Bolilla 8 fisiologia

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Posición: 
• Media: es la suma de todos sus posibles valores, ponderada por las frecuencias de los mismos. 
(muy sensible a los valores extremos de la variable) 
• Mediana: es el primer valor de la variable que deja por debajo de sí al 50 % de las observaciones. 
Ej; de los valores 1, 2, 3, 4, 5, el 4 es la mediana 
• Moda: el valor de la variable que se repita más veces 
Dispersión: 
• Desvio standart: raíz cuadrada del valor que se obtiene de la varianza 
• Varianza: media de las diferencias cuadráticas de n puntuaciones con respecto a su media 
aritmética 
1) calcular la media aritmética 
2) restar dicha media a cada valor de la variable 
3) elevar el resultado al cuadrado 
4) sumar todos los resultados elevados al cuadrado 
5) dividir todo por n, el número de valores. 
• Rango: se obtiene restando el valor más bajo de un conjunto de observaciones del valor más 
alto 
Correlación = El grado de asociación entre dos variables se mide mediante un índice de correlación. 
Cuanto más cercano a 1 o -1 es el coeficiente más estrecha la asociación, y cuanto más cercano a 0, 
más independientes las variables. 
Análisis de regresión: Cuando se miden 2 variables puede no interesar el grado de correlación entre 
ellas, sino predecir el valor de una conociendo la otra. Un ejemplo de ello es la ecuación de la recta  
y = a + bx, donde a es la ordenada al origen y b es la pendiente; y para cada valor de la variable “x” 
podemos calcular la variable “y” correspondiente. 
Inmunidad innata: es un conj de mecanismos de barrera cuya existencia NO depende de la exposición 
previa a un Ag, es RÁPIDA, activada x ESTRUCTURAS COMUNES a muchos microorganismos (N- 
formilmetionina, PAMPs x ej) y es IGUAL ante exposiciones repetidas frente a un mismo Ag (no tiene 
memoria). Está compuesta x: 
- Barreras naturales: 
• Físicas: piel y mucosas 
• Químicas: fluidos (sudor, sebo, secreciones en mucosas) y pH 
• Biológicas: microbiota normal q compiten x nutrientes y sitios de unión c/ microorg patógenos y 
estimulan ctemente al sistema inmune. 
- Barreras celulares: si las barreras naturales son sobrepasadas intervienen cels de la inmunidad innata 
p/ destruir al microorg extraño: fagocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos/macrófagos), cels 
dendríticas y LF NK. Puede ser que se acabe la infección ya aquí, pero no es muy frecuente, en la 
mayoría de las veces controla y frena esa infección hasta q seamos capaces de responder de manera 
específica frente ese patógeno. 
• Fagocitos: Las bacterias cuando estan llenas de opsoninas son reconocidas + fácilmente x los 
fagocitos, una vez reconocido son fagocitadas x los fagocitos, ya dentro del fagocito se forma el 
fagolisosoma y empieza a destruir la bacteria 
1. Neutrófilos: son sintetizados en MO 
✓ rc de membrana: rc p/ complemento, rc p/ fracción cte del Ac, rc p/ PAMP ✓ estan en: pool 
circulantes, pool marginal, pool de reserva en MO 
✓ como llegan al lugar donde se los necesita? Ej: ingresa una bacteria a la piel, tanto la 
bacteria cuanto las cels residentes liberan varias sustancias q generan: vasodilatación (relaja 
musc liso vascular), ↑permeabilidad (separan las cels endot, lo q permite la migración de cels), 
atrae cels inflamatorias y activa al endotelio (empieza a expresar ptns y rc q normalmente no 
tienen, estos rc van a ser reconocidos x un ligando q está en la memb del neutrófilo). Fases: 
migración, adhesión, diapédesis (migración desde el vaso al tejido donde está el patógeno) y 
fagocitosis. 
