parasitos intestinales

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PARÁSITOS INTESTINALES 
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GIARDIA LAMBLIA - GIARDIA INTESTINALIS - GIARDIA DUODENALIS 
 
GENERALIDADES 
Es un enteroparásito 
zoonótico q habita de manera 
extracelular en el int delgado 
del hombre y vertebrados, 
causando la giardiasis en 
países en vías de desarrollo. 
MORFOLOGIA 
Protozoo no invasivo, 
microaerofílico, anaeróbio 
aerotolerante. Tiene 2 formas: 
trofozoíto (móvil, vegetativa, 
patógena, piriformes, mov en 
espiral) y quiste de resist con 
un ciclo biológico sencillo. 
Trofozoíto prolifera y el quiste 
inmóvil es la forma 
infectante. 
Caparazón: le permite 
sobrevivir fuera del cuerpo 
durante largos períodos de 
tiempo (14d a 4ºC) y la hace 
tolerante a la desinfección con 
cloro. 
EPIDEMIOLOGIA 
Afecta princip: niños >5 años 
Produce desde infección 
asintomática hasta cuadros 
graves de diarrea crónica con 
síndrome de malabsorción 
(giardiasis). 
Genotipos: A (A1 y A2), B y E: 
humanos, perro, gato, castor, 
ganado. C-G: aves, roedores, 
perro, gato. 
Se encuentra en superf o en el 
suelo, en alimentos o el agua 
q ha sido contaminada con 
heces de seres humanos o 
animales infectados. 
MT → Fecal-oral (ya sea 
directa o indirecta por agua y 
alimentos contaminados) Para 
la infección es necesaria la 
ingesta de 10 quistes viables 
VT → Digestiva o sexual 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
 Comienza cuando los quistes y trofozoítos son eliminados al 
ambiente c/ la materia fecal del hombre infectado. Los quistes 
son responsables de la transmisión de la giardiasis y pueden 
sobrevivir x varios meses en agua fría y a Tº ambiente x algunas 
semanas. Ya los trofozoítos no permanecen viables en el 
ambiente. 
Estomago: degrada la cubierta externa de los quistes por 
acción de las proteasas estomacales → cistozoitos. 
Intestino delgado: se dividen en 4 trofozoitos binucleados, los 
cuales se adhieren a las microvell intestinales a través del disco 
adhesivo y se multiplican por fisión binaria longitudinal, 
permaneciendo en el lumen del int delgado proximal donde 
pueden estar libres o unidos a la mucosa. La multiplicación de 
los trofozoitos agota los lípidos y ↑pH intracelular 
desencadenando el enquistamiento (cuando transitan en colon), 
se transforma de nuevo en quistes cuatri nucleados y rodeados 
por una pared quística que posee ptns y quitinas. Así, los 
quistes salen de nuevo con la materia fecal del hombre, 
completando su ciclo biológico. 
PATOGENIA 
 1º trofozoítos se adhieren al epitelio intestinal a través del disco 
adhesivo para evitar ser eliminados por los mov peristálticos → 
eso lesiona las microvell debido a las proteasas liberadas por 
los parásitos (rompen las uniones intercel) y la apoptosis de 
enterocitos x moléculas proteolíticas→↑índice mitótico y 
permeabilidad intestinal → x consec tenemos la aparición de 
cels inmaduras q van a alterar los procesos de digestión y 
absorción intest. Además, los trofozoítos compiten c/ los 
productos del hospedador como: sales biliares, colesterol y 
fosfolípidos →↓digestión de lípidos de la dieta. 
En la giardiasis el epitelio pierde su función de barrera (por la 
mala absorción de nutrientes, sodio y agua; hipers crec de Cl y 
la deficiencia de disacaridasas que lleva a la diarrea). Aunque 
las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y se 
puede observar una inflamación de la mucosa con hiperplasia 
de los folículos linfoides, no se presenta una necrosis tisular 
franca, x eso no se observa sangre en la mat fecal. Además, la 
extensión metastásica de la enf más allá del tubo digest es muy 
infrec. El moco del intest delgado permite la adherencia y 
supervivencia de Giardia, protección frente a las enz digestivas 
y metabolitos perjudiciales. La alteración de la barrera mucosa, 
el consumo de lípidos biliares, la liberación de PGE2 (aumenta 
motilidad y estimula diarrea) y la inhibición de las enzimas 
pancreáticas son factores que participan de la patogénesis. 
 
