REYES TOSO PARA LAS CIENCIAS DE LA SALUD RESUMIDO

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CLASE 2: CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS 
 
Propiedades del agua 
HOMBRES: 60% del peso corporal. 
MUJERES: 50% del peso corporal. 
La diferencia se debe a que las mujeres presentan mayor cantidad de tejido adiposo que los 
varones, y en este tejido el porcentaje de agua es muy escaso. 
1) Posee elevado punto de ebullición (100ºC) y de fusión (0ºC): cantidad de energía 
necesaria para superar las fuerzas de atracción entre las moléculas adyacentes, de modo que 
puedan separarse y pasar al estado gaseoso. 
2) Posee elevado calor específico: es la cantidad de calor que hay que entregar a 1 g de la 
misma para elevar su temperatura de 14,5 a 15,5ºC. 
3) Elevado calor de fusión (80 cal/g) y calor de evaporización (540 cal/g). 
4) Elevada tensión superficial 
5) Constante dieléctrica alta: el agua en estado líquido presenta potentes fuerzas 
intermoleculares. 
 
Soluciones 
Se constituye por el agregado de soluto (ST) al solvente (SV). Formas de expresar la 
concentración de una SC: 
1) % P/P = g ST 
 100 g SC 
2) % P/V = g ST 
 100 ml SC 
3) % V/V = ml ST 
 100 ml SC 
4) g/l = g ST 
 1000 ml SC 
5) Molaridad (determina la cantidad de moles) = moles ST 
 1000 ml SC 
6) Normalidad (determina la carga eléctrica) = nro Eq 
 1000 ml SC 
Eq = mol 
 Valencia 
7) Osmolaridad (determina el nro de partículas) = nro de osmoles 
 1000 ml 
8) Fracción molar = nro de moles 
 nro de moles totales 
 
Propiedades coligativas de las soluciones 
1) Descenso crioscópico: a mayor cantidad de partículas en la SC, menor será el punto de 
fusión. Ej: si agrego NaCl a una SC, será mayor el descenso que si le agrego glucosa. 
2) Ascenso bulloscópico: a mayor cantidad de partículas en la SC, mayor será el punto de 
ebullición. 
3) Descenso de la presión de vapor: todo líquido coexiste con su vapor. Éste ejerce una 
presión llamada presión parcial. Cuando la presión del vapor iguala a la presión atmosférica, 
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el líquido empieza a bullir. Si se agregan partículas, éstas van a disminuir la presión del vapor 
porque van a ejercer fuerza contra ésta. 
4) Presión osmótica: presión que se debe ejercer para que no haya pasaje de agua de una 
SC de menor concentración a otra de mayor concentración. Se denomina ósmosis al pasaje 
de SV del compartimiento en que se halla puro hacia el de la SC. 
a. Isotónica o isosmótica: SC’s de igual presión osmótica. 
b. Hipertónica o hiperosmótica: SC de mayor presión osmótica que otra. Presenta mayor nro de 
partículas disueltas que otra. 
c. Hipotónica o hipoosmótica: SC de menor presión osmótica que la de referencia. Presenta 
menor nro de partículas disueltas que otra. 
Se denomina presión oncótica a la presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas 
más la presión de inhibición. 
 
Clasificación de ST en plasma 
1) Soluciones verdaderas: menos de 1nm. Ej: Cl-, Na+ 
2) Dispersiones coloidales: entre 1-100nm. Ej: proteínas 
3) Suspensiones y emulsiones: más de 100nm. Ej: elementos figurados. Éstos pueden: 
a. Precipitar (proceso reversible) 
b. Coagular (proceso irreversible) 
 
Compartimientos líquidos del organismo 
Se denomina compartimento físico a aquel que se encuentra delimitado por una membrana 
(se mide con unidades de volumen). Cuando no se verifican separaciones físicas de una 
sustancia pero ésta se comporta como si estuviera en dos lugares distintos, nos referimos a 
compartimentos químicos (se miden con unidades de masa). 
Distribución en dos compartimentos: 
1) Extracelular: espacio por fuera de las ç. 
a. Intersticial (20%): espacio dentro del endotelio. 
b. Intravascular (7,5%): espacio entre el endotelio y la membrana de las ç. 
c. Hueso (7,5%) 
d. Tejido conectivo denso (7,5%) 
e. Transcelular (2,5%): líquido contenido en los aparatos gastrointestinal y urinario y el 
localizado en las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica. 
2) Intracelular: espacio dentro de las ç. 
 
Compartimento Agua corporal total Aniones Cationes 
Intracelular 55% 
Fosfato 
orgánico 
Proteínas 
K+ 
Mg+ 
Na+ 
Ca++ 
Extracelular 45% 
Cl- 
Bicarbonato 
Na+ 
 
 
Balance del agua corporal 
Fuentes de agua: 
a. Ingesta 
b. Alimentación. 
c. Respiración celular 
Pérdidas de agua: 
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a. Orina 
b. Sudor (escasa cuando la temperatura es baja y muy elevada en épocas de calor). 
c. Pérdida insensible (compuesta por el vapor de agua que se pierde con la ventilación. La 
cantidad de agua perdida es dependiente de la frecuencia ventilatoria y de las condiciones 
ambientales). 
d. Heces (si bien en condiciones fisiológicas, la pérdida por las heces es pequeña, esta 
situación puede cambiar en presencia de diarrea). 
 
Determinación del agua corporal 
El procedimiento que se emplea para estimar el porcentaje de agua en los distintos 
compartimentos consiste en una técnica de dilución de un indicador. Para ello se emplea una 
cantidad conocida de una sustancia que se distribuye en el compartimento en estudio 
(indicador), y que se relaciona con la concentración alcanzada al cabo de un tiempo 
determinado. Sustancias que se emplean: 
a. Radioisótopos de iones (Cl-, Na+) 
b. Hidratos de carbono no metabolizables (manitol, inulina). 
c. Colorantes (azul de Evans) 
d. Agua tritiada. 
 
 Volumen de distribución = Cantidad de sustancia 
 Concentración alcanzada 
 
 
 
 
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CLASE 3: FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE. HEMATOPOYESIS 
 
SANGRE 
Fluido constituido por: 
a. Plasma: 
– Agua 
– Solutos: 
 – Elementos inorgánicos 
 – Sustancias orgánicas 
 
b. Elementos figurados: 
– Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes 
– Glóbulos blancos o leucocitos 
– Plaquetas o trombocitos 
 
Funciones de la sangre 
1) Respiratoria: el aparato circulatorio transporta la sangre con O2 hacia los tejidos desde los 
pulmones por hematosis. La presencia de hemoglobina hace posible que contenga mayor 
cantidad de O2. Transporte reverso de CO2. 
2) Nutritiva: luego de la ingesta, los elementos constitutivos de las macromoléculas son 
absorbidos a nivel intestinal y transportados mediante la sangre hacia el compartimiento 
celular. 
3) Excretora: recibe de las ç los productos de desecho, además de CO2. 
4) Inmunitaria: defensa del organismo contra agentes extraños. Ocurre gracias a la presencia 
de los leucocitos. Puede ser: 
a. Inespecífica: defensa contra todo agente extraño. Depende principalmente de los leucocitos. 
b. Específica: 
– Humoral: reconocimiento del antígeno (sustancias que no son reconocidas como propias por 
el organismo y que en el organismo puede generar una determinada respuesta inmune). Los 
anticuerpos (originados a partir de los linfocitos B) se unen a estos. 
– Celular: en este caso, son los linfocitos T los que se unen a los antígenos. 
5) Transporte de sustancias: orgánicas (ej: hormonas y lípidos) o inorgánicas (ej: hierro o 
cobre). 
6) Regulación térmica: transporta el calor metabólico (aquel producido por las ç al utilizar la 
energía), lo distribuye por el cuerpo y pasa a través de la piel hacia el ambiente. Cuando se 
necesita perder calor, se produce la vasodilatación cutánea y vasoconstricción cuando se 
debe conservar el calor. 
7) Amortiguadora del pH: valores normales = 7,36 – 7,42. Acidosis: cuando baja más de 
7,36. Alcalosis: cuando aumenta por encima de 7,42. los buffers de la sangre amortiguan el 
pH ante un cambio. Ej: proteínas, bicarbonato. 
 
PLASMA 
Forma parte del líquido intravascular (espacio extracelular). 
1) Solutos: 
a. Elementos inorgánicos: Na – Cl – K – Bicarbonatos. 
b. Sustancias orgánicas 
– Proteínas 
– Lípidos 
– Glucosa 
– Otras sustancias orgánicas (bilirrubina, urea, ácido úrico, etc.) 
Proteínas plasmáticas 
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Son las más abundantes. Se dividen en dos grupos: 
– Albúmina: es la más abundante. Es sintetizada por el hígado. 
– Globulinas: son los anticuerpos. Sintetizadas por el hígado pero las inmunoglobulinas son 
producidas por los linfocitos B activados. 
– Fibrinógeno: permite la coagulación de la sangre. El suero es el plasma sin fibrinógeno. 
 
Funciones de las proteínas en la sangre: 
1) Transporte de sustancias: 
– Albúmina: lípidos solubles (ácidos grasos, bilirrubina, medicamentos) 
– Lipoproteínas: TAG, fosfolípidos, colesterol. 
– Transferrina: hierro 
– Haptoglobina: dímeros α y β de Hb. 
– Ceruloplasmina: cobre 
2) Actuar como enzimas 
3) Intervenir en la defensa del organismo 
4) Participar en la hemostasia 
5) Actuar como hormonas 
6) Función amortiguadora de las variaciones del pH 
7) Generar la presión coloidosmótica u oncótica: presión que va a mantener el componente 
acuoso del plasma dentro de los vasos sanguíneos (compartimiento intravascular). En una 
hipoproteinemia va a salir el agua (extravasación) y se generan edemas. Esto puede ocurrir en 
una desnutrición proteicas o enfermedades renales donde se pierden proteínas por orina. 
 
ELEMENTOS FIGURADOS 
 
ERITROCITOS 
– Son ç anucleadas, pierden el núcleo durante el proceso de maduración. 
– Forma de disco bicóncavo: le permite aumentar la superficie de contacto, facilitando el 
intercambio de gases. 
– Plasticidad de la membrana: le permite deformarse para pasar por capilares muy delgados. 
– No poseen mitocondrias, por lo que obtienen energía mediante la glucólisis anaeróbica que 
se realiza en el citoplasma. 
– Vida media: 120 días. 
La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O2. Anemia: 
disminución en la concentración de Hb. Anemia fisiológica: es la que ocurre durante el 
embarazo por una disminución de la concentración de Hb debido a que se incrementa más el 
componente plasmático que el globular de la sangre. 
Valores normales: 15g / dl. 
 
