PATOLOGIA DE LA VÍA BILIAR Y PANCREAS

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VÍA BILIAR 
ASPECTOS NORMALES: 
- La vía biliar intrahepática termina en dos conductos hepáticos, que se unen para formar el cond 
hepático común, que encuentra un lugar de encrucijada donde a partir de ese cruce 
encontramos la salida del cond cístico (sostiene la vesícula), se continua con el colédoco. Que 
desemboca en la segunda porción del duodeno a nivel de la ampolla de Vater a nivel de la papila 
mayor, el esfínter de Oddi debe relajarse para que la bilis pase al duodeno. 
- La vía biliar NO produce bilis, solo la TRANSPORTA. La vesícula es un reservorio de bilis 
- Otro conducto que desemboca junto al colédoco en la ampolla de Vater, que es el conducto de 
Wirsung (excretor pancreático). 
- En la vía biliar y en la vesícula encontramos una mucosa que contiene ap cilíndrico simples 
productor de moco. Entonces si tenemos un cancer, tenemos producción de moco. El moco 
protege de la agresión de la bilis. La segunda capa se llama fibromuscular formada x fibras elásticas 
y musc liso. La contractilidad de la vesic es estimulada x la colecistoquinina. La tercera capa es la 
perimuscular de tej conectivo y cuarta capa es una serosa. 
- Constitución de la bilis: colesterol, lecitinas (es solubilizante →evita la precipitación del colesterol), 
sales biliares (solub colesterol y digieren los lípidos de la dieta), bilirrubina directa. 
ANOMALIAS CONGENITAS: 
De la vesícula: 
- Agenesia: nace sin la vesícula 
- Fondo plegado (gorro frigio): fondo plegado hacia adentro 
- Duplicación o bilobulacion de la vesícula 
- Agenesia del colédoco o el conducto hepático o una estenosis por hipoplasia de los conductos 
biliares 
De conduce biliares: 
- Atresia: es + frec en mujeres. Es la causa de muerte hepática + frec en la infancia. Se manifiesta 
dentro de los 3 meses de vida. La vía biliar extrahepática se presenta como cordones fibrosos 
macizos. En el 20% de los casos la alteración está presente desde el período fetal (forma fetal), en 
el 80%, la vía es normal al momento del nacimiento (variante perinatal), y se cree que, por una 
predisposición genética, algún agente tóxico o un virus (reovirus, rotavirus), iniciarían el proceso. Si 
afecta solo al colédoco es Tipo I, si afecta a los conductos hepáticos es tipo II y si la afectación es 
más alta es de tipo III, que es la + frec y la más grave. Lleva a una cirrosis biliar secundaria entre los 
3 y 6 meses después del nacimiento. Requiere trasplante 
- Quistes del colédoco: es + frec en mujeres, son dilataciones congénitas del colédoco, que como 
están abiertos permiten la entrada de bilis lo q predispone a la formación de cálculos, infecciones 
y ↑ el riesgo de carcinoma (debido a la presencia cte de la bilis en la pared, q va a agredir el epit 
durante mucho tiempo → displasia → carcinoma). Cuando los quistes se dan en los conductos 
intrahepáticos se llama Enf. de Caroli, y es + grave. 
- Agenesia 
COLELITIASIS (cálculos en la vesícula): Se producen por precipitación de alguno/os de los 
componentes de la bilis 95 % de las enfermedades biliares. 
- TIPOS DE CALCULOS (litiasis): de colesterol (90%)→ puros o mixtos (+frec) 
 de bilirrubinato de Ca (10%): pardos o negros 
- Predisponentes para: 
1. CÁLCULOS DE COLESTEROL: + frec en mujeres por ↑ de los 40 años, con obesidad y multíparas, 
anticonceptivos orales (en asociación con los estrógenos). Otros factores: ↓ rápida de peso, 
dietas ricas en colesterol, fármacos reductores de colesterol en sangre, genéticos (en proteínas 
del hepatocito que participan en la secreción biliar). 
2. BILIRRUBINATO DE CALCIO: hemólisis crónica, infecciones de los conductos biliares. 
→ Morfología: 
• Cálculos de colesterol puros: múltiples o solitarios de 1 a 2 cm, color blanco amarillento, al 
corte tienen patrón radiado, a la RX son radiolúcidos (no lo vemos). 
