PATOLOGÍA DE GENITAL FEMENINO

Vista previa del material en texto

1 
 PATOLOGÍA DE GENITAL FEMENINO 
→ Tracto genital inferior: 
Las patologías que ocurren en esta sección corresponden a lesiones de tipo inflamatorias y de tipo 
neoplásicas. Cuando hablamos de tracto genital femenino inf se trata de vulva, vagina y cérvix. Las 
enfermedades inflamatorias + frec son las enfermedades de transmisión sexual que afectan está zona, 
luego tenemos las preneoplásicas, neoplásicas a nivel de la vulva y patologías preneoplásicas y 
neoplásicas a nivel del cuello uterino. 
1. Patologías en la vulva: 
Anatomía de la vulva: se compone de un sector ext (labios externos y pubis) y un sector interno (comisura 
labial post, labios menores, clítoris, introito, vagina, himen y el orificio uretral), la completan las glándulas 
uretrales de Skene y las glándulas vestibulares de Bartolini. Su morfología está influenciada en general x 
las hormonas y se van modificadas con los ciclos menstruales. La irrigación de está zona deriva 
principalmente de la zona pudenda y el drenaje linfático va a ir hacia los gg linfáticos inguinales como: 
gg iniciales y la zona del clítoris va a ir directamente hacia los gg iliacos 
- De tipo inflamatorio (+frec): 
• Dermatitis: ocurren en cualquier parte del cuerpo 
• Liquen simple crónico 
• Liquen escleroso: es una lesión inflamatoria que tiene relación con pre neoplasias 
- Neoplasias 
• Condilomas: asoc a HPV 
• Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) 
• Carcinoma escamoso 
• Enfermedad de Paget vulvar 
• Melanoma 
- Lesiones no neoplásicas: anteriormente se denominaban distrofias 
• Liquen escleroso: es un proceso inflamatorio crónico muy pruriginoso que se va a presentar como 
una leucoplasia (placa blanquecina, q puede ser a veces más de tipo hipertrófico x la 
hiperqueratosis u otras veces puede ser más de tipo atrófico y genera una piel tipo pergamino). 
Este tipo de enfermedad no se observa solo en etapa perimenopausica, sino que también en la 
etapa prepuberal y eso lleva a pensar en la hipótesis de que tal vez una de las causas sea la 
escasa cantidad de estrógenos, también observa auto anticuerpos y el infiltrado inflamatorio que 
lo compone es de tipo T con predominio de los LF T CD8 (generan citotoxidad directa → destruyen 
cels del epit) x eso se plantea que sea una enfermedad autoinmune. Se agrupa en familias x lo 
tanto es probable que haya algún tipo de herencia genética (aún no se conoce). No es una 
enfermedad preneoplásica, sino que genera un riesgo de transformarse en una enfermedad 
preneoplásica que es la VIN diferenciado (posteriormente genera el carcinoma escamoso no 
asoc al HPV). Histo: puede tener o atrofia del epitelio donde vamos a tener perdida de papilas: 
depósito de colágeno hialino en la dermis superficial que es lo que va generando la esclerosis 
posteriormente en ese sector de la mucosa, vacuolización basal e infiltrado linfocitario (a veces 
llega a borrar, x la densidad, la unión dermoepidérmica). Ya si tengo una hiperplasia escamosa 
(antes llamaba distrofia hiperplásica) vamos a tener una hiperplasia del epit sobretodo con 
hiperqueratosis superf, eso se debe sobre todo x una irritación crónica producida x un rascado x 
el prurito, se denomina liquen simple crónico cuando ocurre en otros sectores de la piel, tb hay 
fibrosis e inflamación a nivel de la dermis 
- Lesiones preneoplásicas: 
• VIN: son lesiones intraepiteliales vulvares que se clasifican en: 
✓ VIN HPV positivos: vLSIL (bajo grado) o vHSIL (alto grado) 
✓ VIN HPV negativos: asocia a liquen escleroso = VIN diferenciado, siempre es un ↑ grado 
histológico 
vLSIL (HPV +) 
✓ condilomas exofíticos: lesión exofitica con crecimiento del epit escamoso asoc a HPV, hay 
una acantosis o ensanchamiento de la epidermis asoc a la presencia de coilocitos 
✓ VIN1 (lesiones planas) 
vHSIL 
✓ HPV+: hSIL vulvar = es una lesión que se compone de un crecimiento y falta de 
diferenciación de células epit dentro del epit escamoso. Hay presencia de coilocitos en 
las capas superf en algunos de los casos. Esa lesión es mucho + agresiva, falta la 
diferenciación, comienza a tener características de atipia, anisocariosis, anisocitosis y 
 
 
 
 
 
2 
presencia de mitosis atípicas. A pesar de que está sea una lesión de alto grado, solamente 
un 5% de esas lesiones llegaran a un carcinoma escamoso 
✓ HPV - = VIN diferenciado 
• VIN USUAL o vHSIL/vLSIL asoc a HPV: ocurre en mujeres de 30-50 años, en las lesiones de ↓grado 
tenemos el HPV 6 y 11 y en las lesiones de ↑grado el HPV 16, 33 y 18. Son lesiones en general 
multifocales, se pueden presentar como placas blanquecinas o a veces placas eritrodermicas, 
inicialmente pueden ser múltiples y luego fusionarse en una sola. Dentro de los ft de riesgo, 
además de la infección del HPV se encuentra: tabaquismo, múltiples compañeros sexuales, 
inmunosupresión. Cuando observamos un VIN asoc a HPV lo clasificamos en bajo o alto grado. 
Los de bajo grado son enfermedades más de tipo infeccioso con muy baja tasa de progresión. 
Ya la de alto grado tiene una mayor tasa de progresión, no quiere decir que todos van a ir hacia 
carcinoma, solo que es mayor a la tasa del ↓grado. 
• VIN DIFERECIADO: ocurre en mujeres posmenopáusicas siempre entre los 60-80 años, se asocia a 
presencia de liquen escleroso previo. Histológicamente siempre es una lesión de alto grado, x eso 
anteriormente era clasificado dentro de los VIN3 y, a diferencia de lesiones anteriores, tiene una 
tasa de progresión elevada de 33%, hay tb acantosis, papilomatosis, paraqueratosis y una 
marcada atipia basal con queratinización (dicha atipia marca la agresividad q tiene esa lesión). 
En estas lesiones, se observa una mutación del gen P53 con una expresión anómala de la ptn, lo 
que genera un descontrol en el ciclo celular e inestabilidad crónica, dicha alteración es 
marcadora de esa lesión. 
- CARCINOMA VULVAR: es muy poco frec, su incidencia aumenta con la edad de la pcte. Hay 
observado un leve incremento en la presencia de esos tumores, tiene q ver q desde 1970, comenzó 
a diagnosticarse más asiduamente lesiones intraepit y a detectarse las lesiones asoc a HPV, puede 
ser tb debido a un mayor nº de personas infectados x HPV. 90% de los casos son carcinomas 
escamosos. Histo: epit acantótico, hiperqueratosis superficial y a partir de la zona basal se observan 
nidos de epit con queratinización central q van invadiendo la dermis subyacente. 
• CARCINOMA ESCAMOSO (90%): solo el 20% está asoc a HPV (75% x el HPV 16, luego viene el 33 
y 18), estas pctes tienen menos de 50 años y en general son fumadoras. Ya el 80% tiene relación 
con un VIN indiferenciado (HPV-) y son x general pctes posmenopáusicas >50 años. La 
localización princip es en los labios > (75%). Estos carcinomas se presentan como placas que 
pueden ser: eritematosas, leucoplasicas, puede verse como una ulcera, nódulo o una estructura 
velloso papilar. Es importante para la evolución de la pcte el tamaño del nódulo/lesión, el nivel 
de infiltración estromal, el grado histológico y la multifocalidad, es lo que me da un pronóstico. 
Histo: globos córneos eosinófilos, nidos que invaden la dermis hacia la profundidad 
 