Hematocrito (Hto) 
Representa la relación entre el volumen de los glóbulos rojos y el volumen de la sangre. 
 
Hto = Volumen globular x 100 
Volumen sanguíneo 
 
Valores normales: 
HOMBRE: 40-50% 
MUJER: 35-45% 
 
Hto aumentado: 
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– Aumento del número de eritrocitos (poliglobulia) 
– Aumento del tamaño de eritrocitos (macrocitosis) 
– Disminución del volumen plasmático (deshidratación) 
Ejemplos: 
– Insuficiencias respiratorias (situación patológica): aumenta el transporte de Hb. 
– Altas alturas (situación fisiológica): por hipoxia, la eritropoyetina estimula la formación de 
eritrocitos. 
 
Hto disminuido: 
– Disminución del número de eritrocitos y por lo tanto Hb (anemia) 
– Disminución del tamaño de eritrocitos (microcitosis) 
– Aumento del volumen plasmático (hemodilución) 
Ejemplos: 
– Anemia (situación patológica) 
– Embarazo (situación fisiológica). 
 
Eritrosedimentación 
Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos. 
El Hto se obtiene de sangre venosa anticoagulada. Esta sangre se coloca en un tubo 
graduado de 0 a 10. Se la someta a centrifugación para separar los elementos figurados del 
plasma. De esta manera quedan en el fondo del tubo los elementos figurados, siendo la mayor 
parte eritrocitos y una capa delgada de leucocitos. 
Este hecho es influido por la concentración de algunas proteínas plasmáticas, las cuales, 
cuando aumentan, disminuyen la fuerza repelente entre los eritrocitos y éstos forman 
conglomerados, quedando menor superficie globular en contacto con el plasma. Así, los 
eritrocitos conglomerados sedimentarán más rápidamente que ese mismo número de 
eritrocitos en forma individual. 
Valores normales: 
HOMBRES: hasta 10 mm en la primera hora. 
MUJERES: hasta 15 mm en la primera hora. 
 
Índices hematimétricos 
1) Volumen Corpuscular Medio (VCM): se refiere al volumen promedio de cada eritrocito. 
 VCM = Hto (ml) x 10 
 [Eritrocitos/mm3] 
Valores normales: 90 µ3 ± 5 
– Microcitosis (< 80 µ3) Ej: cuando se sintetiza poca Hb, disminuye el tamaño del eritrocito. 
Esto ocurre, por ejemplo, en las anemias ferropénicas. 
– Macrocitosis (> 95 µ3) Ej: anemia perniciosa. 
 
2) Hemoglobina Corpuscular Media (HbCM): se refiere a la cantidad promedio de Hb en 
cada eritrocito. 
 HbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 10 
 [Eritrocitos/mm3] 
Valores normales: 29 pg ± 3 
 
3) Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHbCM): se refiere a la 
concentración de Hb promedio que contiene los eritrocitos. 
 CHbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 100 
 Hto (ml/100 ml sangre) 
Valores normales: 32% ± 2 
 
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LEUCOCITOS 
 
Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en 
forma indirecta mediante la producción de inmunoglobulinas (solamente los linfocitos B 
activados y plasmocitos derivados de aquellos). 
Valores normales: 5.000 a 10.000 /mm3 
– Leucocitosis: valores superiores a 10.000/mm3 
Inflamación (situación patológica) 
Ejercicio (situación fisiológica): los leucocitos se desprenden de las paredes de los capilares y 
ocurre una leucocitosis. 
Leucocitosis fisiológica: predominio de linfocitos en recién nacidos y niños pequeños. 
– Leucopenia: valores por debajo de 5.000/mm3 
 
Clasificación 
1) Granulocitos: presentan gránulos en el plasma. 
a. Neutrófilos: gránulos que se tiñen con colorantes ácidos y básicos. Núcleo segmentado. Son 
los más abundantes y los primeros en llegar al sitio de infección. 
b. Eosinófilos: se tiñen con eosina (colorante ácido). Núcleo bilobulado. Función: defensa 
contra parásitos principalmente. 
c. Basófilos: gránulos teñidos con colorantes básicos. Forma nuclear arriñonada. 
 
2) Agranulocitos: carecen de gránulos en el plasma. 
a. Linfocitos: núcleo muy grande que ocupa la mayor parte del citoplasma. Función: inmunidad 
específica. Linfocitos tipo B (sintetizan inmunoglobulinas) y tipo T. 
b. Monocitos: la maduración ocurre en los tejidos donde se forman los macrófagos 
(encargados de la fagocitosis). 
 
Fórmula leucocitaria 
Expresa el porcentaje de leucocitos sobre el total. 
 Neutrófilos: 50 – 70% 
 Eosinófilos: 1 – 4% 
 Basófilos: 0 – 1% 
 Linfocitos: 25 – 45% 
 Monocitos: 1 – 6% 
 
Propiedades generales de los leucocitos 
1) Diapédesis: capacidad de atravesar los vasos sanguíneos y pasar a los tejidos. 
2) Quimiotactismo: capacidad de ser atraídos hacia el centro de infección, ya que se liberan 
sustancias quimiotácticas que los atraen. 
3) Movimiento ameboide: forma de desplazamiento por los tejidos. 
4) Fagocitosis: capacidad de proyectar pseudópodos e incorporar al citoplasma un agente 
externo dentro de un fagosoma, donde ocurre la digestión por parte de enzimas. 
 
PLAQUETAS 
 
– Son fragmentos de citoplasma del megacariocito. 
– Son anucleados y de forma oval. 
– Atmósfera periplaquetaria: membrana plaquetaria cubierta por sustancias amorfas donde 
se encuentran factores plasmáticos de la coagulación. 
– Citoplasma: gránulos que contienen sustancias que son liberadas durante el proceso de 
hemostasia. 
– Vida media: 10 días 
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Valores normales: 150.000 a 485.000 / mm3 
– Trombocitopenia: valores menores a 100.000 / mm3 
 
Propiedades de las plaquetas 
Constituyen un tapón plaquetario: 
1) Adhesión: cuando se lesionan los vasos sanguíneos, las plaquetas se adhieren a estos. 
2) Agregación: se unen entre sí. 
 
Volemia 
Es el volumen total de sangre que posee un individuo. 
Valores normales: 
HOMBRES: 65 ml / kg ± 5 
MUJERES: 60 ml / kg ± 5 
 
Hemograma 
Análisis de laboratorio que comprende: recuento de eritrocitos, leucocitos, Hto, Hb, índices 
hematimétricos, análisis morfológico de los elementos figurados y fórmulas leucocitaria 
absoluta y relativa. 
 
La solución NaCl a 0,9g% (0,9 g/L) es isotónica con el plasma. 
La solucióndextrosada al 5% (5 g/100 mL) es isotónica con el plasma. 
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HEMATOPOYESIS 
 
Formación de los elementos figurados de la sangre. Comprende 3 procesos: 
1) Eritropoyesis: eritrocitos. 
2) Leucopoyesis: 
 a. Granulocitoyesis: granulocitos y monocitos. 
 b. Linfopoyesis: linfocitos 
3) Trombocitopoyesis o megacariocitopoyesis: trombocitos. 
 
Etapas de la hematopoyesis 
1) Etapa embrionaria (3º semana de gestación): producción de ç sanguíneas a partir del 
mesodermo extraembrionario del saco vitelino. No se forman granulocitos ni linfocitos. 
2) Etapa fetal (3º mes hasta final de la gestación): el órgano hematopoyético más importante 
es el hígado. Éste forma eritrocitos, granulocitos y megacariocitos. En el último trimestre, el 
órgano que cumple esta función es la médula ósea. 
3) Etapa post-natal: la formación ocurre en la médula ósea roja de los siguientes huesos: 
vértebras, esternón, costillas, pelvis, epífisis proximal del fémur, epífisis proximal del húmero y 
cráneo. 
 
Compartimentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Dos propiedades: 
a. Autorrenovación: proliferación y formación de ç hijas similares a ella, manteniendo 
constante el tamaño de la población celular. Estas ç tienen la propiedad de pluripotencialidad, 
es decir, que pueden formar a las ç progenitoras comprometidas. 
b. Diferenciación: proliferación y formación de ç hijas con características diferentes desde el 
punto de vista funcional o morfológico. 
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre 
4) Células maduras 
3) a. Células precursoras (División) 
3) b. Células precursoras (Maduración) 
2) Células progenitoras comprometidas 
– Multipotentes: 
CFC-GEMM (granulocítica, eritrocítica, monocítica y megacariocítica) 
– Bipotenciales: 
 CFC-GM (granulocítica y monocítica) 
CFC-EM (eritrocíticas y megacariocíticas) 
– Monopotenciales: 
 CFC-G (granulocíticas) 
CFC-M (monocíticas) 
CFC-Eo (eosinófilos) 
CFC-B (de basófilos) 
CFC-E (eritrocítcas) 
BFU-E (eritroides) 
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2) Por maduración y diferenciación dan origen a las células precursoras. 
3) Se forman a partir de las colonias formadoras. 
a. División 
b. Maduración (ya no se dividen) 
 
ERITROPOYESIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) a. PROERITROBLASTO: sólo producirá eritrocitos. 
 ERITROBLASTOS BASÓFILOS: son más inmaduros. 
 ERITROBLASTOS POLICROMÁTICO: se sintetiza la mayor parte de la Hb y son las últimas ç 
con capacidad de dividirse. 
b. ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO: pierde el núcleo y se transforma en reticulocito. 
4) RETICULOCITO MEDULAR: no posee núcleo pero conserva algunas mitocondrias y restos del 
REG. 
5) ERITROCITO CIRCULANTE: es la maduración del reticulocito que se produce al perder sus 
estructuras. 
 
Eritrón 
Es la estructura funcional que comprende a las ç eritropoyéticas: 
– Eritroblastos (desde proeritroblastos hasta eritroblastos ortocromáticos) 
– Reticulocitos medulares (eritrón fijo) 
– Eritrocitos maduros 
– Reticulocitos circulantes (eritrón circulante). 
 
