Fisiologia Animal: Definições Importantes

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Moya Carla 
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FISIOLOGÍA 
ANIMAL 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINICIONES IMPORTANTES 
 
Fisiología: Estudio del funcionamiento del 
organismo (interrelaciones dinámicas 
y funcionales desde lo más simple a los más 
complejo. 
Homeorrexis: Adaptación o cambio del equilibrio interno. Ejemplo típico: Preñez o cambios en la 
presión parcial de oxigeno. 
Velocidad de la respuesta de ajuste: Rápidas poco precisas o lentas más precisas. 
 
Comportamiento Osmótico de los Eritrocitos (glóbulos rojos): 
Si se compara la osmolaridad de distintas soluciones con la osmolaridad intracelular del eritrocito: 
● Isoosmolares: Ambos tienen la misma osmolaridad (produce un pasaje bidireccional del 
solvente hacia y desde el eritrocito a través de su membrana plasmática). 
● Hipoosmolares: La solución tiene menos osmolaridad que el eritrocito (el sv va a pasar por la 
membrana celular, dentro del eritrocito, lo va a hinchar “esferocitosis”; y si la diferencia es 
demasiada y la membrana celular no aguanta, este va a estallar “Hemólisis”. 
● Hiperosmolares: La solución tiene mayor osmolaridad; el agua va a salir del eritrocito, se va a 
achicharrar “Crenacion”. 
 
Si se compara según la presión osmótica de la solución: 
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● Sc. Isoosmotica: Igual presiones osmóticas entre la solución y la solución interna del 
eritrocito. 
● Sc. Hipoosmotica: La solución tiene menor presión osmótica, lo hincha, produce esferocitosis 
o hasta hemolisis. 
● Sc. Hiperosmotica: La solución tiene mayor presión osmótica, el sv sale del eritrocito, se 
produce crenacion. 
 
También se puede denominar según el volumen de la célula: 
● Sc. Isotónica: el volumen se mantiene constante. 
● Sc. Hipotónica: el volumen celular aumenta. 
● Sc. Hipertónica: el volumen celular disminuye. 
 
Los SOLUTOS PENETRANTES son aquellos que entran muy rápido en la célula; si se introducen 
en una solución Isoosmotica, al principio no pasará nada, pero alterará la osmolaridad interna 
(porque ingreso soluto a la célula); aumentara la osmolaridad interna (solución hipoosmolar) por lo 
que ahí el solvente entrará a la célula (esfenocitosis, o incluso hasta hemólisis). 
 
 
 
LIQUIDOS CORPORALES. 
El mantenimiento del volumen y osmolalidad de los líquidos corporales requiere que la entrada de 
solventes y solutos al cuerpo sea igual a la salida de los mismos. Dicho equilibro depende casi 
exclusivamente de la relación en los equilibrios de agua y Na+. El agua es el elemento constitutivo 
más importante del cuerpo y representa 2/3 partes del peso corporal. El tejido adiposo es el de más 
bajo contenido de agua; por ello, el volumen total de agua corporal varia inversamente al grado de 
obesidad. 
 AGUA SODIO 
 
ENTR
ADA 
Contenida en los alimentos Alimentos 
Oxidación de los alimentos Agua 
Ingerida como liquido (variación de menos de 1 a 20 litros/día). 
Regulación: SED. 
 
 
SALID
A 
Sudor Sudor 
Perdida insensible: Vapor en el aire espirado y transpiración * Heces 
Heces Orina. 
Regulación
: 
Orina (variación de menos de 1 a 20 litros/día). Regulación: ADH. 
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ALDOSTER
ONA. 
 *La transpiración es simplemente la pérdida de agua de los capilares que están más cerca de la 
piel a través de la pared del vaso. Se da en toda la extensión de la piel. La sudoración, en cambio, 
es un producto especializado de las glándulas sudoríparas y ocurre solo localmente donde estas se 
encuentran. 
 
Control del equilibrio de agua 
La entrada y salida de agua están reguladas principalmente por cambios en el volumen de liquido 
ingerido y de orina, que a su vez están controlados por la sed y ADH respectivamente. Éstos a su 
vez están controlados por el hipotálamo al ser estimulado por aumento de la osmolalidad 
(detectado por osmorreceptores ubicados en el hipotálamo ya sea por diferencias de agua corporal 
total o por baja concentración de solutos intracelulares que hace que el agua salga al 
compartimiento extracelular) y la disminución del volumen plasmático (detectada por los 
bolorreceptores ubicados en las regiones de baja y alta presión, aurículas y cayado aórtico 
respectivamente, que responden al estiramiento y no a la presión). 
En condiciones normales, la sed y secreción de ADH están principalmente bajo el control de los 
osmorreceptores, los cuales son extremadamente sensibles a los pequeños cambios de 
osmolalidad. Por lo que un cambio de al menos 1% de la osmolalidad producen cambios 
significativos en la secreción de ADH, mientras que es necesario cambios de hasta un 10% del 
volumen plasmático para que dichos cambios se manifiesten (o sea, en situaciones extremas). 
Aunque los osmorreceptores son más sensibles que los bolorreceptores, estos últimos dan una 
respuesta más intensa. El organismo busca regular el volumen plasmático a pesar de que la 
osmolalidad sea baja o alta, por lo tanto, el volumen plasmático está por encima de la tonicidad, 
siendo así la variable prioritaria. 
La salida de Na+ está regulada por cambios en la cantidad excretada de orina y su regulación se da 
principalmente por la aldosterona. Ésta es una hormona esteroidea producida por la zona 
glomerular de la corteza adrenal que estimula la reabsorción de Na+ en el conducto colector a 
través de canales de Na+. El incremento de Na+ en el líquido extracelular produce un cambio 
transitorio en la osmolalidad plasmática, lo que estimula osmorreceptores. Finalmente la 
estimulación resultante de la sed y de la secreción de ADH lleva a la expansión del volumen 
plasmático y a la disolución del Na+ ingerido. 
 
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS DEL CUERPO. 
El agua corporal está distribuida en 2 grandes compartimientos: extra e intracelular, que 
representan el 35 y 65% del agua corporal total (ACT) respectivamente (el compartimiento 
transcelular está separado del resto de la LEC por células epiteliales). 
http://yasalud.com/transpiracion/
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MEDIDA DE LOS COMPARTIMIENTOS: 
Para conocer los volúmenes de los diferentes compartimientos líquidos del organismo se recurre al 
principio de disolución. Aplicando dicho principio es posible determinar el volumen de ACT (y de los 
subcompartimientos) mediante la utilización de sustancias o marcadores químicos capaces de 
distribuirse de manera uniforme por todos los compartimientos líquidos del cuerpo (o en uno 
específico). 
 
MARCADORES: 
- ACT: Agua tritiada, agua deuteriada (aguas pesadas) y antipirina. 
- LIQUIDO EXTRACELULAR: Insulina e iones de sodio, cloro, tiocianato y tiosulfato. 
- PLASMA: Radioisótopos de albumina o Azul de Evans (T 1824) que se une a las proteínas 
plasmáticas y permanece en el lecho vascular, por lo que la cantidad de sustancia excretada 
es CERO. 
- LIQUIDO INTERSTICIAL: No se conoce ninguna sustancia que se distribuya exclusivamente 
en dicho liquido, por lo que debe medirse indirectamente, calculando: Volumen del liquido 
extracelular – Volumen plasmático. 
- LÍQUIDO INTRACELULAR: Tampoco existe ninguna sustancia exclusiva de dicho 
compartimiento, por lo que se mide indirectamente calculando: Volumen de ACT – Volumen 
del líquido extracelular. 
 
COMPOSICION DE LO LIQUIDOS ORGANICOS. 
Unidades de concentración: Cuando se tiene en cuenta las partículas osmóticamente activas en 
una solución, se expresa la concentración en osmoles por litro (Osm/L) u osmolaridad. La 
concentración osmolar y molas de un soluto que NO se disocia son iguales. Un soluto que, en una 
solución, se disocia: Osm/L= Mol/L x cantidad de iones (X). 
Sin embargo, es preferible utilizar el término osmolalidad (Osm/Kg de agua) ya que este es 
independiente del volumen y no se modifican, por ejemplo, por la temperatura. 
Composición de los compartimientos: Las concentraciones de Na+, Cl- y HCO3- son mucho más 
superiores en el LEC que en el LIC, mientras que la concentraciónde K+, ATP y proteínas es 
mucho mayor en el LIC. Estas diferencias entra el LEC y el LIC se deben a la Bomba de Na+/K+ 
(transporta 3 Na+ desde las células y 2 K+ hacia ellas) y a la membrana plasmática, la cual tiene 
una permeabilidad muy selectiva para ATP y proteínas. 
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La composición de los dos subcompartimientos extracelulares más importantes son muy parecidas 
y se diferencian ya que el plasma contiene mayor cantidad de proteínas que el líquido intersticial, 
mientras que la composición del LIC varía en función de los distintos tejidos. 
 
PRESION OSMOTICA E INTERCAMBIO DE LIQUIDOS ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS. 
Existe una situación de equilibrio entre los compartimientos intra y extracelular. Sin embargo, este 
equilibrio puede alterarse por una serie de factores y, en consecuencia, producirse cambios en las 
concentraciones de solutos. En estas circunstancias se produce un flujo compensatorio de agua a 
través de la membrana que restablece el equilibrio en pocos minutos, fenómeno denominado 
osmosis. Teniendo en cuenta que la presión osmótica es la fuerza que ejercen sobre la membrana 
semipermeable las sustancias entre las cuales se produce ósmosis, un compartimiento con presión 
osmótica elevada tendrá gran concentración de solutos y menor concentración de agua. Es por ello 
que los flujos netos de líquido siempre se producen desde el compartimiento de menor al de mayor 
presión osmótica. Cuando dos soluciones tienen la misma presión osmótica se dice que son 
isotónicas. La isotónica es fundamental para el mantenimiento del equilibrio entre los 
compartimientos. 
Tanto el compartimiento intra como extracelular poseen una osmolalidad que oscila alrededor de 
300 mOsm/L. es decir que los principales líquidos del organismo son isoosmoticos. 
Cuando al compartimiento extracelular se le añade una solución isotónica (por intravenosa por 
ejemplo), solo se produce un aumento del volumen del liquido extracelular, ya que la solución 
isotónica no modifica la presión osmótica y no existe intercambio con el compartimiento intracelular. 
En cambio, si la solución añadida es hipotónica, disminuye la presión osmótica y hay un flujo de 
agua hacia el compartimiento intracelular, produciendo una hiperhidratacion de las células. Si la 
solución es hipertónica sucede lo contrario, produciéndose la crenacion de las células. 
 
