Bolillas respondidas da karine-61-67

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• Contracción isométrica: El músculo desarrolla fuerza manteniendo una longitud cte. Esto puede 
producirse gracias a q a medida que el elemento contráctil se acorta y produce la fuerza, el 
elemento elástico adyacente se estira; es por esto que no se produce trabajo externo. X ej: si 
tratamos de levantar con un músculo una carga que excede en peso a la fuerza que es capaz de 
producir dicho músculo 
• Contracción isotónica: el músculo varía su longitud, ya sea en forma concéntrica (se acorta) o 
excéntrica siempre con tensión del material contráctil, y con producción de trabajo externo. 
Musculo se acorta levantando una carga cte = fuerza 
• Contracción auxotónica: musc se acorta a medida q hace cada vez + fuerza 
Los linfocitos T CD4 th0 reconocen los antígenos acoplados a moléculas CMH2 q esta en la superf de la 
CPA, se diferencia en th1 o 2 dependiendo del tipo de patogeno, si es extracel desencadena la rta th2 
y si es intracel, la th1. El th2 activa los LFB → cels plasmáticas → Ac (rta humoral). Ya si se diferencia en 
th1 libera citoquinas p/ activar macrófagos. 
LF T citotóxicos (CD8): interaccionan c/ el CMH1 (expresa los Ag proprios). Ese CMH1 va a ser controlado 
x el CD8, q analiza lo q esta expuesto en ese CMH1. Si reconoce algo extraño: se activa, produce cels 
efectoras q van a matar la cel con el CMH1 anormal y tb genera cels de memoria p/ q la próxima vez 
q entre ese mismo patógeno y me altere la expresión del CMH1 lo mate + rápido. X medio de los PAMPs 
las CPA saben el tipo de patógeno que ha infectado la cel/tej y de ahí ya saben cuál va a ser el tipo 
de rta 
LF B: son CPA y x eso pueden reconocer un Ag, fagocitarlo y procesarlo y generar Ac directamente 
contra ese Ag. Eso es menos eficiente ya q genera mucho menos cels efectoras y menos cels memoria 
• Presion es la fuerza que se ejerce sobre una superficie P=F/S, la presion arterial sera entonces la fuerza 
que ejerce la sangre contra la pared de un vaso. 
• La presion arterial varia de manera pulsatil, esto permite registrar valores de presion, como la presion 
arterial diastolica y la presion arterial sistolica y calcular la presion arterial media. 
PAM=PAD + 1/3 (PAS-PAD) 
• La PA depende de la cantidad de sangre expulsada por el corazon en un minuto (VM) y de la 
resistencia al flujo em los vasos perifericos. 
PA=VM x RP 
• VM es modiicado por la FC y el VS 
• VS depende del retorno venoso, de la poscarga y de la contractilidad cardiaca modulada x el SNA 
SISTEMA VENOSO: 
El sistema venoso es el encargado de conducir la sangre, desde los capilares hacia la aurícula derecha, 
gracias al gradiente de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula, está implicado, además, 
en la regulación de la temperatura corporal. Diferencias del sist venoso en relación al arterial: enas están 
más ramificadas que las arterias, presión hidrostática disminuye a lo largo de arteriolas y capilares. La 
presión venosa central, corresponde a los grandes vasos venosos que comunican con 
la aurícula derecha y se encuentran dentro de la caja torácica, por lo que el valor de dicha presión 
oscila con los cambios de presión intratorácica producidos por el ciclo respiratorio y por la actividad 
cíclica cardíaca. Realmente se puede decir que la presión venosa central es la presión de 
la aurícula derecha, 
La presión venosa periférica, corresponde a los vasos de menor calibre, con un valor inicial de unos 
15 mmHg, que representa el valor medio de la presión sanguínea a la salida de los capilares. Esta caída 
de presión se debe a la alta distensibilidad venosa. 