• Colesterol mixtos: son los + frec de todos. Son una mezcla de colesterol y bilirrubinato de calcio, 
son múltiples, pequeños, rellenan la vesícula, colores entre el amarillo y el negro. Al corte son 
laminados y a la Rx radiopacos (se ve) 
• Negros: color azabache, se dan en vesícula, no se asocian a infección, y a la RX son 
radiopacos. De tipo bilirrubinato de Ca 
• Pardos: se dan en vías intra o extrahepáticas, se asocian a infección, a la Rx son radiolúcidos. 
De tipo bilirrubinato de Ca 
→ Patogenia: Se forman en 3 etapas: 
1) Saturación de la bilis: en el caso de los de colesterol, la bilis se satura de colesterol, porque 
hay mayor secreción del mismo o x una menor [] de sales biliares. En el caso de los de 
Bilirrubinato de Calcio, la bilis se satura de BI, debido a infecciones (E: coli, Ascaris 
lumbricoides), que liberan enzimas y desconjugan la bilirrubina, tb en hemólisis crónicas, es 
tanta la oferta al hígado que podrían pasar escasas [] de BI sin conjugar a la bilis. 
2) Nucleación: hay precipitación de los componentes, en el caso de los de colesterol, éste 
precipita formando un núcleo, esto se ve favorecido por una hipomotilidad de la vesícula 
o por falta de sales. En el caso de los de B. de Calcio, la BI es insoluble, y tiende a precipitar. 
3) Crecimiento por aposición: sigue el depósito sobre el núcleo ya formado y la mucina es 
quien pega los componentes. 
→ Consecuencias de la litiasis: 
1) Permanecer en vesícula y ser asintomático 
2) Causar neoplasia 
3) Enclavarse en el cístico y provocar una colecistitis aguda 
4) Provocar Ileo (Síndrome de Bouveret) 
5) Migrar al colédoco (coledocolitiasis), desde aquí puede: 
a) Eliminarse por duodeno (raro) 
b) Producir Pancreatitis 
c) Quedarse en el colédoco produciendo Sindr. Coledociano 
COLECISTITIS: es la inflamación de la vesícula biliar. Puede ser: litiásica o alitiásica 
→ AGUDA: en el 90% de los casos la causa es la LITIASIS, que se produce en el cístico o en el cuello 
de la vesícula. En el 10% es por isquemia de la vesícula, como en circunstancias de Shock, 
infecciones. En el caso de los cálculos, al enclavarse ↑ la Pr intraluminal y se activan las lisolecitinas 
que degradan al moco protector y las sales biliares irritan la mucosa, hay infiltrado de neutrófilos 
en la mucosa, Esta es una etapa precoz, que en el 50% de los casos se limita (pero puede haber 
recaídas), en el otro 50% se añade una infección bacteriana, y pasamos a la etapa supurada 
que compromete toda la pared, los vasos sufren isquemia y se pasa a la etapa gangrenosa 
donde existe riesgo inminente de perforación lo que provocaría peritonitis. Si la causa es 
alitiásica, sobre la isquemia que provocó el Shock se añade la infección bacteriana, siendo las 
mismas etapas. Clínica: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis, si pasa a la etapa 
supurada requiere cirugía para evitar la peritonitis. 
→ CRONICA: puede ser consecuencia de la aguda o darse directamente (es lo más frec.). Es 
litiásica, la inflamación es de bajo grado, pero se prolonga en el tiempo. La pared está 
engrosada. Puede presentar calcificaciones distróficas con el cuadro de Vesícula en 
PORCELANA, y su importancia reside en que es precanceroso. Clínica: ídem anterior o se 
manifiesta con intolerancia a las comidas grasas. El diagnóstico de crónica, lo informa el 
patólogo al observar mononucleares en la pared. Complicaciones: perforación, sepsis, fístula 
entérica, cáncer. 
COLANGITIS ASCENDENTE: infección bacteriana de los conductos biliares x vía ascendente 
(sentido contrario del drenaje biliar), si tengo x ej un cálculo o un tumor en la vía biliar, permito q 
bacterias del duodeno ingresen x en esfínter de Oddi pudiendo infectar, además de provocar la 
infección del conducto, pueden llegar a infectar hígado y a la sangre produciendo sepsis. 