 
 
SANGRE 
Plasma: Porción liquida de la sangre (55%) CON anticoagulante. Por lo general se utiliza el EDTA, 
aunque también está el floruro de sodio y la heparina. Los primeros 2 se utilizan solo in vitro, 
mientras que la heparina puede utilizarse tanto in vitro como in vivo. Esta constituido en un 91% de 
agua, mientras que el restante 9% son sales, proteínas (albuminas, globulinas y fibrinógeno), urea, 
acido láctico, glucosa, grasas neutras, colesterol, fosfolipidos, creatinina, bilirrubina y enzimas. 
Suero: Se diferencia del plasma por qué no posee fibrinógeno ni factores de coagulación ya que 
estos quedan en el coagulo. 
Volemia: 7% del peso corporal. 
Presión oncotica: Presión osmótica generada por las proteínas. Es de 25 mmHg. 
Propiedad coligativa: Propiedad de una solución (en este caso sangre) que dependen únicamente 
de la concentración molal. 
 
Proteínas plasmáticas. 
7gr/dl. Son buffer y se separan por peso molecular o movilidad electroforética. 
Albuminas: De 3,5-5,3 gr/dl y peso de 68000 Da (Dalton). Generan una presión oncotica de 21 
mmHg por lo que son responsables de casi la totalidad de la presión oncotica. 
Globulinas: De3, 5 gr/dl pero de mayor tamaño. 
- ϒ 🡪 Inmunoglobulinas ya que son producidas por los Linfocitos B. 
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- α y β 🡪 Factores de coagulación y fibrinólisis. Complemento, proteasas (como la bradicinina y 
calicreína), transportadoras de transcortina, transferrina, transcobalamina y ceruloplasmina. 
Fibrinógeno: De 0,3 gr/dl y peso de 340000 Da. 
 
Función de la sangre: 
- Respiratoria: Transporte de O2 gracias a la hemoglobina de los GR (o eritrocitos o hematíes). 
- Nutritiva. 
- Excretora: Transporte de desechos metabólicos. 
- Inmunitaria: Glóbulos blancos. 
- Humoral: Transporte de hormonas libres o unidas a proteínas. 
- Regulación térmica. 
- Amortiguadora de PH: Por proteínas que funcionan como buffer (incluyendo la hemoglobina) 
y la anhidrasa carbónica de los GR que generan HCO3- a partir de CO2 y H2O. 
- Hemostasis: Presenta sistemas hemostáticos que garantizan que la sangre quede contenida 
dentro del torrente sanguíneo en caso de hemorragias o lesiones de la pared vascular. 
 
ERITROCITO: 
- Bicóncavo. 
- Diámetro: 7,5 micras. 
- Volumen medio: 90 – 95 micras cubicas. 
- Espesor central: 1 micra. 
- Espesor periférico: 1,9 micras. Donde se encuentra la hemoglobina (Hb). 
- Capacidad de concentracion de Hb: Hasta 3,4 gr/dl de eritrocitos. La concentracion NUNCA 
se eleva por encima de este valor porque constituye un límite metabólico de la formación de 
Hb en la célula. Sin embargo, si hay un déficit en la formación de Hb en la medula ósea, 
tanto la concentracion de Hb en el eritrocito como la cantidad misma de GR baja. Además, 
cada gramo de Hb pura es capaz de combinarse con 1.39 mililitros de oxigeno. 
- Deformable y adaptable al medio ya que posee un “exceso” de membrana en comparación 
de las organelas que tiene dentro (ya que carece de casi todas), por lo que la deformación no 
estira demasiado la membrana y, en consecuencia, la célula no se rompe. 
- El 60% de la energía la obtienen de la glucolisis y el 40% restante de la vía de las pentosas. 
 
 
Vida media: 
- Bovino: 160 días. 
- Equino: 140-150 días. 
- Canino: 110-120 días. 
- Gallina: 20 días. 
Diferencia con aves: Biconvexos, nucleados, ovalados y con vesículas. 
 
Comportamiento Osmótico de los Eritrocitos (glóbulos rojos): 
Si se compara la osmolaridad de distintas soluciones con la osmolaridad intracelular del eritrocito: 
● Isoosmolares: Ambos tienen la misma osmolaridad (produce un pasaje bidireccional del 
solvente hacia y desde el eritrocito a través de su membrana plasmática). 
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● Hipoosmolares: La solución tiene menos osmolaridad que el eritrocito (el solvente va a pasar 
por la membrana celular, dentro del eritrocito, lo va a hinchar “esferocitosis”; y si la 
diferencia es demasiada y la membrana celular no aguanta, este va a estallar “Hemólisis”. 
● Hiperosmolares: La solución tiene mayor osmolaridad; el agua va a salir del eritrocito, se va a 
achicharrar “Cremación”. 
Si se compara según la presión osmótica de la solución: 
● Sc. Isoosmotica: Igual presiones osmóticas entre la solución y la solución interna del 
eritrocito. 
● Sc. Hipoosmotica: La solución tiene menor presión osmótica, lo hincha, produce esferocitosis 
o hasta hemolisis. 
● Sc. Hiperosmotica: La solución tiene mayor presión osmótica, el sv sale del eritrocito, se 
produce crenacion. 
También se puede denominar según el volumen de la célula: 
● Sc. Isotónica: el volumen se mantiene constante. 
● Sc. Hipotónica: el volumen celular aumenta. 
● Sc. Hipertónica: el volumen celular disminuye. 
 
HEMATOPOYESIS 
Durante la gestación se produce en el saco vitelino, hígado y bazo. Luego del nacimiento 
exclusivamente en medula ósea (a medida que la edad es más avanzada se da solo en la medula 
ósea de los huesos membranosos como las vertebras, esternón y costillas). En la medula ósea hay 
células madre hematopoyéticas pluripotenciales de las cuales derivan todas las células de la sangre 
circulantes. Algunas de las pluripotenciales se reservan y otras se diferencian. La primera 
descendencia no puede todavía diferenciarse de las pluripotenciales, sin embargo ya están 
comprometidas con una línea celular particular, por lo que se denominan células madre 
comprometida. Éstas a su vez producirán colonias de tipos específicosde células sanguíneas 
(Unidad Formadora de Colonias). La proliferación y reproducción de las diferentes células madre 
están controladas por múltiples proteínas llamadas inductores de la proliferación, que inducen la 
proliferación de todos los tipos distintos de células madre. Mientras que la diferenciación está 
controlada por inductores de la diferenciación que hace que una célula madre se diferencia uno o 
más pasos hasta el tipo final de célula sanguínea adulta. 
 
Eritropoyesis: Proceso constante ya que el GR no tiene capacidad de dividirse. Demora 7 días. 
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En el reticulocito el núcleo es expulsados debido a la alta cantidad de Hb, luego, entre el 0,5-1.5% 
pasa desde la medula ósea a la sangre por diapédesis (estrujamiento a través de los poros de la 
membrana capilar). 
El estimulo principal de la eritropoyesis es la disminución de la cantidad de oxigeno que se 
transporta a los tejidos (hipoxia). Estos casos son, por ejemplo, la altitud elevada donde la cantidad 
de oxigeno en el aire es reducida, la destrucción de la medula ósea por radioterapia por ejemplo, 
hemorragias, patologías, etc. 
En respuesta a la hipoxia (y también a otras señales como la noradrenalina, la adrenalina y varias 
prostaglandinas), se eleva la producción de una hormona circulante (glucoproteina) llamada 
eritropoyetina, la cual es el principal factor estimulante de la eritropoyesis ya que estimula la 
producción de proeritroblastos. Además hace que las células pasen con mayor rapidez a través de 
los distintos estadios eritroblasticos. El 80-90% de la eritropoyetina es producida por las células 
tubulares de los riñones, mientras que el resto es sintetizado a nivel hepático. 
Para la maduración final de la hematíes son especialmente importantes la vitamina B12 
(cianocobalamina) y la vitamina B9 (acido fólico), ya que ambos son necesarios para la formación 
de trifosfato de timidina (esencial para la síntesis de ADN). La vit B12 es absorbida en el ileon en 
presencia del factor intrínseco liberado por el estomago. La mala absorción de la vit B12 en el tubo 
digestivo causa anemia perniciosa y se da por un déficit por parte de la mucosa gástrica en la 
producción del factor intrínseco. Si el éste factor está ausente las enzimas del intestino degradan la 
vit B12, por lo que disminuye la cantidad de GR y los que llegan a producirse son de mayor tamaño. 
 
SINTESIS DE HEMOGLOBINA (Hb) 
Comienza en los proeritroblastos y continúa levemente incluso en el estadio de reticulocito. 
Concentracion: 15 gr/dl. 
Peso: 64000 Da. 
Proteína conjugada, con estructura cuaternaria son 4 subunidades que se encarga del transporte de 
O2 y CO2. Es importante para la homeostasis del equilibrio acido-base. También existe una Hb fetal 
(HbF) que posee más afinidad por el O2. 
Posee efecto cooperativo: Antes pequeños cambios en la presión parcial de O2 hay un gran 
aumento de Hb. 
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Cofactores: Fe, Cu, Co, vit B12, vit B6, acido fólico. 
Debido a que cada cadena tiene un grupo HEM y que asociado a cada uno de ellos hay un Fe++, 
cada Hb puede unirse de forma laxa e irreversible a 4 moléculas de O2. Sin embargo, el O2 NO se 
combina con los dos enlaces positivos del hierro sino que se une a uno de los enlaces de 
coordinación del átomo de hierro. Además, en esta unión el O2 no se hace iónico (sin + ni -, viaja 
así como esta). 
 
Alteraciones patológicas: 
- Carbohemoglobina (CO2) 
- Metahemoglobina (Fe3+, o sea férrico cuando debería ser ferroso Fe2+ para que si pueda 
combinarse con O2) 
- Carboxihemoglobina (CO) 
 
HIERRO. 
Distribución: 
- 65% en forma de Hb. 
- 30% se almacena en el sistema reticuloendotelial (o sea, el sistema fagocitico mononuclear) 
y en los hepatocitos, principalmente en forma de ferritina y hemosiderina. 
- 5% en forma de mioglobina, citocromo y transferrina. 
 