MEDIDA DE LA PRESIÓN VENOSA 
Highlight
VM = VS.FC
retorno venoso precarga
FC reg x SNA: Simp FC x Ifunny
 Parasimp FC 
mec a cortoplazo : PA es detectada x barorc q x via af estimula el bulbo (NTS), este x vias ef produce bradicardia y vasodilatacion
mec a largo plazo: depende del equilibrio hidrosalino. Si hay una PA (hipertenso --> diuresis x P xq el rinon va a excretar Na)
a) Directamente, mediante un catéter insertado en vena central, para la presión venosa central. Para 
la periférica, insertar una aguja en el brazo a la altura del corazón, unida a un manómetro que contiene 
solución salina estéril. Los valores obtenidos se convierten en mm Hg, dividiéndolos por 13,6. 
b) Indirectamente, observando la altura a la que se distienden las venas yugulares externas cuando el 
sujeto yace con la cabeza ligeramente por encima del corazón. La distancia vertical entre 
la aurícula derecha y el sitio donde la yugular se colapsa, mide la presión venosa en mm de sangre. 
REGULADORES DE LA PA: 
• Endoteliales: angiotensina 2 (vasoconstrictora) y ON (VD); o sea varia la resistencia. Recordar que la 
resistencia es inversamente proporcional a pi por la 4ta potencia del radio, x lo que una disminución 
del radio va a aumentar la resistencia en gran medida. Si ↑ la resistencia y el volumen minuto se 
mantiene =, la PA tb aumenta, x lo que la angiotensina ↑ la PA y el óxido nítrico la ↓ 
• Precarga es el término: presión que distiende al ventrículo del corazón, al finalizar el llenado pasivo y 
la contracción auricular. Cuanto mayor sea, mayor será el volumen minuto. 
• Poscarga: es la fuerza contra la cual tiene que actuar el músculo que se contrae. Cuanto mayor sea, 
menor será el volumen minuto. 
Medida: 
• Método palpatorio: Cuando el manguito se infla produce la compresión de los tejidos por debajo de 
él, supera el pico de presión sistólica, la arteria se colapsa y consecuentemente no es posible palpar el 
pulso en la zona distal a la oclusión. La descompresión gradual, por apertura de la válvula incluida en la 
pera, provoca que, en un momento dado, el pico de presión intravascular supere la presión del tejido 
circundante. En ese momento el pulso puede ser palpado y la presión que marca el manómetro es la 
presión sistólica. Si se sigue descomprimiendo no encontraremos ningún accidente que nos permita 
deducir por este método la presión diastólica. 
• Método auscultatorio: se basa en que, al fluir la sangre por la arteria durante la descompresión gradual, 
se acelera la columna de sangre contenida en ella, produciendo turbulencia y sonidos conocidos como 
ruidos de Korotkoff. Estos pueden ser escuchados con un estetoscopio ubicado sobre una arteria 
inmediatamente distal al manguito. La aparición del primer ruido coincide con la presión sistólica; a 
medida que la presión del manguito desciende, los ruidos disminuyen en intensidad hasta desaparecer 
cuando la sangre fluye en forma continua. La desaparición indica el valor de la presión diastólic 
El flujo de aire es directamente proporcional a la P impulsora e inversamente proporcional a la resistencia 
total de las vías respiratorias. 
Factores que afectan la resistencia al flujo en las vías aéreas: Tipo de flujo y radio de la vía aérea 
→ Tipo de flujo 
- Flujo laminar: el aire fluye rápidamente en la zona central, hay un poco de roce en las paredes 
del conducto que lleva ese aire, pero en general el aire fluye prácticamente sin resistencia. El aire 
circula en círculos concéntricos que se desplazan unos sobre otros a distintas velocidades. El flujo 
más periférico es más lento y el central es el más rápido y es proporcional al gradiente de P, ocurre 
en las últimas porciones de conducción de aire porque la velocidad del gas es menor 
- Flujo turbulento: Cuando el aire circula a alta velocidad, en las bifurcaciones de las vías aéreas el 
flujo pierde las características de cilindro concéntrico y las moléculas del aire se mueven en forma 
irregular a lo largo del conducto. El aire fluye en forma turbulenta en las vías aéreas superiores 
como los cornetes, la tráquea, y grandes bronquios donde tiene mucha velocidad. Este flujo 
puede aumentar en obstrucciones respiratorias, lo que genera una mayor resistencia y por lo tanto 
un mayor gasto de trabajo para vencer esa resistencia y poder respirar.- Flujo transicional: Es un intermedio entre laminar y turbulento, esta presenta en la mayor parte de 
las vías respiratorias 
Los factores que determinan si el flujo es laminar o turbulento están relacionados con el número de 
Reynolds (Re), que es un número sin dimensiones: Re = 2 r. v. d /n Donde r es el radio del conducto y 
v, d y n son la velocidad, densidad y viscosidad del medio circulante. Si es menor a 1000 es laminar, 
si es mayor a 1500, turbulento. 