Predisponentes: cálculos, tumores. Las bacterias ingresan por el esfínter de Oddi, son Gram (-) como E. 
coli, Klebsiella, Enterobacter. Clínica: fiebre, escalofríos, dolor abdominal, icterica. Complicaciones: 
absceso hepático ysepsis. 
COLESTEROLOSIS: depósitos de colesterol en epitelio y lámina propia de vesícula. Es asintomático 
y sin importancia 
 
DISQUINESIAS BILIARES: trastornos funcionales biliares. Anatómicamente las vías están bien. Dos 
tipos: 
1) Vesícula hipocontráctil o perezosa: luego de una ingesta de grasas, costa a la vesícula 
contraerse. Hay dispepsia y dolor en hipocondrio derecho. 
2) Espasmo del esfínter de Oddi: la vesícula se contrae, pero el esfínter de Oddi queda contraído 
y la bilis no pasa al duodeno. Síntomas igual que el anterior 
TUMORES MALIGNOS: se dan después de los 70 años, la relación Vesícula / Vías es 3/1 en favor 
de la vesícula. El de vesícula se da + en mujeres y el de vías + en varones. 
 
- CARC. DE VESICULA BILIAR. Predisponentes: vesícula en porcelana, cálculos (mayor de 2 cm, 
solitario, asintomático) sería por acción irritante crónica, carcinógenos derivados de los Ácidos 
biliares. Localización + frecuente: cuello y fondo. 
• Macroscopía 
a. INFILTRANTE: es el + frecuente, infiltra la pared, produce fistulas, infiltra el hígado 
b. FUNGIFORME. Crece hacia la luz, pero también invade la pared. Histología: la mayoría son 
adenocarcinomas productores de mucina. 
• Evolución: se los descubre por la ictericia que producen al infiltrar las vías biliares, pero para 
esto ya han metastatizado al hígado, otros sitios afectados: ganglios regionales, peritoneo y 
pulmón. La sobrevida es muy escasa a los 5 años: 5 %: 
- CARC. DE COND.BILIARES Y AMPOLLA DE VATER: Los carcinomas de la vía biliar extrahepática son 
considerados COLANGIOCARCINOMAS, por eso los predisponentes son los mismos + los quistes del 
colédoco. 
• Localizaciones: 
a. 50% (perihiliares) unión de hepáticos con el hepático común, o unión del cístico con 
colédoco y hepático, en estas uniones se lo llama tumor de Klatskin, es más lento en 
crecer y es raro que metastático 
b. 30% colédoco 
c. ampolla de Vater (ampulomas, incluye cancer de duodeno y de páncreas que nacen y 
comprometen a la ampolla) 
d. 10% intrahepáticos Macroscopía: nodular: es la forma + frecuente, otras: infiltrante y 
fungiforme. Histología: la mayoría son Adenocarcinomas. 
• Clínica: producen ictericia obstructiva por la posición que ocupan, por eso cuando se los 
descubre no han dado metástasis, pero hay una cirrosis biliar secundaria. La sobrevida: a los 
5 años: 5 %. 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREAS 
Aspectos normales 
- 85% es exocrino y 15% es endocrino 
- Páncreas exocrino: conformado x acinos, que contienen cels de una sola capa de tipo cubicas 
que desembocan en pequeños conductillos. Eses conductillos se van uniendo para desembocar 
en conductos mayores, el cond principal se llama de Wirsung, que desemboca en el duodeno. Hay 
un conducto accesorio que se llama de Santorini, y permite q drene una pequeña fracción del 
páncreas. 
- El epitelio de los acinos producen las pre enzimas, la hormona que estimula la secreción es la 
colecistoquinina. Las células estrelladas rodean el acino, están en el estroma y lo que hacen es 
contraerse haciendo la contracción del acino. 
- El epitelio de los conductos secreta agua y bicarbonato 
- Hay factores inhibidores del tripsinógeno que se producen tanto en los acinos como en el epit de 
los conductos. La activación del tripsinógeno y de las enz se produce en la luz duodenal a través 
de una enteroquinasa 
- Páncreas endocrino: formato x los islotes de Langerhans: 65% células beta (produce insulina), 25% 
alfa (produce glucagón), delta (produce la somatostatina, q inhibe insulina y glucagón). 