Transporte y almacén del hierro. 
Existen dos vías distintas de absorción del hierro: una para el hierro unida al HEM y otra para el 
hierro NO HEM. El hierro de la dieta debe convertirse en una de estas dos formas para ser 
absorbido. El hierro HEM deriva de la Hb y mioglobina presentes en alimentos de origen ANIMAL. 
Por exposición a los jugos gástricos, el hierro se libera del grupo HEM y es oxidado a su forma 
férrica (hemina). Esta molécula entra intacta al enterocito donde se degrada a hierro libre por la Fe 
oxigenasa. Por otro lado el hierro no hemico, de origen VEGETAL, tiene que ser reducido a su 
forma ferrosa para poder ser absorbido. Hay que tener en cuenta que el hígado secreta cantidades 
moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a través del conducto biliar al duodeno. La 
apotransferrina se une al hierro para formar transferrina. Ésta última es absorbida por la porción 
apical de los enterocitos. En el citosol el hierro se une a la mobilferrina y dicho complejo cruza la 
célula para que luego el hierro sea liberado por la membrana basal y se una a la apotransferrina 
plasmática. 
La absorción de hierro está regulada por la Teoría De Bloqueo De La Mucosa, dependiendo de: 
- La cantidad de hierro de reserva: Cuando las reservas de hierro en el cuerpo son 
excesivas hay una mayor acumulación del mismo en el enterocito, porque como no se 
necesita, el hierro queda retenido en las células intestinales y se pierde con la misma 
descamación del epitelio. Así mismo, se incorporan poca cantidad de hierro en el enterocito 
en deficiencia del mismo, ya que este pasa a la sangre y NO se acumula en el enterocito. 
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- La magnitud de la eritropoyesis: Cuando la eritropoyesis disminuye hay mayor 
acumulación de hierro en los enterocitos, y como éste no se necesita, se pierde por 
descamación. Y viceversa. 
Así, el hierro es transportado por el plasma hasta los tejidos. La combinación de la apotransferrina 
con el hierro es lábil, por lo que luego el hierro puede ser liberado en cualquier célula tisular, 
especialmente en hepatocitos y a excepción de las células reticuloendotelial de la medula ósea. 
Luego, en el citoplasma celular de distintos tejidos se combina con la apoferritina para formar 
ferritina. Este hierro almacenado como ferritina es hierro de depósito. Altas concentraciones de 
hierro generan acumulos de ferritina, formando un compuesto extremadamente insoluble llamado 
hemosiderina. 
La transferrina tiene receptores en las membranas de los eritroblastos en la medula ósea. La unión 
de la transferrina al receptor hace que todo el complejo sea endocitado y así el hierro es 
directamente depositado en la mitocondria, donde se sintetiza el HEM. 
 
Reciclaje y pérdida de hierro. 
Cuando los eritrocitos han cumplido su ciclo vital y son destruidos, la Hb liberada en ingerida por 
otras células del sistema macrófago-monocitico, liberándose el hierro que después es almacenado 
en la reserva de ferritina. 
Las pérdidas de hierro son mínimas y se dan principalmente por las heces. 
HEMOCATERESIS. 
Hemocatéresis extravascular: El 90% de los GR se fragmentan en el bazo donde se estrujan al 
pasar por la pulpa roja (el bazo también se encarga de la destrucción de plaquetas). La Hb liberada 
en la lisis de los GR, es fagocitada junto con sus restos por macrófagos en muchas partes del 
organismo pero especialmente en el hígado (células de Kupffer), bazo y medula ósea. Las señales 
que permiten al macrófago distinguir un GR joven de uno dañado o viejo son la disminución en la 
deformabilidad o una alteración en las propiedades de superficie del eritrocito. La Hb se rompe 
primero en globina y HEM. La globina da aac y el anillo HEM se abre para dar: 
1) Hierro que se libera a la sangre para que sea transportado por la transferrina a la medula 
ósea y se produzcan nuevos eritrocitos, o al hígado u otros tejidos para almacenarlos como 
ferritina. 
2) Protoporfirina, la cual primariamentees transformada a biliverdina y luego reducida a 
bilirrubina indirecta o no conjugada, la cual los macrófagos liberan de forma gradual al plasma. La 
bilirrubina libre es toxica y liposoluble por lo que se combina con albumina para ser transportada 
por la sangre hasta llegar al hígado. Al pasar dentro del hepatocito se libera de la albumina y se 
conjuga con acido glucuronico formando la bilirrubina directa o conjugada que, al ser un 
compuesto hidrosoluble, va a formar parte de la bilis para llegar al intestino, donde la bilirrubina es 
metabolizada. 
Una vez en el intestino, la bilirrubina se convierte en estercobilinogeno, que es muy soluble. Parte 
de éste (80%) se elimina por heces, el cual al oxidarse pasa a llamarse estercobilina, es lo que le 
da el color a la caquita. El resto (20%) se reabsorbe a través de la mucosa intestinal de nuevo a la 
sangre realizando lo que se denomina ciclo enterohepatico, ya que por circulación portal vuelve al 
hígado y de ahí nuevamente al intestino. La mayor parte de él la vuelve a excretar de nuevo el 
hígado al intestino pero aprox un 5% del urobilinogeno es excretado por los riñones en orina, el 
cual al contactar con el aire tmb se oxida y se denomina urobilina. Por lo tanto, en relación al 
urobilinogeno, se forma un ciclo entre el hígado y el intestino. Por otra parte, la concentración 
plasmática normal de bilirrubina es de 0.5 mg/dl. 
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Hemocatéresis intravascular: Una vez que la membrana de los hematíes se hace frágil, la célula 
se rompe al pasar a través de los capilares. Siguiendo la figura, una vez que el complejo Hp-Hb 
llega al hígado, el grupo HEM se disocia del mismo, dejando un complejo globina-Hp. El grupo 
HEM termina dando biliverdina y siguiendo todos los pasitos que se explicaron arriba. El tema es 
que la Hp no regresa al plasma, por lo que si hay gran cantidad de hemocatéresis intravascular, la 
Hp se satura y la Hb termina quedando libre en el plasma. Estas pueden seguir dos caminos: 
- Ser filtradas en el glomérulo renal y reabsorbidas a nivel del túbulo proximal. Si se excede la 
capacidad de reabsorción la Hb aparece en orina. 
- Oxidarse a metahemoglobina (Fe3+) y esta a su vez disociarse en globina y HEM. Éste 
último, al ser insoluble a pH fisiológico, se une a hemopexina o albumina para ser 
transportado hasta el hígado y ser metabolizado. 
 
 
 
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EVALUACIÓN HEMATÓLOGA. 
Morfológica: Con extendido sanguíneo (frotis). 
- Poiquilocitosis: Células con distinta forma. 
- Anisocromia: Células con distinto color. 
- Anisocitosis: Células con distinto tamaño/volumen. 
Funcional: 
- Índice reticulocitario (mas o menos reticulocito circulantes). 
- Medula ósea (evaluar línea eritropoyetica). 
- Metabolismo del Fe++. 
Cuantitativa: 
- Hematocrito. 
- Hemoglobinemia. 
- Recuento de glóbulos rojos. 
- Índices hematimetricos. 
No está en la fotocopia de “conceptos fisiológicos para la evaluación del hemograma”: 
Eritrosedimentacion (VSG): Para medir la velocidad de sedimentación que presentan los GR en 
sangre con anticoagulante. Depende de la especie. Aumentan cuando el fibrinógeno y las 
gammaglobulinas están aumentados, o sea en procesos infecciosos o inflamatorios (además el 
fibrinógeno aumenta en la preñez). Los GR presentan glucoproteinas con carga negativa en su 
superficie, lo que hace que se repelan entre si y sedimenten más lento. El fibrinógeno y las 
gammaglobulinas neutralizan estas cargas, por eso favorecen el aumento de la velocidad de 
sedimentación. En el equino los GR se agrupan en pilas de monedas, por lo que la velocidad es 
mayor. 
TRAS UNA HEMORRAGIA AGUDA: Anemia macrocitica, hipocronica e insaturada. 
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Hemograma inmediato: No hay cambio xq se pierde proporcionalmente la misma cantidad de 
células que de liquido. 
Hemograma dsp de 48 hs: Baja el hematocrito xq se retiene agua para compensar el volumen 
plasmático (sed y ADH). 
 Sube el VCM por células inmaduras (reticulocitos) y baja el HCM Y 
CHCM. 
TRAS UNA HEMORRAGIA CRONICA: Anemia microcitica, hipocronica e insaturada. Se pierde 
Fe 🡪 se estimula EPO pero no hay síntesis de Hb 🡪 GR inmaduros se dividen + 🡪 GR + pequeños 🡪 
baja VCM, HCM y CHCM. 
 
GLÓBULOS BLANCOS E INMUNIDAD 
Proveen la defensa del organismo. 
El sistema inmune es difuso (se compone de tejidos y órganos linfáticos diseminados en el 
organismo); provee la habilidad de distinguir “lo propio” de lo “no propio”. Y presenta respuestas: 
● Adaptativas: Frente el encuentro con el organismo proliferan; solo la poseen lo organismos 
superiores, posee especificidad y diversidad, memoria y respuesta con anticuerpos. Además 
puede ser: 
o Natural: 
o Pasiva (Maternal). 
o Activa (Infección). 
o Artificial: 
o Pasiva (Transferencia de anticuerpos). 
o Activa (Inmunización). 
La inmunidad adaptativa o adquirida también puede ser: 
-Humoral (mediada por anticuerpos). 
-Celular (mediada por linfocitos). 
● Innatas: Compuesta por barreras físicas (la piel, las mucosas, las cilias), las barreras 
químicas (enzimas microbianas, lizosimas, lactoferrinas, peroxidasas, PH gástrico), células 
fagociticas y NK y proteínas plasmáticas (sistema de complemento). 
 
GLOBULOS BLANCOS (Leucocitos): 
Células que se encuentran en la sangre y tejidos con la función de combatir infecciones y agentes 
extraños. 
Pueden ser: 
-Granulocitos: Neutrofilos, basófilos, eosinófilos. 
-Agranulocitos: Monocitos y linfocitos. 
Se originan a partir de Stem Cells linfoides de la médula ósea y poseen las siguientes 
características: 
1. Quimiotaxis: Es el movimiento siguiendo un gradiente químico. Cuando hay infección, se 
liberan sustancias quimiotacticas que atraen los leucocitos. Las principales moléculas 
quimiotácticas son: IL-8 y moléculas del complemento. 
2. Diapédesis: Extravasación (las células se deforman para poder pasar por el endotelio), 
ocurre en capilares o vénulas pos capilares, es importante la interacción entre endotelio y 
leucocito; ya que es el que expresa sus moléculas de adhesión frente a una infección. 
La histamina aumenta la permeabilidad de los vasos y estimula la diapédesis. 
La diapédesis consta de 4 etapas: 
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a. Marginación de las células: Debido a L-selectinas. 
b. Rodamiento de las células: Por E-selectinas. 
c. Adherencia de las células: Por integrinas (ICAM-1) 
d. Transmigración a por el endotelio. 
3. Movimiento: Avance ameboidal por contracciones de proteínas de su citoesqueleto 
(pseudópodos). 
4. Reconocimiento: Puede ser: 
a. Inespecífica: Por patrones de reconocimiento generales frente a patógenos (lípidos, 
polipéptidos formaldeidos, ácidos nucleicos metilados). 
b. Específica: Por interacción entre anticuerpos y receptores (los BCR para los LB y los 
TCR para los LT). 
c. Facilitado por opsonizacion: Dado por proteínas de complemento que se adhieren a 
bacterias y pueden ser reconocidas, estos mecanismos incrementan la fagocitosis. 
5. Fagocitosis: Deglución y eliminación de partículas que pudieran superar barreras (para esto 
es necesario que sea reconocida, fagocitada y eliminada con mecanismos microbicidas). 
6. Lisis: Luego de la fagocitosis. Puede ser por: 
a. Mecanismos microbicidas dependientes de oxígeno: Requieren un gran gasto 
metabólico de la célula y dependen de O2; H2O2; OH. 
b. Mecanismos microbicidas independientes de oxígeno: Como enzimas, péptidos 
antimicrobianos, etc. 
 