 
 
 
PARÁSITOS INTESTINALES 
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GIARDIA LAMBLIA - GIARDIA INTESTINALIS - GIARDIA DUODENALIS 
 
 
CLINICA 
Desde asintomático (50%) a 
enf sistémicas (diarrea acuosa 
acompañada o no de sdome 
de malabsorción; náuseas, 
vómitos, dolor epigástrico y 
pérdida de peso), diarrea del 
viajero 
Síntomas: entre 6- 15 d post 
infección. Algunos cuadros 
son autolimitados y resuelven 
espontáneamente ya otros 
cuadros requieren tto. La 
recup espontánea 
generalmente se presenta dsp 
de 10-14 d; puede desarrollar 
una enf + crónica c/ múltiples 
recaídas. Los distintos cuadros 
clínicos dependen del estado 
del hospedador (edad y el 
estado inmune) y del parásito 
(virulencia, genotipos). El 
genotipo B es responsable de 
cuadros sintomáticos con un 
58% en comparación al 
genotipo A del 37%. 
EPIDEMIOLOGIA 
Reservorio → Humano, 
animales, agua y alimentos 
contaminados 
Prevalencia: La Rioja (52% en 
humanos y 48% en animales), 
Neuquén (Quistes en aguas de 
consumo y de recreación), La 
Plata (10-34% en hum), Chaco 
(24% en humanos) 
Ft riesgo: condiciones 
sanitarias deficientes, viajes a 
áreas endémicas conocidas, el 
consumo de agua tratada 
inadecuadamente y las 
prácticas sexuales anales-
orales. 
 
DIAGNOSTICO 
TM: mat fecal (examinar c/: inicio de diarrea y espasmos abdominales) 
Métodos directos → Búsqueda de quistes y trofozoítos en materia fecal 
- Examen en fresco → Abundantes cantidades de trofozoítos en 
heces diarreicas 
- Estudio parasitológico seriado (PSMF). 
• Heces formes → encuentran quistes de Giardia. TM día x medio 
• Heces diarreicas → quistes y trofozoítos. TM 3d seguidos 
- ELISA → +$, sensibilidad de 98% y un 100% de especificidad 
- Sondeo duodenal → Si los resultados del examen de las heces son 
siempre - en un pcte que se sospecha c/ gran probabilidad la 
presencia de giardiasis, pueden recogerse muestras adicionales 
mediante aspirado duodenal y analizar el contenido 
- PCR → En muestras de materia fecal para identificar el genotipo de 
Giardia 
Pueden presentarse en chaparrones (tienen muchos cuando toma las 
heces en un día y poco cuando obtengo en otro día), x eso debe repetir 
la TM durante 3 días. Dx diferencial: Rotavirus, Adenovirus, 
Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, E. coli entero 
patógena, Strongyloides stercoralis, enf celiaca y úlcera duodenal. 
RTA INMUNE 
Cuando el quiste llega al epitelio intestinal, debe sortear las barreras 
naturales como el mucus, peristaltismo, proteasas, lipasas, s. biliares, 
microbiota intest y células de Paneth. Los quistes c/ su cubierta 
degradada libera los cistozoitos a las pocas horas de la infección y se 
transforman muy rápido en trofozoítos →↑ nº de parásitos en forma 
exponencial, los cuales enfrentan a las rtas inmunitarias del huésped: 
- Inata: libera ON, EROS, defensinas, fagocitos, mastocitos, células 
dendríticas 
- Adquirida: Ac IgA, IgM, IgG → → IgA recubre la superficie de los 
trofozoítos; bloquea el disco ventral y flagelos; y favorece la 
agregación de trofozoítos; macrófagos q fagocitan trofozoítos en las 
placas de Peyer; linfocitos T CD8 
Mec de evasión de la rta inmune: Switching (variación antigénica de 
las ptns de superf del trofozoíto). Ocurre espontáneamente o in vitro 
TTO, PREVENCION Y CONTROL 
Es imp erradicar los parásitos de Giardia tanto de los portadores asint 
como de los que padecen enf→ fundamental comenzar x la educación 
sanitaria, enseñando a la población de riesgo el ciclo de vida del 
parásito, el lavado de manos antes y después de comer, dsp de entrar 
en contacto con animales, al volver de la calle. 
Prevención: Potabilizar del agua, correcta eliminación de excretas, 
evitar consumo de agua y alimentos contaminados, control veterinario y 
vacunación de los perros domésticos, correcto funcionamiento de los 
sistemas de filtración de los suministros de agua ya que los quistes son 
resist a los procesos de cloración estándarPARÁSITOS INTESTINALES 
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ENTEROBIUS VERMICULARIS 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Es un nemátodo (gusano) 
cilíndrico y blanquecino, 
delgado, de sexos separados, c/ 
extremo post afilado, curvado en 
el macho (función reproductora) y 
recto en la hembra. Poseen ap 
reproductor y digestivo bien 
desarrollado. En el extremo 
anterior presenta 2 álulas. La 
boca tiene 3 labios y se aprecia 
un gran bulbo esofágico. 
Los huevos salen de la hembra en 
su estadio no embrionado y a las 
6 horas comienza su desarrollo, 
hasta llegar a su estadio 
embrionado que es infectivo 
CLINICA 
Prurito nasal, anal (nocturno, con 
escoriaciones), bruxismo, 
trastornos del sueño, 
sonambulismo, pérdida de peso, 
inapetencia, molestias digest 
En mujeres: Prurito vulvar con 
leucorrea, vaginitis, colpitis, 
endometritis, salpingitis. Los 
signos sistémicos de infección, 
como la eosinofilia son poco frec 
EPIDEMIOLOGIA 
R: humano 
Distribución: cosmopolita 
FI: manos y unas contaminadas, 
sanitarios, ropas de cama, ropa 
interior, jabones, juguetes 
MT: ciclo ano-mano-boca, 
retroinfeccion (migración de 
larvas recién nacidas de la piel 
anal hacia el recto), vía 
inhalatoria 
HS: princip niños < 5 anos 
PT: huevos son infectantes dsp de 
6 hrs de la ovipostura. 
Es responsable de la enterobiasis 
u oxiuriasis, 
 