→ Radio*** 
- BRONCOCONSTRICCION de la vía resp → ↓ radio ↑resistencia al flujo → ↓ flujo de aire. Regulada x 
el SN parasimpático (Ach x en vago encuentra sus rc M3 en el musc liso, se acopla a Gq q ↑Ca 
intracel). Además: estimulación del n vago, histamina, ↓P Parcial de CO2 
https://www.webfisio.es/glossary%20/auricula/
capacidad vital forzada
- BRONCODILATACION de la vía resp → ↑ radio ↓ resistencia al flujo → ↑ flujo de aire. Regulado x el 
SN simpático, x medio de adrenalina y NA x medio de los rc B2 en musc liso acop a Gs, q activa 
PKA q fosforila MLCK. Además: ↑P Parcial de CO2, agonistas adrenérgicos beta y atropina 
FLUJO AEREO: 
Para que fluya aire desde la atmósfera hacia los alveolos, la P atmosférica tiene que ser mayor que la 
de los alveolos o esta menor que la atmosférica. La presión atmosférica no se puede modificar, pero sí 
la presión alveolar, y para hacerlo se sigue la ley de Boyle. 
- Inspiración: la P alveolar cae por debajo de la P atmosférica; este gradiente establece el flujo 
inspiratorio. Inspiración aumenta el volumen prepulmonar y eso expande las vías respiratorias → 
↓resistencia 
- Espiración: la P alveolar aumenta por encima de la P atmosférica 
La P intrapleural se forma por las tendencias elásticas del pulmón y del tórax hacen que uno tienda a 
separarse del otro, esto genera una presión negativa en el espacio que separa ambas laminas pleurales 
y es esa misma fuerza negativa la que se requiere para mantener con cierta distención al alveolo para 
que tenga la misma presión intraalveolar que la presión atmosférica. 
Ley de Boyle: A temperatura constante la presión que ejerce un gas es inversamente proporcional al 
volumen en el que está contenido = P=1/V. Para vencer la presión atmosférica y que el aire sea 
expulsado el pulmón se contrae, así que disminuye el volumen, lo que aumenta la presión alveolar y el 
aire sale 
PRUEBAS FUNCIONALES: 
Una manera simple de estimar la resistencia al flujo aéreo es midiendo la capacidad vital forzada (CVF). 
El individuo realiza una prueba de capacidad vital, es decir, inspira máximamente y espira hasta que el 
pulmón alcanza el volumen residual, debe tratar de espirar con la mayor velocidad posible 
- El VEF1 es el volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (volumen de aire que se espiró en el 1er 
segundo), y sirve para determinar la resistencia de las vías aéreas. En una persona sin problemas en 
las vías respiratorias lo normal es que en el 1er segundo se pueda espirar el 80% del volumen inspirado. 
En pacientes con patologías obstructivas le lleva más tiempo espirar ese 80%, porque cuando hace 
el esfuerzo espiratorio se colapsan las vías respiratorias y queda aire retenido en los pulmones. 