2. Patologías de cuello uterino 
Morfología del cuello uterino: tiene 2 sectores: un exocervical, que mira hacia la vagina, cubierto x un 
epit escamoso estratificado sin queratinización y una porción endocervical, que corresponde al canal 
endocervical, que está cubierto x un epit glandular simple mucosecretante. La sección donde ambos 
epitelios se unen, se llama: zona de unión a epitelios o zona de lucha de epitelios; habitualmente está 
zona está ubicada en el orificio cervical externo. A veces esa unión puede estar x fuera, mirando hacia 
la vagina y ahí hablamos de ectopia o ectropión, en esa situación se observa que parte del endocérvix 
está mirando hacia la cara vaginal. Esa unión tb puede encontrarse, sobretodo en postmenopausia, 
más hacia adentro hacia el canal endocervical 
-Enfermedades de transmisión sexual: ocurre en grupos de riesgo como: adolescentes, homosexuales, 
drogadictos, sobre todo en las personas que no usan condón. El contagio es de forma interpersonal 
y comienza con un foco de inicio que luego se disemina. Ese foco puede ser: uretral, vaginal, 
cervical, rectal o faríngeo. En general ese tipo de infecciones se caracterizan x tener varios 
microorganismos (MO) en una misma infección, en el caso de que la pcte este embarazada, tener 
en cuenta q se puede infectar el feto y generar complicaciones. Dentro de los MO q observamos en 
 
 
 
 
 
3 
las enfermedades de transm sexual hay bacterias (ej: neisseria gonorroeae → infección en trompa 
de Falopio, glándula de Bartolini, sífilis), virus (HPV- alfa papilomavirus, herpes tipo 2), rickettsias 
• HPV: es un virus DNA oncogénico de doble cadena, que tiene distintos tipos de genes q 
codifican proteínas tempranas (E), tardías (L) y elementos regulatorios de su transcripción. Estas 
ptns le ayudan a reproducirse o a producir daño en la célula. Lo dividimos en grupos: 
✓ Bajo riesgo de generar cancer: 6 y 11 
▪ Genoma viral no integrado con el ADN de la cel (episomal) 
▪ Verrugas genitales benignas 
✓ Alto riesgo: 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73 
▪ Genoma viral se integra al ADN de la cel 
▪ Neoplasia de vulva, cérvix, pene, anal y orofaringe 
Cuando tenemos una infección x HPV, el virus puede comportar de cérvix 2 maneras: 
PRODUCTIVA NO PRODUCTIVA 
Virus infecta el stem cell Virus infecta el stem cell 
Utiliza las ptns E2 y E7 para amplificar su genoma Se integra en el ADN de la célula 
ptns E6 y E7 p/permitir la mitosis en capas superf E1 y E2 NO se amplifican 
Utiliza las ptns L1 y L2 para generar la cápside E6 y E7 actúan a nivel basal = altera ciclo celular 
La E4 permite la liberación de los vibriones NO hay maduración de las células del epit escamoso 
- Lesiones epiteliales benignas: 
• CONDILOMA ACUMINADO: es una verruga genital benigna producida x HPV 6 y 11, se presentan 
como lesiones que pueden ser únicas o múltiples. Se ubican en toda la zona vulvar, perianal, 
vaginal, cervical. A nivel del cuello no presenta una forma tan exofitica como ocurre en el resto 
de los lugares. Histo: se forman formaciones papilares exofíticas con un eje de tej conectivo y un 
revestimiento epit escamoso con coilocitos. Esta lesión no se transforma 
- Neoplasias: es el 2do +frec e mujer y el 7º en mortalidad. Asoc casi en su totalidad a HPV de alto 
riesgo y posee lesiones precursoras intraepiteliales 
• Papanicolau es un método de screening, pesquisa. Pero lo primero que se hace es una 
colposcopia, se coloca un especulo en la vagina y mediante una cámara con luz se puede 
observar el cuello uterino, si hay alteraciones, zonas blanquecinas, su irrigación. Luego se extrae 
c/ una espátula las cels que se descaman de la superf exocervical y con un cepillo toma cels 
de tipo glandular que corresponde al endocérvix y a la unión endocervical (un patólogo las 
extiende en una lámina y la examina). Los HPV de ↑ grado expresan ptns oncogénicas q: inhiben 
supresores tumorales, estimulan ciclinas, inhiben genes de la apoptosis e inhiben el 
envejecimiento celular. A pesar de todas esas alteraciones, la infección x HPV sola NO ES 
SUFICIENTE para la carcinogénesis. Las HPV de ↑ riesgo actúan sobre todo en las ptns E6 y E7 que 
van a trabajar sobre todo en el ciclo celular de la cel, especialmente afectando a P53, pRb y 
activando las ciclinas 
➢ E6: se une a p53 y lo degrada, TERT (subunidad catalítica de telomerasa) = inmortalidad 
➢ E7: se une a RB, progresión del ciclo G1-S, activa ciclinas 
• Es necesaria la infección x HPV de ↑ riesgo + cofactores agregados (tabaquismos, infecciones 
coexistentes, déficit dietarios, cambios hormonales, inmunidad alterada) 
• El HPV infecta células basales inmaduras escamosas en zona de lesión, o epitelio metaplasico 
inmaduro (stem cell) y comienza su replicación dentro de las células en maduración 
- Lesiones intraepiteliales: son precursoras del cancer y las dividimos en: 
• Lesión bajo grado: 70% de los casos regresan, 6% progresa a alto grado, 1% llega a invasor 
• Lesión alto grado: 10-20% progresan a invasor 
Variación de nomenclatura con el pasar de los años (misma lesión c/ nombres distintos): 
• Displasia leve→ moderada→ severa→ carcinoma in situ 
• Neoplasia intra epitelial cervical: CIN I, II, III 
• Lesión intraepitelial escamosa: L-SIL (lesion instraepit escamosa de bajo grado), H-SIL (alto grado) 
 
Coilocitos: son cels escamosas con efecto citopático viral, q se caracteriza x tener nucleos 
hipercromáticos, aumentados, que x veces presenta halo perinuclear 
 
 
 
 
 