LEUCOPOYESIS 
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre 
4) Células maduras 
RETICULOCITO MEDULAR 
3) a. Células precursoras (División) 
PROERITROBLASTO → ERITROBLASTO BASÓFILO → ERITROBLASTO POLICROMÁTICO 
3) b. Células precursoras (Maduración) 
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO 
2) Células progenitoras comprometidas 
– Multipotentes: 
CFC-GEMM (granulocítica, eritrocítica, monocítica y megacariocítica) 
– Bipotenciales: 
 CFC-EM (eritrocíticas y megacariocíticas) 
– Monopotenciales: 
 CFC-E (eritrocítcas) 
BFU-E (eritroides) 
5) ERITROCITO CIRCULANTE 
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TROMBOCITOPOYESIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre 
4) Células maduras 
GRANULOCITOS, MONOCITOS, LINFOCITOS 
3) a. Células precursoras (División) 
MIELOBLASTOS, PROMIELOCITO, MIELOCITO, PROMONOCITO, LINFOBLASTO 
3) b. Células precursoras (Maduración) 
METAMIELOCITO, CÉLULAS DEL CAYADO 
2) Células progenitoras comprometidas 
– Multipotentes: 
CFC-GEMM (granulocítica, eritrocítica, monocítica y megacariocítica) 
– Bipotenciales: 
 CFC-GM (granulocítica y monocítica) 
– Monopotenciales: 
 CFC-G (granulocíticas) 
CFC-M (monocíticas) 
CFC-L (linfocitos) 
CFC-M-D (monocitos y ç dendríticas) 
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre 
4) Células maduras 
MEGACARIOCITO 
3) a. Células precursoras (División) 
PROMEGACARIOBLASTO 
3) b. Células precursoras (Maduración) 
MEGACARIOBLASTO - PROMEGACARIOCITO 
2) Células progenitoras comprometidas 
– Multipotentes: 
CFC-GEMM (granulocítica, eritrocítica, monocítica y megacariocítica) 
– Bipotenciales: 
 CFC-EMk (eritrocítica o megacariocítica) 
– Monopotenciales: 
CFC-Mk (megacariocítica) 
BFU-Mk (megacariocítica) 
5) PLAQUETAS 
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Regulación de la hematopoyesis 
 
Eritropoyetina 
Eritropoyesis Testosterona 
Angiotensina 
II 
IL-3 Eritropoyesis 
Trombocitopoyesis GM-CSF 
GM-CSF 
Granulocitopoyesis 
G-CSF 
M-CSF 
Granulocitopoyesis 
Megacariocitopoyesis 
 
Eritropoyetina: hormona sintetizada ante situaciones de hipoxia (disminución en la capacidad 
de utilización de O2 por parte de los tejidos) por las ç del riñón. Una causa frecuente de hipoxia 
es la anemia. 
Testosterona: explica la mayor concentración de eritrocitos en el hombre que en la mujer. 
 
Médula ósea roja 
Forma el microambiente necesario para que pueda realizarse la hematopoyesis. Formado por: 
1) Células: intervienen en la producción de citoquinas que estimulan o inhiben el desarrollo de 
una determinada progenie. Son: 
a. Reticulares (macrófagos y fibroblastos) 
b. Adipocitos 
c. Células endoteliales 
2) Matriz: 
a. Fibronectina 
b. Laminina 
c. Hemonectina 
d. Colágeno 
e. Proteoglicanos 
 
 
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CLASE 4: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. GRUPOS SANGUÍNEOS. HEMOGLOBINA 
 
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9) 
 
Función 
Interviene en la síntesis de ADN y en diversas rutas metabólicas (coenzimas). En el 
reciclado del ácido fólico participa la vitamina B12 (actúa como coenzima de la metionina 
sintetasa que desmetila el ácido metiltetrahidrofólico formando ácido tetrahidrofólico). 
 
Deficiencia 
Cuando se produce deficiencia de ácido fólico, existe alteración en la síntesis de ADN que 
lleva a la producción de una anemia con glóbulos rojos inmaduros, con ç de mayor tamaño que 
lo normal, denominándose anemia megaloblástica. 
 
Alimentos fuente 
Enriquecimiento de las harinas: cada 100 g, presentan 220 μg de ácido fólico. 
 
Folatos (μFDE/100g) Alimentos 
200 – 100 
Hígado 
Espinaca, espárragos, habas, repollitos de Bruselas 
Lentejas 
100 – 50 
Brócoli, palta, lechuga 
Frutillas 
Huevo 
Pan integral 
50 – 5 
Maíz 
Naranja, uvas, melón 
Coliflor 
Carnes 
 
 
Metabolismo 
En los alimentos se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de 
ácido glutámico. En el ribete en cepillo del intestino, mediante la actividad de folato 
desconjugasas se hidrolizan los restos de ácido glutámico, liberándose monoglutamato. 
– Absorción: porción proximal del yeyuno. 
En la ç intestinales (enterocitos) pasa a metiltetrahidrofolato y antes de su almacenamiento 
o utilización como coenzima, el folato debe ser reducido en presencia de NAD de ácido 
metiltetrahidrofólico a ácido tetrahidrofólico (ATHF) por acción de la vitamina B12. 
La vitamina B12 es el cofactor necesario para la conversión. Cuando existe deficiencia de B12 
se produce lo que se conoce como atrape de folato o muerte metabólica de folato, ya queaunque el aporte de folatos sea adecuado, no es posible obtener ATHF para la utilización 
celular. 
– Circulación: metiltetrahidrofolato + albúmina. 
– Excreción: riñón. 
– Reservas: hígado (duración: 3 meses). 
– Necesidades diarias: 50 µg 
– Aporte recomendado: 400 µg 
 
VITAMINA B12 
 
Función 
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1) Cofactor enzimático 
2) Cataliza la transferencia de un grupo metilo del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar 
metionina a partir de la homocisteína. Esta reacción relaciona a la vitamina con el folato, por lo 
que en ausencia de B12 el metiltetrahidrofolato no puede generar la coenzima activa (el 
tetrahidrofolato). Esta situación se conoce como atrape de folatos.. 
3) Transformación de metilmalonil-CoA a succinil CoA, que interviene en la síntesis de ácidos 
grasos (mielina). 
 
Deficiencia 
El déficit de B12 genera trastornos a nivel de la síntesis de ADN y en la producción de 
mielina. Esto se manifiesta principalmente con anemia megaloblástica y alteraciones 
neurológicas. 
Causas de la deficiencia: 
– Si hay deficiencia de factor intrínseco (ej: cirugía o atrofias en el estómago). 
– Malabsorción intestinal 
– Patologías a nivel del íleon. 
– Baja ingesta de la vitamina. 
 
Alimentos fuente 
Sólo se encuentra en alimentos de origen animal. 
 
B12 (μg/100 g de alimento) Alimentos 
> 10 μg Hígado, riñón, corazón 
Almejas, ostras 
10 – 3 μg Sardinas, salmón, cangrejo 
Yema de huevo 
3 – 1 μg 
Carnes rojas 
Merluza, atún 
Quesos fermentados 
< 1 μg Leche 
Quesos cremosos 
 
 
Metabolismo 
En los alimentos se encuentra unida a proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder 
absorberse. En el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina los disocian, liberando a la 
vitamina. En el medio gástrico, la vitamina se une a proteínas denominadas haptocorrinas. En 
el intestino delgado, la afinidad por las haptocorrinas disminuye y las mismas son hidrolizadas. 
La B12 se une al factor intrínseco y forman el complejo B12-factor intrínseco. 
– Absorción: 
a. Activa: mediada por el factor intrínseco. Tiene lugar en el íleon terminal. 
b. Pasiva (2%): no requiere de factor intrínseco. Tiene lugar en la región duodeno-yeyunal. 
– Circulación: en el plasma, la vitamina se une a proteínas transportadoras: 
a. Transcobalamina I (90%): (α-globulina) cumple la función de depósito circulante. 
b. Transcobalamina II (10%): sintetizada por el hígado (β-globulina). Transporta la vitamina 
hacia los tejidos, los cuales poseen receptores que la reconocen. 
– Excreción: riñón 
– Reservas: hígado (duración: años). 
– Necesidades diarias: 1 µg 
– Aporte recomendado: 2,4 µg 
 
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HIERRO 
Función 
– Transporte el O2 por la sangre mediante la Hemoglobina. 
– Almacenamiento de O2 dentro de las ç musculares mediante la mioglobina. 
– Funciones defensivas. 
 
Metabolismo 
El hierro no hemo antes de ser absorbido debe pasar del estado Fe+++ (férrico, como se 
encuentra en los alimentos) a Fe++ (ferroso). Este pasaje se produce gracias a la acidez 
gástrica y la ingesta de sustancias ácidas como los cítricos, que solubilizan el Fe, mientras que 
la reductasa férrica presente en el ribete en cepillo de las ç intestinales, cataliza el pasaje del 
estado Fe+++ al Fe++. La absorción ocurre una vez que el Fe ha pasado al estado ferroso. 
 
Absorción 
Es absorbido a nivel del duodeno. Mecanismos: 
– Hierro no hemínico: el Fe se adhiere al ribete en cepillo. 
– Hierro hemínico: se une a receptores específicos presentes en el lado luminal. En el interior 
de la ç, el hemo se degrada por acción de la hemooxigenasa. 
– Factores que favorecen la absorción: carnes, vitamina C, fructosa, acidez gástrica. 
– Factores que inhiben la absorción: fitatos (pastas y harinas), tanitos (té y café) y fosfatos 
(yema de huevo). 
 
Cuando el Fe ingresa a la ç, puede seguir uno de estos caminos: 
– 90%: almacenarse dentro del enterocito como ferritina. 
– 10%: ser transportado a través de la membrana basolateral hacia la sangre. Para que se 
pueda fijar a la proteína transportadora transferrina, se requiere que el Fe se encuentre en 
estado férrico. Este pasaje lo realiza una enzima presente una la membrana basolateral: 
hepaestina o ceruloplasmina. 
 
– Transporte: transferrina. 
 
Almacenamiento 
Una vez que se produce la unión de la transferrina con el Fe al receptor, la zona de la 
membrana en donde se encuentran estos complejos es endocitada. Los endosomas poseen a 
nivel de sus membranas una bomba protónica que transporta H+ (protones) al interior de las 
vesículas, determinando que descienda el pH y se libere el Fe de la transferrina. El Fe libre 
dentro del endosoma puede ser utilizado por la ç o ser almacenado en forma de ferritina. 
 
Regulación de la absorción 
Mecanismos: 
1) Dependiente de la dieta: bloqueo de la mucosa: luego de altas ingestas de Fe, disminuye 
la absorción intestinal. 
2) Dependiente de las reservas de Fe del organismo: cuando las reservas son bajas, se 
incrementa la absorción de Fe. 
3) Dependiente de la velocidad con que se generan los glóbulos rojos: a mayor velocidad de 
formación, mayor absorción de Fe. 
4) Dependiente de la presencia de hipoxia: ante situaciones de hipoxia hay más absorción de 
Fe. 
 