2. Eosinófilos: tienen menos capacidad fagocítica q los neutrófilos, contienen gránulos 
enzimáticos, cuando se activan liberan el contenido de los gránulos al exterior y intervienen en 
las infecciones parasitarias y alérgicas 
3. Basófilos: contienen gránulos (histamina, heparina, leucotrienos), tienen rc p/ IgE en su memb 
4. Cels dendríticas: tienen capacidad fagocítica y son CPA, se ubican en los tej y tienen la 
capacidad de viajar desde el sitio de lesión a los gg y presentarle Ag a los LF 
• Monocitos/macrófagos: migran a los tej y se diferencian en macrófagos, poseen rc de memb p/: 
complemento, fracción fc de Ac, PAMP. Además, tienen gránulos con enzimas y sintetizan y liberan 
muchas citoquinas, son CPA. Los macrófagos pueden ser residentes (toman otro nombre, ej: cels de 
Kupffer, microglía, cels mesangiales) o llegan a distintos lados x quimiotaxis 
• LF NK: son cels de origen linfoide q son capaces de reconocer y destruir cels PROPRIAS infectadas x 
virus (u otros organismos intercelulares) y cels cancerosas. Tiene rc de inhibición y activación, cuando 
se activa mata, Rc p/ CMH1 (está en tds cels nucleadas), porción Fc de IgG y p/ molec de estrés o 
daño. Las molec de estrés/ daño activan los rc de activación, si la cel sana presenta CMHI se activa 
el rc inhibidor y la NK no la mata. Las cels cancerosas pueden no tener el CMHI o tener menos → no 
activa. el rc de inhibición y mata esa cel; otra situación de ↓ CMH I es cuando tenemos una infección 
viral. O sea, se activa cuando: no hay CMHI, la cel tiene muchos ligandos de estrés está marcada 
con Ac 
- Mediadores plasmáticos: 
• Complemento: es un conj de ptns sintetizadas x el hígado q ayudan a las cels de defensa a llegar 
a los tejidos lesionados y facilita la destrucción de los microorganismos extraños y va a tener en 
general 4 funciones: quimiotaxis, opsonización (marca lo q hay q fagocitar ya q el fagocito tiene rc 
de complemento), activación de cels y lisis celular. Rc p/ complemento: CR1 (en glóbulos blancos), 
CR2 (en LF B), CR3 y 4 en fagocitos. Funciones del complemento: 
- Opsonización y fagocitosis: realizados x las porciones b (C3b y C5b) - Estimula la reacción 
inflamatoria: realizados x las porciones a (quimiotaxis) 
- Lisis mediada x el complemento: realizadas x C7 y C8 q se unen y permiten la unión de C9 
• Ptn C reactiva (PCR): es sintetizada x el hígado en rta a distintas citoquinas ante una inflamación 
aguda. Su función es unirse a varias moléculas q se empiezan a expresar en cels muertas o dañados 
o patógenos y lo que hacen es marcar dichas cels y activar el complemento. Lo que hace es 
marcar inflamación. Se pide en laboratorio p/ hacer seguimiento y mirar si el tto está funcionando 
o no. 
• Citoquinas: son todas las pequeñas molec q sirven p/ la comunicación celular, ej: IL, IFN gama, TNF 
alfa. La IL1, IL6 y TNF alfa son pirógenos endógenos ya q una vez q llegan en el hipotálamo hacen 
c/ q suba la T → fiebre; la IL8 es quimiotáctica de neutrófilos, IL2 activa mitosis de LF 
• Diluir la orina es quitar IONES x medio de transportadores q estan presentes en las cels en los distintos 
segmentos de la nefrona 
• Concentrar la orina es quitar H2O y es posible gracias a la medula hiperosmótica. (ej: UT1 en presencia 
de ADH reabsorbe 70% de la urea a fin de producir una medula hiperosmótica → concentra la orina) 
Por ejemplo: si un individuo recibe una sobrecarga de agua, sufrirá un aumento de volumen de sus 
líquidos extracelulares y una modificación (disminución) de la osmolaridad de los mismos. Esta situación 
será detectada por los osmoreceptores y a través del sistema hipotálamohipofisiario con intervención 
de la Hormona Antidiurética (ADH), se adecuará la respuesta renal y en un plazo no mayor de 2 – 3 
horas, el organismo se habrá librado del excedente de agua retornando a la normalidad. 
Importancia del multiplicador x contracorriente: 
Primer ruido: Se debe a vibraciones en las valvulas AV y de las paredes ventriculares tras el cierre de las 
mismas, ocupando el periodo de contraccion isovolumetrica. Es grave, prolongado y de mayor 
intensidad en los focos de la punta. 
2do ruido: El origen se debe a las valvulas semilunares y de las paredes ventriculares tras el cierre de las 
mismas, luego de la eyeccion ventricular. Se caracteriza x ser agudo, breve y seco. Puede llegar a oirse 
desdoblado ya que la valvula aortica se cierrainmediatamente antes q la pulmonar. La inspiracion 
acentua este desdoblamiento. 
3er ruido: suele escucharse en niños y es patologico en adultos. Se origina por el llenado rapido de los 
ventriculos en la protodiastole con una distensibilidad limitada propia de los infantes. Es un ruido de tono 
grave que aparece proximo al 2do ruido cardiaco. 
4to ruido: es patologico. Se lo atribuye a la vibracion de las paredes ventriculares rigidas ocasionada x 
el flujo de sg ocasionado x la contraccion auricular. Se lo puede auscultar precediendo al 1er ruido 
Entre el 1er y 2do ruido hay el pequeño silencio, que coincide con la sístole ventricular 
Entre el 2do y 1er ruido el gran silencio, que coincide con la diastole 
- Filtración y almacenamiento de la sg: el vol normal de sg, tanto de venas hepáticas como de los 
sinusoides es de 450ml (10% del vol sg total del organismo). Si la P en la aurícula derecha ↑ y se transmite 
al hígado, este se expande y aloja más sg en las venas y sinusoides. Así sucede la insuf cardiaca. 
