13 EL GASTO CARDÍACO Y SU CONTROL

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XIII 
CONTROL DEL GASTO CARDÍACO 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ EL RENDIMIENTO CARDÍACO A TRAVÉS DEL GASTO CARDÍACO 
• El índice cardíaco 
• Medición del gasto cardíaco 
✓ REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO 
✓ REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA 
• El sistema nervioso autónomo y los barorreceptores 
• Reflejo de Bainbridge 
• Efectos de la respiración 
• Efectos de distintas hormonas 
✓ REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO POR LA PRECARGA 
• Frecuencia cardíaca y llenado ventricular 
• Retorno venoso y función venosa 
• Función auricular 
• Distensibilidad ventricular 
✓ REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO POR EL INOTROPISMO 
• Inotrópicos positivos y negativos 
• Efecto del calcio en el inotropismo 
• Alteración del pH intracelular miocárdica 
✓ REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO POR LA POSCARGA 
• Resistencia periférica 
✓ LA RESERVA CARDÍACA 
✓ REMODELADO CARDÍACO POR EL EJERCICIO 
• Adaptación de la función ventricular sistólica 
• Adaptación de la función ventricular diastólica 
• Mecanismo de adaptación 
• Adaptación del ciclo cardíaco al entrenamiento 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
• Correlato entre la fisiología y la clínica. 
✓ Bibliografía 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Definir el gasto cardíaco y el índice cardíaco, y describir los métodos para 
cuantificarlos. 
2. Describir los factores que regulan el gasto cardíaco: volumen sistólico y frecuencia 
cardiaca. 
3. Exponer las curvas de función cardíaca y cómo se modifican con diversos factores, 
como el volumen sistólico, la resistencia periférica o la presión en la aurícula 
derecha. 
4. Explicar la modificación del gasto cardíaco, por la estimulación del sistema 
nervioso autónomo y en el ejercicio. 
5. Describir el papel de la presión en la aurícula derecha, en el equilibrio entre el 
retorno venoso y el gasto cardíaco. 
6. Explicar la relación entre retorno venoso, presión venosa central y gasto cardíaco. 
7. Comprender la curva de análisis de función venosa de Guyton. 
8. Comprender los factores fisiológicos y farmacológicos que afectan a la 
contractilidad. 
9. Explicar los cambios fisiológicos en el corazón que se producen por el ejercicio. 
10. Comprender la importancia de determinar un cuadro de shock, principalmente 
cardiogénico. 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
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CONTROL DEL GASTO CARDÍACO 
 
Introducción 
El aparato cardiovascular consiste en un conjunto de vasos sanguíneos llenos de sangre 
y conectados a la bomba cardíaca, cuya presión generada por el corazón impulsa 
continuamente la sangre a través del sistema. En este sentido, la contracción ventricular 
aumente la presión dentro de la cámara, haciendo que la sangre fluya fuera del corazón (región 
de máxima presión) al circuito cerrado de los vasos sanguíneos (la región de menor presión). 
A medida que la sangre recorre el sistema, la presión se pierde debido a la fricción entre el 
líquido y las paredes de los vasos sanguíneos. En consecuencia, la presión cae continuamente 
a medida que la sangre se aleja del corazón, haciendo que la presión sea más alta en la aorta y 
las arterias sistémicas en el momento en que reciben sangre del ventrículo izquierdo, mientras 
que la presión mínima se encuentra en las venas cavas, inmediatamente antes de vaciarse en la 
aurícula derecha. 
El proceso descripto es fundamental para que la sangre circule, pero su origen comienza con un 
potencial de acción en una célula autorrítmica y cuya despolarización se propaga rápidamente 
hasta las células adyacentes a través de las uniones de hendidura en los discos intercalares. 
La onda de despolarización es seguida por una onda de contracción que atraviesa las aurículas 
y luego pasa a los ventrículos por el sistema de conducción especializado que produce una 
contracción desde el vértice hacia la base, comprimiendo la sangre hacia los orificios arteriales 
en la base del corazón (de abajo hacia arriba por la disposición espiralada de los músculos en 
las paredes de los ventrículos). 
Cuando comienza la contracción ventricular, la válvula mitral se cierra y, con la válvula 
semilunar cerrada, la sangre del ventrículo no tiene ningún lugar adonde ir y el ventrículo se 
sigue contrayendo, haciendo que la presión aumente rápidamente durante la contracción 
isovolumétrica. Una vez que la presión ventricular excede a la presión en la aorta, la válvula 
aórtica se abre, pero la presión sigue aumentando mientras el ventrículo sigue contrayéndose, 
haciendo, a su vez, que el volumen ventricular disminuya a medida que la sangre es empujada 
hacia la aorta. Este volumen de sangre eyectado es el volumen sistólico (VS) o volumen latido 
(VL) de unos 65 a 125 ml aproximadamente. Este volumen de sangre eyectado corresponde, 
en principio, al volumen ganado en el llenado ventricular durante la diástole, el volumen fin de 
diástole (VFD) o volumen telediastólico (VTD) de unos 60 a 160 ml aproximadamente. 
El corazón no se vacía por completo de sangre cada vez que el ventrículo se contrae y la 
cantidad de sangre que queda en él, al final de la contracción, es el volumen fin de sístole (VFS) 
o volumen telesistólico (VTS) que es la cantidad mínima de sangre que tendrá el ventrículo 
durante un ciclo cardíaco. 
El VTS, de unos 20 a 70 ml aproximadamente, proporciona un margen de seguridad funcional, 
dado que, con una contracción más enérgica, el corazón puede disminuir su VTS y enviar sangre 
adicional a los tejidos. Al igual que muchos órganos del cuerpo, el corazón no suele funcionar 
con su “máxima potencia”. 
De este, y del análisis de la curva de presión-volumen, surge que: 
VS = VTD - VTS 
El VS no es una constante y puede aumentar hasta 100 ml o más, según la situación fisiológica, 
sexo, edad, etc., como ocurre, por ejemplo, durante el ejercicio. 
 
 
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El VS, al igual que la FC, está regulado homeostáticamente por mecanismos ya vistos que se 
integran en este capítulo. 
 
EL RENDIMIENTO CARDÍACO A TRAVÉS DEL GASTO CARDÍACO 
La capacidad del aparato cardiovascular de proporcionar sangre a los órganos depende 
en gran medida de la velocidad a la que los ventrículos pueden bombear la sangre. 
Una forma de conocer el rendimiento cardíaco es mediante la medición del VS durante un 
minuto, también llamado volumen minuto cardíaco (VMC) o débito cardíaco, que 
corresponde al volumen de sangre bombeado por el ventrículo por unidad de tiempo (un 
minuto). 
El valor hallado corresponde al gasto cardíaco (GC), que constituye la resultante final de todos 
los mecanismos que normalmente se ponen en juego (FC, estado inotrópico, precarga y 
poscarga) para determinar la función ventricular. 
Como toda la sangre que abandona el corazón fluye a través de los tejidos, el GC es un indicador 
del flujo sanguíneo total a través del cuerpo. Sin embargo, el GC no nos dice cómo se 
distribuye la sangre en los distintos tejidos. Ese aspecto del flujo sanguíneo está regulado a 
nivel tisular (autorregulación tisular) como se verá más adelante. 
El GC se puede calcular multiplicando la FC (latidos por minuto) por el VS (ml de sangre 
eyectada por cada latido): 
GC = VS x FC 
Podemos situar los valores de normalidad del GC en el adulto sano alrededor de 4 a 8 L/min en 
reposo, mientras que durante el ejercicio puede alcanzar valores entre 30 y 35 L/min. Por ello, 
el GC como principal determinante del transporte de oxígeno al organismo, ha de adaptarse en 
cada momento (según sus necesidades), por lo cual un valor dentro del intervalo de la 
“normalidad” no sirve como único dato para indicarnos que la función cardíaca es óptima. 
Normalmente, el GC es el mismo para ambos ventrículos, esto es, que el GC del VI es igual a 
la velocidad de la sangre que fluye por el circuito sistémico y el GC del VD es igual al nivel de 
la sangre que fluye por el circuito pulmonar, por lo cual, al final las dospartes del corazón 
deben tener el mismo gasto cardíaco. Sin embargo, si un lado del corazón comienza a fallar por 
alguna razón y es incapaz de bombear eficientemente, el GC se desequilibra y la sangre se 
acumula en la circulación antes de llegar al lado más débil del corazón. 
Por su parte, un enfermo crítico presenta generalmente unas demandas de oxígeno 
anormalmente elevadas debido al propio proceso desencadenante de la enfermedad, por lo que 
el valor de GC por sí solo no es suficiente para valorar el estado de la función cardíaca y su 
situación hemodinámica. Si lo asociamos a otros valores que nos aporten información sobre los 
determinantes del GC y el equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 (V̇O2), podremos tener 
una idea más exacta de lo adecuado o no de la función cardíaca global. 
 
El índice cardíaco 
En muchos casos es mejor ajustar el GC al tamaño corporal (superficie corporal), con 
lo cual se obtiene el índice cardíaco (IC): 
IC = GC/superficie corporal 
El valor del IC es de 2,5 a 4,5 L/min/m2 según la metodología utilizada. 
 
 
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Por ejemplo, el GC de una mujer de 50 kg será significativamente más bajo que el de un varón 
de 90 kg. Aun así, se ha encontrado que el GC se correlaciona mejor con el área de superficie 
corporal que con el peso corporal. Por ende, es común expresar el GC por metro cuadrado de 
área de superficie. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El GC es igual al RV y es la suma de los flujos sanguíneos en los tejidos y en los órganos. 
Excepto cuando el corazón está seriamente debilitado y es incapaz de bombear adecuadamente 
el RV, el GC (flujo sanguíneo tisular total) se determina principalmente a partir de las 
necesidades metabólicas de los tejidos y los órganos del cuerpo. 
 