Anomalías congénitas 
- AGENESIA: falta, incompatible con la vida → interf en digestión y reg de la glucemia 
- HIPOPLASIA: poco desarrollo, lleva a la insuficiencia en la infancia (cuando aumenta las 
necesidades metabólicas y ya no puede + con el páncreas + chico). Nace con páncreas + 
pequeño 
- PÁNCREAS ANULAR: las yemas dorsal y ventral del páncreas no se unen y rodean al duodeno como 
un collar. Puede dar signos de obstrucción duodenal. 
- PÁNCREAS ABERRANTE O ECTÓPICO: son los coristomas (formación ectópica bien diferenciada, 
organizada pero no es propria del lugar) 
- PÁNCREAS DIVISUM o DIVIDIDO: es por falta de fusión de los conductos de ambas yemas del 
páncreas. Santorini drena la mayor parte. Predispone a pancreatitis crónica porque la papila 
menor no podría drenar tanta cantidad de jugo pancreático dando una estenosis relativa. Es la 
anomalía congénita más frecuente del páncreas 
- FIBROSIS QUISTICA O MUCOVISCIDOSIS*: enfermedad autosómica recesiva, donde la falla está en 
un gen del brazo largo del cromosoma. Hay 6 clases de mutaciones, tipo I, II y III son las clásicas y 
las + graves. Afecta a las glándulas de secreción de todo el cuerpo y se caracteriza x la producción 
espesa (moco viscoso, de ahí deriva el nombre), este espesamiento bloquea conductos excretores, 
las glándulas se atrofian y se pueden reemplazar por fibrosis. La excepción son las glándulas 
sudoríparas, cuya secreción no es espesa. 
• Patogenia: en gl exocrinas: vamos a ter problemas en el canal de cloro debido a mutación 
genética, los torna impermeables al paso de Cl, o sea no puede ingresar a la secreción. El Cl 
q no puede atravesar/ingresar a la secreción, se une al Na formando cloruro de Na, que 
deshidrata la secreción x arrastre hacia afuera. Y x falta de agua la secreción queda espesa, 
provocando taponamiento. Eso va a producir destrucción de acinos y sectores pancreáticos. 
En las gl sudoríparas: los canales de Cl son hiperpermeables → pasa Cl en grandes 
cantidades, que va a unirse a Na formando cloruro de Na que lo eliminamos x sudor. 
• Morfología: PULMON: predispone a las EPOC, se tapan los bronquiolos (porque el moco es 
espeso) y se producen infecciones principalmente por pseudomona. 
• INTESTINO: Ileo meconial. 
• HIGADO: cirrosis biliar secundaria. 
• PANCREAS: las glándulas atróficas se rodean de fibrosis que simulan quistes, esto lleva a la 
insuficiencia pancreática. La DBT es poco frecuente. GLANDULAS SALIVALES; sufren el mismo 
cuadro que el páncreas EPIDIDMO: se obstruye, genera infertilidad. 
• Clínica: las causas + frecuentes de muerte son la afectación pulmonar y la pancreática. 
Sobrevida promedio hasta los 40 años (con trasplantes). Hacer la prueba del sudor: (CL y NA 
están aumentados). 
 
PANCREATITIS: 
 
PANCREATITIS AGUDA: es una inflamación aguda reversible del páncreas, en la mayoría de los 
casos el cuadro es leve (PANCREATITIS INTERSTICIAL O EDEMATOSA, que cursa con edema y necrosis 
grasa, se resuelve espontáneamente) los casos graves hacen el cuadro completo y es la: PANCREATITIS 
HEMORRAGICA NECROTIZANTE AGUDA. 
PANCREATITIS HEMORRAGICA NECROTIZANTE AGUDA: destrucción brusca del 
páncreas por activación de las enzimas pancreáticas in situ, en forma difusa. 
- Causas: + frecuente en edad media.: 
• cálculos biliares (en la ampolla de Vater) (más en mujeres) 
• ingesta ↑ de alcohol (más en varones) 
• traumatismos 
• infecciones: virales(parotididtis) o por micoplasma 
• shock 
• fármacos: diuréticos 
• Hiperlipemia 
• idiopáticas (podrían ser genéticas). 
- Patogenia: comienza con la activación del tripsinógeno en tripsina (xq activa el resto), que activa 
las fosfolipasas. Fosfolipasas + lipasas producen la necrosis enzimática de la grasa; tripsina puede 
activar las elastasas, que pueden lesionar las paredes vasculares → participa en la hemorragia. 
