PATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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RESPIRATORIO 
Atelectasia: Representa una expansión pulmonar neonatal incompleta o el colapso de un pulmón 
previamente insuflado. Una atelectasia significativa reduce la oxigenación y predispone a la infección. 
TIPOS: 
- X reabsorción: se debe a la obstrucción completa de una vía resp, con el tiempo el aire se 
reabsorbe desde los alveolos declives que van a colapsar, el vol pulmonar disminuye, y el 
mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectasico. La obstrucción se da princip x secreciones 
o exudados en bronquios + pequeños 
- X compresión: x acumulación de líquido, tumor o aire dentro de la cavidad pleural. El mediastino 
se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia. (+ frec), se drena el líquido para resolver – 
- X contracción: se produce cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis 
pleural impiden la expansión completa del pulmón. (IRREVERSIBLE) 
Edema de pulmón: Se debe a un aumento de la presión hidrostática (IC izq) o de la 
permeabilidad capilar (x a una lesión de la pared endotelial o alveolar). Lo que ocurre es la salida de 
una cantidad excesiva de liq intersticial que se acumula en los espacios alveolares 
- PAT: el ventrículo izquierdo es insuficiente, provocando congestión en las venas pulmonares, así 
↑ la presión hidrostática, y hay escape de líquido hacia el intersticio, aquí comienzan a actuar los 
linfáticos, cuando se ven superados en su función, el líquido se acumula y comienza a presionar 
hacia los alvéolos, así rompe el epitelio alveolar, produciendo microhemorragias, y se produce 
edema intraalveolar 
- MORF: líquido se acumula en las bases de lob inf 
- HISTO: capilares ingurgitados, trasudado intraalveolar, macrófagos cargados de hemosiderina, 
que son las células de la insuficiencia cardíaca que pueden verse en el esputo 
Enf pulm obstructivas: Caracterizada x el aumento de la resist al flujo aéreo como 
consecuencia de la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel, desde la tráquea y bronquios 
princip hasta bronquiolos terminales y respiratorios. VEF1/cuf → < 0,7 
1. Bronquitis crónica (EPOC): vamos a tener daño en las células q recubren la vía resp debido a una 
sustancia inhalada q puede ser nociva o irritante; esto va acabar provocando con el tiempo una 
inflamación crónica e interfiere en la acción ciliar impidiendo la eliminación del moco, ese 
exceso de moco (x hiperplasia de células caliciformes, hipertrofia de gl submucosas en tráquea 
y bronquios) provoca taponamiento de bronquiolos, esto es una circunstancia de estasis x eso 
predispone a infecciones 
• Como consec de la inflam crónica vamos a tener fibrosis que reduce las luces de los 
bronquiolos lo que explica, junto con la ocupación con secreciones, la obstrucción. Esa 
obstrucción hace con que llegue menos oxígeno en los alveolos, el endotelio pulmonar ante 
la hipoxia va a producir más endotelinas y menos óxido nítrico → vasoconstricción; x eso el 
corazón derecho tiene q hacer + fuerza ante semejante hipertensión pulmonar, que lleva a 
longo plazo al cor pulmonale, falla cardiaca derecha. 