Reciclado del hierro 
Al envejecer los glóbulos rojos: 
– 90% de los eritrocitos son fagocitados por los fagocitos, produciéndose la liberación de la 
Hb. Se separa el grupo hemo de las cadenas de globina y por acción de la hemo-oxidasa se 
oxida el hemo y se libera el Fe. Este Fe es transportado por la transferrina hacia la médula 
ósea roja para integrar una nueva moléc de Hb. 
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– 10% de los eritrocitos se destruyen fuera de las ç fagocitarias con la consiguiente liberación 
de la Hb al torrente sanguíneo, se disocia en dímeros alfa y beta y grupos hemo. Los dímeros 
alfa-beta se unen a la haptoglobina, mientras que la hemopepsina fija el grupo hemo 
evitando que filtre por la membrana glomerular y pase a la orina. 
 
Distribución 
 
Contenido de Fe 
corporal 
Hombre 
Mujer 
50-60 mg/kg de peso 
35-40 mg/kg de peso 
Compartimientos 
Hemoglobínico 
Depósitos (hígado, bazo, médula ósea) 
Reservorio lábil (espacio intercelular y celular) 
Mioglobina 
Transporte (transferrina) 
Otros 
60% 
30% 
3% 
3% 
0,1% 
2% 
 
Deficiencia 
Cuando existe un défict de Fe se produce una anemia ferropénica, que es: 
– Microcítica: ya que los glóbulos rojos de menor tamaño que el que presentan normalmente. 
– Hipocrómica: color rojo más debil por la menor cantidad de Hb. 
 
– Balance: las necesidades de Fe para realizar la eritropoyesis rondan los 20 mg, mientras que 
por la ingesta solamente se aportan alrededor de 2 mg. El déficit de 18 mg por día se suple 
gracias al reciclado de Fe que procede principalmente de la Hb catabolizada. 
 
– Pérdidas diarias: 1 mg/día (por las heces, orina y sudor. Sangrado menstrual, embarazo y 
lactancia). 
 
– Necesidades diarias: 20 mg. Éstas mantienen una eritropoyesis adecuada y son satisfechas 
mediante el reciclado de Fe que procede principalmente de los eritrocitos catabolizados. 
 
– Análisis de laboratorio: 
a. Ferritina sérica: determina las reservas de Fe. Representa las cadenas L y G de la ferritina. 
1 mg de ferritina sérica = 10 mg Fe de depósito 
VALORES NORMALES: 100 mg 
b. Ferremia o sideremia: disminuida en anemias. 
VALORES NORMALES: 60-120 µg. 
 
 
Proteína Localización Funciones Síntesis Características principales 
TRANSFERRINA Sangre 
Transporte de Fe 
férrico por la sangre 
hasta la médula ósea 
roja 
Hígado 
– Cada moléc transporta 2 át de Fe. 
– Se une al enterocito por medio de 
receptores específicos 
– En condiciones normales, se satura 
al 30% (si baja la ferremia, también lo 
hace la saturación). 
FERRITINA 
Células 
intestinales 
Almacenamiento del90% del Fe absorbido. 
– Constituida por una porción 
aproteica que presenta 2 cadenas: 
cuando predominan las cadenas H 
(pesadas) hay intercambio de Fe; 
cuando predominan las L (livianas) 
hay almacenamiento de Fe. 
– Es la primera en liberar Fe ante una 
deficiencia. 
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HEMOSIDERINA 
Hígado 
 Médula ósea 
Bazo 
Almacenamiento de 
Fe. – No presenta parte aproteica. 
HAPTOGLOBINA Sangre 
Transporte de Hb una 
vez que fue liberada en 
la sangre tras la 
destrucción de los 
eritrocitos. 
– Es captada por el hepatocito, donde 
se produce la digestión. 
 
 
ANEMIAS 
Concentración disminuida de hemoglobina. 
Valores: 
HOMBRES < 13 g/dl 
MUJERES < 12 g/dl 
EMBARAZADAS < 11 g/dl (porque hay hemodilución debido al aumento del volumen plasmático). 
 
Clasificación según los volúmenes corpusculares 
1) Microcítica e Hipocrómica: 
– Anemia ferropénica: por deficiencia o malabsorción de Fe. Al haber poca cantidad de Fe, se 
sintetiza menos Hb y el eritrocito es más pequeño. 
– Talasemia: enfermedad genética caracterizada por presentar una disminución en la velocidad 
de síntesis de una o varias cadenas de Hb. 
 
2) Normocítica: 
– Pérdidas agudas: esto no determina un aumento ni disminución del tamaño del eritrocito. 
– Aplasia medular: la médula no sintetiza eritrocitos. 
– Hemolítica 
 
3) Macrocítica: 
– Anemia megaloblástica: por deficiencia de B12 o B9. Formación de glóbulos rojos inmaduros 
de mayor tamaño. 
 
 VCM 
Microcítica 
< 83 µ3 
(HbCM < 27 pg) 
Normocítica 83 – 97 µ 
Macrocítica > 97 µ3 
 
GRUPOS SANGUÍNEOS 
Antígeno: sustancia que, al ser incorporada al organismo, presenta la propiedad de 
desencadenar una respuesta inmune específica: la formación de anticuerpos. Se produce una 
reacción específica antígeno-anticuerpo. 
Los antígenos eritrocitarios reciben la denominación de aglutinógenos y los anticuerpos 
presentes en el plasma son las aglutininas. 
 
Sistema AB0 
Existe una sustancia precursora H que determina la formación de dos tipos de sustancias: A y 
B. 
 Grupo Aglutinógenos Aglutininas 
 Grupo A Antígeno A Anti B 
 Grupo B Antígeno B Anti A 
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 Grupo AB Antígeno AB Ninguno 
 Grupo 0 Ninguno (H) Anti A y B 
 
Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reacción antígeno-
anticuerpo, se produce la hemólisis de lo eritrocitos y puede llevar a la muerte. 
Las aglutininas de este sistema son naturales, es decir, que están presentes originalmente en 
el plasma, sin inmunización previa en los individuos que carecen del antígeno respectivo. 
Los aglutinógenos: 
– Son sacáridos unidos a las proteínas de la membrana del eritrocito. Tipos: 
– Están en eritrocitos y en otras ç. Esto es importante tanto para transfusiones como para 
transplantes de órganos y tejidos. 
– Pueden estar presentes en las secreciones de fluidos corporales. Los individuos que tienen 
esta capacidad son considerados secretores. 
 
La ausencia de aglutininas en el plasma de los sujetos AB determina que estos puedan ser 
transfundidos con glóbulos rojos de cualquier otro grupo, dado que jamás podrá producirse una 
reacción de aglutinación. 
La ausencia de aglutinógenos en el grupo 0 permite que se comporte como dador universal 
de glóbulos rojos. 
 
Sistema Rh 
Los aglutinógenos son proteínas (ej: C, D, E, c, e) que se ubican solamente en la 
membrana del glóbulo rojo. La presencia del antígeno D determina que el sujeto es Rh+ (85% 
de la población). Si no presenta este antígeno, es Rh-. 
Las aglutininas no existen naturalmente en el plasma. Es necesario el contacto previo con 
sangre Rh+, es decir, una sensiblización para que se produzca la síntesis de los anticuerpos 
correspondientes. 
 
Determinación del grupo sanguíneo 
Puede ser: 
a. Directa: mediante la utilización de antisueros específicos contra los antígenos presentes en 
la membrana eritrocitaria. 
b. Inversa: estudio de los anticuerpos presentes en el suero de los pacientes, mediante 
pruebas con glóbulos rojos testigo, es decir, cuyos antígenos ya son conocidos A o B. 
 
Pasos del método directo: 
1) Se coloca en diferentes casillas de un portaobjeto una gota del suero anti-A, una de anti-B, 
una de anti-AB y una gota de anti-D. 
2) Se deposita una gota de sangre en cada casilla y se mezcla con los sueros. 
3) Observación de los resultados: la presencia de aglutinación de los eritrocitos en alguna de 
las casillas evidenciará la existencia en sus membranas de los antígenos correspondientes al 
antisuero empleado. 
 
Importancia de los grupos sanguíneos 
1) Para la realización de transfusiones sanguíneas. 
2) En la mujer embarazada para prever la formación de anticuerpos anti-Rh+ capaces de 
reaccionar en embarazos posteriores con los eritrocitos fetales. 
3) Para transplantes de órganos. 
4) Para investigación de paternidad, identificación de individuos, manchas de sangre, etc. 
 
HEMOGLOBINA 
Proteína integrada por 4 cadenas polipeptídicas: dos alfa y dos beta. Estas cadenas se 
agrupan de a pares. Estos pares se conocen como dímeros y quedan conformados de la 
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siguiente manera: alfa 1 con beta 1 y alfa 2 con beta 2. A su vez cada una de las cadenas tiene 
conjugado un grupo hemo. Éste es el que tiene unido el Fe. Por lo tanto la moléc de Hb 
contiene 4 grupos hemo. A su vez, cada grupo hemo puedo fijar 1 moléc de O2. 
Estructura 2º: α-hélice. Estructura 3º: globular. Estructura 4º: son 4 cadenas. 
 
Funciones 
El 98% del O2 es transportado dentro de los glóbulos rojos unido a la Hb. El 2% restante 
circula disuelto en el plasma. El O2 y la Hb se unen formando la oxihemoglobina, compuesto 
reversible que tiene la capacidad de desligarse del O2 transformándose en 
desoxihemoglobina. Esto permite captar el O2 del alvéolo pulmonar y cederlo en los tejidos. 
El 90% del CO2 (producto del metabolismo tisular) se transporta dentro del glóbulo rojo en 
forma de bicarbonato por la acción de la anhidrasa carbónica. Un 5% va disuelto en el 
plasma y dentro del glóbulo rojo y el otro 5% forma complejos carbamínicos con las proteínas 
plasmáticas y la Hb. 
 
Propiedades de la hemoglobina 
1) Cooperativismo: cuando un O2 ingresa y se une a un át Fe, modifica la estructura 
cuaternaria y facilita el ingreso del resto de los O2. 
2) Alosterismo: capacidad de variar su afinidad por el O2 según modificaciones en su 
estructura cuaternaria. 
 