Activa x medio de la tripsina el factor XII: que activa la vía intrínseca de la coagulación →puede 
generar trombosis en los vasos pancreáticos y contribuye a la hemorragia (sg ↑Phidrost x causa del 
trombo q ↑ la resist, ante una pared debilitada se acaba rompiendo →sangrado). Si el factor XII 
provocar trombo en todo el sistema, va a producir el CID (coagulación intravasc diseminada). 
Tripsina activa los factores del complemento → ↑ inflamación. 
- Teorías acerca de la activación de la tripsina:1- teoría de la obstrucción ductal: si se obstruye la vía, ↑ P intraluminal que puede provocar 
la activación del tripsinógeno quizás x una alteración del inhibidor del tripsinógeno. la 
obstrucción puede haber sido provocada x: calculo en la ampolla de Vater, exceso de 
alcohol 
2- teoría de la agresión de células acinares: alcohol, shock, isquemia, algunos fármacos, 
infecciones, hiperlipemia, traumatismos ocasionan la agresión de cels acinares 
3- defecto en el transporte intracel de pre enz en células acinares 
4- pancreatitis hereditaria: debido a tripsinógeno anormal que se activa solo o resiste a 
degradación. O x una falla genética del inhibidor del tripsinógeno 
- Morfología: se produce 
a) Necrosis enzimática de la grasa: por las lipasas y fosfolipasas, donde el peritoneo presenta 
un líquido en caldo de pollo, que puede infectarse, se pueden formar jabones al combinarse 
AG con Ca. 
b) Hemorragias por rotura de vasos: es por activación de elastasas, las hemorragias pueden 
ser graves 
c) Autodigestión del páncreas 
d) Inflamación y edema: neutrófilos en las áreas de necrosis. 
- Clínica: comienza como un abdomen agudo, después de una comida abundante o ingesta 
excesiva de alcohol (↑ la exigencia del páncreas o ↑ el tono del esfínter de ODDI), tienen dolor 
brusco e insoportable que se refleja en la espalda. En sangre se elevan a las 24 hs la amilasa y a las 
72 hs la lipasa (es + específica). 
- Evolución: la mortalidad es de un 15 %, y las causas de muerte son: infecciones agregadas; Shock 
por la hemorragia, puede llevar a I Renal Aguda; SDR del adulto;) CID 
PANCREATITIS CRONICA: se produce por episodios repetidos de pancreatitis aguda leves, va 
provocando una destrucción progresiva del páncreas que, en el curso de años lleva a la Insuficiencia 
Pancreática con compromiso del páncreas endócrino tb. Es + frecuente en varones de edad media 
- Los predisponentes son: ingesta ↑ de alcohol, (es el más importante) ;) Obstrucción por cálculos 
biliares o neoplasias; autoinmune; pancreatitis crónica hereditaria; Páncreas Divisum, Fibrosis 
Quística 
- Patogenia: obstrucción ductal, agresión de células acinares, pancreatitis hereditaria. Hay fibrosis, 
producción de muchas citocinas inflamatorias como la IL8, PGDF, TGF-beta ellos transforman las 
células estrelladas en fibroblastos que van a producir fibrosis. 
- Morfología: 
1) Pancreatitis crónica CALCIFICADA: es la + frecuente, se da en alcohólicos, se afectan los acinos 
glandulares los cuales se atrofian, hay fibrosis con la formación de seudoquistes, el infiltrado es de 
mononucleares y hay calcificaciones distróficas que se ven a la RX. 
2) Pancreatitis crónica OBSTRUCTIVA: se asocia a cálculos, el daño es menos grave, compromete 
+ los conductillos, y respeta + los acinos. Otra forma: Pancreatitis Esclerosante Linfoplasmocítica: es 
autoinmune, es mixta (afecta acinos y conductos). Infiltrado de células plasmáticas productoras 
de IGG. Se trata con corticoides, puede tener la clínica del cancer 
- Clínica: desencadenantes: comida abundante o ingesta excesiva de alcohol, provoca crisis 
recurrentes de dolor con intervalos de meses o años, luego los intervalos se van acortando y el dolor 
es permanente. Llega a la insuficiencia pancreática que le provoca una Malabsorción 
generalizada y diabetes (por destrucción de los islotes) 
QUISTES: se caracterizan porque tienen la pared formada por epitelio. Pueden ser congénitos: como 
en la Enfermedad Poliquística Congénita, donde aparecen quistes en riñón, páncreas, hígado, bazo y 
son uniloculares. O los quistes pueden neoplásicos, si son tumores benignos, son uniloculares o 
multiloculados, si son malignos son multiloculares. 
