Anemias

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Existen 2 maneras de poder definir esta patología: 
1. Incapacidad de transportar O2 a los tejidos para satisfacer sus requerimientos 
2. Hb por debajo de los valores normales para edad y sexo. Esto genera una limitante ya q estos 
requerimientos son variables: 
• Requerimientos variables de O2: Se ven ↓ en hipotiroidismo o ↑ en hipertiroidismo 
• [] de Hb en plasma: Puede no ser fidedigna por hemoconcentración o hemodilución 
• Hb funcional y no funcional: metHb (oxidada), carboxiHb, Hb con afinidad alterada por el O2 
(el conteo no discrimina entre Hb funcional y no funcional) 
Existen otras patologías que tienen relación con el sistema eritroide como: 
• Poliglobulia: 
- Aumento del volumen globular total (VGT) y el % de Hb de los valores normales para edad 
y sexo 
- Hto > límite superior p/ edad y sexo 
• Cianosis: desoxiHb > 5 g/dl (ES UN SIGNO CLÍNICO) 
• Seudosianocis: metHb > 1.5 g/dl, sulfoHb > 0.5 g/dl, carboxyHb 
Tips del estudio de sangre: 
• Hb x 3 = valor del hematocrito, fisiológicamente 
• Hematocrito: es la cantidad de glóbulos rojos sobre la sangre total (volumen) 
• El número de eritrocitos orienta hacia la etiología de la anemia 
• El % de reticulocitos es importante para ver si la MO sigue produciendo células de la línea 
eritroide 
• Los reticulocitos son células rojas inmaduras 
• VCM: Volumen Corpuscular Medio 
• HCM: Hb Corpuscular Media 
• CHCM: Concentración de Hb Corpuscular Media 
• RDWENG: Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADESPA) 
 
Tipos de anemia 
1. ↓ de la producción medular de GR: 
• Aplasia medular global 
• infiltración medular (mieloptisis) 
• Déficit de ft de maduración (vit B12, ac fólico) 
• Déficit de Fe 
• Déficit de eritropoyetina 
• Enfermedades crónicas 
2. ↑ destrucción de los GR: 
• Hemolisis de causa extracorpuscular: infección, anticuerpos, destrucción mecánica, fcos, 
agentes químicos y físicos 
• Hemolisis de causa intracorpuscular: hereditarias, déficit de enzimas, hemoglobinopatías, 
adquiridas (Hemoglobinuria paroxística nocturna, intoxicación x plomo) 
3. Perdidas hemáticas: 
• Hemorragia aguda 
• Hemorragia crónica 
La mayoría de las anemias son FERROPÉNICAS → deficiencia en el hierro → ↓ cantidad producida de 
Hb, ya que el hierro es esencial para su funcionamiento correcto 
Evaluación inicial 
Laboratorio: 
• Hemoglobina 
• Hematocrito 
• Numero de GR 
• % de Reticulocitos → regenerativa o arregenerativa 
• Morfología de GR → x medio de frotis de sg periférica 
• Índices hematimétricos: VCM, HbCM, CHbCM 
 