NEUTROFILOS: 
- Vida media corta (8 hs en circulación y 5 días en tejidos). 
- Defensa contra bacterias. 
- Núcleo con 2 o 5 lobulaciones (a medida que envejece). 
- Citoplasma con granulaciones. 
- Promueven a fagocitosis y la inflamación. 
- Los gránulos tienen mieloperoxidasa, lisozima, proteínas catiónicas, hidrolasas acidas,elastasa, colagenasa, catepsina y fosfolipasa. 
- Los principales productos quimiotacticas para los neutrófilos son el C5a, IL-1B, TNF-a. 
“Desvío hacia la derecha” 🡪 Exceso de formas maduras (neutrófilos segmentados). Por 
inflamación crónica. 
“Desvío hacia la izquierda” 🡪 Exceso de formas inmaduras (neutrófilos en banda). Por 
inflamación aguda. 
 
MONOCITOS: 
- 72 hs en circulación y meses en tejidos. 
- Secretan citokinas. 
- Núcleo arriñonado y poco citoplasma. 
- Fagocitan y digieren. 
- Procesamiento proteolítico de proteínas del patógeno y presentación de algunos de sus 
péptidos con MHC-II. 
- Se unen a los tejidos y permanecen así durante meses o incluso años hasta que se les llama 
para realizar funciones protectoras. Tienen las mismas habilidades que los macrófagos y 
secretan IL-1 que favorece el crecimiento y reproducción de linfocitos. 
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- En los tejidos, los monocitos se transforman en macrófagos; conforman el “Sistema 
mononuclear fagocitico”, el cual es un conjunto formado por los precursores medulares 
(monocitos) y los macrófagos tisulares: 
● En cerebro 🡪 Microgliocitos. 
● En piel 🡪 Células de Langerhans. 
● En pulmón 🡪 Macrófagos alveolares. 
● En hígado 🡪 Células de Kupffer. 
 
BASÓFILOS: 
- Núcleo lobulado en “S”. 
- Citoplasma con granulaciones basófilos. 
- A pesar de encontrarse en baja cantidad en sangre, se distribuyen ampliamente por el tejido 
conectivo como mastocitos o células cebadas. 
- En la inflamación aguda, cuando el antígeno se une al anticuerpo, hace que el mastocitos o 
el basófilos se rompan y liberen heparina (que secreta anticoagulante), histamina (que 
secreta sustancias vasoactivas, vasodilatadoras; y en musculo liso de bronquios produce 
broncoconstriccion). 🡪 Lo que se denomina “Shock anafiláctico” (Se edematiza la laringe y se 
retiene el flujo de aire 🡪 muerte por asfixia). 
También secretan bradicinina, serotonina y sustancia de reacción lenta de la anafilaxia y 
diversas enzimas lisosomales. 
- Sus gránulos contienen además factores quimiotacticas para eosinófilos y neutrófilos, 
serotonina, prostaglandinas, peroxidasas y leucotrienos. 
- Las IgE están relacionadas con las alergias, y están en los basófilos, cuando uno tiene 
contacto con el polen, los basófilos liberan sus granulaciones con histamina. 
 
 
EOSINÓFILOS: 
- Núcleo bilobulado. 
- Citoplasma con granulaciones acidófilas. 
- Respuestas alérgicas, parasitarias y fagociticas. 
- 48 hs en circulación y hasta dos semanas en tejidos. 
- Los gránulos tienen fosfatasa ácida, histaminasas y proteína básica principal eosinofílica. 
- Se proliferan en procesos alérgicos y parasitarios (puede degradar la pared de ciertos 
helmintos). 
 
LINFOCITOS: 
- De núcleo esférico y citoplasma escaso. 
- Todos derivan de una stem cells pluripotente, luego a una célula linfoide multipotente que da 
linfoblastos 🡪 linfocitos; en caso de linfocitos B 🡪 plasmoblastos 🡪 células plasmáticas. 
- Entre 5 y 10 um. 
- Frente a virus y neoplasias. 
- LB 🡪 Parte de la inmunidad humoral, pueden dividirse y quedar como LB con memoria o 
diferenciarse en plasmocitos y producir anticuerpos, se diferencian en la médula ósea y 
también en el hígado. 
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- LT 🡪 Parte de la inmunidad celular 🡪 T CD4; T CD8 y NK; se originan en la medula ósea pero 
se desarrollan en el timo. 
- LT CD 8+ 🡪 Cito tóxicos. 
- LT CD 4+🡪 Helper 🡪 Son los más numerosos, forman mediadores proteicos llamados 
linfocinas que son secretadas y activan a los LB (todas, pero principalmente las IL -4,5 
y 6). 
Las linfocinas son: IL-2; IL-3; IL-4; IL-5; IL-6; factor estimulantes de colonias de 
Granulocitos-monocitos y el interferón gamma. 
La IL2 es muy importante para el crecimiento y proliferación de LT citotóxicos y 
supresoras, además posee un efecto de retroacción positiva directa estimulando las 
propias LT Helper a proliferar; y en formas menos potentes las IL-4 y IL-5. 
- LT supresores 🡪 Cumplen funciones reguladoras ya que pueden suprimir las 
funciones de las LTcitotoxicos y Helper evitando que provoquen reacciones 
inmunitarias excesivas; además secretan citokinas y moléculas antiinflamatorias como 
TGF e IL-10. 
- LB 🡪 Plasmocitos 🡪 anticuerpos 🡪 bloquean o activan toxinas o microbios. 
 
- Pueden dividirse FUERA de la medula ósea en respuesta a estímulos específicos. 
 
ORGANOS INMUNOLÓGICOS: 
● Primarios: Contribuyen al origen y la maduración, son el timo, medula ósea, bolsa de 
Fabricio. 
● Secundarios: Contribuyen en la activación de las células contra los antígenos, son las 
amígdalas, placas de peyer, ganglios linfáticos y bazo. 
 
FACTORES DE CRECIMIENTO PARA LA LEUCOPOYESIS: 
● Factor estimulante de colonias de Granulocitos y macrófagos (GM-CSF): Promueve la 
diferenciación de la Stem cell hacia las unidades formadoras de colonias de Granulocitos y 
macrófagos. 
● Factor estimulante de colonias de Granulocitos (G-CSF): Promueve la diferenciación de 
las unidades formadoras de colonias de Granulocitos y macrófagos hacia neutrófilos. 
● Interleuquina-5 (IL-5): Promueve la diferenciación de las unidades formadoras de colonias 
de Granulocitos y macrófagos hacia eosinófilos. 
● Interleuquina-3 (IL-3): “Factor estimulante de mastocitos”, participa en la diferenciación de la 
mayoría de los leucocitos en general, pero en particular promueve la diferenciación hacia 
basófilos. 
● Factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF): Promueve la diferenciación en 
monocitos, macrófagos y células dendríticas. 
 
 
 
 
ANTICUERPOS: 
Son globulinas gamma llamadas inmunoglobulinas, constituyen cerca del 20% de las proteínas 
plasmáticas; todas están compuestas de combinaciones de cadenas polipeptidicas ligeras y 
pesadas; cada cadena pesada se encuentra paralela a una ligera en uno de sus extremos. 
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Poseen una “porción variable” la cual es la que se une de manera específica a un tipo particular de 
antígeno; y una “porción constante” que determina otras propiedades como la difusibilidad del 
anticuerpo en los tejidos, la unión al sistema de complemento, la facilidad con que atraviesa la 
membrana, etc. Cada anticuerpo es específico para un antígeno en particular. 
 
INMUNOGLOBULINAS: 
● LB 🡪 Se dividen en LB con memoria y en plasmocitos que secretan anticuerpos que son las 
Ig S. 
● Ig A 🡪 En las mucosas y secreciones, es la más abundante. 
● Ig D 🡪 Es el receptor de los LB. 
● Ig E 🡪 En respuesta a parásitos y alergias. 
● Ig G 🡪 Es la principal presente en el suero (95%), en la membrana de los LB con memoria, 
puede pasarse a la descendencia por placenta, o de la madre al hijo por el calostro (le 
provee inmunidad). 
● Ig M 🡪 Es la primer Ig que aparece en suero. 
Primero aparece la IgM por que tiene alta avidez (se une más fácilmente al antígeno) luego la IgG 
prevalece, aunque tiene menos avidez tiene mayor afinidad, por lo que la unión es mucho más 
fuerte. 
❖ Los anticuerpos actúan de dos formas: 
❖ DE ACCION DIRECTA: 
Pueden inactivar el agente invasor de una de las siguientes formas: por aglutinación, 
precipitación, neutralización o lisis. 
❖ MEDIANTE ACTIVACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO: 
El sistema de complemento consta de unas 20 proteínas, muchas las cuales son 
precursores enzimáticos; las principales son 11 proteína (C1 al C9; B y D) presentes 
entre las proteínas del plasma. 
Los precursores enzimáticos están inactivos, pueden activarse de dos formas: 
- Vía clásica: 
La reacción Ag-An se une directamente a una molécula C1 del sistema (inactiva), 
la cual se activa y se realiza una cascada amplificada de activación de proteínas 
secuenciales. 
Los efectos que provoca esta cascada del sistema de complemento son: 
incrementar la opsonizacion y fagocitosis (por parte de la C3b); incrementa la lisis(por parte de una combinación: la C5b6789); la aglutinación; la neutralización de 
los virus; la Quimiotaxis (por parte de la C5a); la activación de mastocitos y de los 
basófilos (por parte de todas, pero más específico por la C3a, C4a, C5a) y efectos 
inflamatorios. 
- Vía alternativa: 
Se activa sin mediación de una reacción Ag-An; en respuesta a grandes moléculas 
de polisacáridos en las membranas celulares de algunos microorganismos 
invasores; reaccionan con los factores B y D del sistema de complemento 
formando un producto de activación que activa al factor C3 y de ahí sigue todo 
igual a la vía clásica. 
Ya que no implica una reacción Ag-An directa, es una de las primeras líneas 
de defensa que se activan. 
 