• PREDISP: fumadores, trabajadores de fabricas de silice, algodón, polvo de cereales 
2. Bronquiectasias (EPOC): dilatación anormal y permanente, de bronquios y bronquiolos, 
provocada por infecciones crónicas necrotizantes 
• Causas congénitas (fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas) o adquiritdas (tumor, 
bronquitis crónica, secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV, lupus, artritis reumatoidea) 
• PAT: después de la obstrucción bronquial se produce la alteración de los mecanismos 
normales de limpieza provocando la acumulación de secreciones en la zona distal a la 
obstrucción con infección e inflamación secundarias 
3. Asma: es el aumento de la reactividad del árbol traqueobronquial, lo que produce 
estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente 
o con tto. Tipos: 
• ATOPICAS: alergico (hipersensib tipo 1, es heredable, asoc a HLA clase II), ocupacional 
(inhalación de humos, 1ºhipersens tipo 1 dsp la 3), x aspergilosis (1ºhipersens tipo 1 dsp la 3) 
• NO ATROPICA: sensible a aspirina, no atópica (x virus, frio, estres) 
4. Enfisema: aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, 
acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. Se clasifica según su 
distribución anatómica dentro del lobulillo: centrolobulillar (asociada a tabaco y polvo de 
carbón), panlobulillar (asocia al déficit genético de α-1-Antitripsina), paraseptal (asocia a áreas 
de cicatrización)e irregular 
• Teoría proteasa antiprotesasa: el enfisema es producto de un desequilibrio entre las elastasas 
(producidas x neutrófilos) y antielastasas en el pulmón. El humo inhalado de los cigarrillos y de 
otras partes toxicas estimulan los macrófagos alveolares que libera IL8 que es quimiotáctica 
para los neutrófilos, que libera las elastasas (rompen la elastina, la pared pierde el sostén y 
empieza a romperse) y radicales libres que destruyen la alfa-1- antitripsina (destruye 
elastasas). O sea, tenemos enfisema cuando hay mucha elastasa y poca antielastasa. 
- Neumonia: Son infecciones del parenquima pulmonar que se producen cuando fracasan 
los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped. complicaciones: 
formación de abscesos, empiema, diseminación bacteriemica, organización del exudado 
intraalv convertir zonas del pulmón en tej fibroso solido. Causa + común: estreptococos 
neumoniae 
• Típicas: 
BRONCONEUMONIA: se da en niños pequeños, ancianos e inmunodeprimidos. Primero infecta 
los bronquios, después esas secreciones pueden bajar a lóbulos inf (partes bajas) 
produciendo nuevos focos con pus, bilateralmente x descenso. No bajan todos juntos, x eso 
dsp de unos días hay nuevos focos en las placas. 
NEUMONIA LOBAR: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes y 
adolescentes, un poco + en varones. Infecto directamente al alveolo → 1 solo ciclo 
• Atípicas: 
ATIPICA PRIMARIA (NEUMONITIS): se llama atípica porque produce una inflamación intersticial, 
y no hay focos de condensación. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar*, e 
infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio, causado x virus, como el de la gripe. Se 
llama primaria porque en cierto % de casos es de causa desconocida, aunque se sospecha 
viral 
ABSCESO PULMONAR: acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido 
pulmonar. Se produce por una siembra profunda de bacterias, como el estafilococo, 
neumococo tipo 3. Es + frecuente en adultos. 
Enfermedades restrictivas: Caracterizan x la reducción de la expansión del parénquima 
pulmonar y una capacidad pulmonar total disminuida. Son neumopatías que afectan al intersticio 
pulmonar y disminuyen la difusión alveolar. VEF1/cuf → >0,7 (normal) 
1. NEUMOCONIOSIS: presencia de polvo orgánico o inorgánico en el pulmón, que origina una 
reacción pulmonar al mismo (colagenización). La colagenización comienza siendo nodular y si 
progresa, se hace difusa (pulmón en panal) 
• PAT: la partícula (carbón, sílice, tabaco) ingresa, se deposita en el alveolo. Un macrof alveolar 
lo fagocita, pero no puede destruir a la partícula y se lesiona, descarga enz, radicales libres, 
citocinas (IL1, TNF alfa, TGF-beta). El macrófago va a morir, se libera la partícula y repite el 
proceso. Llegan fibroblastos atraídos por TGF-beta, produciendo fibrosis que envuelve la 
partícula impidiendo su fagocitosis 
2. SILICOSIS: acumulación de polvo de Sílice. 2 ETAPAS: Nodular: nódulos pequeños y aislados y 
Difusa: desarrolla PATRON EN PANAL, por colagenización difusa. Se puede complicar con TBC (el 
sílice inhibe la capacidad del macrófago alveolar de matar al bacilo). Aumenta 2 veces el riesgo 
de cáncer de pulmón. 