Catabolismo 
El hemo forma biliverdina por acción de la hemo-oxigenasa microsomal. La biliverdina 
forma bilirrubina con producción de una moléc de monóxido de carbono. 
a. Bilirrubina no conjugada o indirecta: es la bilirrubina que se forma en las ç del sistema 
retículoendotelial del hígado y del bazo. Se encuentra unida a la albúmina del plasma debido a 
que es liposoluble. 
b. Bilirrubina conjugada: el hígado conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico 
transformándola en una sustancia hidrosoluble. 
 
Hemoglobinas normales 
La Hb del adulto es la Hb A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal (Hb F) 
está formada por dos cadenas alfa y dos gamma. Esta Hb es mucho más afín por el O2 que la 
Hb A. 
 
Hemoglobinas anormales 
Si bien existe gran cantidad de alteraciones en la constitución de la composición 
aminoacídica de las cadenas de la Hb, una de las más frecuentes es la drepanocitosis 
(anemia falciforme) en la que existe Hb S en lugar de la Hb A. en esta Hb la cadena beta 
presenta una alteración que consiste en el cambio del ácido glutámico por valina. 
 
Curva de disociación de la hemoglobina 
Contenido de O2 es la cantidad total de O2 que se encuentra presente en la sangre tanto bajo 
la forma combinada con la Hb como disuelta en el plasma. 
Capacidad de O2 es la cantidad máxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb. 
Saturación es la relaciónentre el contenido (excluyendo la parte disuelta) y la capacidad de O2 
de la sangre. 
 
La relación entre la PO2 de la sangre y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal, ya 
que la afinidad de la Hb por el O2 se incrementa a medida que aumenta la cantidad de O2 
combinado a la moléc. La curva de saturación de la Hb queda definida por la P50 (presión 
parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%). 
 
Factores que pueden modificar la afinidad de la Hb por el O2: 
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a. Presión parcial de CO2. 
b. pH 
c. Temperatura 
d. 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG) 
 
Menor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la derecha: ↑PCO2; 
↑Temperatura; ↑2,3 DPG; ↓pH (acidosis) o ↑[H+] 
Mayor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la izquierda: ↓PCO2 
(hiperventilación); ↓Temperatura; ↓2,3 DPG; ↑pH (alcalosis metabólica) o ↓[H+]. 
 
Según la presión del medio, varía la afinidad de la Hb por el O2: 
– Presión de O2 a nivel pulmonar (alta): alta afinidad de la Hb por el O2 (alta saturación de la 
Hb). 
– Presión de O2 a nivel tisular (baja): baja afinidad de la Hb por el O2 (poca saturación de la 
Hb). 
 
Hipoxia: disminución en la capacidad de utilización del O2 por parte de los tejidos. 
Hipoxemia: disminución de la presión parcial de O2 arterial. 
 
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CLASE 5: HEMOSTASIA. SISTEMA FIBRINOLÍTICO. SISTEMA INMUNE 
 
HEMOSTASIA 
Conjunto de fenómenos biológicos que ocurre en respuesta inmediata a la lesión de un vaso 
sanguíneo y cuya finalidad es la detención de la hemorragia. Tres mecanismos: 
1) Extravasculares: relacionados con el tejido que rodea al vaso. 
2) Vasculares: se refieren a la pared del vaso. 
3) Intravasculares: dentro del vaso. 
a. Plaquetarios 
b. Mecanismo de coagulación 
 
Etapas 
1) Hemostasia primaria: ante la rotura de un vaso se produce la vasoconstricción del mismo y 
los fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria. 
2) Hemostasia secundaria: ocurre la coagulación de la sangre con la formación en la zona 
afectada de una malla de fibrina. 
Importante: Hablar de hemostasia es distinto a hablar de coagulación sanguínea. Esta última 
se refiere a la parte final de la hemostasia, proceso que culmina con la formación del coágulo. 
 
Vaso: epitelio simple plano (endotelio). El subendotelio: presenta fibras colágenas que quedan 
expuestas a la sangre tras la ruptura de la pared del vaso (del endotelio). 
 
Plaquetas 
– Adhesión plaquetaria: unión de las plaquetas con las fibras de colágeno del subendotelio a 
través del factor de Von Willegrand. 
– Agregación plaquetaria: es la unión de una superficie plaquetaria con otra constituyendo el 
tapón plaquetario. Requiere 
a. Agregación reversible: Ca++ o ADP de otras plaquetas. 
b. Agregación irreversible: trombina. 
 
Estructura 
1) Membrana: 
– Superficie externa: presenta glicoproteínas que permiten la adhesión del factor de Von 
Willegrand con las fibras de colágeno. 
– Capas media e interna: fosfolípidos que permiten la unión de los factores de coagulación Xa, 
Va y II. 
– Sistema canalicular abierto: aumenta la superficie de contacto. 
– Citoesqueleto de membrana: actina + glicoproteínas. 
 
2) Citoplasma: 
– Citoesqueleto: actina + trombostenina. 
– Anillo microtubular: le da forma a la plaqueta. La unión de la actina a la miosina permite que 
los gránulos plaquetarios sean exocitados. 
– Sistema tubular denso: almacena Ca++ que será liberado para la activación y agregación 
plaquetaria. 
 
Sustancias plaquetarias 
1) Membrana: glicoproteínas (GPIb, GPIIb, GPIIIa) y fosfolípidos (F3 plaquetario). 
2) Intracelular: 
a. Granular: 
– Gránulos densos: ADP, Ca++, Serotonina. 
– Gránulos alfa: enzimas hidrolíticas. F4 (antiheparina). Factor de Von Willebrand. 
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b. Citosol: 
– Trombostenina (permite la retracción del coágulo). 
– Factores plaquetarios: F1 (V), F2 (acelerador del II) y F3 (fosfolípido intrínseco). 
 
GPIb, GPV y IX: participan de la unión de las plaquetas con el factor de Von Willebrand, que a 
su vez media la adherencia plaquetaria al colágeno presente en el subendotelio. 
GPIIb y GPIIIa: intervienen en la agregación plaquetaria. 
Fosfolípidos: participan en la adherencia a la membrana plaquetaria de factores plasmáticos 
de la coagulación que llevan a la formación den trombina en el entorno plaquetario (la 
trombina es agregante). A partir de fosfolípidos se forma tromboxano (agregante y 
vasoconstrictor). 
 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
1) Vasoconstricción 
Se realiza por dos mecanismos: 
– Uno depende de las terminaciones nerviosas que inervan a los vasos sanguíneos que en 
forma refleja provocan la contracción del músculo liso vascular. 
– El otro se debe a una respuesta directa y localizada del músculo liso vascular a la presencia 
de sustancias de acción vasoconstrictora. Estas sustancias pueden ser liberadas a partir del 
endotelio (endotelinas) o de las plaquetas (serotonina, tromboxano A). 
En ausencia de lesión vascular, el endotelio produce óxido nítrico (NO) y prostaciclina 
(PGI2) de acción vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Cuando se lesiona el vaso, 
predomina en la zona, la presencia de sustancias vasocontrictoras. La respuesta refleja es de 
corta duración mientras que la muscular es más prolongada (minutos hasta una hora). 
 
2) Activación plaquetaria 
Se produce en respuesta a diversas sustancias: 
a. Agonistas fuertes: no necesitan la producción de tromboxano. Son: trombina, colágeno. 
Endotoxinas, PAF (factor activador de plaquetas) y tromboxano A. 
b. Agonistas débiles: no necesitan del tromboxano. Son: ADP, adrenalina, serotonina. 
 
Formación de segundos mensajeros que activarán las plaquetas: 
– A partir de fosfoinositol se obtiene diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) por 
acción de la fosfolipasa C. 
– El DAG activa la proteín kinasa C (PKC) que fosforila la miosina provocando la secreción de 
los gránulos. 
– El IP3 libera el Ca++ del sistema tubular denso. El Ca++ potencia la acción de la PKC y activa 
la fosfolipasa A2 
– La fosfolipasa A2 hidrolisa a la fosfatidil-etanolamina liberando ácido araquidónico, 
obteniéndose a partir de éste, tromboxano. 
 
Antagonistas: la activación plaquetaria se encuentra inhibida por las prostaciclinas PGI2 
(antiagregantes). Estas estimulan a la adenilatociclasa plaquetaria para que forme AMPc. 
Éste estimula a la bomba Ca++ / ATPasa. La disminución de la concentración de Ca++ inhibe 
la activación. 
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
La coagulación culmina con la conversión del fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en 
fibrina (proteína plasmática insoluble) por acción de la trombina que normalmente se 
encuentra en el plasma en forma inactiva de pro-enzima: protrombina. Su activación se da 
gracias a los factores de coagulación. 
 
Factores plasmáticos de la coagulación 
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Son casi todos, proteínas plasmáticas inactivas que reaccionan en serie (cascada de la 
coagulación). Son producidos por el hígado (salvo el factor tisular) y poseen una vida media 
que va desde unas horas a varios días. 
 
I Fibrinógeno 
II Protrombina 
III Tromboplastina tisular 
IV Calcio 
V Proacelerina 
VII Proconvertina 
VIII Factor antihemofílico A 
IX Componente tromboplastínico del plasma 
X Factor Stuart Power 
XI Antecedente tromboplastínico del plasma 
XII Factor Hageman o de Contacto 
XIII Factor estabilizador de fibrina 
 
Los factores II, VII, IX y X necesitan de la vitamina K para su síntesis (son vitamina K 
dependientes). La falta de ésta hace que las proteínas producidas sean biológicamente 
inactivas. 
Los anticoagulantes orales del tipo de las cumarinas son antagonistas de la vitamina K, y 
actúan impidiendo la formaciónde moléc activas de los factores II, VII, IX y X. 
 
Existen dos vías de activación del factor X. 
1) Vía intrínseca: ocurre dentro del torrente sanguíneo. Se inicia por el factor XII. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Vía extrínseca: se inicia por el factor III. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ca + FL 
Ca + FL 
III 
VII VIIa 
X Xa 
Ca + FL 
PK 
Precalikerina 
(inactiva) 
K 
Calikerina 
(activa) 
XII 
XIIa 
XI XIa 
VII 
VIIa 
X Xa 
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Vía final común 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inhibidores de la coagulación 
1) Sistema proteína C-S: sintetizado por el hígado en presencia de vitamina K, hidroliza a los 
factores Va y VIIIa, inhibiendo la coagulación. 
 
2) Anti-trombina III: glicoproteína sintetizada por el hígado con actividad antiproteasa que 
inactiva los factores: IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa. 
 
3) Heparina: anticoagulante que se encuentra en los gránulos de los mastocitos. Es cofactor 
de la antitrombina III. La unión incrementa la actividad inhibidora de esta. 
 