Medición del gasto cardiaco 
En 1887, Fick describió el primer método para calcular el GC, basándose en el contenido 
arterial de oxígeno (CaO2) en ml/dl, el contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta (CvO2) 
en ml/dl y el consumo de oxígeno (V̇O2) en ml/ min (diferencia arteriovenosa de O2 o a-vO2), 
según la siguiente fórmula: 
GC = �̇�O2 / a-vO2 = �̇�O2 / (CaO2 − CvO2) 
Este método denominado “principio de Fick” el cual afirma que la liberación o captación de 
una sustancia por un órgano es igual al producto del flujo sanguíneo a través del órgano por la 
 
 
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diferencia de la concentración arterio-venosa de la sustancia. El O2 es la sustancia más 
convenientemente usada, y si se asume que el flujo sanguíneo pulmonar en la práctica es igual 
al GC, entonces la fórmula derivada es la antes vista. 
Si bien este método es considerado el método estándar para determinar el GC, la obtención de 
los datos es algo engorroso y, de los valores que se requieren para este cálculo, el CvO2 de la 
sangre venosa mixta es el más difícil de obtener. En general, la muestra para medición de O2 
en sangre venosa debe obtenerse a partir de un catéter venoso colocado en la arteria pulmonar 
a fin de asegurarse de que es una muestra mezclada de sangre venosa que proviene de todos los 
órganos sistémicos. 
El cálculo del GC a partir del principio de Fick se observa mejor mediante un ejemplo. 
Supóngase que un paciente está consumiendo 250 ml de O2/min cuando la sangre arterial 
sistémica contiene 200 ml de O2/L y la sangre del ventrículo derecho contiene 150 ml de O2/L. 
Esto significa que, en promedio, cada litro de sangre pierde 50 ml de O2 conforme pasa por los 
órganos sistémicos. Para que se consuman 250 ml de O2 por minuto, deben pasar 5 L de sangre 
por la circulación sistémica cada minuto: 
GC = 250 ml de O2/min / (200 - 150) ml de O2/L de sangre = 5 L de sangre/min 
En muchos tipos de cardiopatías, el GC es inferior al normal. En esta situación, el V̇O2 total 
corporal no varía significativamente; no obstante, se extrae un mayor porcentaje de O2 por 
volumen de sangre que circula por los tejidos. El resultado es un V̇O2 venoso inferior al normal 
y, por consiguiente, un aumento de la a-vO2. 
Existen otras técnicas que proporcionan buenos estimados del GC. Las técnicas de dilución de 
indicador comprenden la inyección de una cantidad conocida de indicador (colorante o un bolo 
térmico en el método de termodilución) hacia la sangre que está entrando al hemicardio 
derecho, y se colocan detectores apropiados para registrar de manera continua la concentración 
de indicador en la sangre conforme sale del hemicardio derecho. La dilución del indicador es 
proporcional al GC. 
El método de termodilución, una aplicación del principio de dilución de indicador (en el cual 
el indicador es solución fisiológica fría), es el método invasivo más ampliamente usado debido 
a su facilidad de realización y permite la determinación instantánea del GC. 
Otras técnicas para obtener imágenes del corazón (ecocardiografía, angiografía ventricular, 
ventriculografía con radionúclidos) pueden usarse para estimar el VS, el GC y otros índices de 
la función ventricular. 
La ecocardiografía, en particular, es la más usada por su efectividad y bajo costo, obteniéndose 
no solo el GC de ambos ventrículos, sino también la FE%, los volúmenes cardiacos, el estado 
de precarga, las velocidades y presiones en aurículas, ventrículos, grandes vasos y venas 
pulmonares, los gradientes transvalvulares, la presencia y magnitud de cortocircuito (shunt) 
intracardiacos, la anatomía de cavidades, tabiques, aparatos valvulares y pericardio, informar 
del estado de dispositivos, catéteres y electrodos intracardiacos. 
 
REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO 
Muchos de los mecanismos que regulan la FC o el VS afectan a ambos parámetros y 
además están estrechamente relacionados con los mecanismos implicados en la regulación de 
la presión arterial como se verá más adelante. 
 
 
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REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA 
El sistema nervioso autónomo y los barorreceptores 
La estimulación simpática intensa puede aumentar la FC en adultos jóvenes desde una 
frecuencia normal de 70 u 80 lpm hasta 180 o 200 lpm y, raras veces, alcanza los 250 lpm. Por 
ello, el SNA tiene un importante papel en la regulación del GC mediante la modulación de la 
frecuencia de descarga del marcapasos cardíaco, la contractilidad miocárdica y el tono del 
músculo liso vascular. 
La regulación por parte del SNA se lleva a cabo mediante el reflejo de barorreceptores 
arteriales, un mecanismo clave implicado en la regulación autónoma de la función 
cardiovascular. 
Los barorreceptores son células especializadas de la pared vascular de los senos carotideos y 
el cayado aórtico (se amplía en regulación de la presión arterial). 
Los barorreceptores responden a cambios rápidos (por ejemplo, de posición corporal) que 
generan distensión de la pared arterial por el aumento de la presión arterial, aumentando los 
impulsos aferentes hacia el centro cardiovascular del bulbo raquídeo, donde se regula la 
actividad del SNA. En respuesta al aumento de los estímulos aferentes se reduce la actividad 
nerviosa simpática y aumenta la actividad parasimpática saliente. Los efectos de esas respuestas 
autónomas sobre el corazón y los vasos provocan el retorno de la presión arterial a su nivel 
original. Por tanto, el reflejo de barorreceptores reduce la frecuencia del marcapasos en el NSA 
cuando aumenta la presión arterial. La reducción siguiente de la FC contribuye al descenso del 
GC y al retorno de la presión arterial a niveles normales. 
Por el contrario, el descenso de la presión arterial dará lugar a un menor estiramiento de los 
barorreceptores, descenso de los impulsos aferentes hacia el centro cardiovascular, mayor 
 
 
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actividad simpática y menor actividad parasimpática, elevando la FC y devolviendo la presión 
arterial a su nivel normal. 
 
Reflejo de Bainbridge 
La respuesta refleja de Bainbridge al estiramiento auricularocurre cuando aumenta el 
volumen de sangre que le llega a la aurícula derecha. Los receptores de estiramiento a baja 
presión (receptores que responden al estiramiento con la baja presión característica de las 
aurículas) inician un reflejo neural que aumenta la FC a través de los nervios simpáticos en 
respuesta al aumento del volumen sanguíneo. El volumen de sangre se redistribuirá cuando el 
estiramiento auricular aumente la FC. Además, se activarán otros mecanismos que regulen el 
volumen y la presión de sangre. 
El reflejo de Bainbridge se observa normalmente cuando se administra una infusión intravenosa 
rápida a un sujeto que tiene una FC baja. En esas circunstancias, el estiramiento de los 
receptores auriculares produce el incremento reflejo de la FC. Sin embargo, cuando la FC es 
alta al comienzo, (por ejemplo, después de una hemorragia), la infusión intravenosa disminuirá 
la FC. En este caso, el aumento del llenado ventricular asociado a la infusión aumenta el gasto 
cardíaco y, por tanto, aumenta la presión arterial, el cual provoca, a su vez, el estiramiento de 
los barorreceptores arteriales, disminuyendo la actividad del SNS y potenciando el SNPS, 
reduciendo la FC. 
 
Efectos de la respiración 
Los efectos de los cambios de presión torácica durante la respiración sobre el retorno 
venoso (RV) hacen que varíe la FC, en particular en lactantes y niños. En la denominada 
arritmia sinusal respiratoria, la FC aumenta durante la inspiración y disminuye durante la 
espiración. Esto ocurre porque los barorreceptores de baja presión contenidos en las aurículas 
se estiran ante el aumento del RV durante la inspiración, produciendo inhibición refleja del tono 
vagal con lo cual aumenta la FC; mientras que la FC se enlentece con la espiración por aumento 
del tono vagal, en ambos casos por mediación de los núcleos troncoencefálicos. 
Si bien se puede observar en adultos, es mucho más frecuente en niños y adolescentes, pues 
estos suelen ser más vagotónicos. En todo caso, constituye una variante de la normalidad a la 
que no se puede atribuir sintomatología alguna y no requiere ningún tipo de estudio. 
 
Efectos de distintas hormonas 
A pesar de que la función del corazón pueda estar afectada por varias hormonas, solo la 
adrenalina es importante en la regulación de la función cardíaca minuto a minuto. Los efectos 
de la adrenalina, secretada por la médula adrenal en respuesta al aumento de la actividad 
simpática, son parecidos a los efectos de la actividad nerviosa simpática. La adrenalina aumenta 
la frecuencia del potencial de acción en el NSA; por tanto, aumenta el ritmo cardíaco. Además, 
la adrenalina aumenta la velocidad de la conducción del potencial de acción a través de las 
fibras musculares del corazón. El aumento de la actividad del SNS está normalmente ligado a 
un incremento de la secreción de adrenalina, cuyas acciones, por lo general, refuerzan los 
efectos de la actividad neural simpática. Otras hormonas que afectan directamente en la función 
cardíaca son las hormonas tiroideas (T3 y T4), que son secretadas por la glándula tiroidea, y la 
insulina y el glucagón, secretadas por el páncreas. Estas hormonas aumentan principalmente la 
fuerza de la contracción miocárdica, pero el glucagón también aumenta el ritmo cardíaco. 
 