CICLO BIOLOGICO 
 La infección se inicia cuando la hembra sale por el ano del individuo 
infectado y deposita sus huevos en los pliegues perianales cutáneos. 
Estos huevos se encuentran en estadío inmaduro, no embrionario, y 
requieren 4-6 horas para desarrollar su estadío infectivo. Pueden 
depositar en la piel perianal hasta 20.000 huevos, que maduran muy 
rápido y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas. 
 Dsp de la ingestión de huevos infectantes, las larvas se desarrollan en 
el intestino delgado y de ahí migran al colon donde maduran y se 
transforman en adultos machos y hembras. La vida de los adultos es 
aprox 2 meses. Las hembras fecundadas emigran durante la noche x 
el ano y depositan sus huevos mientras se arrastran x la piel del área 
perianal. 
RTA INMUNE 
Es + frec en y por lo tanto se cree que los adultos poseen algún nivel 
de inmunidad. El parásito se alimenta de los nutrientes del medio. Los 
desechos metabólicos actúan como Ag q desencadena la rta 
inmunológica, pudiendo generar una reacción inmune local e 
inflamación o generar R. De hipersensib, como síntomas nerviosos 
(no se concentra en la escuela), trastornos del sueño y prurito anal. 
Durante la migración de las hembras x la zona perianal, pueden 
producirse microtraumatismos de la pared intestinal; en niñas los 
parásitos pueden migrar y penetrar la vulva y vagina produciendo 
manifest inflamatorias como vulvitis c/ leucorrea y colpitis. 
TTO, PREVENCION, CONTROL 
Individuales: enseñanza del ciclo parasitario, lavado de manos y 
cepillado de unas antes y dsp de comer, lavado frec de ropa de cama 
y ropa interior, tto de parásitos 
Generales: mantener ambientes limpios, lavado de paredes y pisos 
de dormitorios, baños y juguetes 
Fármaco: albendazol o mebendazol. P/ evitar la reintroducción del 
microorg y la reinfección del entorno familiar, tratar simultáneamente 
a todos los miembros de la familia 
DIAGNOSTICO 
El dx se confirma al detectar los huevos característicos en la mucosa 
anal. Examen macroscópico → busca parásitos adultos en heces o en 
zona perianal. Examen microscópico → busca huevos x el método de 
escobillado anal. La muestra debe tomarse durante 5-7 d seguidos x la 
mañana y antes del aseo. Recomienda q la persona a cargo del niño 
tome la muestra, pasando una gasa mojada c/ agua de la canilla x la 
zona anal cuando el niño se despierta y antes del baño o de la 
defecación, p/ recuperar los huevos depositados x las hembras 
migratorias durante la noche. Las gasas deben colocarse de a una en 
un frasco c/ formol al 5% y al terminar los 7 días, envían al laboratorio 
p/ su análisis, las gasas son desmenuzadas y escurridas p/ obtener su 
contenido; el cual es centrifugado p/ det el sedimento. 
 