- VEF 1 disminuye en: bronquitis crónica, hipertrofia de la mucosa bronquial, lo que aumenta la 
resistencia, aumento en la secreción de moco, lo que tapona las vías respiratorias 
 
 
Componentes: HCl, ft intrinseco (cels parietales), pepsinógeno (cels parietales), moco. El HCl es 
importante p/ ↓pH y activar el pepsinógeno en pepsina 
Highlight
Palv menor q a Patmosferica
Palv sea MAYOR q la Patmosferica
Expulsar aire:tenemos q contrair pulmon p/ q volumen Palv --> aire sale
Highlight
Highlight
Highlight
VC +VRI
Highlight
Regulación: 
• DIRECTA: histamina, Ach (estimula rc muscarinicos) y gastrina que lo que hacen es estimular la cel 
parietal 
• INDIRECTA: gastrina y Ach. La gastrina estimula las cels enterocromafines y mastocitos q empiezan a 
producir histamina 
• INHIBE la secreción gástrica: prostaglandinas y somatostatinas 
• Se autorregula cuando esta secreción actúa de manera endocrina o cuando estimula la cel D, q 
secreta somatostatina (inhibe la sec gastrica). 
Fases de la secreción: 
• Cefálica: empieza ANTES de la entrada del alimento, y es activada x el olor, pensamiento, vista. (30% 
de la secreción gastrica) 
• Gástrica: estimulada x la entrada de alimentos, q distiende la mucosa y activa el reflejo vasovagal y 
las ptns digeridas estimulan las cels G, que liberan gastrina (50-60% de la sec gastrica) 
• Intestinal: activada x la presencia de aminoácidos y péptidos en la porción proximal del int delgado 
1. H. adenohipofisarias: es regulado por sistemas de feedback negativos, donde la hormona liberadora 
del hipotálamo es inhibida por la hormona correspondiente de la hipófisis. Dado que estas últimas, 
además, suelen ser tróficas, las glándulas que son sus tejidos blancos sintetizan una tercera hormona, 
que también participa en la inhibición. Dados estas 3 posibles secreciones, se establecen lazos largos 
y lazos cortos. 
• Los lazos largos son aquellos donde la secreción de la hormona final (es decir periférica) inhibe la 
secreción de la hormona hipofisaria correspondiente (lazo largo directo) o de la hipotalámica (lazo 
largo indirecto). 
• Por otra parte, la hormona hipofisaria inhibe a la hipotalámica (lazo corto). 
• Hay un tercer tipo de lazo que se establece cuando la producción de la hormona hipotalámica o 
periférica (pero no la hipofisaria) inhibe su propia síntesis en exceso; a esto se denomina lazo 
ultracorto. 
2. Angiotensina: Esta regulado x cambios en el volumen del LEC x medio del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y x cambios en las [K+] sanguíneas 
3. H tiroideas: T3 y T4 inhiben al hipotálamo (asa larga) y a la hipófisis (asa corta) x el eje hipotálamo 
hipofisario 
4. Cortisol (glucocorticoide secretado x gl suprarrenal en z fascicular): es regulado x eje hipotálamo-
hipofisario: hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), q estimula las cels 
corticotrofas de la hipófisis, q liberan ACTH (adrenocorticotrofina) q llega a la corteza suprarrenal → 
produce aldosterona y cortisol. El cortisol tiene una secreción pulsátil con un ritmo circadiano, hace 
10 picos x día: los 2 principales son a la mañana (cuando despertamos) y el otro es al atardecer 
5. Reg humoral del apetito 
Neuropéptidos: actúan normalmente por la vía de receptores acoplados a proteína G y pueden variar 
la actividad neuronal junto con la producción de neurotransmisores específicos: 
• Neuropéptido Y: Además de ser un potente agente orexigénico, también está involucrado en la 
activación del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HHA) y la regulación del crecimiento. El NPY 
disminuye el gasto energético y la actividad del sistema simpático en el adipocito, mientras que 
aumenta la acumulación de grasa. 
• Proteína relacionada con aguti (AGRP): Este neuropéptido se expresa en el núcleo arqueado y la 
médula adrenal, donde actúa paralelamente con el NPY estimulando el apetito. A su vez, posee 
una 2° función inhibiendo la señal anorexigénica. 