 
4 
 
L-SIL→ perdida de polaridad, proliferación e atipias células discretas en el 1/3 inf del epit con coilocitos 
en el epit superf. Histo: epit ensanchado acantótico, hay una maduración hacia la superf y a nivel superf 
se observan los coilocitos. 60% regresan, 30% resisten y 10% progresan 
H-SIL→ perdida de polaridad en todo el espesor del epit, con atipias epit. Macro: + blanquecino, lesiones 
de aspecto agresivos. Histo: no hay maduración desde la basal hacia la superf en ese sector del epit o 
si hay, hay maduración recién en las capas superf; hay mucha atipia dentro de las células, discariosis, 
figuras mitóticas, NO afecta la membrana basal. En papanicolau, estas cels que descaman tienen 
groseras alteraciones nucleares, binucleaciones, son células de aspectos parabasal, + pequeñas. 30% 
regresan, 60% persisten y 10% pasa a carcinoma. Inmunohistoquimica: sobreexpresión de P16 e expresión 
de Ki-67. 
Esas lesiones preneoplásicas son clínicamente asintomáticas x eso es necesario detectarlo x screening, 
q es el papanicolau (no es dx sino q un screening). Con la colposcopia y citología cérvico vaginal 
podemos pesquisar y detectar cels q tienen alteraciones. A partir de esas alteraciones pasa al dx, x 
medio de una biopsia de la zona que vimos alterada x la colposcopia y definir el tipo de lesión que 
tenemos. 
En las lesiones precursoras el tto puede ser: si es de ↓ grado: topicacion local y si es de ↑ grado: sacar 
quirúrgicamente x un asa de LEEP o x una conización. 
- CARCINOMA CERVICAL INVASOR: tiene un pico de incidencia a los 45 años, variando de acuerdo 
al estado socioeconómico que tenga. En general hoy en día se ven en mujeres que no se han hecho 
nunca el screening de papanicolau, xq si no, no llegaríamos al carcinoma invasor. La pcte puede 
consultar x: leucorrea, hemorragia vaginal, dispareumia o x disuria. Ese carcinoma es altamente 
invasivo xq se disemina x contigüidad hacia: vejiga, recto y vagina. Ocupa el 2do lugar de cancer 
+ frec en mujer (1º es mama) en cuanto a mortalidad, está en 4º lugar. Macroscópico: cuando 
observamos un carcinoma escamoso invasor x coloscopia observamos lesiones que pueden ser 
exofíticas (como tipo pólipos) o lesiones ulceradas e infiltrativas (ya no son más cambios de color, 
sino lesiones notorias). Otras veces, el carcinoma puede en vez de crecer hacia afuera, crece hacia 
el útero (en forma endofítica) y eses son más difíciles de dx xq en superf el cuello no muestra lesiones. 
- Los carcinomas en cuello tienen subtipos histológicos, que son: 
➢ Escamoso (75%): pueden tener queratinización o no 
➢ Adenocarcinoma (20%): pueden formar glándulas bien conformadas o estructuras papilares 
➢ Carcinoma Adenoescamoso (20%): tb se asocia a HPV, sobretodo el 18 
➢ Carcinoma neuroendocrino (< 5%): se componen de células de pequeño tamaño 
- Estadificación del carcinoma de cuello uterino (FIGO) 
• Estadío 0: Carcinoma In Situ 
• Estadío I: tumor confinado a cérvix 
➢ Estadío 1a= preclínico (microscópico) 
✓ 1a1= microinvasor < 3 mm) 
✓ Ia2 =microinvasión de 3 a 5 mm) 
➢ Estadio1b= invasión > 5 mm 
• Estadío II: + allá de cérvix, y afecta el 1/3 superior vagina, 
• Estadío III: afecta la pared pelviana yel 1/3 inferior vagina 
• Estadío IV: afecta vejiga y recto y además tiene metástasis. 
- IMPORTANTE la vacunación a HPV: de niñas y niños de 11 a 12 años 
 
 
 
 
 
5 
▪ Vacunas: Bivalentes: HPV 16 y 18. Tetravalente: HPV 6, 11, 16 y 18. Nonavalente: HPV 6, 11, 16, 18, 
31,33,45,52,58 
- Adenocarcinoma cervical: su localización + frec es en la zona de trasnformacion (parte de la superf 
del cérvix ocupada originariamente x epit cilíndrico q se ha transformado en epitelio escamoso), 
puede tb estar en regiones + altas del canal endocervical. Lesiones precursoras: displasia 
endocervical (hipercromasia nuclear, seudoestratificacion focal) y adenocarcinoma in situ. Macro: 
tumor exofitico, polipoide o papilifero. Micro: el + común es el tipo endocervical (gl complexas con 
ramif o papilas, compuesta x les atípicas con seudoestratificacion y aumento del volumen nuclear) 
 
3. Patología del cuerpo uterino y sus anexos 
Embriología: el aparato genital femenino proviene mayormente de los conductos mesonefricos de M 
Müller y de Wolf 
Fisiología: todo el ap femenino está organizado/reglamentado a partir del eje hipotálamo- hipofisario- 
ovario, con sus hormonas principales y tanto su hormona hipotalámica que estimula la secreción a nivel 
de la hipófisis de la hormona luteinizante y FSH, que van a ser las principales en la función del ovario. El 
estrógeno y progesterona tienen sus curvas de secreción, donde el estrógeno da un pico previo al 
proceso de ovulación (1ª fase → prolif epit), para luego descender; ya la progesterona está en la 2da 
fase del ciclo (post ovulatoria → madura el epit y secreción para preparar el endometrio para recibir al 
ovulo fecundado) 
Cuerpo uterino: a nivel histológico el endometrio es cambiante debido al estimulo de las hormonas. 
Está conformado x glándulas y estroma endometrial, ambos dependen de la secreción hormonal. Ese 
endometrio tenía fases que eran proliferativas, fases que eran secretoras, depende en qué momento 
estemos y en la última fase que vemos acá es la fase de menstruación o cuando el endometrio se 
derrumba. Recordemos que esto tiene que ver con el estímulo hormonal y con poder recibir o 
prepararse para recibir al óvulo fecundado. Además de la capa endometrial, o sea el estroma y las 
glándulas, luego viene el miometrio que ocupa toda la pared del cuerpo uterino, que es conformado 
x cels musculares lisas. 
- Metrorragia: es la presencia de hemorragia en un contexto patológico, tiene diversas causas y 
depende de la edad vamos a sospechar cuál es el origen de la misma: 
• etapa prepuberal uno puede pensar que esa metrorragia se debe a una pubertad precoz 
• en la adolescencia lo más común son los ciclos anovulatorios, también hay que descartar alguna 
alteración hemorrágica (coagulopatía) 
• etapa reproductiva: la mayoría de las veces la metrorragia se debe a complicaciones de un 
embarazo o a lesiones anatómicas o a una hemorragia disfuncional dependiente sobretodo de 
la alteración de las hormonas 
• etapa de la perimenopausia: es más común la hemorragia disfuncional y las lesiones anatómicas 
• etapa de la post menopausia: puede ser consecuencia de una atrofia del endometrio o lesiones 
anatómicas 
Entonces, esa metrorragia tiene tres causas podríamos poner dentro de las más frecuentes 
• alteración de tipo funcional que tiene q ver con la alteración hormonal: hemorragia disfuncional 
• alteración orgánica anatómica donde puede ser desde algo tan simple como una hiperplasia 
del endometrio hasta algo más agresivo como es el carcinoma de endometrio 
- Hemorragia disfuncional: generalmente está dada x el ciclo anovulatorio. Ese ciclo anovulatorio 
tiene que ver con algún desbalance hormonal sutil, alteraciones endocrinas ya sea xq hay una 
patología tiroidea, en la glándula suprarrenal o en la hipófisis. También puede ser debido a que hay 
algún tipo de lesión ovárica, como tumores la granulosa o el ovario poliquístico, donde hay exceso 
de secreción de estrógeno. También puede estar dada x alteraciones metabólicas como ocurre en 
la obesidad, en la malnutrición o en la enfermedad crónica. 
• Los ciclos anovulatorios son en general mucho + frec en la etapa de la menarca y en la 
perimenopausia. Entonces en estas patologías lo que ocurre es a partir de la alteración hormonal 
una falla en la ovulación → más cantidad de estrógenos que están aumentados en forma 
continua y no aparece la fase de secreción de progesterona x ello, el endometrio respondiendo 
a este estimulo hormonal va a presentar glándulas quísticas, que pueden tener metaplasia 
eosinofila y hemorrágica donde hay mucha proliferación, x estimulo estrogénico, pero no llega 
a madurar debido a la ausencia del estímulo de progesterona 
- Hiperplasia endometrial: es el aumento de la proliferación de las glándulas endometriales en 
relación al estroma. Esto se debe principalmente x un estímulo estrogénico prolongado, hay un 
espectro de cambios endometriales estructurales y citológicos (no todos tienen la misma 
conotación). Un grupo de esas hiperplasias endometriales tienen potencial maligno y en esos se 
 