3. ASBESTOSIS: es la acumulación de Asbesto o Amianto. Las partículas de Asbesto son muy largas y 
livianas. Los macrófagoslas fagocitan y forman unas estructuras con los extremos en forma de 
masa y están envueltos con hemosiderina, se llaman cuerpos ferruginosos. Lleva a la fibrosis 
intersticial difusa o a cancer.  la frec de mesotelioma maligno en 1000x.  la frec de cancer de 
pulmón en 5x, si además el individuo fuma, la  55x. 
4. BERILIOSIS: acumulación de Berilio. Puede ser: Aguda: es por exposición corta, pero intensa y 
cursa con la patogenia general. Crónica: es por exposición lenta y prolongada. Se forman 
granulomas similares a los de la sarcoidosis, con los cuerpos de SCHAUMAN y los cuerpos 
ASTEROIDES. Patogenia: reacción de Hipersensibilidad TIPO 4, habría cierta predisposición 
genética 
5. FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (SINDR. DE HAMAN RICH): Es un proceso destructivo de los 
tabiques alveolares de origen desconocido que lleva a la fibrosis intersticial difusa con el cuadro 
de pulmón en panal. Produce episodios repetidos de lesión aguda que culminan en la fibrosis. 
Los TH2 colaboran con la inflamación. Los neumocitos tipo I liberan TGF-β, y este parece ser el 
motor del proceso, como estímulo fundamental de fibroblastos. 
6. NEUMONÍA ORGANIZATIVA CRIPTOGENETICA: etiología desconocida (criptogenetica), se 
producen formaciones fibrosas polipoideas dentro de alvéolos y bronquiolos (cuerpos de 
Masson) 
7. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD o ALVEOLITIS ALERGICA*: es por inhalación de polvos 
orgánicos, como Ags de plumas, de excrementos de aves, de esporas bacterianas, de esporas 
de hongos. Patogenia: 6 hs después de la exposición se produce una rección de H. de Tipo III, 
con depósito de complejos inmunes en las paredes de los pequeños vasos pulmonares del 
intersticio. También hay reacción de Tipo 4, con formación de granulomas en intersticio. 
8. SARCOIDOSIS: Es una enf sistémica de CAUSA DESCONOCIDA, caracterizada x granulomas no 
caseificantes en múltiples tejidos y órganos. Los tejidos afectados muestran granulomas no 
caseificantes perfectamente formados, compuestos x cels epitelioides muy densas, con cels 
gigantes de Langhans o de cuerpo extraño. Con el tiempo pueden quedar limitados por un 
borde fibroso o ser sustituidos por cicatrices fibrosas hialinas 
9. EOSINOFILIA PULMONAR: el ejemplo es el Síndrome de LOEFFLER. Son áreas de condensación 
cambiantes de eosinófilos a nivel pulmonar, desencadenadas por la presencia de parásitos 
como Ascaris lumbricoides. Hay liberación ↑ de IL5. 
10. SINDR. DE GOODPASTURE: enfermedad autoinmune, donde se producen anticuerpos contra la 
membrana basal glomerular y contra los tabiques alveolares (específicamente contra el 
colágeno de tipo 4 cadena α 3). Habría predisposición genética en relación con los HLA. ES + 
frec en varones de 20 a 30 años 
TUMORES DE PULMÓN 
- primera causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo; 
- ft riesgo: tabaquismo (90%), edad avanzada (60-70 años), dbt tipo 2, obesidad 
- tabaco está relacionado en un 87% de los casos de carcinomas Broncogénicos. 