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RECUENTO LEUCOCITARIO: 
Expresa el número de leucocitos por unidad de volumen. Se informa como “miles de leucocitos por 
mm3”. 
El número de leucocitos y su distribución porcentual varía frente a cambios fisiológicos (estrés, 
diarrea, preñez, etc.) y a causas patológicas. Esto sucede por liberación de citokinas y factores de 
crecimiento que actúan en la hematopoyesis, desviando la producción hacia las células. 
-Formula leucocitaria relativa: 
Indica el % de cada fracción de glóbulos blancos respecto del total de glóbulos blancos, se obtiene 
mediante el recuento de cada tipo celular mediante la observación de un frotis, por ej.: 
Neutro 🡪 62% Eos 🡪19% Monoc 🡪 6% 
Bas 🡪 0% Linf 🡪 13% 
-Formula leucocitaria absoluta: 
Se obtiene multiplicando el porcentaje de cada tipo celular obtenido en la FLR por el recuento total 
de glóbulos blancos que se obtiene en una cámara cuenta glóbulos de Neubauer. Indica la cantidad 
total de glóbulos blancos por la unidad de volumen; con el ej. De antes sería: 
FLA= Leucoc/u x FLR /100 
Recuento total de leucocitos 🡪 8300/mm3. 
Se obtiene la formula leucocitaria absoluta a partir del valor de la FLR y el recuento de glóbulos 
blancos totales. 
Si 🡪 100% de glóbulos blancos________________ 8300/ mm3 
 62% (neutrófilos)________________________ x: 5146/ mm3 
Y queda todo así: 
N 🡪 5146 /mm3 B 🡪 0 /mm3 Eo🡪 1577 /mm3 Monoc 🡪 498 /mm3 
 
DISMINUCION EN EL NUMERO DE CELULAS AUMENTO EN EL NUMERO DE CELULAS 
LEUCOPENIA LEUCOCITOSIS 
NEUTROPENIA NEUTROFILIA 
LINFOPENIA LINFOCITOSIS 
MONOCITOPENIA MONOCITOSIS 
EOSINOPENIA EOSINOFILIA 
 
Hay que tener en cuenta los valores normales de la guía y que en rumiantes y porcinos predominan 
los linfocitos mientras que en equinos, caninos, felinos y humanos predominan los neutrófilos. 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE VARIACIONES EN LAS FRACCIONES DE GLOBULOS BLANCOS: 
● Cambios en leucocitos: Por el ejercicio, alteraciones emocionales (estrés y miedo) o 
patologías como inflamaciones, infecciones y tumores. 
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● Neutrofilia: Mayor frecuencia en infecciones bacterianas agudas, en ejercicio, estados de 
ansiedad y ante estímulos de noradrenalina y glucocorticoides. También en trastornos 
mieloproliferativos de la médula ósea. 
● Eosinofilia: Mayor frecuencia en parasitosis que tengan contacto tisular y enfermedades 
alérgicas. 
● Linfocitosis: Frente enfermedades virales crónicas. 
● Monocitosis: Infecciones crónicas. 
● Neutropenia: En cuanto su origen puede ser o por menor producción, alteraciones en la 
maduración (“centrales”) o por mayor destrucción o secuestros (“periféricas”). 
● Linfopenia: Mayor frecuencia en infecciones virales ya que los virus atacan al L. 
● GCC: Los glucocorticoides producen neutrofilia, eosinopenia y linfopenia, lo que es conocido 
como “Triada de Thorn” (en perros también incluye monocitosis). 
 
EQUILIBRIO ACIDO BASE. 
Es esencial regular el equilibrio acido-base o, lo que es el =, la concentracion de iones H+. Éstos se 
producen y se eliminan de forma constante principalmente por el metabolismo celular, pero la 
concentracion en sangre arterial de los mismos se mantiene dentro del tango adecuado (pH 7.4). Si 
la concentracion aumenta, el cuerpo entra en acidosis (pH sangre arterial < 7.38). Y a la inversa, si 
hay una excesiva eliminación de CO2, el cuerpo entra en alcalosis (pH sangre arterial > 7.42). 
PH= - log [H+] = -log(1.10-17) = - (-7) = 7.0 
Limite inferior del pH = 6.8 
Limite superior del pH = 8.0 
Situaciones de acidosis: Vacas lecheras, animales en feed-lot, caballos en ejercicio intenso. 
Diarreas. 
Situaciones de alcalosis: Caballos de endurance. Vómitos por pérdida de HCl gástrico. 
 
Concentracion de H+ y pH de liquido corporal (de mayor a menor calculo. Es una lista de 
diapositiva que NI IDEA) 
HCl gástrico 
Acidez urinaria máxima (carnívoros) 
Acidosis extrema 
Plasma normal 
Alcalosis extrema 
Jugo pancreático y orina 
Alcalinidad máxima 
 
Efectos del aumento de iones H+: Funciones celulares inmediatamente comprometidas: 
1. Inhibe glucolisis. 
2. Inhibe síntesis de ADN y proliferación celular. 
3. Inactiva los canales de K+ alterando la excitabilidad. 
4. Disminuye función de canales de Ca++ afectando el inotropismo del corazón. 
5. Disminuye la afinidad de la Hb por el O2. 
6. Aumenta el Ca++ iónico alterando distintos procesos. 
7. Altera funciones enzimáticas. 
 
Clasificación de los ácidos metabólicos. 
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● Volátiles: CO2. 
Es el acido de mayor producción diaria. La anhidrasa carbónica cataliza su unión con el agua para 
la formación de bicarbonato. Éste es transportado por sangre venosa hasta el pulmón donde es 
transformado nuevamente en CO2. 
● Fijos: Sulfúrico y fosfórico. 
Derivados de la degradación de proteínas y fosfolipidos. Es fosforo se deposita en el musculo y 
hueso y parte se excreta por orina como la acidez titulable. No generan grandes cambios en el 
equilibrio acido-base. 
● Orgánicos: Láctico, acetoacético y β hidroxibutirico. 
Productos de la glucolisis anaerobia y del metabolismo lipidico. El cuerpo tiene la capacidad de 
metabolizarlos siempre por lo que no generan cambios de pH. 
 
Importancia de los buffers celulares: 
Acidosis metabólica 🡪 La > parte de la carga acida es amortiguadora en las células y solo el 15-
20% por el sistema bicarbonato en la LEC. La PCO2 no cambia y la variación hacia la acidosis 
metabólica ocurre a lo largo de la línea isobárica. 
Acidosis respiratoria 🡪 Causada por el incremento de la PCO2 arterial (> 40 mmHg) por 
disminución ventilatoria. El CO2 retenido esta en equilibrio con el acido carbónico, el cual a su vez 
se equilibra con el bicarbonato; por eso, el bicarbonato plasmático se eleva y se alcanza un nuevo 
equilibrio de pH. 
Alcalosis metabólica 🡪 30-35% de la carga de OH- es amortiguada. Por eliminación de grandes 
cantidades de acido, por ejemplo vómitos, donde el pH aumenta a lo largo de la línea isobárica. 
Alcalosis respiratoria 🡪 Causada por un aumento a corto plazo en la ventilación que disminuye la 
PCO2 (< a 35 mmHg), dicho decremento disminuye de manera efectiva la concentracion de H+ y 
aumenta el pH. 
 
Hipocalemia: 
- Alcalosis en medio interno. 
- Acidosis en orina. 
 Hiperpotasemia: 
- Acidosis (y también alcalosis) en medio interno. 
- Alcalosis en orina. 
 
PH normal DISTINTO a normalidad: Hay que tener en cuenta que en las situaciones de acidosis y 
alcalosis que son COMPENSADAS, si bien se obtiene un pH normal, las concentraciones de ácidos 
y bases no son las adecuadas. Por lo tanto, pH normal no siempre es sinónimo de relación acido-
base normal. 
A pH 7,3, la situación normal de [H+] es 50 nmol/L. A pH 7,7 la situación normal es 20 nmol/L. 
Mientras que a pH 7,4 la situación normal de [H+] es 40 nmol/L. 
 
 
Regulación del pH intracelular. 
- Producción y eliminación de ácidos orgánicos. 
- Amortiguadores celulares. 
- Intercambio a travésde membrana: el equilibrio de Gibbs Donnan provoca un pH de 6.8 pero 
el transporte iónico produce un gradiente electroquímico con difusión pasiva de H+ hacia 
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adentro y HCO3- hacia afuera quedando el pH en 7.1. las células tienen intercambiadores 
Na+/H+ y cotransportadores Na+/HCO3- que alcalinizan el citoplasma e intercambiadores 
anicónicos HCO3-/Cl- que pueden acidificarlo. 
Los H+ y HCO3- tardan horas en llegar al equilibrio. 
 