 
 
 
 
6 
observó el gen PTEN mutado en 20%. El motivo de consulta es una metrorragia. La clasificamos 
como: 
✓ Clásica (según morfología): 
• Hiperplasia simple sin atipia: cuando eran glándulas sencillas de tamaño normal, en una mayor 
cantidad, pero sin atipia 
• Hiperplasia simple atípica 
• Hiperplasia compleja sin atipia: abundantes glándulas muy juntas entre ellas, pero sin atipia 
citología 
• Hiperplasia compleja atípica 
✓ OMS (según posibilidad de progresión): 
• Hiperplasia no atípica (sin atipia): no especifica si hay glándulas simples o complejas. Hay mayor 
cantidad de glándulas en relación al estroma, son de mayor tamaño, están dilatadas 
quísticamente, 1-3% tienen progresión y dependen totalmente de estímulo estrogénico → 
soluciona con tto antiestrogenico. 
• Hiperplasia atípica (Neoplasia Intraepitelial Endometrial): pueden observar glándulas complejas 
(luces irregulares) que casi no dejan estroma, núcleos atípicos y pierden su orientación, no infiltra, 
pero tiene alto riesgo de progresión a carcinoma de endometrio, es clonal y muchas de ellas 
tienen mutación de PTEN (antioncogen que inhibe la vía de PI3K/AKT) 
- Endometriosis: enfermedad inflamatoria crónica que es dependiente del estrógeno y se caracteriza 
xq hay un crecimiento del tejido endometrial x fuera de la cavidad uterina. Ocurre en 1 de cada 
10 mujeres en edad reproductiva. El motivo de consulta + frec es la infertilidad o el dolor pelviano 
crónico, ciclos irregulares, a veces son asintomáticas. Entonces ese tejido de glándulas y estroma 
endometrial ectópico va a estar fuera del útero, puede ser en el ovario, en la trompa, en los 
ligamentos, en el peritoneo, en la vejiga, en el tabique rectovaginal (fondo en saco de Douglas), 
pero no en lo que respecta al cuerpo del útero. Etiología (3 teorias): 
1- Regurgitación cronica de la menstruacion x la trompa de Falopio. Pero, no en todas las 
mujeres ocurre la endometriosis entonces evidentemente esta regulación sola no alcanzaría. 
2- Diferenciación metaplásica del epitelio celómico, explica la ubicación de está endometriosis 
en focos más alejados de la trompa, sobre todo en la pared peritoneal. 
3- Diseminación x venas pelvianas o diseminación linfática, explicando entonces la ubicación 
en fosa nasal y tb la presencia de endometriosis a nivel de los gg, en todos los casos se 
plantea que el origen podría ser desde ese mismo tejido endometrial que está regurgitando 
x ej, o que existen stem cells endometriales en estos materiales y a partir de estos crece el 
tejido endometrial. 
➢ Estudios moleculares: una de las cosas que se observa es que as mujeres que tienen 
endometriosis tienen algún grado de disfunción inmune, ej: el material regurgitado hacia la 
trompa y hacia el ovario, en una mujer normal, tendría la rta inflamatoriaque trata de eliminar 
este material extraño y todo va a quedar resuelto. Pero, en mujeres con endometriosis 
aparentemente hay una alteración inmune, que x un lado hace que haya una activación 
inflamatoria que estén activados los neutrófilos, macrófagos de tipo m2 que liberaban factores 
proinflamatorios prostaglandinas E2, interleuquina 1, TNF- alfa, IL6 y 8, VEGF, MCP-1, MMPs y TIMPs. 
Por otro lado, está inhibida a las células NK, que normalmente hace una inmunovigilancia → 
evade esa inmunovigilancia; x otro lado, se observa que a nivel de las cels T, que está muy 
activado los TH2 y 17. También se observa a nivel de las cels B que hay auto anticuerpos. Además 
de esta disfunción inmune, que explica todo el proceso inflamatorio que ocurre alrededor de 
este tejido que pudo haber sido regurgitado, tb en el estroma de este tejido hay un incremento 
de la aromatasa lo que hace que se produzcan estrógenos y sea motivo de la persistencia y el 
crecimiento de estas glándulas y el estroma. En algunos casos se ha observado en los focos 
endometrioticos que hay alteraciones mutacionales en el PTEN y en gen ARID1A, lo que lo asocia 
a la presencia posterior de cáncer de ovario 
➢ MACRO: se observan focos de endometriosis como un quiste de sangre que va acumulando 
(color chocolate). Estos focos de endometriosis sufren los mismos ciclos que el endometrio 
normal, entonces en cada ciclo van a pasar x todas las etapas y luego van a generar la 
hemorragia 
➢ HISTO: vemos un foco de glándulas y estroma, hemorragia, el proceso inflamatorio 
acompañante con fibrosis 
- Adenomiosis: antes se la planteaba como un tipo de endometriosis. Ocurre en el cuerpo uterino en 
mujeres en la edad reproductiva. Es la presencia de glándula y estroma endometrial dentro del 
miometrio, o sea, en la pared uterina. Esto puede generar dolor abdominal, hemorragias y también 
infertilidad y es muy frec que se asocie a la menarca temprana, a ciclos cortos o índice de masa 
corporal aumentada. 
 