 
 
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REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO POR LA PRECARGA 
Como se vio previamente, la precarga es la tensión de la pared miocárdica al final de 
la diástole que determinará la fuerza de contracción según la ley de Frank-Starling. Esta tensión 
es directamente proporcional al llenado ventricular (VTD) que, en definitiva, normalmente 
determina dicha fuerza por el grado de superposición de los miofilamentos y, por ende, la 
presión telediastólica (PTD). 
Cuando la precarga aumenta por incremento de la presión auricular, el VS también aumenta 
hasta el nivel óptimo de precarga. Se trata de un mecanismo intrínseco heterométrico para la 
regulación del VS y no se asocia a cambios en el inotropismo. Dicho de otra manera, con una 
precarga óptima, son mejores las condiciones para la formación posterior de los puentes 
cruzados y la repetición del ciclo en las fibras. 
A una FC constante, el VS es 
directamente proporcional a la 
precarga hasta un punto a partir del 
cual, aunque aumenten las 
presiones de llenado ventricular, el 
VS y, por ende, el GC no 
aumentará, incluso podría 
descender. Esto se evidencia 
mediante la curva de Frank-Starling 
(gráfica VS-VTD o precarga) en el 
cual existe una fase en la que el 
aumento de precarga se 
correlaciona de forma lineal con un 
aumento en el VS (zona precarga-
dependiente) y una segunda en la 
que el aumento de precarga apenas 
se correlaciona ya con un 
incremento en el VS (zona precarga independiente). 
Es importante recordar que, clínicamente, se valora la precarga mediante la medición del VTD, 
aunque la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) determina la tensión de 
llenado, siempre y cuando la relación entre presión y volumen ventricular fuese constante. La 
diferencia entre ambas sólo es relevante cuando la distensibilidad ventricular está alterada 
(ver más adelante). 
Para un análisis exhaustivo de las variables que modifican el llenado ventricular (precarga), 
debemos considerar a: 
✓ Frecuencia cardíaca (FC) 
✓ Retorno venoso (RV) 
✓ Volemia 
✓ Función auricular 
✓ Distensibilidad ventricular. 
 
 
 
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Frecuencia cardíaca y llenado ventricular 
El aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado ventricular debido a que se acorta, 
la fase de diástole, dado que el intervalo diastólico viene determinado por el potencial de acción 
producido en el NSA. El aumenta de la descarga sinusal aumenta la sístole auricular, 
reduciendo, en primera instancia, la diástasis y luego la fase de llenado rápido. Por este motivo, 
durante el ejercicio, la actividad auricular tiene mayor importancia funcional dado que la 
frecuencia cardíaca puede aumentar hasta valores cercanos a los 200 lpm. 
Es probable que esto se debe a una 
saturación de la bomba de calcio y 
a que la misma frecuencia rápida 
impide un mecanismo de 
relajación adecuado. 
Asimismo, la FC aumenta el 
inotropismo por el efecto en 
escalera de Bowditch (regulación 
homeométrica), pero como ocurre 
con la curva de Frank-Starling, la 
FC es directamente proporcional al 
VS (GC) hasta un punto a partir del 
cual, aunque aumente la FC, el GC 
cae porque el VS disminuye. Esta 
relación particular se explica desde 
el ciclo cardíaco, en que, como se 
vio anteriormente, un aumento de la FC acorta la diástole sin modificar sustancialmente el 
llenado ventricular y, por ende, el VS. Pero si aumenta por encima de los 150 lpm (hasta 180 o 
200 lpm, inclusive), el VS disminuye porque la fase sistólica también disminuye. Por ello, las 
taquicardias (taquiarritmias) supraventriculares y ventriculares provocan una gran caída del 
GC a medida que su FC aumenta. 
 
Retorno venoso y función venosa 
La precarga tiene una relación directa con el llenado ventricular cuyo principal 
determinante es el retorno venoso (RV) de sangre hacia el corazón, el cual, depende de la 
regulación de la función de las venas. 
El RV se define como “el flujo de 
sangre que vuelve hacia un lado del 
corazón”. Por tanto, como el GC se 
define como el flujo desde un 
ventrículo, el valor normal del RV 
será idéntico al GC cuando se obtiene 
la media a lo largo del tiempo. Si el 
GC es de 5 L/min, el RV también 
será de 5 L/min, por ende, un cambio 
en uno de esos parámetros producirá 
un cambio equivalente en el otro. 
En el sistema cardiovascular (circuito 
hidráulico cerrado que incluye el 
corazón, arterias, arteriolas, capilares 
y venas), la parte venosa con frecuencia se divide en dos compartimientos diferentes: 
 
 
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a) Compartimiento venoso periférico: sección periféricagrande y heterogénea. 
b) Compartimiento venoso central: sección intratorácica pequeña que incluye la vena 
cava y la aurícula derecha. 
El flujo desde los capilares hacia la AD se produce debido a un pequeño gradiente de presión 
y, dado que gradiente de presión es pequeño, el RV se modifica por factores que, a menudo, 
son diferentes de los que modifican al sistema arterial. 
Un factor importante que afecta a las venas es la distensibilidad (C) o compliance 
(complacencia), entendida como el cambio de volumen asociado al cambio de presión: 
C = V/P 
La distensibilidad de las venas es aproximadamente 24 veces mayor que la de las arterias. Por 
tanto, cuando una persona se levanta desde la posición de decúbito, la sangre tiende a 
acumularse en las extremidades inferiores a medida que las venas se distienden debido a la 
presión hidrostática dependiente de la columna de sangre entre las extremidades y la AD. Por 
ello, el GC se reduce transitoriamente con la posición erguida (ortostática), a medida que se 
produce dicha acumulación. 
Para evitar la hipotensión ortostática (descenso de la presión arterial al ponerse de pie) y para 
restaurar el RV en esas condiciones, el mecanismo compensador más importante es el reflejo 
de los barorreceptores en el cual, el aumento de las eferencias simpáticas da lugar no 
solamente a la constricción de las arterias (vasoconstricción) y el inotropismo cardíaco, sino 
también a la contracción de las venas (venoconstricción), reduciéndose los efectos de 
acumulación por parte de la gravedad. De hecho, las venas actúan como un reservorio de 
sangre que puede movilizarse por la activación del SNS y por la venoconstricción para 
incrementar el RV y, por tanto, también el GC, mecanismo por el cual se trata de mantener un 
GC adecuado durante las reducciones de volumen sanguíneo (hipovolemia). 
Por su parte, el movimiento del músculo esquelético también es importante para prevenir la 
hipotensión ortostática, puesto que, al contraerse como ocurre al caminar, el movimiento de 
los músculos de las piernas comprime las venas y aumenta el RV. Este efecto se conoce como 
“bomba muscular”. 
Asimismo, las venas periféricas de las 
extremidades contienen válvulas 
unidireccionales que evitan el flujo 
retrógrado (reflujo) de la sangre y 
favorece al RV. 
Otro factor que afecta al RV es el efecto 
de la respiración, también denominado 
“bomba respiratoria”. Durante la 
inspiración se crea una presión negativa 
en el tórax a medida que la caja torácica 
se expande y el diafragma se desplaza 
hacia abajo. Simultáneamente, la presión 
de la cavidad abdominal aumenta debido 
al movimiento descendente del 
diafragma, por tanto, las venas de ese 
territorio están sujetas a una presión 
positiva que aumenta el RV hacia la presión negativa del tórax. Durante la espiración, el 
gradiente se reduce. Cuando aumenta la profundidad y la frecuencia de la respiración (como 
ocurre en el ejercicio) tiene lugar un incremento pulsátil del RV. 
 
 
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Por todo lo expuesto, las interacciones entre la función vascular y la función cardíaca se pueden 
demostrar comparando simultáneamente la curva de función cardíaca (curva de Frank-
Starling) y la curva de función vascular (Curva de Guyton). 
Antes de empezar a analizar las curvas en conjunto, veremos algunas definiciones 
fundamentales para entender la compleja relación entre el RV y el GC. Uno de estos conceptos 
corresponde al de presión media de llenado circulatorio (PMLC). 
William Bayliss y Ernest 
Starling, publicaron en 1894 
(finales del siglo XIX) sus 
hallazgos en relación a la 
función y el control de la 
circulación venosa, mediante 
estudios realizados en modelos 
caninos, a quienes se les 
realizó simpatectomía para, 
posteriormente, inducirles 
paro cardiaco a través de 
estimulación vagal; previo a 
esto, se les colocaba una 
cánula en la vena femoral, 
arteria femoral, vena porta, 
vena cava inferior y aorta. Lo 
que observaron fue que la presión rápidamente se equilibraba a esta presión con flujo detenido 
y la denominaron “presión sistémica media (PSM)” o PMLC. 
Hacia 1940, Starr postuló que la PMLC era el principal determinante para el RV, siendo el 
primero en medir este parámetro en seres humanos que habían muerto, a través de la inserción 
de una aguja en una vena mayor 30 minutos después del paro cardiaco. Con estas mediciones, 
encontró valores de PMLC mayores en pacientes que fallecían por insuficiencia cardiaca 
crónica (valores promedio 20 cmH2O  15 mmHg), comparado con aquellos que morían por 
otras causas (media 10,6 cmH2O  7 mmHg), llegando a la conclusión de que en los pacientes 
con insuficiencia cardiaca y los mecanismos compensatorios (retención de líquidos, 
vasoconstricción) incrementaban los valores de la PMLC. 
En 1957, Guyton y colaboradores mostraron la relación entre cambios graduales en la presión 
de la AD (PAD) y cambios en el RV (curva de RV), la cual está determinada por el volumen 
sanguíneo, tono vasomotor y la distribución del flujo sanguíneo, por lo tanto, el RV está 
determinado por la PMLC, la PAD y la resistencia (R) al flujo venoso: 
RV = (PMLC – PAD) / RRV 
Los parámetros que determinan el RV y, por lo tanto, el GC son la PMLC o PSM, la presión 
en la aurícula derecha (PAD), resistencia al flujo venoso o al retorno venos (RRV), 
distensibilidad venosa, el volumen con stress (volumen que genera distensión de los vasos y 
por lo tanto cambios en la presión intravascular porque se genera un retroceso elástico de la 
pared) y volumen sin stress (volumen que llena los vasos hasta un punto en el que no genera 
modificaciones en la presión intravascular, es decir, sin retroceso elástico de la pared). 
A partir de lo expuesto, la PMLC se define como “la presión residual que existiría a lo largo 
del sistema cardiovascular en ausencia de flujo si el corazón se detuviera bruscamente y el 
tono vascular se mantuviera constante en todo el sistema”; es decir, que “la PMLC es la 
presión ejercida en los vasos sanguíneos generada por el volumen con estrés”. 
 