Mecanismos reguladores del pH del medio interno. 
1. Amortiguadores o buffers 
EN ORDEN DE IMPORTANCIA: Bicarbonato – hemoglobina – proteínas – fosfatos. 
Sistema buffer: Ácidos débiles que al pH fisiológico se encuentran parcialmente disociados en una 
mezcla de forma aceptora y dadora de protones. El acido débil es más efectivo como buffer en una 
solución de pH cercano a su pK (pH al cual el acido se encuentra disociado en partes iguales, 50% 
de forma dadora y 50% de forma aceptora. 
Por ejemplo: 1 mmol de HCl agregado a una solución CON buffer provoca un descenso de pH en 
0.1 unidad, de pH 7 a 6.9. 
En una solución SIN buffer el descenso será de 7 a 3. 
Buffers: 
- Sangre: Bicarbonato, Hb y proteínas. 
- Liquido intersticial: Bicarbonato. 
- Liquido intracelular: Proteínas y fosfato. 
Los sistemas buffers, tanto en el medio intra como en el extracelular, actúan en fracción de 
segundos, pero la regulación final entre uno y otro medio puede llevar algunas horas. 
● Buffer acido carbónico/bicarbonato: Extracelular. Es el amortiguador MAS IMPORTANTE 
del organismo porque la cantidad de CO2 disuelto se controla con la respiración principalmente. Se 
produce en grandes cantidades (12.500 meq/día), su pK (6,1) es lejano al PH normal arterial (7.4) y 
su concentracion es regulada por vía respiratoria y renal. 
Cuando se agregan H+ a la sangre, el bicarbonato disminuye conforme se forma más acido 
carbónico. Este último, adicional, se convierte en H2O y CO2, el cual es excretado por los 
pulmones. Esto hace que se mantenga el pH mientras que la concentracion de H+, acido carbónico 
y CO2 disminuyen. Todas estas reacciones son rápidas gracias a la anhidrasa carbónica. 
Principio isohidrico: Cambios en el cociente bicarbonato/acido carbónico afectaran el cociente de 
concentracion de los otros buffers. 
Ecuación de Henderson Hasselbalch: El pH de una solución de acido débil está determinado por el 
cociente de ambas formas buffer. PH = pK + log [HCO3-]/CO2 SIEMPRE EN UNA RELACION 20/1 
🡪 pH = 6,1 + log 24 mmol/l / 1,2 mmol/l = 7.4 
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● Buffer hemoglobina: Extracelular. Su concentracion plasmática es elevada (15 g/dl), su pK 
(7.1) es muy cercano al pH sanguíneo. Su gran cantidad de cargas negativas atrae ácidos. 
● Buffer proteínas: Intracelular. Tienen ¾ partes del poder buffer del organismo sin considerar 
la capacidad del pulmón. Son eficaces porque tanto sus grupos carboxilos como los aminos se 
disocian 
● Buffer fosfato: Intracelular. En el plasma la relación entre fosfato disodico monoácido y el 
fosfato mosodico de acido (HNa2PO4/H2NaPO4) es el 4/1 debido a que su pK es de 6.8, en cambio 
la orina esta relación se invierte al ser la orina mucho mas acido en una relación 1/20. 
PH = pK + log [HCO3-]/CO2 = pK + log [HPO4--]/ [HPO4-]/ = pK + log [Hb-]/[HHb] = pK + log 
[proteína]/ [proteína-] 
Exceso de base (BE): Es la cantidad de acido que debe agregarse para volver al pH normal. Es un 
“””” termino oscuro”””” ya que en acidosis metabólica hay déficit de base, por lo tanto el exceso de 
base es negativo. La BE normal es cero. A pH 7,4, la base total normal es 48 nmol. 50% de 
bicarbonato y el resto de otros buffers. Si el BE es distinto de cero (+ o – 48 nmol/L) hay un 
componente metabólico. En cambio, si hay una PO2 distinta a 40 mmHg, hay un componente 
respiratorio. 
 
2. Sistema respiratorio 
Aumenta o disminuye la eliminación de CO2. Al aumentar la PpCO2 en sangre o el pH<7.38, los 
quimiorreceptores del bulbo raquídeo son estimulaos y aumentan la FR y la liberación de CO2 hasta 
normalizar su Pp. y pH. 
Si bien la retención de CO2 (HIPERCAPNIA) estimula la respiración, su concentracion en mayores 
cantidades inhibe el SNC, causando depresión respiratoria y muerte. En estos casos, la PCO2 es 
altísima, al igual que el bicarbonato (> 40 meq/L), por lo que habría una acidosis respiratoria grave. 
A su vez, la hipocapnia (disminución de CO2) resultado de la hiperventilación voluntaria, hace que 
la PCO2 arterial caiga de 40 hasta 15 mmHg, mientras que la PO2 se eleva hasta 120mmHg. Todo 
esto provoca un aumento del pH y una disminución de la [HCO3-]. Además aumenta el gasto 
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cardiaco y tiene un efecto vasoconstrictor directo en muchos vasos periféricos pero deprime el 
centro vasomotor, por lo que la presión sanguínea permanece sin cambios. 
El sistema respiratorio no logra realizar una compensación total ya que es un regulador rápido pero 
no total ni preciso. La compensación se produce casi inmediatamente a los 12 segundos que se 
detecta el aumento de la PpCO2, o sea, una acidosis respiratoria aguda (en donde se aumenta la 
ventilación para disminuir la PCO2 y aumentar el pH hasta la normalidad. En una alcalosis pasa lo 
contrario). En cambio, si el desbalance es crónico, la compensación es más lenta y la [HCO3-] sube 
siguiendo la isobara de PpCO2 del individuo y éste permanecerá en una situación de acidosis 
respiratoria crónica, por ejemplo los fumadores. 
A su vez, posee la capacidad buffer 2 veces mayor que todos los otros amortiguadores juntos, pero 
su limitante es no poder eliminar ácidos fijos. 
 
3. Sistema renal 
Regula la secreción de orinas acidas y alcalinas y es el encargado de conservar la reserva alcalina 
(bicarbonato + aniones no bicarbonato). Posee una acción lenta (de varias horas a días) pero 
precisa. Realiza una excreción diaria de protones que en realidad son eliminados en forma de sales. 
Por la acción de la aldosterona, en el TCD, hay una reabsorción de sodio al ser intercambiado por 
potasio e H+. 
Por la acción de la PTH, los H+ se eliminan asociados a fosfato. 
Por otro lado, el bicarbonato se reabsorbe al ser intercambiado por H+. Solo aparece bicarbonato 
en las orinas alcalinas de los rumiantes o de equinos y cerdos alimentados exclusivamente con 
vegetales. Sin embargo, este bicarbonato no es el que se filtro, sino que es el que se forma de 
nuevo en el TCD y es intercambiado con Cl-. 
Además, se excretan protones al unirse al amoniaco (éste último producto del metabolismo de la 
glutamina). 
Por lo tanto, la regulación renal del pH está dada por: regulación del bicarbonato, función buffer 
NH3 y función buffer HPO4- (secreción de H+ < a 100 meq/día). Lo que da como resultado la 
excreción neta de acido por orina (ENA) = (NH4u x V) + (acidez titulable x V) – (HCO3-u x V)= 
producción de acido no volátil. Hay que tener en cuenta que una ínfima cantidad de H+ son 
eliminados libres en orinas de pH 4,0 y que orinas de pH < 6,8 no tienen bicarbonato. 
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Además, el hueso y musculo esquelético actúan como reserva de sustancias buffers y en 
situaciones extremas de acidosis las entregan al medio interno. 
 
Clasificación del desequilibrio ac-base. 
- Puro: Solo uno de los componentes (resp o metab) esta alterado. Ejemplo: acidosis 
respiratoria aguda. 
- Mixto: Ambos componentes alteran en el mismo sentido el pH. 
- Corregido: Se soluciona el problema original. 
- Compensado: Una respuesta acidifica y la otra alcaliniza. 
- Crónico: La alteración se prolonga en el tiempo y el organismo se ajusta con una constante 
compensación. 
 
En la práctica clínica, para caracterizar un desequilibrio acido-base: 
1. Se mide el pH y PpCO2 en sangre arterial. 
2. Se calcula el [HCO3-] despejando la ecuación de HendersonHasselbalch. 
3. Si la PpCO2 es distinta a 40 mmHg hay un componente respiratorio. 
4. Si el exceso de base es distinto a 0 o + o – de 48 mmol/l hay un componente metabólico 
(normal=0). 
5. Una vez obtenidos estos datos se confronta sobre un grafico del efecto de la ventilación 
sobre el pH y el grafico de Davenport (mas adelante). 
 
Alternación respiratoria: 
● Acidosis respiratoria aguda: Las bases intracelulares amortiguan casi la totalidad del 
desequilibrio. 
● Acidosis respiratoria crónica: La [HCO3-] sube siguiendo la isobara de PpCO2 del paciente. 
Alternación metabólica: 
● Acidosis metabólica: Aumenta el acido metabólico y disminuye el HCO3-. El pulmón 
compensa inmediatamente hiperventilando para disminuir la PpCO2. 
● El exceso de base se hace negativo, el paciente evoluciona siguiendo la línea paralela a la 
curva amortiguadora normal. 
● Inferior en las acidosis, superiores en las alcalosis. 
● El riñón responde aumentando la recuperación de bases. 
 
Hay que tener en cuenta que son mucho más eficientes las compensaciones metabólicas 
que las respiratorias y que los desequilibrios acido-base modifican la concentracion de 
cualquier ion. 
 
BRECHA ANIONICA o anión gap. 
Se usa en el diagnostico diferencial de la acidosis metabólica de rutina, se informa Na+, Cl-, HCO3-. 
La suma de los aniones es 10-12 mmol/l < que la de Na+. Las albuminas justifican la mitad de la 
GAP (50%), el resto son aniones derivados del metabolismo de fosfatos, sulfatos, cuerpos 
cetonicos, acido láctico, etc. 
El aumento de la brecha indica que el riñón es ineficiente en su eliminación. Por diarrea no varía el 
GAP. 
 AGUDA COMPENSADA 
Moya Carla 
Medicina VeterinariaPágina 25 
 
pH PpCO2 [HCO3-] pH PpCO
2 
[HCO3-] 
Acidosis 
respiratoria 
↓↓ ↑↑* ↑ ↓ ↑↑ ↑↑ 
Alcalosis 
respiratoria 
↑↑ ↓↓* ↓ ↑ ↓↓ ↓↓ 
Acidosis 
metabólica 
↓↓ N ↓↓* ↓ ↓ ↓↓↓ 
Alcalosis 
metabólica 
↑↑ N ↑↑* ↑ ↑ ↑↑↑ 
 
Diagrama integrado de Davenport. 
 pH HCO3 PCO2 
Normal 7,4 24,1 40 - 
Acidosis 
metabólica 
7,28 18,1 40 Ingestión de 
NH4Cl 
 6,96 5 23 Acidosis diabética 
Alcalosis 
metabólica 
7,5 30,1 40 Ingestión de 
NaHCO3 
 7,56 49,8 58 Vómitos 
prolongados 
Acidosis 
respiratoria 
7,34 25 48 Respiración CO2 
al 7% 
 7,34 33,5 64 Enfisema 
Alcalosis 
respiratoria 
7,53 22 27 Hiperventilación 
 7,48 18,7 26 Semanas a 4000 
m. 
 
 
 
 
Moya Carla 
Medicina VeterinariaPágina 26 
 
 
RESUMEN DE RESUMEN: 
Teniendo en cuenta que: CO2 + H2O 🡪🡪 H2CO3 🡪🡪 H+ + HCO3- 
 
En la acidosis metabólica generada, por ejemplo, la acumulación de cuerpos cetonicos en 
diabéticos, existe una hiperventilación que disminuye la PCO2 alveolar, expulsando CO2 y 
produciendo un descenso compensador en la [H+] sanguínea. Por el contrario, en la alcalosis 
metabólica causada, por ejemplo, por el vomito prolongado con pérdida de HCl, la ventilación se 
deprime y la PCO2 se eleva, lo cual incrementa la [H+] hacia el valor normal. 
Si hay un aumento ventilatorio que no se deba al aumento de la [H+] arterial, la caída de PCO2 
reduce la concentracion de éstos por debajo de lo normal, o sea produciendo una alcalosis 
respiratoria. Por el contrario, la Hipoventilación que no es consecutiva al decremento de la [H+] 
causa acidosis respiratoria. 
 