 
 
 
 
7 
• Teoría de formación: aparentemente se produciría x invaginación endometrial que hace que 
ese endometrio y estroma queden dentro de la pared del miometrio y allí reciban el estímulo 
estrogénico continuo y sigan con el ciclo al igual que el endometrio que está en la superficie. La 
otra teoría es que son metaplasia de remanentes Mullerianos o stem cell endometriales que 
quedaron dentro de la pared del útero, en estos casos no se ha observado posibilidad de 
transformación maligna 
• Motivos de consulta: dolor pelvico, menometrorragias, dispareunia 
- Tumores: recordar que el cuerpo uterino está formado x 2 sectores: endometrial q tiene glándulas 
y estroma y el sector miometrial. Del sector glandular endometrial pueden originarse carcinomas, 
con sus variantes tipo 1 y 2 y carcinosarcomas. Del estroma endometrial se originan 
adenosarcomas, nódulos del estroma y sarcoma del estroma; estos últimos son muy raros. Del 
miometrio (musc liso) va a ocurrir leiomiomas, que es un tumor muy frec, y leiomiosarcomas 
• CARCINOMA ENDOMETRIAL: uno de los + frec y su incidencia está aumentando en los últimos 
años, está en 5º que + ocurre en el ap femenino, ocurre en mujeres postmenopáusicas y tiene 
ciertas diferencias en cuanto a la etnia, es + frec en países desarrollados, sobretodo asoc a 
obesidad, síndrome metabólico, envejecimiento poblacional, disminución de histerectomías 
(antes se hacían x lesiones benignas) y debido al retardo en el inicio de tener hijos (xq tienen ↑ 
riesgo mujeres que tuvieron hijos después de los 30 años). 
➢ Ft de riesgo: estrógeno** que puede ser exógeno (terapia de reemplazo) o endógenos (debido 
a ft reproductivos como la multiparidad, poliquistosis ovárica; debido a neoplasias de ovario 
funcionantes; tto con tamoxifeno, obesidad, dbt mellitus, HTA). Asoc a genética: sobretodo x 
antec familiares de 1er grado, con predisp genética: síndrome de Lynch (riesgo de 70% de tener 
cancer de endometrio), síndrome de Cowden (alt PTEN), BRCA1 
➢ Tipos: 1 (80%) y 2 (20%) 
Tipo 1 (endometrioide) 80% Tipo 2 (seroso o de células claras) 20% 
Aspecto endometrioide 
Ocurre durante la peri o postmenopausia 
Precedida x una hiperplasia endometrial (con o sin atipia) 
Originada x un estímulo estrogénico 
Alt de PTEN (30-80%), PIK3CA, KRAS, MSI 
Grado 1,2 y 3 (según diferenciación) 
Evolución lenta 
Inicia su diseminación x vía linfática 
Asoc a obesidad, HTA, dbt 
Síntoma: metrorragia 
>70 años 
Surge a partir de un endometrio previamente 
atrófico 
NO hay estimulo estrogénico 
Mutación de P53 (90%) en estadios tempranos, tb 
puede ser alt de PIK3CA, amplificado el HER2 neu 
Grado 3 
Disemina muy rápidamente hacia el peritoneo 
En la pcte general es delgada 
MORF: pólipo localizado y raramente una hiperplasia difusa 
del endometrio. Esa lesión crece hacia la cavidad 
endometrial y 
lentamente va invadiendo la pared miometrial 
MICRO: grado 1 es bien diferenciado, muy parecido al 
endometrio, hay muchas glándulas y solo 5% de 
componente sólido. Grado 2: hasta 50% de componente 
sólido, lo demás son glándulas y el grado 3: componente 
solido supera a las glándulas (+agresivo) 
Focos de diferenciación escamosa (típico) 
Infiltran lentamente el miometrio y las glándulas tienen 
atipia nuclear 
ECOGRAFIA: endometrio engrosado >5cm 
Dx: estudio histológico de tejido endometrial. 
Lo diagnosticamos en estadios muy tempranos 1 y 2, o sea 
está dentro del cuerpo uterino (FIGO) 
MORF: se parece mucho a los carcinomas de 
ovario tanto que a veces hay que pensar si el 
origen es realmente en el endometrio o es uno de 
ovario que se extendió hacia el endometrio 
MACRO: útero atrófico, invasión del miometrio se 
da de manera rápida, raro presentarse como 
pólipo, generalmente se presenta de forma 
difusa 
C. de cels claras: glucógeno en el citoplasma. 
Frec ser de grado 3, o sea están poco 
diferenciadas y cuando los diagnosticamos 
están en estadio FIGO 3 y4, muchos de ellos ya 
no son operables, princip infiltrando el peritoneo 
pelviano. 
HISTO: la variante + frec es el seroso con 
presencia de papilas (similar al de ovario), epit 
con células columnares ciliadas y citoplasma con 
secreción clara 
 
 
 
 
 
8 
- ESTADIOS FIGO (2009) 
✓ I: tumor confinado al cuerpo de útero 
• IA: infiltración miometrial 50% grosor 
• IB: infiltración miometrial >50% grosor 
✓ II: invasión del estroma cervical sin exceder útero 
✓ III: diseminación local y/o regional 
• IIIA: invade serosa y/o anexos 
• IIIB: invade vagina y/o parametrios 
• IIIC: ganglios linfáticos pelvianos y/o para-aórticos 
✓ IV: invasión amplia local y/o a distancia 
• IVA: invasión de mucosa vesical y/o intestinal 
• IVB: diseminación a distancia (incluye ganglios inguinales) 
- PRONOSTICO (supervivencia a 5 años) Depende del estadío, grado tumoral y estado de receptor 
hormonal 
• 90% Estadio I, grados 1 y 2 
• 75% Estadío I, grado 3 
• < 50%: en estadios II y III 
• 18-27% en seroso 
 
- Neoplasias del estroma endometrial: son raras y pueden presentarse como pólipos, los nódulos del 
estroma son benignos y no invaden, en general no dan sintomatología. 
• Sarcoma del estroma: es altamente maligno, invade rápidamente el miometrio y se diferencian 
2 grupos: 
➢ Sarcoma de bajo grado (pólipo que va hacia la cavidad endometrial y tiene rc 
estrogénicos y de progesterona + = DEPENDEN DE HORMONAS) 
➢ Sarcoma de alto grado (muy invasor de miometrio y no tiene rc estrogénicos de 
progesterona = NO DEPENDEN DE HORMONAS). 
 