 
Fernández, V. H. 
385 
El valor normal en humanos es de 7 mmHg el cual sólo podían medirse en el paciente con 
asistolia; sin embargo, actualmente se han definido fórmulas para hacer un cálculo en presencia 
del flujo sanguíneo. 
La medición de la PMLC mediante el paro cardiaco fue empleada por Guyton en animales de 
experimentación; esto no es posible en pacientes, por lo que se han diseñado algunas fórmulas 
para estimar este parámetro; una de las más utilizadas resulta de la siguiente ecuación: 
PMLC = a PAD + b PAM + c GC 
Los valores de las constantes a, b y c son: a = 0,96, b = 0,04 y c = constante determinada entre 
0,3 (jóvenes) y 1,2 (paciente anciano), siendo el promedio 0,5. PAD es la presión en la aurícula 
derecha, PAM es la presión arterial media y GC es el gasto cardíaco. 
Las constantes a y b son dependientes de la distensibilidad venoarterial (índice 24:1), y la 
resistencia arteriovenosa (índice 25:1), resistencias arteriales 0,96, resistencias venosas 0,04. 
La constante c depende de la edad del paciente básicamente, por lo que debe ajustarse a los 
pacientes jóvenes y pacientes ancianos; se calcula con la siguiente fórmula: c = 0,96 x 1/26 
resistencias venosas sistémicas (RVS) en reposo (mmHg/L/min). 
PMLC = 0,96 PAD + 0,04 PAM + c GC 
La gran pregunta que surge de dichas fórmulas es ¿para qué sirven? Uno de los retos para el 
médico es conseguir una volemia óptima, es decir, mejorar el GC, evitando un exceso de 
volemia que pudiera llevar a un pronóstico negativo. Actualmente, se sabe que el balance 
positivo se asocia con un incremento en la mortalidad del paciente. Por ello, existen diversos 
parámetros para evaluar la precarga; sin embargo, ninguno es altamente fidedigno por lo cual 
se considera que la medición de la PMLC, un parámetro que puede ser medido de forma 
indirecta,pudiera reflejar de forma más fidedigna la precarga óptima y guiar al médico a evitar 
una sobrecarga de volumen en el paciente. 
Los dos factores principales que afectan la PMLC son el volumen sanguíneo circulante y el 
estado del tono de vasos venosos periféricos y, en principio, es una medida que refleja el 
volumen sanguíneo circulante efectivo (VCE). 
El VCE se refiere a la fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre 
de 70 Kg) y que se encuentra “efectivamente” perfundiendo los tejidos. Este volumen es 
sensado por los cambios de presión en los barorreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola 
aferente glomerular) y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de 
sodio a nivel renal. 
Teóricamente, este VCE es independiente de la función cardiaca, puesto que un paciente 
hipovolémico puede no mejorar sus parámetros hemodinámico después de una carga de líquidos 
si la función cardíaca es inadecuada. 
Asimismo, en cualquier situación estable, el RV debe ser igual al GC, o la sangre se acumularía 
poco a poco en el compartimiento venoso central o en la vasculatura periférica. Sin embargo, 
con frecuencia hay diferencias temporales entre el GC y el RV. Por tanto, siempre que existen 
esas diferencias, el volumen del compartimiento venoso central debe cambiar y, debido a que 
dicho compartimiento está encerrado por tejidos elásticos, cualquier cambio del volumen 
venoso central produce un cambio de la presión venosa central (PVC). 
La PVC describe la presión en la porción torácica de la vena cava cerca de la AD. Esta 
presión es importante porque determina la presión de llenado del VD y, por tanto, el VS a través 
del mecanismo de Frank-Starling. Esta PVC tiene una influencia positiva muy importante sobre 
 
 
Fernández, V. H. 
386 
el GC, así como un efecto negativo igual de significativo sobre el RV. Así, la PVC siempre es 
impulsada de manera automática a un valor que hace al GC igual al RV. 
Los factores que afectan a la PVC incluyen al GC, actividad respiratoria, contracción de 
músculo esquelético (en particular de las piernas y abdomen), tono nervioso simpático y la 
fuerza de gravedad. Todos estos factores cambian la PVC modificando ya sea el volumen 
venoso o la distensibilidad venosa. Por ello, la PVC es el resultado de la división del volumen 
(V) entre la distensibilidad (C): 
PVC = V/C 
De aquí es que, los incrementos del volumen venoso elevan la presión venosa en una cantidad 
determinada por la distensibilidad venosa. Asimismo, la disminución de la distensibilidad 
venosa, como ocurre con el aumento del tono simpático, eleva la presión venosa central. 
En definitiva, los factores que aumentan la PVC incluyen: 
1. Una disminución del GC por disminución de la FC o del VS que produce una 
acumulación de sangre en el sistema venoso (aumento del volumen) a medida que 
menos sangre se bombea al sistema arterial. El resultante incremento del volumen 
sanguíneo en el sistema venoso eleva la PVC. 
2. Un aumento del volumen sanguíneo total que ocurre por retención de líquido con la 
presencia de hormonas como la aldosterona que retiene Na+ a nivel renal (activación 
del sistema renina-angiotensina-aldosterona), hormona antidiurética (ADH) que 
retiene agua libre, trastornos como en la insuficiencia renal (por retención patológica de 
líquidos) o también con la infusión de solución salina en una vena periférica con fines 
terapéuticos. 
3. Venoconstricción (distensibilidad venosa reducida) por activación simpática o por 
sustancias vasoconstrictoras circulantes (p. ej., catecolaminas, angiotensina II). Esta 
constricción venosa reduce su distensibilidad y, por lo tanto, aumenta la PVC. 
4. Un cambio en el volumen sanguíneo hacia el tórax por un cambio de posición de pie 
a decúbito supino y resulta de los efectos de la gravedad sobre la sangre. Las presiones 
venosas en decúbito supino son: 12 a 20 mmHg en las vénulas, 8 a 10 mmHg en las 
venas femorales y 1 a 6 mmHg en las venas centrales y la aurícula derecha (que puede 
ser 0 mmHg). Aunque estas presiones son bajas, la resistencia también es pequeña y la 
presión es suficiente para impulsar la sangre hasta la AD. 
El ortostatismo (el paso del decúbito supino a la bipedestación o postura erecta) 
incrementa la presión arterial en cualquier vaso situado por debajo del nivel del corazón 
y reduce la presión de cualquier vaso situado por encima. Esto se debe al efecto de la 
gravedad sobre la columna de la sangre intravascular. Se debe recordar que el efecto de 
la gravedad se produce en los vasos venosos y arteriales por igual. El aumento de la 
presión en las arterias y venas es igual, por lo que, pese al incremento absoluto de las 
presiones, la presión de perfusión no varía, de modo que se mantiene la perfusión tisular 
y no se dificulta el retorno de sangre al corazón. Sin embargo, el aumento de la presión 
venosa distiende las venas, lo que provoca una acumulación relativa de sangre de unos 
500 ml, con la consiguiente disminución del GC secundaria a una reducción del RV 
(aparente disminución del volumen circulante efectivo). También se produce una 
elevación de la presión hidrostática capilar (tanto en el extremo arterial como en el 
venoso), que incrementa la filtración neta de líquido desde el compartimento vascular, 
lo que reduce el volumen circulante efectivo. Estas modificaciones no suelen provocar 
cambios hemodinámicos prolongados, porque se ponen en marcha mecanismos 
compensadores. 
5. Vasodilatación (dilatación arterial) que ocurre durante la disminución del tono 
simpático o con fármacos vasodilatadores que incrementan el flujo sanguíneo del 
 
 
Fernández, V. H. 
387 
sistema arterial al venoso, que aumenta el volumen venoso y como consecuencia la 
PVC. 
6. Una espiración forzada, en particular contra resistencia (maniobra de Valsalva). Esta 
espiración produce una compresión externa de la vena cava intratorácica, al mismo 
tiempo que la presión pleural aumenta, de tal forma que la circulación venosa se ve 
superada y se colapsa. Esto produce una disminución del RV y el GC que da lugar a un 
descenso momentáneo de la presión arterial. 
7. Contracción muscular rítmica, en particular de las piernas y el abdomen, comprime 
las venas, lo que reduce su distensibilidad y fuerza la sangre hacia el tórax. Debe 
señalarse también que el efecto neto de la respiración es que el incremento de la FC y 
la profundidad de la respiración aumentan el RV y por lo tanto el GC. 
8. El incremento de la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración 
aumentan el RV y por lo tanto el GC. 
A partir de todo lo expuesto, cuando se trazan las curvas de función cardíaca y de función 
vascular en la misma gráfica, las dos curvas se cruzan en un punto de equilibrio de la función 
cardiovascular normal en reposo. Cuando se altera una de las curvas, se alcanza un nuevo punto 
de equilibrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por ejemplo, un incremento del volumen sanguíneo (hipervolemia) desplazará la curva de 
función vascular venosa hacia arriba y hacia la derecha. En el nuevo punto de equilibrio de las 
dos curvas (punto B), el GC aumenta debido a la precarga más alta. 
La constricción venosa tendrá el mismo efecto que el aumento del volumen. Por otro lado, la 
hipovolemia desplazará la curva de función vascular hacia la izquierda y hacia abajo, y el nuevo 
punto de equilibrio (punto A) representa un GC más bajo en reposo. El mecanismo cardíaco 
que provoca esos cambios en el GC con los cambios en la curva de función vascular es la 
relación de Frank-Starling. 
 