 
 
INFLAMACION 
Durante la inflamación, luego de la lesión de un tejido, se liberan múltiples sustancias que producen 
cambios secundarios en los tejidos, se caracteriza por: vasodilatación de los vasos sanguíneos 
locales, con exceso de flujo sanguíneo local; aumento de la permeabilidad de los capilares con el 
paso de grandes cantidades de líquido de los espacios intersticiales; coagulación del líquido en los 
espacios intersticiales por una cantidad excesiva de fibrinógeno y de otras proteínas que salen de 
los capilares; migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido; la tumefacción de 
las células tisulares. 
Productos tisulares que producen que provocan inflamación son la histamina, bradicinina, 
serotonina, prostaglandinas y el sistema de complemento, productos de reacción del sistema de 
coagulación, múltiples sustancias hormonales llamadas linfocinas que son liberadas por las células 
T sensibilizadas. 
Respuestas a la inflamación: Primero los macrófagos presentes en los tejidos fagocitan los agentes 
antigénicos, luego aumenta el tamaño de estos mismos, son la primera línea de defensa del 
organismo; luego comienzan a invadir la zona los neutrófilos, limpian la zona y destruyen y 
fagocitan bacterias; en las siguientes horas el flujo de neutrófilos hacia la zona aumenta 
notablemente; también pueden mudar monocitos desde la sangre que se diferencian en nuevos 
macrófagos. Finalmente, si la inflamación se continúa, se aumenta la producción de granulocitos y 
monocitos por parte de la médula ósea, las que pueden tardar 3 o 4 días en alcanzar el estadio 
necesario para abandonar la médula (dentro de ella, igualmente pueden perdurar hasta años). 
-Finalmente, las diferentes porciones de tejido necrótico, neutrófilos muertos y líquido tisular, se 
quedan en una cavidad en el tejido inflamado y forman lo que es la pus. 
Los factores que participan en el control de la respuesta de macrófagos-neutrófilos a la inflamación 
son: 
o TNF 🡪 Factor de necrosis tumoral. 
o IL-1. 
o GM-CSF. 
o M- CSF. 
o G-CSF. 
Moya Carla 
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Estos factores son formados activamente por los macrófagos y las células T en los tejidos 
inflamados. 
 
ANAFILAXIA 
Cuando se inyecta un alérgeno específico directamente en la circulación, puede reaccionar en 
áreas extensas del cuerpo con los basófilos de a sangre y los mastocitos localizados 
inmediatamente por fuera de los fasos sanguíneos pequeños si estos se han sensibilizado por la 
unión de las reagninas IgE. 
Se produce una reacción alérgica amplia por todo el sistema vascular y en los tejidos muy cercanos; 
la histamina liberada produce vasodilatación y aumento de permeabilidad, lo que da una intensa 
perdida del plasma de la circulación (“Shock anafiláctico”); se liberan además una mezcla de 
leucotrienos, que se llama “sustancia de reacción lenta de la anafilaxia”; estos leucotrienos 
provocan un espasmo del musculo liso de los bronquiolos, desencadenando un ataque de asma y a 
veces causando la muerte por asfixia. 
HEMOSTASIA 
 
PLAQUETAS 
● Restos celulares anucleados 
● Concentración en sangre: 300.000/l 
● 75% en sangre y 25% en bazo 
● Tamaño: 2-4 m 
● Forma inactiva: discoidal y biconvexa. Forma activa: esfera espinosa. 
 
La hemostasia es la serie de fenómenos biológicos que ocurren en inmediata respuesta a la lesión 
de un vaso sanguíneo, en el sitio de la lesión, con el fin de detener la hemorragia. 
La lesión de un vaso sanguíneo pone en marcha tres mecanismos: 
1) Contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado. 
2) Adherencia de las plaquetas circulantes al sitio de la lesión (adhesión plaquetaria) y posterior 
adhesión de otras plaquetas (agregación plaquetaria) dando origen al tapón plaquetario o 
blanco. 
3) Coagulación de la sangre mediante una red de fibrina que da origen al tapón hemostático o 
rojo. 
 
Hemostasia primaria: efecto combinado de la vasoconstricción y formación del tapón plaquetario. 
Es temporaria, si el tapón no es consolidado por fibrina la hemorragia puede reaparecer. 
Hemostasia secundaria: proceso de coagulación que genera la fibrina, formando una red de fibras 
elásticas que mantiene el tapón hemostático hasta que cicatrice el vaso lesionado. En su 
transcurso, el trombo de fibrina es lisado por el proceso de fibrinólisis y reemplazado por tejido 
organizado. 
 
 
Moya Carla 
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PAPEL DE LA VASOCONSTRICCIÓN 
Permite el control inmediato de la hemorragia reduciendo el flujo sanguíneo y facilitar el contacto de 
las plaquetas con la pared lesionada. 
Puede ser suficiente para sellar lalesión cuando el vaso es pequeño pero no es tan efectiva en 
grandes arterias y venas. 
Hay dos tipos de respuesta: 
☺ Espasmo neurogénico: respuesta autonómica refleja que dura entre 10 y 30 segundos. 
☺ Espasmo miogénico: respuesta local directa del músculo que continúa durante casi 1 hora. 
Sustancias vasoactivas que contribuyen a esta respuesta: secretadas por las plaquetas 🡪 
serotonina y tromboxano A2; secretada por el endotelio 🡪 endotelina. 
Otros agentes vasoconstrictores: 
☞ La activación del factor XII induce la aparición de bradicinina que aumenta la 
permeabilidad vascular y produce vasoconstricción. 
☞ El fibrinopéptido B, liberado del fibrinógeno por acción de la trombina. 
 
PAPEL DE LAS PLAQUETAS 
Forman el tapón plaquetario y brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina. 
En el proceso hemostático proyectan seudópodos y aumentan de volumen para transformarse en 
esferas espinosas con abundantes gránulos en su interior cuyo contenido es liberado durante el 
proceso de activación, lo que se llama “reacción de liberación”. 
● Gránulos densos: contienen Ca2+, ADP, ATP y serotonina. 
● Gránulos alfa o claros: algunas proteínas son sintetizadas por el megacariocito. Son: 
fibrinógeno, factor antiheparínico (FP4; neutraliza la reacción anticoagulante de la 
heparina), factor de crecimiento (PDGF; induce la proliferación de fibroblastos y células 
musculares lisas), factor de permeabilidad vascular, factor Von Willebrand, factor XIII, 
antiplasmina. 
También se liberan prostaglandinas que derivan del ácido araquidónico: Tromboxano A2, 
endoperóxidos cíclicos y prostaglandina F2. 
Actividad: 
- Proagregante: ADP, adrenalina, endoperóxidos cíclicos, TxA2, serotonina (5-hidroxi-
histamina) y prostaglandina F2 en bajas concentraciones. 
- Procoagulante: FP3 (factor plaquetario 3; se secreta después de la activación plaquetaria), 
FP4 y prostaglandina F2 en altas concentraciones. 
- Vasoconstrictora: serotonina y TxA2. 
 
 
 
Moya Carla 
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La REACCIÓN PLAQUETARIA consta de 
1) Adhesión: por la interacción entre receptores plaquetarios glucoproteicos con el colágeno 
subendotelial. 
El receptor GPIb se une al factor von Willbrand (que se filtra al tejido traumatizado desde el 
plasma) y los receptores GPIa/ IIa con las fibras y microfibrillas de colágeno y con la 
fibronectina. 
Esto requiere la presencia de calcio ya que cuando el receptor fija calcio es capaz de 
exponer el sitio de reconocimiento de dichas adhesinas. 
2) Activación: las plaquetas proyectan los seudópodos y liberan serotonina, TxA2 y ADP. 
3) Reclutamiento: co-adhesión y activación adicional 🡪 “reacción en cadena”. 
4) Agregación: interacción plaqueta-plaqueta. Se libera TxA2 y FAP (factor de agregación 
plaquetaria). 
5) Coagulación: por formación de la red de fibrina que estabiliza el coágulo. Dichas mallas 
comprimen el coágulo y estos exudan el suero. Se libera PDGF para la reparación de la 
herida. Este paso corresponde a la hemostasia secundaria. 
 
La reacción en cadena sucede de la siguiente manera: 
a) FASE DE INDUCCIÓN: involucra la interacción de un agonista de reacción plaquetaria con 
receptores de las plaquetas. Estos son: trombina, adrenalina, ADP, TxA2 y la serotonina. Hay 
agonistas como el ácido araquidónico que atraviesa la membrana plaquetaria. 
El ADP y la adrenalina en bajas concentraciones producen solamente agregación primaria, 
es decir, no se llega a inducir la reacción de liberación. 
b) FASE DE TRANSMISIÓN: es la transducción de la señal por activación de proteínas 
intermediarias asociadas a proteínas G. Provocan un incremento en la concentración de 
calcio citosólico que produce la fosforilación de dos enzimas necesarias para la activación 
plaquetaria: la proteína-quinasa C y la quinasa de las cadenas ligeras de la miosina. 
c) FASE DE EJECUCIÓN: es el resultado de la activación de dichas enzimas, que se manifiesta 
en las plaquetas con cambio de forma, agregación y liberación de los gránulos. 
 
PAPEL DE LA COAGULACIÓN 
La coagulación consiste en la conversión de una proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, en 
un polímero insoluble, la fibrina, por acción de una enzima llamada trombina. 
En el proceso actúan varias proteínas plasmáticas conocidas como factores de la coagulación en 
una serie de reacciones 🡪 estos factores circulan en una forma inactiva (proenzimas) y son 
convertidos a sus formas activas (enzimas) durante el proceso. La función de cada enzima es 
activar la proenzima siguiente. 
La mayoría son enzimas proteolíticas que contienen serina en sus centros activos (serina-
proteasas), exceptuando los factores I, V, VIII y XIII. Estos desaparecen o se modifican durante el 
proceso de coagulación por lo que no están presentes en el suero. SEGÚN MARINO: ausente el I 
y trazas del II, V y VII. 
Moya Carla 
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Los factores II, VII, IX y X son vitamina K dependientes; en su ausencia se sintetizan pero no son 
funcionales. 
El factor VI no existe. 
FACTOR SINÓNIMOS 
CONCENTRACIÓN 
(ug/ml) 
I Fibrinógeno 
20.000- 50.000 (100 a 
700 mg/dl) 
II Protrombina 100 (15 mg/dl) 
III Factor tisular; tromboplastina tisular 
IV Calcio 
V Proacelerina; factor lábil; Ac-globulina 7 
VII 
Proconvertina; factor estable; acelerador de la 
conversión de la protrombina sérica (SPCA) 
0,5 
VIII Factor antihemofílico A; globulina antihemofílica 0,1 
IX 
Componente tromboplastínico del plasma (PTC); 
factor antihemofílico B; factor de Christmas 
5 
X Factor Stuart-Power 10 
XI 
Antecedente tromboplastínico del plasma (PTA); 
factor antihemofílico C 
5 
XII Factor de Hageman 30- 40 
XIII Factor estabilizador de la fibrina 10 
Precalicreína Factor de Fletcher 35- 45 
Cininógeno de 
alto peso 
molecular 
Factor de Fitzgerald; HMWK 70- 90 
La generación de trombina a partir de protrombina es mediada por dos mecanismos: vía intrínseca y 
vía extrínseca. La diferencia entre ambas radica en la forma de activación del factor X. 
 