• Forma casi la mitad de la linfa del organismo: como los capilares sinusoidales son fenestrados, hay 
filtración de liquido y ptns al espacio de Disse q terminan constituyendo la linfa. desembocan en los 
sinusoides 
• Regulación de la masa hepática: cuando hay una agresión/ trasplante el hígado se puede 
regenerar, salvo q tenga una infección aguda. 
• Los macrófagos hepáticos fagocitan microorg q pueden haber llegado x la sg y sintetiza la 
BILIRRUBINA 
- Metab de HC, ptns (forma urea, ptns del plasma), grasas, hormonas, compuestos químicos extraños 
(xenobioticos), grupos hemo: glucogenogenesis q me ayuda a mantener la glucemia al sintetizar 
glucosa, glucogenogenesis, glucolisis y glucogenólisis, sintetiza colesterol (usamos p/ medir la función 
hepática), fosfolípidos. 
• Metab de xenobioticos: x medio de biotransformaciones q básicamente transforman los 
compuestos liposolubles en hidrosolubles p/ poder eliminarla. Ocurre en 2 fases. Fase 1: adc grupos 
polares mediante oxidación y reducción x medio del citocromo c, pudiendo generar la sustancia 
+ o – toxica. La fase 2: es inactivadora y tenemos reacciones de conjugación y de ahí ya se excreta 
(x bilis u orina) 
- Forma la bílis 
- Depósito de vitaminas y hierro: 
• La vit A y B se almacenan en las cels de ITO 
• Produce la 1er hidroxilación de vit D (termina de activar en riñón) 
• Carboxilación de ft de la coagulación mediadas x vit K (Ft II, VII, IX y X) 
- Síntesis de los ft de la coagulación: fibrinógeno, protrombina, V (mide función hepática), VII, IX, X 
La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral 
(vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un flujo sg cerebral de acuerdo a las 
necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. 
 Está determinada en gran parte por la P parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2), por la P art 
media y, en menor medida, por la P parcial arterial de oxígeno, la adenosina, el pH. 
Así, cuando la PaCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico), la resistencia vascular cerebral cae 
(vasodilatación), aumentando el flujo sg cerebral y la entrega cerebral de oxígeno (CDO2). 
↑PaCO2 → VD de los vasos sg q generan una ↓ resist vascular cerebral → ↑ flujo sg cerebral 
Cuando la PaCO2 disminuye (menor trabajo metabólico; vasoconstricción). Se estima que el FSC varía 
en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión. Con la PAM ocurre algo similar, regulándose el FSC 
para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la 
CDO2. Sin embargo, estas autorregulaciones tienen límites por encima o por debajo de los cuales el FSC 
se torna absolutamente dependiente de la PAM 
Neuronas preganglionares: asta lateral de la medula espinal (entre T1-L3) 
Neuronas posganglionares: cadena ganglionar simpática: en los gg paravertebrales (porción sup del 
cuello hasta el cóccix) y/o en los gg prevertebrales o plexo prevertebral. 
El axón de la neurona pregg simpática llega a la cadena gg simpática x medio del ramo comunicante 
blanco (donde se fusiona la raíz ant c/ la raíz post del nervio espinal) y hace sinapsis c/ muchas neuronas 
posgg simpáticas → permite generar una rta + amplia/ generalizada 
Cadena ganglionar simpática: 
1º a 4º gg se fusionan → gg cervical sup 
5º y 6º se fusionan → gg cervical medio 
7º y 8º se fusionan → gg cervical inf. Si se fusiona al 1er torácico →l gg estrellado 
Gg Paravertebrales: desde la porción sup del cuello hasta el cóccix y en el cóccix la paravertebral 
derecha y izq se unen formando un ultimo gg = gg coccígeo. Dsp esos gg prevert pueden fusionarse 
Gg Prevertebrales: descansa frente de la aorta y sus ramas principales y van a presentar gg y fibras 
interconectadas entre todos los gg. 
RC: 
- Entre neurona pregg y posgg: rc nicotínico N2 (ionotrópico) se une a Ach. 
- Entre neurona posgg y órgano diana: SNS → rc adrenérgicos alfa y beta (alfa1- 2/ beta 1- 3) 
NT: 
- NT implicado en la sinapsis entre la neurona pregg y posgg es la ACETILCOLINA 
- NT implicado en la sinapsis entre la neurona posgg y el órgano diana es: SNS → NORADRENALINA 
(NA). *excepción: gl sudoríparas liberan Ach 
EFECTOS 
 
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