 
Fernández, V. H. 
388 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De igual manera, los cambios de la curva de función cardíaca también producen nuevos puntos 
de equilibrio entre las dos curvas. El incremento de la contractilidad, por ejemplo, por la 
estimulación simpática del corazón, aumentará la pendiente de lacurva de función cardíaca, 
con un GC más alto en la situación del nuevo equilibrio (punto C). La insuficiencia cardíaca se 
asocia a una pendiente menor en la curva de función cardíaca y, en consecuencia, el GC se 
reduce (punto D). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los cambios de la resistencia periférica total (RPT) afectan a la función vascular y a las 
curvas de función cardíaca, principalmente por aumento en la resistencia (vasoconstricción) de 
las pequeñas arterias y arteriolas, mientras que el tono venoso no se modifica. Por tanto, si la 
RPT disminuye, la curva de función vascular gira hacia arriba y hacia la derecha, porque la 
presión venosa y la PAD aumentarán como consecuencia de la menor resistencia arterial. Un 
punto a destacar es que la PMLC no se modifica, porque la distensibilidad total del sistema 
vascular no se ve afectada de forma significativa. La curva de función cardíaca se desplaza 
hacia arriba, a medida que el VS sale del corazón frente a una presión arterial más baja 
 
 
Fernández, V. H. 
389 
(reducción de la poscarga) por el descenso de la RPT. Por tanto, el punto de equilibrio del 
sistema se desplaza hacia el punto E, en el que el GC está elevado en relación al estado de 
equilibrio original. 
Se producen cambios opuestos cuando la RPT está elevada. La curva de la función vascular 
gira hacia abajo y hacia la izquierda y la curva de la función cardíaca se desplaza hacia abajo, 
debido a los efectos del aumento de la poscarga. El equilibrio se desplaza hasta el punto F, en 
el que el GC se reduce desde el estado de equilibrio original. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De acuerdo a lo visto, es posible concluir que un paciente con PVC anormalmente elevada debe 
tener una curva de función cardiaca deprimida, una curva de función venosa que cambie hacia 
la derecha, o ambas, lo cual es característico de los pacientes con insuficiencia cardiaca 
congestiva (ICC), porque tienen la combinación de músculo cardiaco disfuncional (curva de 
función cardiaca deprimida) y volumen excesivo de líquido (curva de función venosa que 
cambia a la derecha). 
Por su parte, la PVC anormalmente baja, puede estar condicionada por una curva de función 
cardiaca elevada o una curva de función venosa que cambia hacia la izquierda, debido a que, 
clínicamente, suelen ser el resultado de un cambio hacia la izquierda de la curva de función 
venosa causada por una hipovolemia (deshidratación o hemorragia) o por la caída del tono 
venoso. 
Es por ello que conocer la PVC, o parámetros relacionados, en un paciente es importante para 
conocer el estado hemodinámico según la situación clínica del mismo, y pueden obtenerse con 
mucha facilidad observando sus venas yugulares con una buena aproximación respecto a otras 
formas de medición, como se vio anteriormente. 
Debido a que la fuerza de gravedad tiende a conservar relativamente colapsadas las venas en la 
cabeza y cuello cuando un individuo está en ortostatismo, no debe observarse distensión (o 
pulsos retrógrados de las contracciones auriculares) en estas venas del cuello. Por el contrario, 
cuando un individuo está acostado, las venas del cuello deben estar llenas y detectarse las 
pulsaciones fácilmente. 
 
 
Fernández, V. H. 
390 
Debido a que la PVC es en 
promedio de alrededor de 2 mmHg 
(aproximadamente 3 cmH2O)
1, las 
venas por lo general están llenas 
cerca de 7 cm por encima de la 
aurícula derecha. Si a un individuo 
normal se le coloca en posición 
semiacostada (45°), de manera que 
las venas yugulares externas se 
sitúen a 7 cm por encima de la 
aurícula derecha, se puede 
visualizar el punto entre los 
segmentos venosos colapsados y el 
segmento lleno. 
Se mide la altura máxima a la que 
se aprecia el latido yugular con 
respecto al ángulo de Louis (manubrio esternal, que está a unos 5 cm de AD), y rara vez se 
eleva más de 3 cm por encima de este, lo que equivaldría a unos 8 cmH2O en total (sumando 
los 5 cm de la AD hasta el manubrio y los cm medidos entre el ángulo de Lewis hasta la columna 
de distensión yugular). 
La PVC anormalmente elevada se relaciona con distensión venosa del cuello a un nivel más 
alto (incluso cuando el paciente esté de pie). 
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la PAD (o a la PVC). Su equivalente 
en el lado izquierdo sería la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar o presión 
Wedge (PECP o PW) que equivale a la presión en aurícula izquierda (PAI) que se mide con el 
catéter de Swan-Ganz que usa un pequeño globo inflado en su punta para arrastrarlo con el flujo 
sanguíneo a través del ventrículo derecho y la válvula pulmonar dentro de la arteria pulmonar. 
Se desinfla entonces el globo, y la cánula se mueve hasta que encaja en una rama terminal de 
la vasculatura pulmonar. La presión pulmonar de encaje registrada en esta unión proporciona 
un estimado útil de la presión auricular izquierda. 
A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole en ausencia de obstrucción en las valvas 
AV es igual que la presión del ventrículo correspondiente. 
 
Función auricular 
Si la contracción auricular no es eficaz o no se acopla adecuadamente a la contracción 
ventricular, la aurícula no contribuye al correcto llenado ventricular. La contracción auricular 
es responsable de un 20 a 30% del GC. La contracción auricular eficaz se pierde, por ejemplo, 
en la fibrilación auricular (FA). 
Desde el punto de vista hemodinámico, hay dos factores importantes que contribuyen a 
disminuir el GC. Por un lado, la desaparición de la contracción auricular eficaz disminuye el 
llenado ventricular entre un 20 y un 30%, y por otro, si la fibrilación auricular se asocia a 
frecuencias ventriculares muy rápidas, disminuye aún más el GC y puede desencadenar 
insuficiencia cardíaca. 
En pacientes con relajación ventricular anormal o incompleta, debido a elevación de la FC o a 
bloqueo de primer grado, el volumen de precarga auricular se encuentra aumentado, lo que 
 
1 El cm de H2O es la presión que ejerce una columna de agua (densidad de 1 g/cm3 a 0º) de 1 cm de altura. 
Equivale en 1 mmHg (1 Torr) a 1,36 cmH2O. 
 
 
Fernández, V. H. 
391 
conlleva a un volumen de eyección auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el GC 
en pacientes con alteraciones de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por 
tanto, el desarrollo de FA puede conllevar una disminución del GC y la aparición de síntomas 
congestivos en estos sujetos. Por ello, la distensibilidad ventricular constituye la poscarga de la 
aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando la distensibilidad está 
reducida, debido a que parte del volumen de eyección auricular va en dirección retrógrada al 
no existir válvulas en las venas cavas o pulmonares. Varios factores que afectan a la 
contractilidad ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pueden 
igualmente afectar a la contractilidad auricular. 
 