• Orexinas: Este grupo de neuropéptidos orexigénicos se expresa en neuronas situadas en el área 
perifornical, en el hipotálamo lateral y el núcleo dorsomedial. Estas áreas proyectan ramificaciones 
hacia varias zonas hipotalámicas relacionadas con el control del apetito y peso corporal, incluyendo 
el PVN y el ARC. 
• POMC y MCH (pro-opiomelanocortina y hormona concentradora de la melanina): La POMC es la 
precursora de numerosas hormonas, entre ellas la MHC. Ambas se expresan en el SNC y actúan 
como sustancias orexigénicas. 
• Hormona liberadora de tirotrofina (TRH): Incentiva la liberación de tirotrofina; es anorexigénica. 
• Neurotensina: Actúa sobre los sistemas digestivo y cardiovascular durante la ingesta. Posee un efecto 
inhibidor de ella dependiente de la leptinay además reduce la temperatura corporal. 
Highlight
Highlight
• Opioides. Los opioides parecen estimular las señales orexigénicas generadas por estímulos del gusto 
y la sensación de recompensa tras la ingesta. 
• Oxitocina: Se produce en el PVN. Posee un efecto central anorexigénico y, otro periférico, 
estimulando el vaciado gástrico y la motilidad en el tracto gastrointestinal. 
Hormonas periféricas (además de insulina/glucagón/somatostatina): 
• Ghrelina: Es sintetizada principalmente en el estómago. En humanos, los niveles de ghrelina están 
aumentados en el ayuno y en la restricción energética, mientras que están disminuidos tras una 
sobrealimentación y en la obesidad. La ghrelina posee funciones, como hormona endócrina, sobre 
el tracto gastrointestinal y el cerebro, relacionadas con la regulación de la ingesta y del balance 
energético en humanos, con acción orexigénica. 
• Leptina: Se sintetiza mayoritariamente en el tejido adiposo y también en el estómago y circula en 
sangre en relación con la grasa corporal, cuyo efecto principal es la inhibición del apetito y 
regulación del peso corporal a largo plazo. La leptina cruza la barrera hematoencefálica (BBB) hacia 
el hipotálamo estimulando neuronas anorexigénicas y glucosensitivas, reduciendo la sensación de 
apetito y la ingesta. 
• Colecistoquinina (CCK): Es producida en células endocrinas del intestino delgado se secreta en 
respuesta a la presencia de nutrientes en el lumen. La CCK ejerce un efecto inhibidor de la ingesta 
en humanos, favoreciendo procesos de saciedad. Además, la CCK produce un efecto parácrino, 
paralelamente con señales de distensión de la pared estomacal, sobre neuronas del nervio vago, 
disminuyendo la sensación de hambre. 
• Péptido YY (PYY): Se produce en células endocrinas del estómago, secretado a la sangre después 
de las comidas. Ejerce un efecto inhibidor sobre el apetito y disminuye la ingesta en humanos. 
• Polipéptido pancreático (PP): Esta hormona producida en las células de los islotes de Langerhans del 
páncreas disminuye el apetito. El receptor específico para este péptido está presente en la médula 
espinal y el núcleo arqueado del hipotálamo. 
• Bombesina: Es sintetizada en el tracto gastrointestinal y el SNC presenta acciones similares a la CCK, 
ya que inhibe el apetito estimulando la síntesis y liberación de otros péptidos anorexigénicos como 
la CCK y la gastrina. 
• Gastrina: Es una hormona peptídica producida por las células G del estómago. La gastrina estimula 
la motilidad del estómago y la secreción de ácido gástrico actuando como hormona 
anorexigénica. 
• Citoquinas: Entre las sustancias más relevantes en el control de la homeostasis energética de esta 
familia se encuentran el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y las interleuquinas 1 y 6, que han sido 
implicadas en estados de anorexia. 
• Obestatina. Este péptido de origen gástrico actúa inhibiendo el apetito y la contracción del yeyuno 
y disminuyendo el peso corporal. 