METABOLISMO DEL HIERRO 
• Tiene un metabolismo cerrado, en el cual lo que se absorbe suele ser aprox igual al q se pierde 
(aprox 1mg al día, esto depende de los requerimientos de cada persona, ej: mujeres 
menstruantes tienen 1.5mg/día) 
• Las perdidas estan determinadas básicamente x la descamación de los enterocitos hacia la 
luz intestinal, esto hace q todo hierro q entre casi no salga 
• Casi la mitad del hierro del organismo está unido a la Hb 
• ¼ del hierro está en los depósitos, princip unido a la ferritina (se acumulan y forman 
hemosiderina) 
• ¼ del hierro está en otras ptns como: mioglobina y citocromos 
• La forma en que se absorbe es como ferrosa 
• En embarazadas, niños necesitamos q se absorba + Fe 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los valores que se toman en el laboratorio para analizar el estado del paciente con respecto al hierro 
son: 
• Fe Plasmático: Ferremia (45-175 ug/dl)→ no aporta mucho al diagnóstico de una anemia 
• Transporte: Transferrina (250-430 ug/dl) → analizamos la el % saturación de dicha ptn (cuánta 
ptn está unida al Fe) 
- VN: en adultos son (15% - 45%) y en niños pequeños (10% - 45%) 
- Déficit de hierro → ↑↑ transferrina ‼ 
• Depósitos intracelulares: Ferritina (VN: 12-300 ug/dl): 
- ↓↓ ferritina → déficit de Fe 
- ↑↑ ferritina → no indica un aumento del Fe y se debe investigar la causa clínica de su 
desbalance. Es un reactante de fase aguda ya q fase aguda ya q ↑ en muchas 
situaciones patológicas 
Absorción del hierro en duodeno: 
El hierro puede absorberse cuando está unido a un grupo hemo, y es el caso del hierro que proviene 
de fuentes animales como: carnes rojas, hígado. 
El hierro inorgánico (férrico) tiene + dificultad p/ absorberse, ya la forma ferrosa (tiene menos 
valencia) tiene + facilidad en absorberse 
El hierro una vez q atraviesa la memb biológica x medio del alimento, entra al enterocito y se 
acumula ahí, esta acumulación permite regular la [] de hierro xq este enterocito se descama y se 
pierde casi la misma cantidad q se absorbe de Fe x día. p/ salir del enterocito usa ptns 
transportadoras como: 
• Ferroportina: está regulada x la hepcidina (ptn hepática que inhibe q el hierro salga) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Highlight
Vemos como es el ingreso del hierro hemínico (Fe+2) a través 
de HCP1, y el no hémico (Fe+3) transformado en ferroso por la 
Dcyt que luego ingresa por DMT1, del enterocito DUODENAL y 
puede seguir dos rutas, almacenarse en el enterocito en la 
FERRITINA o salir a la sangre a través de la FERROPORTINA que 
está regulada negativamente a su vez por una hormona 
hepática HEPCIDINA y luego al salir al torrente sanguíneo es 
oxidada nuevamente por la HEFASTINA (el nombre está mal en 
la imagen) para que la TRANSFERRINA pueda llevarla donde 
se requiera. Este mismo proceso de salida de la célula es el 
mismo en macrófagos y hepatocitos que es donde 
mayormente se acumula. El oso chico 
 
Fuentes: 
• Carnes rojas (al estar unido a proteína es más fácil de absorber) 
• Hígado 
• Legumbres (al estar en estado férrico es más difícil su absorción) Se absorbe el 10% del Fe que 
se consume 
Microcitosis: 
VCM ↓ 
HCM ↓ 
TRANSFERRINA ↑ 
SATURACIÓN TRANSFERRINA ↓ 
FERRITINA ↓ 
 
Tto de anemia x déficit de hierro 
1. Vía de administración: 
Vía de 
administración 
Principio activo Aporte de hierro Indicación 
 
Oral 
Sales ferrosas aprox. 60 mg x 
comprimido 
 
(aprox 180mg x día) 
2-3 comprimidos de 200 mg de sulfato 
ferroso x día con jugo cítrico, lejos de 
comidas 
NO tomar con té, leche o mate ‼ (xq hay 
quelantes naturales q impiden su 
absorción) 
IM Hierro dextran 5% 100 mg 1-3 veces por semana IM profundo 
EV Hierro 
carboximaltosa 
500 mg 1-2 ampollas 10 ml disueltas en 259 ml a 
pasar en no menos de 15 min (dosis total 
500 mg/20 kg) 
• Vía oral: preparados de hierro elemental 
 
Es muy difícil que una persona soporte el tto x 
vía oral de la manera indicada según el libro 
→ se opta por reponer el hierro de manera + 
lenta, x vía oral, acompañado con comidas 
→ ↓ su biodisponibilidad pero ↓ EA. 
Highlight
- Hay mucha intolerancia → EA: 
▪ Diarrea (50%) 
▪ Constipación (50%) 
▪ Sabor metálico 
▪ Pirosis 
▪ Náuseas 
▪ epigastralgia 
2. Duración: hasta saturar los depósitos (3 meses). En embarazo y lactancia se suplementa hierro de 
forma profiláctica para que no se produzca ferropenia 
3. Monitoreo: Entre 7-10 días (adosamiento Hb y recuento de reticulocitos) 
• Si hay falta de rta: 
- No lo toma 
- Pérdidas 
- Malabsorción 
- Diagnóstico incorrecto 
PARENTERAL: Es la vía que se utiliza en caso de intolerancia al tratamiento oral, malabsorción, o si se 
está realizando nutrición parenteral. 
Intramuscular: puede producir anafilaxia, y deja tatuaje (evitar siempre que se pueda) 
Intravenoso: puede producir cefalea, artralgias, urticaria, flebitis y anafilaxis (reacción alérgica). 
Vit. B12 y ÁCIDO FÓLICO ( Vit. B9) 
Ambos actúan como coenzimas que sobretodo sirve para transportar residuos de 1 carbono (metilo) 
→ importante p/ regenerar algunos aminoácidos (como la metionina) y bases nitrogenadas 
Forma bases nitrogenadas xq genera el timidilo ( q dentro del nucleótido de ADN, es el único q se 
diferencia de los ARN xq necesita un metilo p/ transformar unidilo en timidilo → va a acabar formando 
la timina 
Funciones: 
• Síntesis de ADNy crecimiento de tejidos 
• Conversión de aminoácidos 
Trampa de folatos: 
Cuando el sistema no funciona correctamente por una deficiencia de B12 y B9 → TRAMPA DE 
FOLATOS 
Es precisamente, cuando, por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, "metilen-tetrahidrofolato" 
queda atrapado en la célula, y no puede ser utilizado para la síntesis de purinas... recordemos: la 
desmetilación es fundamental para que exista la disponibilidad de HF4... a su vez, HF4, es necesario 
para la poliglutamación (unión de varias moléculas de HF4), que a su vez es necesaria para la síntesis 
de ADN (suena repetido, pero es la forma de entenderlo) 
Tb se suplementa Fe cuando se realizan 
transfusiones de GR ‼ 
 