 
 
 
 
9 
➢ A veces cuando hay gran cantidad de glándulas benignas y hay un estroma maligno, 
hablamos de adenosarcoma 
Se observa en ese sarcoma o en los crecimientos del estroma es: todo el estroma endometrial, 
que es de tipo fibroblástico con gran atipia y muy proliferado y, además, glándulas típicas 
que quedan dispersas entre este estroma proliferante. 
- Neoplasias miometriales:como derivan de células musc lisas se llaman leiomiomas 
• LEIOMIOMAS: son los tumores + frec en la edad reproductiva, su incidencia es mayor en la raza 
negra, dependen de los estrógenos para su crecimiento y de los anticonceptivos. suelen crecer 
mucho durante el embarazo, pero llegada la menopausia empieza a retroceder. se presentan 
como nódulos que están muy bien delimitados desde 1 cm hasta 30 cm, pueden ser gigantes y 
su ubicación es variada (hace con q haya distintas clínicas): 
➢ intramural (dentro de la capa del miometrio) y si son muy grandes y muchos alteran la 
contracción del músculo en el momento de la menstruación, lo que hace que a veces 
haya hipermenorrea 
➢ subseroso: muchos son asintomáticos, pero a veces crecen mucho hacia afuera y pueden 
estar empujando la vejiga, recto y generar sintomatología pelviana. Pediculado: a veces 
son pediculados los que son subserosos 
➢ submucosos (x debajo del miometrio): a veces inciden hacia la cavidad, pero otras veces 
crecen mucho, ocupan la cavidad generando molestias y generando también 
metrorragia y a veces adquieren un pedículo. Con la contracción muscular intenta 
expulsar ese mioma que está pediculado dentro de la cavidad y a veces sobresale x el 
cuello uterino lo que se le llama mioma nascens 
➢ MACRO: bien delimitado, no tiene una capsula verdadera, posee un aspecto 
blanquecino, consistencia bastante dura, fibrosa y arremolinado. 
➢ HISTO: los fascículos de músculo liso de células musc lisas forman como pequeños remolinos. 
es muy común que estos miomas adquieran solo las zonas de Hialinizacion 
• LEIOMIOSARCOMA: raro, el origen puede ser un mioma previo o a veces el origen es de novo (sin 
partir de un mioma). Son + frec en la perimenopausia, en mujeres con edad ya pasada a la edad 
reproductiva. Se presentan como masas que pueden estar entre 10 y 15 cm, muy mal delimitadas 
y de consistencia blanda (mioma era firme). Molecular: caracterizada x instabilidad 
cromosómica (aberraciones numéricas y estructurales) 
➢ Clínica: metrorragia, dolor pélvica, masa palpable 
➢ HISTO: cels musculares lisas con numerosas mitosis, atipia celular marcada y necrosis. Son 
muy agresivos 
- ENFERMEDAD PELVIANA INFLAMATORIA (EPI): es un proceso inflamatorio que ingresa x el tracto 
genital inf y ocupa el tracto genital superior o sea el endometrio y las trompas, generando un 
proceso inflamatorio sobre todo a nivel de lo que son trompas y ovarios y a veces en toda la pelvis. 
ocurre entre un 4 o un 12% en edad reproductiva, sobretodo en mujeres + jóvenes (19-30 años). 
➢ Los agentes + frec tienen que ver con enfermedad de transmisión sexual como el 
Gonococo, Chlamydia, polimicrobianos. Lo que se supone es que tanto el gonococo como 
la clamidia ingresan desde la zona endocervical y luego producen lesiones a nivel del 
endometrio, posteriormente afectando a la trompa, predisponen a la sobreinfección x otros 
MO que no son tan agresivos, MO oportunistas que se hallan dentro de la flora vaginal y que 
aprovechan la situación para empezar a crecer (son los polimicrobianos). 
➢ Tb se asocia a las situaciones de posparto donde en el hecho de el raspado pueden ingresar 
MO o postRUE post raspado uterino evacuador; colocación de dispositivos intrauterinos sobre 
todo en los primeros días después de la colocación del dispositivo, debido x ej a un arrastre 
de MO hacia la cavidad endometrial. entonces estos MO primeros generaban una infección 
a nivel baja (vagina, endocérvix) y posteriormente afectan el endometrio generando una 
endometritis y lo más grave, que es la afectación de la trompa, generando una salpingitis 
aguda, un piosalpinx (cuando la trompa se llena de pus en su contenido y queda como una 
especie de quiste lleno de pus) o la presencia de abscesos tubo ováricos. Ese proceso 
inflamatorio genera toda una inflamación a nivel de la pelvis que empieza a resolverse con 
fibrosis, adherencias y con bridas pelvianas. Entonces la consecuencia es que x ej, si hay una 
cicatrización y fibrosis dentro de la trompa, esa trompa va a ser más un laberinto y en el 
momento que la mujer quiera quedar embarazada, lo más probable es que ese huevo quede 
atrapado en la trompa generando un embarazo ectópico (tubárico). Otras veces, las bridas 
que están x fuera en toda la pelvis pueden generar además el dolor pelviano 
➢ Motivos + frec de consulta: muchas de las veces esta enfermedad pasa bastante 
asintomática y se descubre cuando una mujer quiere quedar embarazada y no lo logra 
 
 
 
 
 
10 
POLIPO ENDOMETRIAL: clínica: sangrado uterino anormal o asintomatico. Histo: gl endomet s/ atipia pero 
q son distintas del endometrio, puede tener ares císticas o agrupamientos, estroma denso o fibroso. + 
frec en fondo del útero. 
 
→ Ovario 
- QUISTES DEL OVARIO: son de distinta de etiología y los podemos clasificar como: 
• QUISTES NO NEOPLASICOS 
➢ + frec 
➢ Los observamos como quistes Foliculares o Lúteos: 
➢ Son fisiológicos 
➢ 1-1,5 cm 
➢ En su interior tiene líquido seroso claro 
➢ Tb puedo encontrar quistes endometriósicos (sg en su interior) 
➢ Poliquistosis ovárica 
• QUISTES NEOPLÁSICOS 
➢ derivados del epitelio superficial del ovario(celómico) 
➢ Benignos 
➢ Border Line 
➢ Malignos 
recordar que la patología del ovario se diagnostica sobre todo con ecografías entonces lo que 
observamos la presencia de quistes de distinto tamaño y de distinto aspectos. 
- POLIQUISTOSIS OVARICA: ocurre entre un 6-20% de las mujeres que están en edad reproductiva, 
o sea depende de las hormonas. Su dx se hace por criterios de Rotterdam: (necesarios 2): 
✓ Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico: hirsutismo, alopecia 
✓ Disfunción ovárica: Oligo o Anovulación 
✓ Ecografía con morfología de ovarios poliquísticos 
• Clínica: ciclos irregulares, infertilidad, hisurtismo, acne, alopecia 
• Hay alteraciones hormonales y reproductivas por hipersecreción de LH (hirsutismo, infertilidad) 
• Alteraciones metabólicas: obesidad, S. Metabólico, Resistencia a la Insulina, Dislipemia 
• FISIOPAT: altera la secreción pulsátil de GnRH que va a ser secretada + rápidamente 
generando que se secrete + LH que FSH. Esa LH en exceso estimula la desmolasa en las células 
de la teca, convirtiendo colesterol en androstenediona (que ↑ su []→ hiperandrogenismo→ 
hirsutismo, y alopecia). La FSH alterada no va a poder estimular la aromatasa, o sea no formo la 
estrona, y ella no se convierte a estradiol. Sin estradiol no madura el folículo, que queda como 
folículo antral, se va a llenar de liquido generando un quiste. En la obesidad, el ↑del tej adiposo 
estimula la formación de estrona↑ x medio de la aromatasa periférica. La hiperinsulinemia 
debido a aumenta la cantidad una resist a insulina de andrógenos mediante un ↑ en las enz 
androgénicas y ↓ de la globulina unidora de hormonas sexuales (SHBG,) ese ↑ de andrógenos 
genera tanto el arresto de folículo en etapa temprana (→quistes) como genera una 
anovulación (subfertilidad)→ no produce cuerpo lúteo → disminuye liberación de progesterona 
lo que genera un ↑del estrógeno sin oposición → proliferación del endometrio y los folículos 
inmaduros llenos de liquido se rompen generando un sangrado anovulatorio →ciclo menstrual 
irregular 
• HISTO: corteza engrosada, fibrosada, múltiples quistes a nivel de la corteza, hipertecosis (x el 
estímulo de LH) y hay ausencia de cuerpo albicans, lo que me habla de que no está teniendo 
ovulación. La hipertecosis del estroma ovárico se refiere a la presencia de células de la teca 
luteinizadas, dentro del estroma ovárico, separadas de los folículos y se acompaña de al menos 
un grado moderado de hiperplasia estromal. 
• La hipersecreción de LH y el fc de crecimiento 1 tipo insulina, producen un hiperandrogenismo 
que resulta en la detención de la maduración folicular. Los altos niveles de hormona anti-
Mülleriana bloquea la acción de la FSH en el ovario y contribuyen al hiperandrogenismo.• Actualmente una de las teorías es que se observa alguna alteración durante la etapa 
embrionaria en las mujeres que luego van a tener poliquistosis ovárica, que aparentemente 
habría algún estímulo androgénico más excesivo durante el proceso de formación del feto. 
 