4) Inhibidor del factor tisular: sintetizado por las ç endoteliales. Inhibe la actividad del factor 
tisular. 
 
Sistema fibrinolítico 
A los efectos de evitar que el proceso de coagulación se extienda más allá de la zona 
afectada por la ruptura del vaso, existe un mecanismo que tiende a disolver el coágulo: la 
fibrinólisis. Consiste en la digestión de la fibrina mediante la enzima plasmina que circula en 
el plasma en forma inactiva de plasminógeno. Como resultado de la acción de la plasmina 
sobre la fibrina, se forman los productos de degradación de la fibrina (PDF). 
 
Sustancias anticoagulantes 
1) In vitro: Citrato de Na+ y oxalato de Na+: son agentes que precipitan el Ca++. Al no haber 
Ca++ el mecanismo de la coagulación se detiene. Este proceso puede revertirse con el 
agregado de Cloruro de Ca++. 
 
2) In vivo: Dicumarínicos: son fármacos que se administran vía oral. Antagonizan la acción de 
la vitamina K en la síntesis de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S. 
 
3) In vitro e in vivo: Heparina 
 
Ca + FL 
Complejo Tromboplastínico 
Intrínseco 
Factor Xa 
Fibrina 
Ia I 
Protrombina (II)i Trombina (II)a 
Complejo Tromboplastínico 
Extrínseco 
Va V 
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SISTEMA INMUNITARIO 
Está constituido por órganos: 
1) Linfáticos centrales o primarios: 
a. Médula ósea: órgano hematopoyético que contiene las ç precursoras que originarán las 
distintas ç del sistema inmune. 
b. Timo: órgano situado en la región anterosuperior del tórax. En él se produce la maduración 
de los linfocitos T. 
 
2) Linfáticos periféricos o secundarios: 
a. Ganglios linfáticos: en ellos se realiza la presentación de antígenos llegados por vía linfática 
a los linfocitos T y B, la proliferación de linfocitos B y la adquisición de memoria. 
b. Bazo: en él se produce la presentación de antígenos llegados por vía sanguínea a los 
linfocitos T y B. 
c. MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas): se encuentra en la lámina propia y 
submucosa del tubo digestivo, aparato respiratorio y tracto genitourinario. 
d. SALT (tejido linfoide asociado a la piel). 
 
Participan ç donde la mayor parte son leucocitos formados en la médula ósea a partir de la ç 
madre pluripotencial, con capacidad para ser transportados por la sangre y llegar al sitio donde 
se llevará a cabo su función defensiva. 
 
Se divide en: 
1) Inmunidad innata 
2) Inmunidad adquirida 
 
Inmunidad innata, inespecífica o natural 
Constituida por aquellos factores físicos, químicos, moleculares y celulares que constituyen 
una defensa contra la infección, sin necesidad de un contacto previo con el agente patógeno 
que implique un reconocimiento específico. 
Comprende las barreras externas que impiden el ingreso de microorganismos (ej: piel, 
mucosas) y abarca los procesos de la reacción inflamatoria con participación de: 
– Mastocitos: reacción inflamatoria aguda. 
– Células fagocíticas como los macrófagos y los neutrófilos. 
– Interferones: proteínas producidas por ç ante una infección viral que bloquean la replicación 
viral en las ç. 
– Sistema del complemento: sistema de activación ordenada y sucesiva en cascada de 
sustancias presentes en el plasma. Funciones: 
a. Opsonización y fagocitosis: los neutrófilos y macrófagos se encargan de la fagocitosis de 
bacterias sobre las que se ha formado el complejo antígeno-anticuerpo. 
b. Lisis: rotura de las membranas celulares de las bacterias. 
c. Aglutinación: los productos del complemento modifican la superficie de los microorganismos 
invasores y los hacen adherirse entre sí. 
d. Neutralización de virus 
e. Quimiotaxis 
f. Activación de mastocitos y basófilos: favorecen la inflamación. 
 
Existen dos vías de activación: 
a. Clásica: requiere de la interacción antígeno-anticuerpo, constituyendo un punto de conexión 
entre la inmunidad innata y la adquirida. 
b. Alternativa: se activa por la presencia de sustancias bacterianas, properdina y factores B y 
D. 
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Ambas vías conducen a la lisis celular a través de la formación del complejo de ataque a la 
membrana (MAC). 
 
Inmunidad adquirida, específica o adaptativa 
Implica un primer contacto con un antígeno. Esta sensibilización previa permite, ante un 
segundo contacto, una nueva respuesta específica. Clasificación: 
1) Inmunidad humoral: depende de los linfocitos B y la síntesis por parte de estos, de las 
inmunoglobulinas (anticuerpos) para la defensa contra las infecciones. 
Características: 
– Reconocimiento de lo propio: no se forman anticuerpos contra los propios tejidos y 
componentes celulares del organismo. Esta propiedad se encuentra alterada en las 
enfermedades autoinmunes. 
– Luego del primer contacto con el antígeno, los linfocitos B adquieren memoria, lo que 
redundará en la producción de mayores respuestas secundarias antes exposiciones 
posteriores al mismo antígeno. 
– Activación de la vía clásica del complemento. 
 
Inmunoglobulinas (Ig): son proteínas plasmáticas (gamma-globulinas) constituidas por dos 
cadenas pesadas y dos cadenas livianas, unidas por puentes disulfuro. Su síntesis es 
dependiente de la presencia de linfocitos T. Presentan dos regiones: 
a. Variable: de la cual depende la unión con el antígeno. Los epitopos son las regiones de la 
estructura del antígeno que se unen con la región variable. 
b. Constante: responsable de las funciones efectoras del anticuerpo. 
Tipos de Ig: 
– A: presente en las secreciones. Defensa contra antígenos externos. 
– D 
– E: defensa contra parásitos. 
– G: respuesta secundaria contra antígenos 
– M: respuesta primaria contra antígenos. 
 
2) Inmunidad celular: depende de los linfocitos T. Implica un reconocimiento específico 
celular. Para la defensa de microorganismos. Los macrófagos presentan al linfocito T 
antigénicos expuestos en sus membranas junto a moléc de histocompatibilidad clase I o 
clase II, lo que permite el inicio de la inmunidad adaptativa. 
 
Células involucradas en la respuesta inmune 
1) Fagocitos: comprenden a los monocitos, macrófagos y neutrófilos. Tienen la propiedad de 
incorporar agentes extraños al citoplasma formando un fagosoma y de digerirlos gracias a la 
existencia de enzimas contenidas en sus gránulos. El depósito de IgG o de fragmentos del 
complemento sobre la membrana de los agentes patógenos, facilita el reconocimiento por parte 
de los fagocitos. Este fenómeno se denomina opsonización y las sustancias depositadas son 
las opsoninas. 
 
2) Neutrófilos o polimorfonucleares: son los leucocitos más abundantes. Atraviesan la pared 
de los vasos sanguíneos por el fenómeno de diapédesis, presentan la propiedad de 
quimiotactismo y locomoción. Constituyen la primera línea de defensa contra los 
microorganismos en la reacción inflamatoria. Funciones: 
I- Función microbicida:– Locomoción: atravesar la pared de los vasos y llegar al sitio. Para que esto ocurra, el factor 
quimiotáctico lo activa al entrar en contacto con un receptor de membrana del neutrófilo. 
– Inhibición de migración: queda adherido al sitio. 
– Reconocimiento: por medio de receptores de membrana o por opsoninas (sustancias que 
recubren la superficie de la bacteria). 
– Endocitosis 
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– Digestión: gracias a las enzimas contenidas en los gránulos. 
II- Función secretora 
 
3) Basófilos y mastocitos: librean el contenido de sus gránulos (histamina, heparina, 
peroxidasa, glicosaminoglicanos) a consecuencia de la exposición a determinadas sustancias. 
Presentan receptores de alta afinidad en la membrana plasmática para la IgE. La unión con el 
antígeno determina la degranulación siendo liberadas sustancias mediadoras de la inflamación. 
Los mastocitos, a diferencia de los basófilos, no se forman en la médula ósea. 
 
4) Eosinófilos: participan en el fenómeno inflamatorio y en su regulación. Constituyen la 
defensa contra los parásitos. 
 
5) Sistema mononuclear fagocítico: formado por: 
a. Monocitos: son ç sanguíneas inmaduras que migran hacia los tejidos en donde se 
transforman en macrófagos. 
b. Macrófagos: existen macrófagos fijos, ubicados en lugares estratégicos para cumplir con su 
función fagocítica de microorganismos patógenos o remoción de detritus y otras partículas. 
c. Precursores. 
Funciones: 
– Defensa contra microorganismos: reconocen partículas opsonizadas. 
– Función secretora 
– Función tumoricida 
– Remoción de detritus y otras partículas 
 
6) Linfocitos: son indispensables para la inmunidad adaptativa. Tienen la capacidad de 
circular por sangre y linfa. Dos tipos: 
a. Linfocitos B: son los responsables de la síntesis de Ig o anticuerpos (inmunidad humoral 
específica) contra antígenos nativos, es decir, antígenos no procesados. Presentan en su 
membrana el receptor BCR, para la unión con el antígeno. Esta unión genera una señal 
interna de activación al núcleo celular para que el linfocito madure a plasmocito y libere las Ig. 
La mayor parte de los linfocitos B maduros tienen IgG o IgD en sus BCR. 
b. Linfocitos T: finalizan su maduración en el timo. Gracias al receptor de membrana TCR 
tienen la capacidad de reconocer antígenos presentados en la membrana de ç junto con moléc 
del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH). Según la interacción sea con el MCH 
clase II o clase I, existen linfocitos T de dos tipos: 
I- Linfocitos T cooperadores (CD4): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase II. 
Participa junto con los linfocitos B, para la síntesis de las Ig. 
II- Linfocitos T citolíticos (CD8): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase I. 
Determina la muerte de la ç. 
 
7) Células NK (natural killer): tipo de linfocitos que no poseen receptor y tienen la capacidad 
de destruir ç infectadas por virus y ç tumorales. 
 
8) Células presentadoras de antígeno (CPA): son macrófagos y también muchas veces 
linfocitos B que tienen la capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T, junto a moléc de 
histocompatibilidad presentes en sus membranas. 
 
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CLASE 6: ESTÁTICA Y DINÁMICA DE LOS FLUIDOS 
 
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CLASE 7: PROPIEDADES CARDÍACAS. CICLO CARDÍACO. 
 