Distensibilidad ventricular 
Otro de los factores ya estudiados, que influye sobre la función ventricular es la 
distensibilidad de la pared ventricular. La distensibilidad es lo opuesto de la rigidez 
(elasticidad) por lo cual, un miocardio distensible es poco rígido y por el contrario un miocardio 
rígido es poco distensible. Un ventrículo poco distensible eleva excesivamente la presión 
intraventricular sin aumento del volumen diastólico (precarga); a diferencia de la insuficiencia 
cardíaca en la que la presión diastólica intraventricular está elevada fundamentalmente por 
aumento de la precarga (volumen diastólico). 
Recuérdese que la mayor 
parte del llenado ventricular 
ocurre en el primer tercio de 
la diástole gracias a una 
disminución rápida de la 
presión ventricular que 
establece una gradiente de 
presión entre aurícula y 
ventrículo. La disminución 
de la presión ventricular 
depende en forma directa de 
la velocidad derelajación y 
en forma inversa de la rigidez 
o elasticidad de la pared 
ventricular. En consecuencia, 
una disminución de la 
velocidad de relajación o un aumento de la rigidez de la cámara ventricular producirá un llenado 
normal o disminuido, pero con una mayor presión ventricular diastólica. 
La velocidad de relajación disminuye cuando se retarda la desactivación de los miofilamentos 
como ocurre en el aumento de la poscarga ventricular en la isquemia y en la hipertrofia 
miocárdica y en la dilatación cardíaca. Por su parte, la rigidez ventricular puede aumentar por 
alteraciones del miocardio, del pericardio o por trastornos extracardíacos que oponen resistencia 
a la distensión de la cámara ventricular. Diversas causas pueden modificar varios de estos 
factores y comprometer la relajación ventricular. 
La hipertrofia (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica y/o estenosis subaórtica) 
afecta la relajación isovolumétrica al hacerla más lenta e incompleta, ello es causa de elevación 
de la presión diastólica intraventricular, sin aumento del VS. 
La hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la senilidad (envejecimiento) son las causas 
más comunes de disfunción diastólica. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
392 
REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO POR EL INOTROPISMO 
La contractilidad o inotropismo puede ser definida como la capacidad del corazón 
para generar trabajo externo con independencia de la precarga y la poscarga; es decir, es la 
fuerza de contracción para una longitud de fibra concreta y está determinada por el grado de 
entrada de Ca2+ durante la fase de meseta (fase 2) del potencial de acción cardíaco. Constituye 
una capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortarse, por lo cual, es la tensión parietal que 
se genera en la contracción isovolumétrica necesaria para vencer la poscarga. Sin embargo, la 
contractilidad no es sinónimo de fuerza de contracción, porque la fuerza de contracción depende 
del grado de estiramiento inicial de las fibras musculares (precarga). 
Asimismo, es importante recalcar que no es lo mismo “función ventricular” que 
“contractilidad”, aun cuando ambos términos se utilizan en muchas ocasiones de manera 
indistinta. Estos son conceptos diferentes, ya que, en condiciones normales, la función 
ventricular depende de la contractilidad: 
Contractilidad normal = función ventricular normal 
Contractilidad disminuida = insuficiencia cardiaca 
Sin embargo, no siempre es así, ya que la precarga o poscarga influyen en grado considerable 
en la función ventricular cuando están alteradas; en consecuencia, un aumento excesivo de la 
precarga (por ej., insuficiencia aórtica o mitral) puede ser causa de insuficiencia cardiaca sin 
que exista alteración en el inotropismo. Esto se demuestra cuando desaparece la cardiomegalia 
y la insuficiencia cardiaca al corregir la sobrecarga. Con el incremento de la poscarga (como en 
la estenosis aórtica grave, coartación2 aórtica del recién nacido o crisis hipertensiva) aparece 
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que es refractaria a todo tratamiento y puede causar 
la muerte del enfermo si no se resuelve al reducir la poscarga con el tratamiento quirúrgico 
(cambio valvular aórtico o tratamiento de la coartación). 
Por el contrario, cuando existe aumento de la precarga (mayor VTD) por sobrecarga diastólica, 
pero el ventrículo izquierdo trabaja con poscarga baja (insuficiencia mitral grave), la fracción 
de expulsión puede permanecer normal debido a que dicho ventrículo tiene una fuga hacia la 
aurícula izquierda, que es una cavidad de baja presión y ello posibilita un engrosamiento 
sistólico normal y, por lo tanto, el estrés sistólico (poscarga) se mantiene bajo. Por ello, el 
aumento excesivo diastólico sin un soporte de colágeno intersticial adecuado puede producir 
con el tiempo daño miocárdico considerable. Sin embargo, como la poscarga es baja, la fracción 
de expulsión puede conservarse normal y de esta manera se “enmascara” el daño miocárdico; 
en estos casos, el daño contráctil coincide con una fracción de expulsión normal. 
La comprensión de los conceptos de función ventricular y contractilidad permite entender que 
la función ventricular y contractilidad son casi siempre congruentes; por el contrario, el daño 
contráctil (disminución de la contractilidad) coincide con disminución de la función cardiaca 
(fracción de eyección). No obstante, puede haber discrepancias entre ambas: carga 
hemodinámicamente aumentada en grado excesivo (precarga o poscarga) que se acompaña por 
daño contráctil grave que coincide con una fracción de expulsión normal porque el corazón 
trabaja con una poscarga baja. 
 
Inotrópicos positivos y negativos 
La noradrenalina (SNS), mediante unión a los receptores 1-adrenérgicos, produce la 
elevación del Ca2+ libre intracelular, con lo cual se aumenta la contractilidad del corazón. Se 
 
2 La coartación aórtica consiste en un estrechamiento de la arteria aorta que causa una obstrucción de su flujo, 
debido a malformaciones congénitas o por un engrosamiento de la capa media aórtica. 
 
 
Fernández, V. H. 
393 
trata de un verdadero incremento del inotropismo o la contractilidad, ya que es independiente 
de cualquier cambio de la precarga. Lo mismo sucede con la adrenalina, si bien la 
concentración de adrenalina circulante casi nunca alcanza cifras que afecten significativamente 
a la actividad inotrópica. Esto produce un aumento en el VS y, por ende, un aumento en el GC. 
Otras sustancias inotrópicas positivas comprenden a los β-agonistas como la dobutamina (por 
los mecanismos antes descritos); los inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona, 
Milrinona) fármacos que inhiben la degradación del AMPc y aumentan la apertura de canales 
de Ca2+ de tipo L; los sensibilizadores al Ca2+ (p. ej., levosimendán) que son fármacos que 
aumentan la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca2+, lo que incrementa la fuerza de 
contracción para un aumento dado de [Ca2+] citosólica y los glucósidos cardíacos como la 
digoxina que inhibe a la bomba de Na+/K+-ATPasa y ejerce una influencia inotrópica positiva 
dado que la [Na+] en el interior del miocito aumenta, lo que reducirá el gradiente para la 
expulsión de Ca2+ por el intercambiador NCX, de modo que se incrementará la [Ca2+] citosólica. 
Por otra parte, la acetilcolina (SNPS) sólo tiene algunos efectos escasos sobre la contractilidad 
de los ventrículos en el ser humano (no es un inotrópico negativo), por lo cual, no se altera en 
gran medida el VS. Sin embargo, efectivamente puede disminuir el GC por disminución de la 
FC (recordemos que la inervación parasimpática del miocardio ventricular es escasa). 
Entre los inotrópicos negativos se destacan los β-bloqueantes (atenolol, propranolol, 
metoprolol, bisoprolol, carvedilol y nebivolol), que inhibe la acción de las catecolaminas sobre 
los receptores β1; los bloqueantes cálcicos o calcio antagonistas (verapamilo) que bloquean 
los canales de Ca2+ de tipo L en los miocitos ventriculares y reduce la entrada de Ca2+; y la 
hipoxia. 
Si bien la curva básica de la función cardíaca describe simplemente los efectos de la precarga 
en el GC o el VS, la pendiente de esta curva es en realidad una medida del inotropismo (como 
se vio anteriormente). 
Con la estimulación 
simpática, la pendiente es 
mayor, indicando el 
aumento de la 
contractilidad. Por ello, la 
pendiente de la relación 
presión-volumen 
ventricular al final de la 
sístole, conocida como 
“elastancia telesistólica” 
(Ees) es considerada como 
el índice de referencia de 
contractilidad debido a su 
relativa independencia de 
las condiciones de carga y su sensibilidad a los cambios de inotropismo. Sin embargo, la 
determinación de la Ees mediante ecocardiografía requiere generar diferentes bucles de la 
relación presión-volumen mediante reducción de la precarga (oclusión de la vena cava inferior, 
tratamiento connitroprusiato), o bien con incremento de la poscarga (administración de 
vasopresores), por lo cual el método se vuelve poco práctico y difícil de realizar en la práctica 
clínica cotidiana para conocer esta propiedad. 
Una cuestión importante dentro de la modificación de la contractilidad es el papel de los 
bloqueantes -adrenérgicos, que reducen los efectos del SNS sobre el corazón y, por ende, la 
contractilidad. Sin embargo, el efecto inotrópico negativo es en el corto plazo, mientras que, a 
largo plazo, mejoran la función ventricular y la remodelación de la pared miocárdica. 
 
 
Fernández, V. H. 
394 
Algunos de los fármacos anteriormente nombrados pueden mejorar la contractilidad miocárdica 
en ciertos casos y tienen, además, efectos sobre los vasos periféricos. Algunos son 
vasodilatadores (dobutamina), otros vasoconstrictores (noradrenalina) y otros pueden 
mostrar ambos efectos dependiendo de la dosis (dopamina, adrenalina). La Amrinona y 
Milrinona son inotrópicos positivos y vasodilatadores. 
 
Efecto del calcio en el inotropismo 
Como vimos previamente, el efecto Treppe (fenómeno de Bowditch) o efecto escalera, 
es un mecanismo intrínseco de regulación del VS. 
Cuando las contracciones cardíacas son poco frecuentes se reduce la fuerza de la contracción y 
a medida que aumenta la FC se eleva la fuerza de contracción. Como esos cambios son 
independientes de los cambios de la precarga, reflejan un cambio en la contractilidad. El 
aumento del inotropismo con FC elevada se asocia al aumento del Ca2+ libre intracelular en las 
fibras miocárdicas, por mayor entrada que supera a la bomba de Ca2+. 
Sin embargo, el aumento de la FC no es un mecanismo eficaz por sí solo para elevar el GC, a 
menos que existan mecanismos para mantener o elevar el VS simultáneamente, ya que se reduce 
el tiempo de llenado del corazón. Al elevar la contractilidad del corazón, la activación simpática 
mejora también el VS y, simultáneamente, la constricción simpática del sistema venoso 
sistémico eleva la precarga del corazón, permitiendo que la relación de Frank-Starling aumente 
aún más el VS y el GC. Este es el mecanismo integrado por parte del SNS que explica su acción 
sobre ambos parámetros del GC. 
Otro mecanismo fisiológico es la aceleración de la relajación dependiente de la frecuencia 
(ARDF) por el cual el llenado diastólico es más rápido a frecuencias más altas. 
Luego de la contracción, el Ca2+ es recaptado por el RS, a la vez que una fracción significativa 
es enviada al LEC por acción del NCX. La cantidad de Ca2+ que sale por acción del 
intercambiador es igual a la cantidad del catión que ingresa por los canales de Ca2+. 
Los cuatro transportadores que extruyen el Ca2+ del citosol son el SERCA2-ATPasa, NCX del 
sarcolema, Ca2+-ATPasa y el uniport de Ca2+ mitocondrial. La SERCA2 y el NCX son 
cuantitativamente los más importantes. 
 