- El cáncer de pulmón se desarrolla como consecuencia de la acumulación de múltiples 
alteraciones moleculares q afectan a secuencias génicas q codifican ptns relacionadas c/ el 
control de la proliferación, diferenciación y apoptosis. Entre estas secuencias se incluyen, 
fundamentalmente, proto-oncogenes, genes supresores de tumores y genes relacionados con el 
control de los mecanismos de muerte celular programada. En este tipo de cáncer se han 
encontrado deleciones en los cromosomas 3p, 8p, 9p, 11p y 17p. Deleciones en el cromosoma 
3p tienen lugar en un 90% de carcinomas pulmonares de células pequeñas (CPCP) y en un 50% 
de los carcinomas de células no pequeñas 
- La iniciación se debe a la exposición de las células a una dosis suficiente de una sustancia 
cancerígena, la célula iniciada se altera y puede originar un tumor. La iniciación produce un 
daño permanente del ADN (mutación), por eso, es un suceso rápido e irreversible y tiene 
memoria. Los promotores pueden hacer que surjan tumores a partir de células iniciadas, pero, 
por sí solos, no son capaces de producirlos. Potencian la proliferación de las células iniciadas, 
efecto que contribuye a la adquisición de nuevas mutaciones 
- síndromes Paraneoplasicos: de Cushing, de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 
Hipercalcemia y Acantosis nigricans 
 
1. CARCINOMA EPIDERMOIDE: Lesiones precursoras: arrancan de un epit cilíndrico seudoestratificado 
ciliado. El tabaco provoca hiperplasia en células madres basales, luego puede producir metaplasia 
escamosa (+ aplanadas) y después una displasia (leve, moderada o severa). Luego, pasamos al 
carcinoma in situ (todo el espesor del epit fue reemplazado con células con atipia) y finalmente al 
carcinoma invasor (cuando atraviesa la memb basal). Genes q puede tener mutado: CDKN2A 
(produce P16), P53*, Rb (15%), rc FGFR1 
2. TUMOR CARCINOIDE: 
• predisponente: hiperplasia neuroendócrina idiopática difusa: no predispone a cels 
pequenas; - se da alredor de los 40 años, no predomina en ningún sexo. Puede aparecer en 
bronquio princip entre 4-5cm de diámetro 
• es considerado un tumor maligno de bajo grado - tiene 2 tipos: no atípico: no tiene atipia, 
bajas mitosis, no se observan necrosis, generalmente se comporta como benigno. Atípico: 
tiene atipia, + de mitosis x 10 campos de gran aumento, hay necrosis tumoral, en la mayor de 
los casos no metastatiza, pero puede hacer a gg y en pocos casos a hígado. 
• Pueden producir síndrome carcinoide x la elaboración de serotonina 
3. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS: + agressivo de todos. Tiene cels de tamaño comparables a un 
LF, esas células pueden ser ovaladas, núcleos abundantes con cromatina granulada (patrón en sal 
y pimienta) y citoplasma escaso. Son células neuroendocrinas así que produce hormonas ectópicas. 
Se asocia al tabaco en 90%. Marcadores inmunohistoquímicos: sinaptofisina, enolasa neuronal 
especifica, CD-57, cromogranina, exceso de BCL-2 
PLEURITIS: es una inflamación de la pleura, se clasifica según exudado: SEROSA: por infecciones 
virales. FIBRINOSA: por lupus, uremia, artritis reumatoidea. SUPURADA (EMPIEMA): es por la llegada de 
bacterias u hongos al espacio pleural. HEMORRAGICA: se da por neoplasias pleurales, 
TUMORES DE LA PLEURA: 
1. TUMOR FIBROSO SOLITARIO: es un fibroma, se lo considera un tumor de tejidos blandos, se conecta 
a la pleura por un pedículo. Células semejantes a fibroblastos, CD 34 +, queratina. No se asocia al 
asbesto ni provoca derrame pleural. En 80% afecta la pleura visceral 
2. MESOTELIOMA: surge de las células mesoteliales que recubren la superficie pleural. +frec en hombres, 
se asocia al amianto, puede surgir en cualquier pleura (parietal o visceral) y produce derrame 
pleural. Se origina en pleura visceral o parietal. El VS40 (virus de los simios 40) podría tener relación 
(inactivaría al P53 y RB), deleción de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22. 
• MORF: 60% epiteloide, 20@ Sarcomatoide, 20% mixto 
DERRAMES PLEURALES: 
1. HIDROTORAX: presencia de transudado de aspecto seroso en la cavidad pleural. Causa más 
frecuente: IC Derecha 
2. HEMOTORAX: presencia de sangre en la cavidad pleural. Causa más frecuente: rotura de 
aneurisma de aorta. 
3. QUILOTORAX: presencia de LINFA en la cavidad pleural. Causa más frecuente: linfomas que 
bloquean linfáticos o metástasis. 