 
 
 
 
 
11 
- NEOPLASIAS DEL OVARIO: tienen una incidencia del 6% de los cánceres en la mujer y tienen una 
mortalidad bastante importante, están en 4º como mortalidad x cancer. En 80% son benignos y 
ocurren en edades entre 20 y 45 años sólo el 20% son malignos y ocurren en edades entre 40 y 65 
años. 
• Etiopatogenia: se asocia a diferentes factores como: nuliparidad, ovulación es incesantes o sea 
la ausencia embarazos, menarca temprana y una menopausia tardía c/ un estímulo estrogénico 
+ frec, endometriosis, historia familiar de cáncer de ovario, tabaquismo, alcoholismo, radiación y 
la obesidad asociada sobre todo al exceso de estrógenos. Tb hay asociaciones genéticas, las 
mujeres que tienen disgenesia gonadal, síndrome de Lynch, mutación del gen BRCA1 y 2 
aumentan la susceptibilidad en 20-60%, el uso de anticonceptivos orales y la ligadura tubaria 
disminuirá el riesgo 
• CLASIFICACION DE LA OMS: según origen celular 
✓ TUMORES DE LA SUPERFICIE EPITELIAL/ENDOMETRIOSIS (epit celómico):80-90% 
✓ TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (certeza)<5% 
✓ TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y ESTROMA (5%) 
✓ TUMORES SECUNDARIOS (Estómago, Colon) 
• TUMORES EPITELIALES: son derivados del epit celómico de la superficie, pueden presentarse como 
quistes. Histológicamente tiene distintas variantes: 
✓ Tumores SEROSOS (70%) 
✓ Tumores MUCINOSOS (10%) 
✓ Tumores ENDOMETROIDES (5%) 
✓ Tumores TRANSICIONALES, ESCAMOSOS, MIXTOS, etc. 
Estos tumores todos se van a subclasificar en: benignos, border-line o malignos. Borderline tiene 
atipia citológica que NO infiltran 
Mayormente se presentan como quístico si bien algunos de ellos son sólidos, dentro de ese quiste 
puede haber componentes fibrosos o papilares y todo ello le va dando un nombre, x ej: si es un 
tumor benigno quístico con papilas es un cistadenoma papilar, si es un tumor benigno con fibrosis 
y con papilas y quísticos es un cistadenofibroma papilar. Pueden ser únicos o bilaterales 
En cuanto a los carcinomas se los clasifica o se los subclasifica en una forma actualmente más 
molecular xq hay diferencias entre dos grupos: 
 
 TIPO 1 TIPO 2 
Bajo grado (estadío temprano) 
 Precedido x cistadenoma (benigno)→ borderline 
→ carcinoma invasor 
 Mutaciones en BRAF, KRAS, PTEN 
 Pueden presentarse como carcinomas Seroso de 
↓ grado, endometrioides, mucinosos, transicional, 
cels claras 
Alto grado 
 Origen en tumor epitelial in situ de la trompa 
(STIC) 
Mutaciones en: P53, BRCA1, BRCA2, 
HER2/neu 
Histológicamente se caracteriza x ser de tipo 
serosos de ↑ grado, Carcinosarcomas 
Se detecta en estadios avanzados 
 
• TUMORES SEROSOS: son los + frec, son del 25% de todos los tumores del ovario, el 40% e ellos son 
malignos y tienen una bilateralidad frec. Su origen puede estar dado sobre el epitelio celómico 
en una metaplasia de ese epitelio con luego invaginación o puede estar dado x remanentes 
Mullerianos que ya estaban en el ovario y a partir de ahí crecen o por un implante tubárico, lo 
que se llama endosalpingiosis. Se dividen en 2 tipos: 
✓ TIPO I: es característico tener primero un cistadenoma o un adenofibroma que 
posteriormente se transforme en un tumor border-line (tumor seroso proliferativo atípico, 
no invade) y posteriormente genere un carcinoma Seroso de Bajo Grado 
 
Cistadenoma/ adenofibroma → tumor border-line → carcinoma Seroso de ↓ Grado 
 
✓ TIPO II: inicia desde un carcinoma Seroso Intraepitelial Tubárico (STIC), que x transferencia 
va a quedar adherido en el epitelio del ovario o sobre la superficie del ovario y ahí va a 
generar un Carcinoma Seroso de Alto Grado (compuesto x papilas, áreas solidas con 
presencia de fendas, formaciones cribiformes compuestas x células pleomórficas c/ 
mucha mitosis, frec tener necrosis). Recordar que hay una interacción muy cercana entre 
la fibrina de la trompa y el ovario, y en cada ovulación hay contacto de este material por 
lo que es muy frecuente que quede material de la trompa a nivel del ovario 
STIC → Carcinoma Seroso de ↑ Grado 
 
❖ HISTO: Células columnares, ciliadas, serosas, forman papilas de complejidad creciente 
con el aumento de malignidad, puede estar asociado a la formación de cuerpos de 
 
 
 
 
 
12 
psamoma (cels que se calcificaban en forma concéntrica). Si el componente 
fibroblástico es prominente: agregamos la palabra fibroma ya sea Benignos, BL o 
Malignos. Papilas sin atipia nuclear = benigno, con atipia, pero que no infiltran = border 
line 
 