Alteración del pH intracelular miocárdica 
Después de 15 segundos de oclusión de una arteria coronaria aparece acidosis, 
determinante mayor de pérdida de la contractilidad y una de las causas de arritmias. La acidosis 
está causada por la acumulación de ácido láctico (consecuencia de glucolisis anaeróbica) y de 
CO2 (aumenta hasta 4 veces después de 30 min de isquemia). 
El metabolismo del H+ está relacionado con la actividad de los intercambiadores Na+/H+ (NHE) 
y 3Na+/Ca2+ (NCX), que intervienen en el control del calcio y, por ende, de la contractilidad. 
En la acidosis intracelular hay disminución precoz de la capacidad de respuesta de los 
miofilamentos al Ca2+, seguida de una recuperación progresiva (aun en persistencia de la 
acidosis), debido a mecanismos que aumentan los niveles diastólicos de Ca2+. Parece ser que la 
activación de la kinasa II de calmodulina (CaMK-II) juega un rol predominante en la 
recuperación mediante la fosforilación de la fosfolamban, con lo cual aumenta la recaptación 
de Ca2+ por la SERCA2a del retículo. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
395 
REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO POR LA POSCARGA 
Como estudiamos previamente, la poscarga es la tensión o stress en la pared 
ventricular durante la sístole y está definida por la ley de Laplace (tensión = presión 
intracavitaria x radio/grosor de la pared). 
Analizando la situación de la pared, la llegada del volumen de llenado durante la diástole 
ventricular produce un estiramiento de las sarcómeras (aumenta el estrés parietal en diástole), 
ya que aumenta la presión y el radio de la cavidad, mientras que se reduce el espesor de la pared. 
Por su parte, durante la contracción isovolumétrica, aumenta progresivamente la presión 
intracavitaria debido a la contracción miocárdica isométrica, hasta que la presión intracavitaria 
sobrepasa la presión diastólica aórtica; es decir, la contracción miocárdica tiene que vencer al 
estrés parietal y conforme se va aumentando la contracción, se va engrosando la pared y se va 
reduciendo el radio de tal forma que se van acortando las sarcómeras y la contractilidad va 
venciendo al estrés generado en la pared para vaciar su contenido hacia la aorta, de tal manera 
que el estrés sistólico (poscarga propiamente dicha) es la resultante de qué tanta presión en 
sístole hay dentro de la cavidad, qué tanto se engrosa la pared y qué tanto se reduce el radio. 
La poscarga es un determinante importante del GC para unas condiciones determinadas de 
contractilidad y precarga. La magnitud del acortamiento de la fibra miocárdica y, por ende, el 
VS correspondiente eyectado por el ventrículo, están relacionados inversamente con la poscarga 
ventricular; esto es, el aumento de la poscarga se opone a la eyección del corazón y, por tanto, 
tenderá a reducir el VS (ver curva P-V). 
Recuérdese, además, que la poscarga está relacionada con el final de la sístole, puesto que la 
eyección finaliza cuando la presión generada por el ventrículo es igual a la aórtica (ver curva 
P-V). Si la poscarga es elevada la eyección será más corta, disminuirá el VS, aumentará el VFS 
y la FE% será menor. El VFS mayor producirá, a su vez, un VS mayor en el siguiente latido, 
de tal forma que un corazón normal puede compensar aumentado la fuerza de contracción en el 
siguiente latido (efecto Anrep). Sin embargo, en un corazón enfermo, fisiológicamente no se 
puede compensar esta eventualidad. 
 
Resistencia periférica 
Aunque la presión aórtica constituye uno de los mayores componentes de la poscarga 
ventricular, es el tono vascular sistémico el que determina, en un principio, la poscarga al 
afectar a la presión arterial diastólica (PAD) en la aorta y, por ende, a la presión arterial media 
(PAM). 
En la práctica clínica, la forma más habitual de valoración de la poscarga es a través del cálculo 
de la resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total (RPT), que es el promedio 
de los procesos de dilatación y contracción de la vasculatura de la circulación mayor. 
Dado que la distensibilidad vascular suele ser constante, suele equipararse poscarga con RPT 
el cual se calcula a partir de la fórmula: 
RPT = (PAM − PVC) / GC 
Sin embargo, no ofrece una descripción completa de la impedancia arterial global (oposición 
al flujo pulsátil proveniente del corazón) debido al carácter oscilante del flujo sanguíneo y 
de la presión arterial. 
Como podemos observar, al momento de conocer las RPT, en ausencia de alteraciones de la 
función cardíaca, la PAM es su mayor condicionante y, por lo tanto, su valor ofrece una 
aproximación válida a la poscarga ventricular. 
 
 
Fernández, V. H. 
396 
A partir de la fórmula anterior, podemos entender que la PAM depende, fundamentalmente y 
de forma directa, del GC y de las RPT, según: 
PAM = (GC × RPT) + PVC 
 
LA RESERVA CARDÍACA 
Se entiende por reserva cardíaca a la capacidad del corazón para aumentar el GC cuando 
sea necesario. Para ello, es posible distinguir básicamente tres tipos de reservas: 
1. Reserva cronotrópica que comprendela capacidad del corazón para aumentar el GC 
al aumentar la FC (ver gráfico de FC respecto al VS o GC). 
2. Reserva diastólica que es la capacidad del corazón para aumentar el GC a través del 
mecanismo de Frank-Starling (ver curva de función cardíaca). El límite se alcanza 
cuando la presión de llenado ventricular afecta a la circulación pulmonar produciendo 
edema pulmonar (signo de falla del mecanismo). 
3. Reserva sistólica que consiste en la capacidad del corazón para aumentar el GC a través 
de incrementar su contractilidad, lo cual depende de la integridad anatomo-funcional de 
la miofibrilla al desviar la curva de Frank-Starling a la izquierda. 
Cuando la contractilidad está deprimida en forma potencialmente reversible (miocardio 
hibernante), la reserva sistólica no funciona hasta que se resuelve la causa que lo originó 
(reperfusión coronaria farmacológica, intervencionista o quirúrgica). 
Cuando hay destrucción de la miofibrilla por necrosis (infarto) o inflamación (miocarditis), 
se pierde la reserva sistólica y la aplicación de inotrópicos no produce mejoría de la función 
ventricular y por tanto no aumenta el GC por este mecanismo dado que existe una verdadera 
pérdida de la reserva sistólica. Este concepto explica la razón de la reducción de la mortalidad 
del shock cardiogénico con reperfusión temprana, al recuperar la función del miocardio viable 
(hibernante) no funcional que está en riesgo de sufrir necrosis y con ello la reserva sistólica. 
 
REMODELADO CARDÍACO POR EL EJERCICIO 
 A consecuencia del ejercicio sistemático y sistematizado (entrenamiento) se provocan 
una serie de modificaciones estructurales, que se traducen en el miocardio mediante la 
dilatación e hipertrofia. 
Se puede decir que la demanda funcional provocada por el entrenamiento determina una 
modificación morfofuncional del corazón, estableciéndose un verdadero mecanismo de 
retroalimentación limitado por las posibilidades genéticas de crecimiento. Un ejemplo claro de 
la relación función/adaptación lo constituye el hecho de que el ventrículo izquierdo es de 
mayor tamaño que el derecho, no como consecuencia de una expresión genética, sino debido a 
una adaptación funcional, pues en la vida intrauterina ambos ventrículos son de dimensiones 
similares. 
 
Adaptación de la función ventricular sistólica 
 Cuando se comparan de forma general los datos ecocardiográficos de atletas con los de 
personas sedentarias se observa que, de forma general, las cavidades cardíacas incrementan su 
tamaño de forma moderada, siendo más evidente en el ventrículo izquierdo. Es decir, se produce 
una dilatación cardíaca fisiológica. En este sentido, el incremento de los espesores de la pared 
libre del ventrículo izquierdo y del septo son indicadores de la adaptación de los miocitos 
ventriculares que sugiere un mecanismo de adaptación mediante hipertrofia cardíaca 
 
 
Fernández, V. H. 
397 
excéntrica, en la cual la adaptación fisiológica del miocardio queda demostrada por la 
normalidad de la relación septo/pared, a diferencia de las situaciones patológicas. En este caso, 
aumenta la pared junto con la cavidad cardiaca, mientras que en la hipertensión arterial (HTA) 
aumenta en forma concéntrica (sin aumentar la cavidad), o sea el corazón se ve más dilatado. 
Por consiguiente, la respuesta del corazón al entrenamiento responde a un incremento moderado 
de las cavidades, condicionando según la ley de Laplace, un incremento de la fuerza 
desarrollada, pero que no se traduce en cambios importantes del miocardio a escala 
macroscópica. 
 