SEUDOQUISTES: se caracterizan porque no tienen revestimiento epitelial, se rodean de fibrosis y 
contienen restos necróticos, de sangre y enzimas pancreáticas. Causas: pancreatitis. Miden de 5 a 10 
cm y son uniloculares. Son más frecuentes que los quistes 
→ TUMORES DEL PANCREAS EXOCRINO 
 
1. CISTOADENOMA: serosos raros, se dan + en mujeres después de los 70 años. Se producen a partir 
de los conductos, tienen forma quística, son varios y pequeños. El revestimiento epitelial del quiste 
tiene células bien diferenciadas. Mucinosos: + frecuentes en mujeres, a nivel de cuerpo y cola. 
Contienen masas gelatinosas de moco. Se parecen a los de ovario (por el estroma y el tipo celular) 
Tienen riesgo de transformación maligna 
2. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES: son quistes mucinosos con papilas. Son + 
frecuentes en hombres y se dan en la cabeza del páncreas. Se diferencian de los anteriores 
porque no tienen estroma ovárico y se dan en conductos principales. Tienen riesgo de 
transformación maligna 
3. CARCINOMA: nacen en el epitelio de los conductos en el 90 % de los casos. Es + frecuente en 
varones de 60 a 80 años. Predisponentes: tabaco, alcohol, consumo ↑ de grasas, gastrectomía 
parcial, pancreatitis hereditaria y antecedentes familiares (mutación del BRCA 2). Se originan a 
partir de lesiones precursoras (neoplasia pancreáticas intraepiteliales) (PANIN) a partir de 
mutaciones en RAS, P16 y P53.Tienen 2 características: intensa desmoplasia y muy invasivos. Es la 
4ta causa de muerte por cancer 
4. CARCINOMA DE CABEZA (60%): estrecha al colédoco, provocando una ictericia obstructiva, si se 
da cerca de la ampolla de Vater, la ictericia es intermitente, porque el tumor sufre necrosis, en 
ese momento permite el paso de bilis, pero vuelve a crecer y a obstruir reapareciendo la ictericia. 
También puede comprometer al conducto de Wirsung atrofiando al páncreas distal. Evolución: 
generalmente no metastatizan porque antes el paciente muere por: cirrosis biliar secundaria, 
insuficiencia pancreática o sepsis. Sobrevida: 6 meses. 
5. CARCINOMA DE CUERPO (15%), COLA y (5%) DIFUSO (20%): alcanzan gran tamaño, infiltran colon, 
estómago, bazo, metastatizan a ganglios regionales, hígado, pulmón y huesos. Producen dolor 
insoportable en la espalda por infiltración de ganglios nerviosos. Sobrevida: 6 meses. En cualquier 
localización, se puede presentar la tromboflebitis migratriz o signo de Trousseau. Se eleva CA- 19-
9 pero es inespecífico 
6. PANCREATOBLASTOMA: en niños. Son malignos. Mezcla de células escamosas con 
indiferenciadas. 
 
→ TUMORES DE PANCREAS ENDOCRINO: Se originan en los islotes de LANGERHANS) Son 
el 2 % de todas las neoplasias pancreáticas. Se dan + en adultos. Son difíciles de clasificar como B o 
M porque la histología puede ser engañosa. Los criterios de malignidad son: Presencia de metástasis, 
o Infiltración o necrosis tumoral. 
1. INSULINOMA es el más frecuente de los tumores de los islotes. Tumor de células Beta, producen 
insulina (con acumulación de amiloide), llevando a una hipoglucemia con manifestaciones del 
SNC. Los insulinomas son: en el 10 % hiperplasias (hijos de madres diabéticas, es transitorio), en el 
10 % carcinomas y en el 80% adenomas. Presentan amiloide, 
2. GASTRINOMA O SINDROME DE ZOLLINGER -ELLISON: producen gastrina (nacen en duodeno o en 
páncreas). Células semejantes a las G del estómago. El 60 % son carcinomas, el 40 % son 
adenoma