Circulación mayor o circulación sistémica 
Se origina en el ventrículo izquierdo, el cual impulsa la sangre oxigenada a través de la 
a.aorta hacia los tejidos. Luego que se produce el intercambio a nivel capilar, retorna como 
sangre carbooxigenada al corazón, desembocando en la aurícula derecha a través de las 
v.cavas superior e inferior. 
Las arteriolas de la circulación sistémica poseen una gruesa capa muscular, constituyendo 
un factor de resistencia al flujo sanguíneo (sector de alta presión). 
 
Circulación menor o circulación pulmonar 
Se origina en el ventrículo derecho y mediante a a.pulmonar la sangre carbooxigenada se 
dirige hacia los pulmones donde se produce el intercambio gaseoso o hematosis. Vuelve luego 
la sangre oxigenada hacia el corazón a través de las v.pulmonares que desembocan en la 
aurícula izquierda. 
Las arteriolas poseen una delgada capa de músculo liso, no ofreciendo resistencia 
importante al flujo de la sangre (sector de baja presión). 
 
Propiedades cardíacas 
1) Automatismo o cronotropismo: se origina en las ç marcapaso que se encuentran en la 
aurícula derecha (AD), en proximidad a la desembocadura de la vena cava superior, que 
constituyen el nódulo sinusal. 
Desde aquí el estímulo excitatorio se distribuye por ambas aurículas hasta llegar al nódulo 
aurículo ventricular ubicado en la parte inferior del tabique interauricular. Se produce un 
retraso del estímulo: retraso nodal. 
A partir de este punto, el estímulo excitatorio es conducido por un sistema de fibras 
especializadas en la conducción que transcurre por el tabique interventricular: haz de His. 
Éste se divide en una rama derecha, que se dirige hacia el ventrículo derecho, y en una rama 
izquierda, orientada hacia el ventrículo izquierdo, dividiéndose esta última a su vez, en una 
rama anterior y otra posterior. 
El estímulo continúa distribuyéndose por todo el miocardio a través de una red de fibras 
especializadas: fibras de Purkinje. 
 
2) Dromotropismo o conductividad: es la propiedad cardíaca de conducción del estímulo en 
todo el miocardio. 
 
3) Batmotropismo o excitabilidad: es la capacidad del tejido miocárdico de responder ante la 
llegada de un estímulo. La respuesta de la fibra muscular cuando es excitada es la contracción. 
 
4) Inotropismo o contractilidad: es la capacidad de acortamiento que presentan las fibras 
musculares (es decir, contracción del músculo cardíaco). Se encuentra influenciado por la 
descarga del sistema nervioso autónomo (SNA): el simpático la incrementa mientras que el 
parasimpático la disminuye. 
El lusotropismo o relajación es la capacidad de retomar a su longitud de reposo. También 
está regulado por el SNA y en este caso el simpático también aumenta la relajación. 
 
Bases celulares de las manifestaciones eléctricas del corazón 
 
Líquido del organismo: 
a. Compartimiento intracelular: 
– Catión predominante: K+ 
– Aniones predominantes: fosfatos, proteínas 
b. Compartimiento extracelular: 
– Catión predominante: Na+ 
– Aniones predominantes: cloruros, bicarbonatos. 
 
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Potencial de membrana en reposo: Fase 4: la membrana está polarizada, es decir, con 
cargas negativas en el interior de la ç próxima a la membrana y con cargas positivas en el 
exterior de la ç próxima a la membrana. En estado de reposo la ç está sin estímulos. 
 
Potencial umbral: es la variación de potencial que se debe producir en la membrana para que 
se produzca la apertura de los canales activos potencial dependientes. 
Cuando el potencial de membrana no ha alcanzado el nivel umbral pero es menos negativo 
que el de reposo, se dice que la membrana está hipopolarizada. 
 
Potencial de acción: Fase 0: Despolarización: ocurre cuando las ç son excitadas a través del 
estímulo umbral. Se produce un cambio en la polaridad de la membrana celular, pasando de 
una situación de reposo a otra en la cual la parte interna pasa a ser positiva mientras que la 
externa, negativa. 
 
Repolarización: Fase 3: se establecen las cargas originales del estado en reposo de la ç. 
 
 Generación del estímulo: Ç MARCAPASOS Conducción del estímulo: Ç MIOCÁRDICAS 
Fase 4 
– Potencial de membrana: -60 mV. – Potencial de membrana: es más negativo que las ç marcapasos (-80 mV a -90 mV). 
– La fase de despolarización diastólica 
espontánea es más empinada, lo que 
determina que la frecuencia de descarga 
es mayor que las ç miocárdicas. Por lo 
tanto actúan como marcapaso fisiológico.– La fase de despolarización diastólica 
espontánea es menos empinada, por lo 
tanto, la frecuencia de descarga es menor 
que las ç marcapasos. 
– Bomba Na+/K+ 
– Ingreso de Ca++ 
– Despolarización lenta. 
– Bomba Na+/K+ 
– Sale Ca++ 
– Despolarización rápida. 
Fase 0 
– Potencial umbral: -40 mV. – Potencial umbral: -50 mV. 
– Apertura de canales lentos de Ca++ 
voltaje dependientes. 
– Apertura de canales rápidos de Na+ 
voltaje dependientes. 
– Pendiente empinada 
– Contracción de la ç. 
Fase 1 
– Ingreso de Cl- 
– Salida de K+ 
Fase 2 – Ingreso de Ca++ 
Fase 3 
– Salida de K+ por canales voltaje 
dependientes. 
– Ingreso de Cl- 
– Salida de K+ 
 
Concepto de marcapaso 
Todas las ç automáticas son marcapasos: es decir, son capaces de generar los estímulos 
que determinan la actividad contráctil del corazón. El marcapasos del corazón es el nódulo 
sinusal. Si por alguna causa éste deja de generar impulsos, lo será el nódulo 
aurículoventricular. 
 
Frecuencia de descarga 
Las ç del NS descargan con una frecuencia de 100 veces por minuto. Sin embargo, la 
frecuencia cardiaca en el sujeto en reposo no atleta es de 70 latidos por minuto. Esta diferencia 
se debe a que esa descarga de 100 veces por minuto se produce solamente cuando el NS se 
encuentra desnervado (corazón transplantado) y entonces se manifiesta la actividad propias de 
las ç marcapasos. 
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Existe un control del sistema nervioso autónomo (SNA) sobre el NS que lo realiza el sistema 
nervioso parasimpático. Posee una acción inhibitoria sobre la descarga del ND (efecto 
cronotrópico negativo). Por esta razón, la frecuencia cardiaca final es inferior a la 
determinada por la actividad propia del tejido marcapaso. 
El NAV tiene una frecuencia de descarga de 50-60 latidos por minuto. Cuando existe una 
falla a nivel del NS o un bloqueo en el pasaje del estímulo desde el NS hacia el NAV, este 
último toma el comando del corazón quedando el paciente con una frecuencia cardiaca menor 
que la normal. 
En caso de lesiones del sistema de conducción, el sistema His-Purkinje se encarga, 
presentando una frecuencia de descarga de 30-40 veces por minuto. 
 
Electrocardiograma 
Registro gráfico de la actividad bioeléctrica generada por el corazón. 
Onda P: despolarización auricular. 
Complejo QRS: despolarización ventricular. Q (tabique), R (paredes), S (vasos). 
Onda T: repolarización ventricular. 
Intervalo PR: retardo. 
Segmento PR: despolarización auricular y retardo. 
Segmento ST: retardo. 
 
Derivaciones electrocardiográficas 
1) Plano frontal. 
a. Bipolares de los miembros: DI – DII – DIII 
b. Unipolares de los miembros: aVR – aVL – aVF 
2) Plano horizontal 
Precordiales: V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6 
 
CICLO CARDÍACO 
Período comprendido entre un latido y el otro. Duración en una persona en reposo: 0,8 seg. 
Sístole (ventricular): 0,3 seg. Fase de contracción donde se expulsa la sangre desde los 
ventrículos izquierdo y derecho hacia la a.aorta y la a.pulmonar respectivamente. 
Diástole (ventricular): 0,5 seg. Fase de relajación donde se llenan los ventrículos por la 
sangre proveniente de las aurículas a través de las v.cavas y v.pulmonares. 
 
Sístole 
1) Período Isovolumétrico Sistólico 
– Contracción de los ventrículos. 
– Se cierran las válvulas aurículo-ventriculares derecha e izquierda. 
– Aumenta la presión intracavitaria de ambos ventrículos pero ésta no supera el valor de la 
presión diastólica de las a.aorta y a.pulmonar. Las válvulas sigmoideas permanecen cerradas. 
 
2) Período Eyectivo 
a. Eyección mínima: 
– La presión intra-ventricular supera a la presión diastólica arterial. 
– Apertura de las válvulas sigmoideas. 
– Volumen escaso de sangre que abandona los ventrículos porque tiene que vencer la inercia 
de la sangre que permanece en las a.aorta y a.pulmonar desde la finalización del ciclo anterior. 
b. Eyección máxima 
c. Eyección reducida: 
– Disminución del volumen eyectado debido a la caída de la presión intraventricular por la 
reducción del volumen intraventricular. 
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– Al disminuir el contenido de sangre dentro de los ventrículos, se produce una caída de 
presión intra-cavitaria. 
– Al existir una mayor presión en el sector arterial que en el corazón, se cierran las válvulas 
sigmoideas aórtica y pulmonar. 
 
Diástole 
1) Período Isovolumétrico Diastólico 
– Relajación de los ventrículos. 
– Volumen residual: volumen de sangre que permanece en los ventrículos y no fue eyectado. 
 
2) Período de Llenado Ventricular 
a. Etapa Pasiva: 
– Cuando la presión intra-ventricular es menor que la intra-auricular, se produce la apertura de 
las válvulas aurículo-ventriculares. 
– La sangre que se acumuló en las aurículas durante la sístole, pasa a los ventrículos en forma 
rápida. 
b. Etapa Activa o Sístole Auricular o Presístole: 
– Contracción de las aurículas. 
– Aumenta el volumen de sangre eyectado durante la sístole. 
 
Ruidos cardíacos 
1) Primer ruido: 
a. Contracción ventricular 
b. Cierre de las válvulas aurículo-ventriculares 
c. Eyección sanguínea de los ventrículos. 
2) Segundo ruido: 
a. Reflujo de la sangre. 
b. Desplazamiento valvular. 
3) Tercer ruido (fisiológico): vibración de las paredes ventriculares que se producen como 
consecuencia del pasaje de sangre en forma brusca desde las aurículas hacia los ventrículos. 
4) Cuarto ruido (patológico): contracción auricular. 
 