 
 
 
PARÁSITOS INTESTINALES 
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ASCARIS LUMBRICOIDES 
 
MORFOLOGIA 
Nematodo c/ cuerpo alargado, 
cilíndrico, simetría bilateral c el 
extremo post puntiagudo y el ant 
romo. Presenta ap digestivo 
completo; boca c/ 3 labios que se 
continúa con el esófago, el intest 
y finalmente termina en la cloaca 
en los machos y en el ano en las 
hembras. Ambos viven en la luz 
intest. Nunca se adhieren, y 
absorben los nutrientes del 
huésped. 2 tipos de huevos: 
fértiles (cels en su int se dividen 
hasta llegar al embrión) y los 
infértiles; ambos tienen una 
cubierta mamelonada 
EPIDEMIOLOGIA 
R: humano 
FI: suelo, alimento, agua, manos, 
objetos contaminados 
HS: niños 3-8 años 
VT: oral 
PROFILAXIS 
Eliminación adecuada de 
excretas, higiene y manejo de 
frutas y verduras crudas 
DIAGNOSTICO 
Analiza la expulsión de parásitos 
adultos x ano, boca, nariz o el 
hallazgo de larvas en esputo o 
lavado bronquial. Si esto es 
positivo, se decide hacer el dx de 
laboratorio: 
1- Observación macrosc: busca 
parásitos adultos en mat fecal 
2- observ microsc: busca huevos 
en muestras seriadas de mat fecal 
carga parasitaria↑con la OD 
confirma el dx. Si la carga es baja, 
se deben emplear métodos de 
concentración como la 
sedimentación. 
Métodos indirectos: Búsqueda de 
Ac en la fase de migración 
larvaria por ELISA, detección de 
eosinofilia 
 
CICLO BIOLOGICO 
 Tiene un ciclo directo ya que de hospedador solo tiene el hombre. La 
infección empieza c/ la ingesta de los huevos embrionados en estadio 
2 o 3 en alimentos contaminados c/ mat fecal. En el estómago la 
cubierta mamelonada de los huevos es digerida x los jugos digestivos 
y se liberan las larvas en el duodeno, tienen mucha movilidad y 
atraviesan la pared intestinal hasta llegar en la vena porta, de ahí 
llegan al hígado donde permanecen entre 72-96 hrs para migrar a la 
vena cava y de ahí llegar al corazón derecho, en el cual x medio de la 
art pulmonar van a llegar en el pulmón. Ya en el pulmón quedan 
atrapados en los capilares pulm hasta que extravasan al alveolo tras la 
ruptura la barrera alveolo-capilar. Una vez en la luz alveolar, 
ascienden x los bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y finalmente 
en la faringe son nuevamente deglutidas y así es cómo reinfectan el 
int delgado. En el duodeno terminan su proceso de maduración 
sexual, → machos y hembras preparados p/ la reproducción. Estos 
parásitos viven en la luz intestinal sin adherirse a la pared. En la luz 
del duodeno se alimentan x la absorción de nutrientes ingeridos x el 
hospedador. Las hembras fecundadas pueden depositar hasta 200 mil 
huevos x día → eliminados x mat fecal en estadio inmaduro, tanto 
fértiles como infértiles; infectando los suelos (pueden permanecer 
viables ahí durante años) que representan la fuente de reinfecciones. 
Los huevos fecundados o fértiles requieren condiciones ambientales 
de Tº y humedad (22º C y humedad del 80%), para desarrollar su 
estadío infectivo. Tardan aprox 3 sem en desarrollar su huevo 
infectivo a la larva II. X eso se lo considera como un geohelminto. 
PATOGENIA 
1. Fase o período larvário → Síndrome de Loeffler o neumonitis 
eosinofila. Las larvas atraviesan la memb alveolocapilar y llegan al 
parénquima pulm donde producen lesiones mecánicas, c/ procesos 
inflamatorios y congestivos, eosinofilia, fiebre elevada, disnea y tos. 
Dura aprox 1 semana. 
2. Fase o pedido de estado (causado x parásitos adultos) → Acción 
mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. 
3. Parasitosis masiva → Se produce irritación de la mucosa intestinal, 
que se manifiesta con: anorexia, diarrea, palidez, perdida de peso, 
malestar general 
4. Obstrucción intestinal (es la complicación más común de la 
parasitosis masiva) Causas: ↑nº de adultos en la luzintest → Ejercen 
acción mecánica; excreción de neurotoxinas a nivel de la válvula 
ileocecal → Provoca contracción espástica del intest delgado; 
reacción inflamatoria x toxinas y productos de excreción del parásito, 
puede causar necrosis en la pared intestinal; invaginación intest → 
originada x el ovillo de Ascaris por el hiperperistaltismo 
Si las larvas migran puede causar: apendicitis aguda, ictericia 
obstructiva, pancreatitis aguda hemorrágica, abscesos hepáticos.