Macrocitosis: 
• VCM ↑ 
• HCM ↑ 
• Polisegmentación de neutrófilos (polilobulado) 
• Situaciones que no son megaloblásticas: hipotiroidismo, algunos 
fallos medulares → macrocitosis sin megaloblastosis en la medula y sin 
neutrófilos polisegmentados 
 
¿Por qué ocurre la megaloblastosis con la deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico? 
La ausencia de poliglutamatos (metilen FH4), impide la conversión de desoxiuridilato a timidilato → 
enlentecimiento de la síntesis de ADN y se retarda la maduración nuclear. Ya la síntesis de ARN y 
proteínas es normal. La megaloblastosis fetal es fisiológica pero en el adulto siempre es patológica. 
Puedo diferenciar el déficit de folato y de vit B12? 
• En general son indistinguibles 
• En el déficit de ac fólico las causas son + recientes 
• 1/3 de los pctes con menor cobalamina comienzan con síntomas neurológicos 
• Pueden ayudar algunos datos de la historia clínica 
 
VITAMINA B12: 
• Requerimientos: 1 ug/ d (microgramo x día) 
• Depósitos: 1-10 mg 
Highlight
• Fuentes: Reino animal 
• Absorción: desde la dieta a nivel del íleon distal y si no se absorbe ahí se usa el Factor intrínseco 
(ej en personas c/ patologías en el íleon distal como enf de Crohn o q tienen divertículo de 
Merkel) 
• Transporte: TC II (transcobalamina) 
• Niveles plasmáticos: 150-750 pg/ml 
Déficit de B12: puede ocurrir x → 
• MALABSORCIÓN (es lo más frecuente) 
• Anemia perniciosa (autoinmune) 
• Gastrectomía 
• Síndrome de asa ciega 
• Enfermedad pancreática 
• Resección o enfermedad del íleon distal 
• Diphylobotrium latum (parásito) 
• Pctes q tomen METFORMINA (también muy frecuente) 
ÁCIDO FÓLICO: 
• Requerimientos: 50 ug/ d 
• Depósitos: 5-10 mg 
• Fuentes: Poliglutamatos, vegetales verdes crudos, hígado 
• Absorción: Duodeno, Yeyuno proximal (ciclo entero-hepático) 
• Niveles plasmáticos: 5-25 ug/l 
Déficit de ac. fólico: 
• Alcoholismo 
• Embarazo 
• Anemia hemolítica 
• Inhibidores de la DHFR: TMP, MTX 
• Hábitos alimentarios 
• Hemodiálisis 
• Malabsorción 
Dosificación 
1. Vit. B12 (POR VÍA PARENTERAL): No es normal encontrar suplementos orales que solo 
contengan Vit. B12 
- Complejo vitamínico B 1000 ug 1 ampolla/semana por 6 semanas (durante 6 meses) + 
mantenimiento 1000 ug/mes durante 6 meses 
- B12 sublingual 
- B12 gel nasal 
2. Ac. fólico (5-10 mg/d VÍA ORAL) 
- Parenteral en malabsorción 
- SUPLEMENTAR EN EMBARAZO 
NO ADMINISTRAR ÁCIDO FÓLICO EXCLUSIVAMENTE EXCEPTO QUE SE HAYA DESCARTADO EL DÉFICIT DE 
VITAMINA B12 
El déficit de ácido fólico en embarazadas produce el mal desarrollo del tubo neural→ espina bífida