parasitados, o de ooquistes maduros. 2º 
en el intestino se liberan los trofozoítos x destrucción de la memb del 
quiste, q penetran en las cels nucleadas del hospedador princip las del 
sistema reticuloendotelial. Se x reproducción asexuada. Estos 
taquizoitos ocupan toda la cél parasitada formando un pseudoquiste. 
Esta cél estalla y libera los parásitos q invaden otras cels del mismo tej, 
x vía linfática o hemática y se diseminan a cels nucleadas del 
organismo. Cuando se desencadenan los mecanismos inmunitarios del 
hospedador, se produce la destrucción de los trofozoítos libres. La 
multiplicación celular se hace lenta, bradizoitos, y se forma una pared 
quística segregada x el propio parásito, dando lugar a la formación del 
quiste tisular. 
2- ciclo en el hosp definitivo: comienza cuando los quistes u ovoquiste 
llegan al intestino. Allí los trofozoitos liberados invaden las cels intest. 
Donde ocurre la reprod asexuada, q forma los merozoitos. Q pueden 
diferenciarse en microgameto y macrogameta. X unión singamia se 
forma el cigoto, y finalmente los ooquistes inmaduros serán eliminados 
x las heces del gato parasitado. Los ooquistes maduran en el ambiente. 
Cuando el hospedador definitivo se infecta con cualquiera de las 3 
formas infectivas del parásito, comienza el ciclo entérico. Se produce 
reprod asexual y sexual→ forma el ooquiste inmaduro no esporulado. 
Q se excretan c/ las heces en períodos de 7 a 20d x única vez en la 
vida del felino. 
En el humano, los parásitos forman quistes tisulares en músculo 
esquelético, miocardio, cerebro y ojos. Estos permanecen toda la vida. 
 
 
 
 
 
 
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CLINICA 
 Inmunocompet: aguda: asint (90%) 
o sintomática (linfoganglionar, 
coriorretinitis, uveitis) 
Toxoplasmosis congênita: 1er 
trimestre: hicrocefalia, 
coriorretinitis, calcificaciones 
cerebrales 
Toxopl adquirida o reactivada en 
inmunocommprometidos: debido a 
SIDA, terapia inmunosupresora 
post-trasplante 
DX TOXOP CONGENITA 
 La mayoría de las infecciones en 
embarazadas son subclínicas, y se 
detectan durante el tamizaje 
serológico. Dx indirecto: IgM, IgG 
PROFILAXIS 
Cocción de productos cárneos. 
Adecuado lavado y cocción de 
verduras y frutas. Segregación de 
productos cárneos y vegetales. 
Segregación de utensillos de cocina 
Uso de guantes en el trabajo de 
jardinería. Eliminar el contacto con 
excretas de gatos. Correcta 
eliminación de excretas 
Medidas de prevención 2daria: 
Controles serológicos pre 
trasplante (dador/receptor) y post 
trasplante (receptor). Control 
serológico en inmunocomprom. 
Control serológico de gestantes y 
monitoreo/tto de la embarazada 
primoinfectada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNOPATOGENIA 
Inicia c/ la unión de rc proteicos presentes en la superf del parásito c/ 
la memb de la cél huésped. El parásito penetra y sobrevive dentro de 
la vacuola parasitófora, eso le permite evadir las lisozimas pudiendo 
dividirse activamente. La división asexual continúa hasta q la cél estalla 
y los taquizoitos son liberados e infectan cels circundantes y provocan 
una diseminación sistémica del parásito hacia otros tejidos. Cuando 
aparece la inmunidad humoral y celular, sólo los parásitos protegidos 
por un hábitat intracelular sobreviven. Una rta inmune eficaz, tiene la 
capacidad de reducir el nº de taquizoitos libres. A partir de la 1ª sem 
post infección, los taquizoitos presentes en los diversos tejidos, se 
converten a bradizoito. Esto conduce a la formación de los quistes 
tisulares. Como los bradizoitos poseen un metabolismo lento, adaptado 
a una supervivencia a largo plazo, los quistes permanecen presentes 
durante toda la vida del huésped. Estos se encuentran a salvo de los Ac 
específicos y los fármacos. 
DIAGNOSTICO 
 Definitivo: 
- Directo: La infección aguda se puede dx x el aislamiento de 
Toxoplasma gondii en cultivo celular o inoculación en ratones. X 
amplificación de su ADN en muestras de sg y otros líquidos (PCR). 
X demostración de taquizoitos en cortes histológicos de tejidos 
(Giemsa) o en estudios citológicos de líq corporales 
- Indirecto: serologia: 
 
 
 
 
 
 
 
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MORFOLOGIA 
 hongo unicelular de baja virulencia 
q se encuentra en los pulmones del 
ser humano y diversos mamíferos. 
ag etiológico de la neumocistosis, 
una enf respiratoria q afecta a pctes 
c/ inmunodepresión grave, es la 
infección oportunista + prevalente 
en pacientes VIH+ 
EPIDEMIOLOGIA 
Cosmopolita, el reservorio es el 
hombre y su hábitat el alveolo 
pulmonar, se transmite x via aérea y 
la propagación persona-persona es 
la forma + frec de infección, la 
prevalencia es↑en pctes con VIH, 
el hospedador susceptible son los 
inmunocomprometidos, produce 
infección marcadora de SIDA 
CLINICA 
Inmunocomprom: cursa como una 
neumonía intersticial con fiebre y 
disnea. Y suele ser considerada 
como enf marcadora de sida 
PROFILAXIS 
dirigida a adultos con recuentos de 
CD4 menor a 200 por mm 3 
CICLO BIOLOGICO 
-Trofica: de vida libre, predomina durante la infección fungica, se 
conjugan por fisión binaria, el ciclo sexuado da lugar a un quiste 
maduro q contiene 8 acosporas y se encuentra en la luz alveolar. Se ha 
sugerido q se originan de los quistes maduros cuando se rompen. 
-Infectante: ameboide 1 nucleo, adhesión a cels alveolares tipo I, 
reproducción asexual 
-Quistica: madura, las formas troficas haploides se conjugan y dan un 
cigoto diploide (prequiste), quistes maduros (ascos): 8 endosporas 
sexuadas (ascosporas) en la luz alveolar 
INMUNOPATOGENIA 
Pneumocystis existe casi exclusivamente en la luz alveolar, el ft + 
común p/ adquirir la infección es la deficiencia de LT,. El Ag de superf 
+ abundante es la glicoptn A, fundamental para la adherencia del 
hongo a la superficie de la cel alveolar y p/ la evasión de la rta inmune 
DIAGNOSTICO 
Se la debe considerar en cualquier paciente inmunocomprometido que 
desarrolle sintomatología respiratoria fiebre y anomalías en la 
radiografía. El dx definitivo se se basa en la observación directa del 
hongo en muestras de BAL, en el cual la sensibilidad es > al 90%. 
Aunque también puede observarse en otras muestras como esputo 
inducido, biopsia transtraqueal, aspirado nasofaríngeo, aspirado 
traquea