 
Clasificación: 
TIPO I TIPO II 
•Edad más joven 
•Crecimiento lento, dx temprano posible 
•Escrining: Ecografía + CA125 (no es especifico) 
•Mejor pronóstico 
•No responde a la Quimioterapia 
•Edad mayor 
•Crecimiento muy rápido, dx tardío 
•No hay método de escrining q lo dx temprano 
•Peor pronóstico, recurrente 
•Responde a la Quimioterapia 
 
• TUMORES MUCINOSOS: son – frec q los anteriores. Recordar que cuando tenemos un tumor 
mucinoso maligno a nivel del ovario, lo primero que vamos a pensar es en una metástasis, son 
poco frec, lo que son 1arias. Tb son bilaterales y ocurren en una edad adulta media, la mayoría 
de las veces son benignos y presentan una mutación en el KRAS. Su carcinogénesis simula + lo q 
es el seroso tipo 1, o sea partiendo de un cistadenoma mucinoso benigno pasa luego a 
transformarse en un tumor borderline y finalmente termina en un carcinoma mucinoso. Es muy 
común que estos tumores se asocien a nidos de epitelio transicional del tumor de Brenner. 
Histo: se componen de cels columnares mucosecretantes: puede tener una variante 
endocervical o intestinal (cels caliciformes), forma papilas y glándulas de complejidad creciente 
en la medida que se malignizan y puede haber tb un componente estromal 
• TUMORES ENDOMETRIOIDES: es otro grupo de los tumores que derivan del epitelio y corresponden 
a 10- 15% de los carcinomas de ovario, entre 15-30% pueden ser bilaterales, entre 10-30% 
coexisten con endometriosis. Tienen la presencia de mutaciones como PTEN, KRAS y P53. 
macroscópicamente puede presentarse como quistes y como son elementos sólidos, contienen 
mucha hemorragia y son de tamaño variable. Histo: su componente epit se parece al 
endometrio, son cels columnares con núcleo central y escasas vacuolas secretorias, que forman 
glándulas tubulares, papilas, a veces tiene metaplasia escamosa en el carcinoma y puede haber 
variante de cels claras 
• TUMORES DE CELS GERMINALES: no son tan frec, los malignos sobre todo son muy poco frecuentes 
(3-5%), la edad de aparición está entre los 0 y 25 años, o sea en las mujeres bien jóvenes y en las 
niñas. El 95% de los casos son teratomas benignos y sólo un 8% son tumores combinados. Nacen 
de la transformación neoplásica de una stem cell pluripotente (célula germinal primordial). En 
testículo: eran 98% de los tumores ya en ovario: 2-3 % de los tumores. Tb hay una embriología 
diferente: el ovario nace con oocito primario (célula post-meiótica) y a partir de ahí salen los 
tumores. En cambio, en el testículo nacen de una cel pre-meiotica, un poco + inmadura 
➢ TERATOMA MADURO: La mayoría son quísticos (quiste dermoide), pero pueden ser sólidos, 
es el + frec q se ve en mujer. Son benignos y se hallan constituidos por tejidos adultos 
derivados de las tres capas germinativas, predomina la capa ectodérmica. Si uno de sus 
tejidos sufre transformación neoplásica: Teratoma Maduro Con Transformación Maligna 
(peor pronóstico) 
➢ TERATOMA ESPECIALIZADO: son monodermicos, donde parte del tejido se especializa 
directamente hace un tejido en particular, como es el Estruma ovárico, donde hay tejido 
tiroideo típico que a veces es hiperfuncionante y dahipertiroidismo; o el carcinoide 
ovárico, donde lo que hay es un tejido carcinoide, es mucho menos frecuentes y puede 
dar síndrome carcinoide por la secreción de serotonina 
➢ TERATOMA INMADUROS: Son tumores malignos, sólidos, poco frec y lo que los define como 
inmaduros es la presencia de tejidos fetales sobre todo en neuroepitelio. Aparecen en 
edades entre 10-20 años y son altamente agresivos 
➢ DISGERMINOMA: es la contraparte ovárica del seminoma, son muy raros, aparece entre los 
20-30 años. Tienen las mismas características del seminoma en el hombre, o sea q son 
malignos, pero son radiosensibles y es un tumor que a veces está asociado al embarazo. 
HISTO: tienen las mismas características. 
Dentro de los tumores no disgerminoma: 
➢ Tumor del seno endodérmico del saco vitelino: son muy agresivos, se ven en niñas 
pequeñas, secretan alfa fetoptn y alfa 1 antitripsina e histológicamente se caracterizan x 
los cuerpos de Schiller-Duval, donde hay un vascularizado y un grupo de células que los 
rodea, se parece un pequeño glomérulo 
 
 
 
 
 
13 
➢ Coriocarcinoma: poco frec, es importante diferenciar si es un tumor de origen 
directamente en el ovario o es una metástasis desde un embarazo o es un embarazo 
ectópico. recordemos que el Coriocarcinoma es un tumor que se origina en células de 
placentarias del trofoblasto. Generalmente se ven combinados con otros tumores, son 
altamente agresivos no responden a la quimioterapia y están formados por cito y 
sincitiotrofoblasto. Secreta hormona gonadotrofina coriónica (HCG) en exceso. 
• TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA Y CORDONES SEXUALES: poco frec, muy raramente son 
malignos, ocurren a cualquier edad y lo más importante acá es que son funcionantes, puedan 
secretar tanto estrógenos feminizantes o andrógenos y ser masculinizantes. Los masculinizantes 
tienen estructuras de Sertoli y Leydig y los feminizantes de la teca y de la granulosa. 
➢ TUMORES DE CELS DE LA GRANULOSA: poco frec, ocurren en edades post menopáusicas 
más frecuentemente y que pueden secretar estrógenos. Recordar que la secreción de 
estrógenos x un tumor de ovario podía ser una de las causas de una hiperplasia 
endometrial o un cáncer de endometrio. Ese estrógeno en exceso, si ocurre en niñas da 
una pubertad precoz, pero sí de ocurre en adultos da la hiperplasia del endometrio, 
además de las alteraciones hiperplásicas y carcinoma de la mama. Estos tumores tienen 
potencialidad maligna si bien en general son benignos. HISTO: se presentan como cels 
que generan pequeños cordones, glándulas muy parecidas a las cels de la granulosa, 
podrían ser sólidos o quísticos y una de las características que tienen estas células es que 
tienen como un pliegue longitudinal en su núcleo, que se llama núcleo en grano de café. 
Recordar q secretan hormonas sexuales. 
➢ FIBROTECOMAS: Origen en estroma ovárico (teca), son sólidos, bien encapsulados, a 
veces hormonalmente activos, benignos. Constituídos x células fusiformes con mucho 
contenido lipídico, lo que les da un color muy característico 
• TUMORES METASTÁSICOS: Los más frecuentes son los de origen mülleriano (útero, ovario, peritoneo 
pélvico) y tb los de origen del tracto digestivo = Tumor de Krukenberg: en general el origen es en 
metástasis de un carcinoma gástrico de Células en Anillo de Sello, bilateral.