Moya Carla 
Medicina VeterinariaPágina 31 
 
 
 
 
Vía extrínseca: 
Iniciada por la exposición de la sangre a 
tejidos lesionados, así llamada porque el F 
III no se origina en el plasma sino en las 
células (endoteliales, eritrocitos, plaquetas 
y leucocitos). 
El tejido traumatizado libera factor tisular 
que activa el factor X con participación del 
factor VII e iones de calcio. El factor X 
activado (Xa) se combina con fosfolípidos 
tisulares que son parte del factor tisular o 
con fosfolípidos adicionales liberados por 
las plaquetas y con el f V para formar el 
complejo llamado “activador de la 
protrombina”. Este complejo, en presencia 
de f IV, genera finalmente la trombina. 
Al principio, el f V está inactivo, pero una vez que empieza la coagulación y empieza a formarse 
trombina, esta activa al f V. Tanto el f V como los fosfolípidos son aceleradores fuertes del proceso. 
 
 
 
 
Vía intrínseca: 
Se da cuando la sangre es extraída de manera que no sufre contaminación con los tejidos y se la 
deja coagular en contacto con vidrio. Dentro del organismo, se da por traumatismo de la propia 
sangre, contacto con colágeno, calicreína, cininógeno de alto peso molecular y endotoxinas 
liberadas por bacterias (causando una patología). 
Moya Carla 
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El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno alteran al factor XII activándolo 
(XIIa) y a las plaquetas produciendo liberación de sus fosfolípidos. Dichos PL contienen al factor 
plaquetario 3 que participa en las siguientes reacciones de la coagulación. El f XIIa actúa sobre el f 
XI activándolo. Esta reacción requiere de HMWK y es acelerada con precalicreína. El f XIa activa el 
f IX. El f IXa, actuando junto con el f VIII, fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas, 
activa al f X. El f Xa se combina con el f V, f IV y fosfolípidos plaquetariosformando el complejo 
activador de la protrombina que actúa en presencia de calcio activando la protrombina a trombina 
(igual que en vía extrínseca). 
 
 
Formación de fibrina: 
La protrombina (enzima proteolítica) actúa sobre el f I 
formando una molécula denominada “monómero de 
fibrina” que se polimeriza a “fibras de fibrina”. Estas fibras 
son estabilizadas por el f XIIIa, activado por la trombina, 
que introduce uniones covalentes entre ellas formado así 
la red de fibras de fibrina entrecruzadas. 
El f XIIIa también introduce proteínas plasmáticas 
(fibronectina e inhibidor de plasmina) que le otorgan al 
coágulo resistencia a la fibrinólisis. 
Esta red atrapa células sanguíneas (incluidos los eritrocitos, por eso se lo llama tapón rojo), 
plaquetas y plasma. 
 
Moya Carla 
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Retracción del coágulo: 
Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y se exprime la 
mayor parte del líquido, llamado SUERO. Se ha eliminado todo el fibrinógeno y quedan trazas de 
otros factores, por lo que el suero es incapaz de coagularse. 
Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se contraiga ya que estas unen fibras diferentes 
entre sí. Al activarse las moléculas de actina, miosina y tromboastenina (todas proteínas 
contráctiles) debido a la trombina y a iones de calcio, se contraen fuertemente los seudópodos 
plaquetarios unidos a fibrina. Además, las plaquetas atrapadas en el coágulo continúan liberando 
sustancias pro-coagulantes, entre ellas el factor estabilizador de fibrina, creando más y más 
entrecruzamientos. 
A medida que se retrae el coágulo, los bordes de los vasos sanguíneos rotos se juntan. 
 
PRUEBAS DE COAGULACIÓN 
 
Evaluación de la hemostasia primaria: 
✰ Test del lazo: mide la fragilidad vascular a partir de la aparición de petequias (manchitas de 
sangre en la piel). 
✰ Tiempo de sangría: mide el tiempo necesario para que se detenga una hemorragia en 
respuesta a una incisión pequeña de vasos subcutáneos. Debe ser menor a 5 minutos. La 
falta de factores puede prolongar el tiempo pero la falta de plaquetas lo hace de un modo 
especial. 
 
Evaluación de la hemostasia secundaria: 
✰ Tiempo de coagulación: mide la vía intrínseca pero posee escasa sensibilidad. Entre 5 y 10 
minutos. 
✰ Tiempo de tromboplastina parcialmente activada: también evalúa el mecanismo 
intrínseco (factores VIII, IX, XI y XII). Se descalcifica el plasma con citrato, luego se 
recalcifica y se agregan fosfolípidos plaquetarios y sustancias que activan los factores. El 
tiempo normal es de 30 segundos. 
✰ Tiempo de protrombina: mide el mecanismo extrínseco (factores III y VII). Al preparado 
anterior se le agrega extracto tisular (tromboplastina). El tiempo normal es de 13 segundos. 
✰ Retracción del coágulo: evalúa plaquetas activas. Tiempo normal: 1 a 2 horas. 
 
 
MECANISMOS ANTIHEMOSTÁTICOS 
 
FIBRINÓLISIS: 
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Es el proceso de disolución del coágulo de fibrina por una enzima proteolítica llamada PLASMINA 
(o fibrolisina) que circula en el plasma bajo la forma inactiva: el PLASMINÓGENO (o profibrolisina), 
cuya concentración plasmática es de 20 a 40 mg/dl. 
El plasminógeno es convertido a plasmina por enzimas denominadas “activadores del 
plasminógeno” que pueden dividirse en dos categorías: 
● Intrínsecos: son el factor XIIa, la calicreína y el factor XIa. Son más débiles que los 
extrínsecos. 
● Extrínsecos: ampliamente distribuidos por todos los tejidos. Son sintetizados por el 
endotelio vascular que los libera frente a estímulos como endotoxinas bacterianas o el 
factor de necrosis tumoral. 
o Activador tisular del plasminógeno (t-PA) 
o Urocinasa o activador urinario del plasminógeno (u-PA): producida por el endotelio 
renal. 
o Estreptoquinasa: sintetizado por el estreptococo hemolítico (los estafilos sintetizan la 
estafiloquinasa). 
Cuando la cantidad sintetizada de plasmina es pequeña no se produce la digestión de la fibrina ya 
que el plasma contiene inhibidores de la enzima como la antiplasmina, antitripsina y macroglobulina. 
La plasmina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas, incluyendo el fibrinógeno, protrombina, 
factor V, VIII y XII. 
Activación del plasminógeno: cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de 
plasminógeno en todo el coágulo junto con otras proteínas. Los tejidos dañados liberan lentamente 
el t-PA que unos pocos días más tarde, después de que el coágulo haya detenido la hemorragia, 
convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina sucesivamente el coágulo de sangre 
innecesario que queda. 
 
 
 
 
ENDOTELIO: 
Factores para evitar la coagulación en el sistema vascular normal (además de t-PA y u-PA): 
Moya Carla 
Medicina VeterinariaPágina 35 
 
1) La lisura de la superficie celular endotelial, que evita la activación por contacto del sistema de 
coagulación intrínseco. 
2) Una capa de glucocáliz (un mucopolisacárido adsorbido en la superficie endotelial) que 
repele los factores de coagulación y las plaquetas. 
3) Una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina, que se une a la trombina. 
Al retirar la trombina de circulación, retrasa el proceso de coagulación. Además, el complejo 
trombomodulina-trombina actúa como anticoagulante porque inhibe los factores V y VIII 
activados. 
4) Síntesis y liberación de óxido nítrico y prostaciclina (PGI2). 
Cuando se daña el endotelio se pierde y se altera todo lo anterior. 
La prostaciclina deriva del ácido araquidónico junto con el TxA2, pero sus acciones son opuestas, ya 
que PGI2 causa vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria. La acción de ambos 
compuestos se da por medio de la adenilato ciclasa: un aumento de AMPc intracelular estimula la 
PGI2 e inhibe TxA2. 
El ácido araquidónico, presente en las membranas de todas las células, es liberado por acción de la 
fosfolipasa A2, que es activada por el aumento de calcio citosólico por adrenalina, colágeno o 
trombina. 
 
 
La aspirina inhibe la agregación plaquetaria por inhibición irreversible de la ciclooxigenasa. El resto 
de los AiNEs lo hace reversiblemente. 
 
Acción del óxido nítrico: 
 
 
 
 
 
 
SANGRE: 
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Los factores anticoagulantes de la propia sangre son aquellos que eliminan la trombina: la fibrina y 
una -globulina llamada antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina. 
Mientras se forma el coágulo, la mayoría de la trombina es adsorbida por las fibras de fibrina para 
evitar la diseminación excesiva del coágulo. La trombina que no se adsorbe se combina con la 
antitrombina III, que bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno. 
 
HEPARINA: 
Sintetizada por muchas células del cuerpo pero principalmente por los mastocitos del tejido 
conectivo pericapilar. Son abundantes en tejido de hígado y pulmón ya que sus capilares reciben 
abundantes coágulos embólicos formados en la sangre venosa que fluye lentamente. Los basófilos 
de la sangre liberan pequeñas cantidades de heparina al plasma. 
La concentración en sangre es relativamente baja, por lo que esta sustancia no suele tener efectos 
fisiológicos significativos. Sin embargo, es utilizada farmacológicamente. 
Es un cofactor de la antitrombina III, aumentando su eficiencia mil veces. El complejo heparina-
antitrombina III elimina factores de coagulación activados, además de la trombina: IX, X, XI y XII. 
Antagonizada por la protamina. 
 
ANTICOAGULANTES DE USO CLÍNICO: 
☺ Heparina intravenosa: incrementa el tiempo de coagulación instantáneamente. 
☺ Dicumarol: inhibe síntesis de factores II, VII, IX y X (anti vitamina K). 
☺ EDTA: quelantes de f IV (significa que impide que el calcio sea accesible). Son el citrato y 
el oxalato. El oxalato es tóxico para el cuerpo, mientras que se pueden inyectar moderadas 
cantidades de citrato intravenoso. 
☺ Fluoruro: inhiben la