4. NEUMOTORAX: presencia de aire en la cavidad pleural. Causas: traumatismos, por iatrogenia, 
rotura de quistes o bullas. Se llama a tensión cuando hace efecto válvula, deja ingresar aire 
inspiratorio, pero no sale en la espiración, la compresión es grave. 
Insuficiencia respiratoria aguda: supresión brusca o disminución brusca de la función 
pulmonar. La presión de oxigeno es muy baja → hipoxemia; la PCO2 es normal 
1. SINDROME DE DISTRES RESP AGUDO: 
• ADULTO: Predisponentes: lesión de la memb alveolo capilar a través de sustancias inhaladas 
toxicas (gases, humo) o aspiradas (ej: contenido gástrico), semiahogamiento, lesión de la 
memb alveolo capilar a través de circunstancias de shock (traumatismos graves, 
quemaduras graves). En el shock, se enlentece el flujo sg, sobre todo en pulmón, se aglutina 
leucocitos en los capilares y tenemos la liberación de radical libre, citosinas que lesionan 
desde el int al ext la memb alveolo capilla 
• RN: Predisponentes: niños prematuros (el pico de surfactante es en la semana 35), hijos de 
madres diabéticas no tratadas (alta glucemia→pasa excesiva cant de glucosa → produce + 
insulina que inhibe la sínt de surfactante), parto x cesárea (xq no hay un pico de cortisol, que 
pasa al feto y estimularía la producción de surfactante), + frec en sexo masculino 
• Fases: exudativa aguda: se asocia a la lesión de las células endot de los capilares alveolares 
y de cels epiteliales de los propios alveolos, así como a la inundación de los alveolos por un 
líquido proteináceo. Este edema alveolar compromete el intercambio normal de gases y da 
lugar a un colapso alveolar difuso. El líquido de edema también inactiva el surfactante, que 
normalmente evita el colapso de los alveolos. Fase proliferativa: se caracteriza por la 
resolución de la fase aguda y por el inicio de la reparación del pulmón. Fase de fibrosis. En 
algunos pacientes la estructura del pulmón normal queda sustituida por tejido ibroso, lo que 
generalmente causa oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar 
Insuficiencia renal crónica: es la claudicación de la función pulmonar luego de un largo periodo 
de enfermedad. ↓PO2 y ↑PCO2 → hipercapnia 
RINITIS: inflamación de la cavidad nasal, causas: virales, alergenos (hipersens tipo 1), inhalación de 
irritantes, cambios de temperatura 
SINUSITIS: es la inflamación de los senos paranasales. Surge de una rinitis complicada. La rinitis 
produce obstrucción de un meato, esto es una circunstancia de estasis, que predispone al ingreso de 
bacterias hacia el seno, cargándose de pus. Las complicaciones: en el caso del seno maxilar puede 
alcanzar la órbita, el resto de los senos pueden producir OSTEOMIELITIS y desde aquí MENINGITIS 
FARINGITIS: es la inflamación de la faringe, en el 90 % son de origen viral (los mismos virus de las 
rinitis), en el 10 % son de origen bacterianas por estafilococo y estreptococo beta hemolítico del grupo 
A (recordar la relación con FR, y GNF post-estreptococcica) 
TUMORES SENOS PARANASALES, CAVID NASALES Y FARINGE 
NEUROBLASTOMA OLFATORIO: se originan en las células neuroendócrinas dispersas (sinaptofisina, CD56, 
enolasa neuronal específica y cromogranina +) en la mucosa olfatoria. Son células redondas pequeñas 
semejantes a neuroblastos. Poseen gránulos secretores. Son ampliamente metastatizantes. Sobrevida a 
los 5 años, 60 %. 
CARCINOMA NUT de la Línea Media: raro, se da a cualquier edad, en nasofaringe en cualquier sector 
de la línea media de tórax y abdomen. Se parece al carcinoma epidermoide, pero es agresivo y 
resistente al tratamiento, su sobrevida es menor a 1 año. Sufre translocaciones que forman nuevos genes 
de fusión compuestos por NUT (regulador de cromatina) y BDR4 (proteína lectora de cromatina