Incretinas: Las incretinas son similares a las hormonas listadas anteriormente, pero deben cumplir los 
siguientes requisitos: 
- ser producidas en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos, y 
- promover la secreción de insulina por el páncreas y la disminución en los niveles de glucosa en 
sangre. 
Las tres incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), el péptido-1 similar al glucagón 
(GLP1) y la amilina. 
• Amilina: Se co-secreta con la insulina en células beta del páncreas en respuesta a la ingesta de 
alimentos. La amilina posee un efecto a corto plazo en la generación de señales de saciedad y un 
posible papel en el control a largo plazo sobre la ingesta, el peso corporal y la homeostasis 
energética. 
• Péptido-1 similar al glucagón (GLP1): El GLP-1 es producido en el estómago, intestino, páncreas e 
hipotálamo que tiene un efecto directo sobre la síntesis de insulina. Desde el estómago, la GLP-1 es 
secretada a la sangre en respuesta a la ingesta de nutrientes, sugiriendo un efecto anorexigénico 
mediado por el SNC. La activación de GLP-1R se asocia con aumento de la producción de AMPc 
que activa PKA y estimula la liberación de insulina. Esta estimulación de la secreción de insulina por 
GLP-1 en la célula beta en humanos resulta de la capacidad de las incretinas en inhibir la actividad 
del canal de potasio ATP dependiente en presencia de glucosa, y aumento de influjo de calcio a 
través de canales de calcio tipo L voltaje dependiente con aumento del calcio citosólico desde los 
depósitos intracelulares. Con respecto al glucagón, tiene una acción inhibitoria, por mecanismos no 
conocidos que podrían estar relacionados con la acción inhibitoria de la insulina sobre las células 
alfa. 
• Polipéptido inhibidor gástrico (GIP): Esta hormona se sintetiza en el intestino delgado y se libera por 
la ingesta de dietas ricas en grasas. Posee un efecto directo en la secreción de insulina mediada por 
los niveles de glucosa y la síntesis de ácidos grasos y su posterior incorporación a triglicéridos. Se cree 
que a largo plazo podría aumentar la masa de células beta. El receptor de GIP está acoplado a 
proteína G. Se expresa predominantemente en la célula beta y alfa de los islotes y en menor medida 
en tejido adiposo, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal, riñón y corazón. Similarmente a los 
efectos de GLP-1 el efecto de GIP está ligado a la activación de adenilato ciclasa y la formación 
de AMPc con activación de PKA. La PKA aumenta la secreción de insulina a través de la inhibición 
de canales de potasio ATP dependiente con el subsiguiente aumento de calcio citosólico y 
exocitosis. 
6. Glándula pineal: melatonina 
7. H sexuales: Hipotálamo libera GnRH, que estimula la hipófisis anterior → libera LH y FSH que estimula 
al ovario, que produce el estradiol. El estradiol inhibe la hipófisis ant p controlar e impedir que no se 
sobreexprese. FSH actúa en las cels de la granulosa estimulando la aromatasa, que es la que 
produce estradiol a partir de testosterona. A medida en q los folículos se van desarrollando ↑ la 
liberación de estrógeno 
 
 
Va por la vía cordonal posterior 
Rc: en la piel q recubre articulaciones, en articulaciones y en músculos q se insertan en ella 
- Piel: corpusc de Ruffini informa sobre el grado de angulación de la articulación 
- Capsula articular: C de Ruffini 
- Ligamentos: Org tendinosos de golgi 
- Musc: husos neuromusculares 
Highlight
MECANORC: 
- Rc de adaptación rápida: Pacini → tienen campos rc grandes y distinguen la vibracion 
- Rc de adaptación lenta: Rufini → detectan el estiramiento 
Lo que hacen es diferenciar las intensidades de presión 
cinestesia: sensaciones de origen muscular o articulatorio que informan acerca de la posición de las diferentes partes del propio cuerpo en el espacio
parestesia: Sensibilidad de los huesos o del periostio a los estímulos vibratorios como los producidos por el diapasón
barestesia:sensibilidad a la Presion
barognosia: apacidad de distinguir la diferencia de peso entre dos objetos, utilizando el tacto.