VOLUMEN MINUTO 
Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo durante un minuto de actividad 
cardiaca. 
Volumen Minuto = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca 
 4900 ml/min = 70 ml x 70 latidos/min 
 
• Volumen sistólico = 70 ml 
• Volumen de fin de diástole = 120 ml 
• Volumen en reposo = 50 ml 
 
Regulación 
1) Frecuencia cardiaca 
 
2) Volumen sistólico: volumen de sangre eyectado por el corazón en cada latido. 
 
a. Mecanismo heterométrico (aumento de longitud de las fibras miocárdicas) 
I- Precarga: tensión que desarrollan las paredes de los ventrículos al final de la diástole. A 
mayor precarga, mayor volumen sistólico. Está determinada por: 
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– Retorno venoso: cuando se produce un aumento del retorno venos al corazón (ej: durante el 
ejercicio), el mayor volumen de sangre provoca una distensión de las fibras miocárdicas que 
determina un incremento de la fuerza de contracción: ley de Frank-Starling del corazón: el 
aumento del retorno venoso provoca un incremento del volumen y de la presión intraventricular 
al fin de la diástole, determinando una mayor fuerza de contracción y por lo tanto un aumento 
del volumen sistólico. 
– Sístole auricular: es responsable de cerca del 20% del llenado ventricular. Por este motivo, 
cualquier alteración en la dinámica auricular influirá en la precarga al modificar el grado de 
distensión ventricular. 
– Distensibilidad del ventrículo: el grado de distensión que experimenta el ventrículo, depende 
de una propiedad de las fibras miocárdicas que es la distensibilidad o capacidad de 
distensión del tejido. 
– Volemia 
– Posición del cuerpo 
 
b. Mecanismo homeométrico: 
I- Efecto Bowdicht: cuando un corazón cambia de frecuencia pasando de una menor a otra 
mayor, se produce una mayor fuerza de contracción. 
II- Efecto Anrep: cuando se incrementa la presión arterial en la aorta, se produce una dilatación 
del corazón que trata de mantener el volumen sistólico, pero luego de unos minutos se observa 
una disminución en el volumen ventricular. 
 
c. Poscarga: tensión parietal del ventrículo durante el período eyectivo de la sístole. A mayor 
poscarga, menor volumen sistólico. 
– Impedencia aórtica: resistencia que opone la aorta a la eyección ventricular. 
– Resistencia periférica: el aumento de la resistencia periférica, incrementa la poscarga. 
– Forma del ventrículo 
 
d. Contractilidad:propiedad contráctil del miocardio que depende de las fibras miocárdicas. A 
mayor contractilidad, mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico. 
– Descarga simpática: aumenta. 
– Descarga parasimpática: disminuye. 
 
 
 
 
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CLASE 8: PRESIÓN ARTERIAL. REGULACIÓN. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA 
 
Circulación de la sangre 
El flujo sanguíneo capilar se caracteriza por ser continuo y lento (a diferencia de lo que 
ocurre en las arterias). A medida que la sangre se aproxima al sector capilar, se va 
amortiguando la onda del pulso. 
A nivel capilar existe del lado arteriolar una presión de filtración que desplaza líquido hacia 
el líquido extracelular. Esta presión es la resultante de: 
a. Presión hidrostática del capilar 
b. Presión oncótica intersitcial 
c. Presión oncótica plasmática 
d. Presión hidrostática intersticial 
Las dos primeras extraen líquido del capilar. Las dos últimas tienden a hacer que el líquido 
ingrese al torrente vascular. A nivel del extremo arteriolar del capilar predominan las presiones 
que sacan líquido, mientras que lo contrario ocurre en el extremo venular. 
El flujo sanguíneo es laminar, es decir, que el desplazamiento se produce por capas: en el 
centro, al no haber rozamiento, presenta mayor velocidad con respecto a la periferia, donde se 
enlantece por el contacto con las paredes. 
Q = ∆P 
 R 
Q: caudal o flujo 
∆P: diferencia de presión. 
R: resistencia. El principal factor que dificulta el pasaje del flujo es el calibre. 
– A menor calibre (vasocontricción) = ↑R → ↓Q 
– A mayor calibre (vasodilatación) = ↓R → ↑Q 
 
PULSO ARTERIAL 
Al producirse la eyección de sangre de los ventrículos, se desplaza la sangre de la a.aorta y 
a.pulmonar. Se produce una distensión de las arterias por el aumento del volumen que circula 
por ellas. En el sector sistémico, la onda de distensión aórtica se desplaza por la pared arterial 
hacia las arterias periféricas, originando un movimiento ondulante que consta de: una rama 
ascendente (onda anacrótica), una rama descendente (onda catacrótica) y una cima (onda 
de percusión). 
Se propaga por las paredes de los vasos arteriales con una velocidad mayor que la sangre 
que circula por los mismos. Decrece a medida que se aleja del corazón y se acerca a las 
arteriolas y desaparece a nivel capilar. 
 
Propiedades del pulso 
1) Ritmo: espacio que separa las pulsaciones entre sí. Deben ser de igual duración. 
2) Frecuencia: cantidad de pulsaciones que se registran en la unidad de tiempo. 
Cuando las pulsaciones son inferiores a 60/min se denomina: bradicardia (cuando se refiere a 
la frecuencia del corazón) y bradisfigmina (cuando se refiere a la frecuencia del pulso). 
Cuando las pulsaciones son superiores a 100/min se denomina: taquicardia (frecuencia del 
corazón) y taquisfigmia (frecuencia del pulso). 
La frecuencia puede aumentar por el ejercicio. 
3) Composición: forma que adopta la onda pulsátil. 
4) Amplitud: altura de la onda del pulso. 
5) Celeridad: velocidad con que se alcanza la onda de percusión. Depende de la velocidad de 
la expulsión ventricular y de las características de las arterias (elasticidad y distensibilidad). 
6) Igualdad: comparación de las amplitudes que alcanzan las ondas. 
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7) Dureza: presión que debe realizar el dedo proximal del operador para impedir la llegada de 
la onda pulsátil a dedo distal. 
 
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA 
Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Depende de: 
– La acción del ventrículo izquierdo como bomba eyectora (determinante del volumen minuto). 
– De la resistencia periférica representada por el tono de las paredes arteriolares. 
 P = Q x R 
Pa = VM (Volumen Minuto) x RPT (Resistencia Periférica Total) 
 
1) Presión arterial sistólica o presión máxima: es el valor máximo de presión que se alcanza 
durante la sístole, como resultado de la tensión a la que están sometidas las paredes arteriales 
durante la fase eyectiva. 
VALOR NORMAL: 120 mm Hg. 
 
2) Presión arterial diastólica o presión mínima: es el valor mínimo de presión al que están 
sometidas las paredes arteriales durante la diástole. 
VALOR NORMAL: 80 mm Hg. 
 
3) Presión arterial diferencial o presión del pulso: Presión sistólica – Presión diastólica. 
 
4) Presión arterial media: presión necesaria que asegura un adecuado flujo sanguíneo a los 
tejidos. No es el promedio de ambas presiones. 
 
Valores normales 
a. Presión normal óptima: < 120 mm Hg (sistólica) 
 < 80 mm Hg (diastólica) 
b. Presión normal: < 130 mm Hg 
 < 85 mm Hg 
c. Presión normal alta o Prehipertensión: Hasta 139 mm Hg 
 Hasta 89 mm Hg 
 
Componentes de la presión arterial: 
Componente estático (presión hidrostático): comprende la presión lateral generada por la 
actividad del corazón y la presión estática deriva del efecto de la gravedad. 
Componente dinámico (energía cinética): dado por la velocidad con la que se desplaza el 
fluido. 
Presión total = Presión estática + Presión dinámica. 
Por lo tanto, cuando por un estrechamiento en el vaso se incrementa la energía cinética 
(velocidad del líquido), disminuye la energía potencial (presión lateral). 
 
Registro de la presión arterial 
Se realiza por medio de un tensiómetro. Dos mecanismos: 
a. Método palpatorio: se insufla el manguito mientras se palpa el pulso radial. El momento en 
que este desaparece indica el valor de presión sistólica. 
b. Método ausculatatorio: colocar el estetoscopio sobre la arteria radial sin ser comprimido 
por el manguito inflable. Una vez que desapareció el pulso radial se aumenta la presión en 
unos 20 mm Hg por encima de ese valor y luego se hace descender la presión lentamente 
accionando la válvula. La aparición de los ruidos de Korotkoff (flujo turbulento ya que el 
calibre de la arteria comprimida es pequeño) indica la presión sistólica y su desaparición 
coincide con la diastólica (flujo laminar). 
Cuando se comprime un vaso (sin que se modifique el volumen sistólico) el flujo que lo 
atraviesa permanece constante, por lo que aumenta la velocidad del líquido. Donde el área es 
grande, a flujo consten, la velocidad es menor y viceversa. 
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Al aumentar la velocidad el flujo pasa de laminar a turbulento y como consecuencia de las 
turbulencias se producen vibraciones que se auscultan como ruidos (ruidos de Korotkoff). 
Cuando la compresión desaparece, el flujo vuelve a ser laminar y por lo tanto no existen 
turbulencias ni ruidos. 
 
Regulación 
1) Regulación nerviosa 
El sistema nervioso sensa los niveles de presión mediante receptores localizados en la capa 
muscular lisa de las arterias aorta (cayado) y bifurcación carotídea. Estos presorreceptores 
son terminaciones nerviosas. El estímulo está dado por el estiramiento de la pared arterial al 
aumentar la presión. 
La información generada viaja por fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo (en el caso 
de los carotídeos) o neumogástrico (cayado de la aorta) hacia el sistema nervioso central 
donde hace sinapsis a nivel del bulbo raquídeo y se integra con el sistema nervioso 
autónomo (SNA). 
Sistema nervioso simpático: es tóraco-lumbar. El terminal nervioso simpático libera en el 
órgano efector el neurotransmisor: noradrenalina. 
El músculo cardíaco tiene receptores beta cuyo estímulo produce un incremento de las 
propiedades del miocardio (conotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo) = ↑VM 
– ↑Pa 
Los vasos sanguíneos sistémicos poseen receptores adrenérgicos alfa que provocan 
vasoconstricción = ↑RPT – ↑Pa 
Sistema nervioso parasimpático: en cráneo-sacro. Los terminales nerviosos parasimpáticos 
liberan acetilcolina. Esta sustancia deprime las 4 propiedades cardíacas. No llega a los vasos 
sanguíneos por lo que no hay cambio directo en ellos. Por disminución de la