Adaptación de la función ventricular diastólica 
 Los estudios en seres humanos y animales permiten afirmar que el incremento de la 
cámara ventricular, consecutivo al entrenamiento, condiciona una acomodación de la fase de 
llenado, evidenciable en reposo, y podría constituir un factor determinante durante los esfuerzos 
máximos, cuando la elevada frecuencia cardíaca sería un factor de compromiso del llenado 
ventricular. 
 
Mecanismo de adaptación 
 La adaptación fisiológica de los miocitos ventriculares ha sido estudiada en una gran 
variedad de animales de experimentación, en los que es fácil definir con precisión los grupos 
control y entrenado. Los miocitos crecen fundamentalmente por un aumento del tamaño 
(volumen y longitud) de sus componentes, sin variación significativa del diámetro. En general 
hay un 10 a 20% de aumento del espesor de las paredes del VI y un 10 a 15% de aumento de 
tamaño de las cavidades de ambos ventrículos. Este incremento se caracteriza por un aumento 
del volumen telediastólico y un incremento del grosor de la pared posterior, siendo mayor el 
volumen respecto al espesor. 
Las mayores dimensiones ventriculares se observan en deportistas masculinos con gran 
superficie de corporal, especialmente en remeros y ciclistas de grandes distancias. Según un 
estudio de 1300 deportistas olímpicos italianos, hasta en un 50% de ellos las cavidades de 
ambos ventrículos están por encima de los límites normales y, dentro de este grupo el 14% tiene 
una cavidad mayor a 60 mm, compatible con miocardiopatía dilatada. 
Los datos previamente mencionados en los deportistas se consideran benignos y reversibles una 
vez que se abandonó el correspondiente deporte. Sin embargo, la combinación de hipertrofia 
VI con cambios en la repolarización o aumento de las cavidades ventriculares con baja FE% en 
el límite de lo normal se puede superponer con una miocardiopatía. 
El hecho de que las mayores masas medidas mediante ecocardiografía se encuentren 
precisamente en los atletas que realizan deportes aeróbicos, hace pensar en que una intensidad 
elevada de ejercicio con gran compromiso de la masa muscular y de duración prolongada sea 
el factor que determine un mayor grado de adaptación. Las diferencias de masa encontradas 
entre la población deportiva y sedentaria alcanzan valores porcentuales de hasta el 45%. 
Es lógico suponer que las modificaciones que se producen en los miocitos ventriculares sean 
consecutivas a la activación del aparato genético que se traduciría en cambios estructurales y 
funcionales de los miofilamentos. 
Factores de diversa índole serían responsables de la estimulación/inhibición del aparato 
genético, como ciertas hormonas (esteroideas) que intervienen en el control de la transcripción 
genética y, por consiguiente, de la síntesis proteica al fijarse a receptores situados en el núcleo 
celular. También se ha observado que sustancias como catecolaminas, péptidos natriuréticos, y 
 
 
Fernández, V. H. 
398 
factor de crecimiento de los fibroblastos, podrían intervenir en la proliferación y diferenciación 
celular, así como el aporte de sustratos metabólicos como los aminoácidos para los miocitos. 
Incluso se ha observado en modelos animales que, debido a la lipólisis en el ejercicio, algunas 
lipocinas podrían estar implicadas en la hipertrofia miocárdica. El problema para determinar si 
estos factores influyen directamente se debe a que no se dispone de estudios mecanicistas en 
seres humanos que explican el remodelado de las células miocárdicas en respuesta al ejercicio. 
Además del aumento del volumen sistólico, incluso con altas frecuencias cardíacas, se observa 
mayor capacidad oxidativa y conductancia capilar a nivel del músculo cardíaco con el 
consiguiente aumento del V̇O2 durante el ejercicio físico. 
En reposo, el corazón extrae el 80% del O2 que pasa por las coronarias, a diferencia del músculo 
esquelético que extrae aproximadamente el 40%. Si se realiza una actividad física, el margen 
de extracción del O2 (EO2) cardiaco es pequeño, por lo que debe aumentar la FC y el VS para 
compensar el aumento de demanda. 
 
Adaptación del ciclo cardíaco al entrenamiento 
 En reposo, la FC es resultado de una preponderancia del sistema parasimpático sobre el 
simpático. La considerable variabilidad de la FC en reposo puede ser debida a la interaccióndel simpático y parasimpático sobre la duración del ciclo cardiaco que, de forma indirecta, se 
demuestra por el descenso de dicha variabilidad con el ejercicio. 
Como consecuencia del entrenamiento, se produce una bradicardia fisiológica que condiciona 
una prolongación de las fases del ciclo, que permite una mejor respuesta al ejercicio 
submáximo, al presentar una mayor reserva de FC, ya que, la máxima viene determinada por la 
edad. Ello implica que, a una misma intensidad relativa, el corazón entrenado necesite una 
menor FC dada la mejor función ventricular. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: Alberto J., de 45 años de edad, consulta en la guardia por presentar 
intenso dolor en el pecho. 
Padecimiento actual: el paciente ingresó a la unidad por presentar intenso dolor precordial 
mientras jugaba fútbol, y sufrió un paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular 
estando en el servicio. Fue tratado con múltiples desfibrilaciones y maniobras de 
reanimación durante 25 min, recuperándose del cuadro. 
Antecedentes médicos: presenta antecedente familiar de cardiopatía coronaria, tabaquista 
crónico y dislipidémico sin tratamiento farmacológico alguno. 
Exploración física: el paciente muestra piel fría y palidez con TA de 60/40 mmHg. 
Estudios: El ECG mostró onda Q y supradesnivel del segmento ST hasta 3 mm en V1 a V3. 
Troponina I: 292 ng/mL (normal < 0,05 ng/mL). Ácido láctico de 5,6 mmol/L (normal < 2,4 
mmol/L). 
Diagnóstico: infarto de miocardio (IM) de 9 h de evolución. 
 
 
Fernández, V. H. 
399 
Tratamiento: recibe asistencia ventilatoria mediante Ambú3 y debido a su inestabilidad 
hemodinámica, se requirió infusión de noradrenalina a 0,1 µg/kg/min, que luego se aumentó 
a 0,6 µg/kg/min. 
Se realizó ecocardiograma que evidenció acinesia no adelgazada antero-septo-apical, 
determinando una severa disfunción sistólica con FE de 25%. El IC obtenido fue de 2 L/m2. 
Como tratamiento se decide angioplastia. 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿Cuáles son los parámetros que pueden indicar un cuadro de shock? 
2. ¿Por qué ocurre una caída del IC y la hipotensión? 
3. ¿Qué ocurre metabólicamente en el tejido miocárdico hipóxico? 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Estado de shock 
El shock es una emergencia médica relativamente frecuente y grave que se 
caracteriza por una reducción de la perfusión sistémica de los tejidos, produciéndose 
isquemia a nivel de los diferentes órganos del cuerpo. La mortalidad de los enfermos que lo 
padecen es del 30 al 60%. 
Para que la sangre llegue de forma adecuada a los tejidos son importantes los siguientes 
factores: 
1. Volumen circulante de sangre suficiente. 
2. Gasto cardíaco acorde con las necesidades metabólicas del organismo. 
3. Presión de perfusión adecuada. 
Cuando falla cualquiera de estos factores, la consecuencia es la reducción del aporte de 
sangre a los tejidos y las células no reciben oxígeno ni otros nutrientes necesarios para 
mantener su actividad metabólica. Si esta situación se prolonga, la célula es incapaz de 
mantener el funcionamiento de las bombas ATPasas de su membrana de forma que no 
pueden conservar su integridad con respecto al medio externo y, como consecuencia, puede 
desencadenarse la muerte celular y, por tanto, el fallo del órgano en cuestión. 
Por otra parte, la isquemia y la muerte celular generan una respuesta inflamatoria con la 
liberación de citocinas (IL-1, IL-6, FNT-, leucotrienos, etc.) por parte de las células 
implicadas en la inflamación (granulocitos, macrófagos, etc.) que condicionan una 
vasodilatación arteriolar que contribuye a disminuir aún más la presión de perfusión 
tisular y se establece un círculo vicioso que complica de forma significativa la situación de 
hipotensión y shock. 
Los diferentes tipos de shock están directamente asociados con los factores fisiopatológicos 
implicados en su génesis. 
✓ Shock hipovolémico: producido por una disminución rápida e importante del 
volumen de sangre circulante. Las causas más frecuentes son las hemorragias por 
traumatismos o accidentes, hemorragia digestiva o de otras localizaciones (urinaria, 
ginecológica, intraabdominal por rotura de aneurisma de aorta o del bazo, etc.) o la 
disminución del volumen plasmático (deshidratación, diarrea, vómitos, grandes 
 
3 El Ambú (Airway Mask Bag Unit), también conocido como resucitador manual o bolsa-autoinflable, es un 
dispositivo manual para proporcionar ventilación con presión positiva para pacientes que necesiten reanimación 
cardiopulmonar. 
 
 
Fernández, V. H. 
400 
quemados en los que la pérdida de la integridad de la piel permite la extravasación 
de grandes cantidades de plasma). 
✓ Shock cardiogénico: es el estado de hipoperfusión severa resultante de una 
disfunción cardíaca primaria (el corazón falla como bomba y es incapaz de mantener 
un GC suficiente para las necesidades del organismo). Las causas más frecuentes son 
la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio), las arritmias graves o las 
valvulopatías agudas (rotura o disfunción de un músculo papilar, endocarditis 
aguda). Es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnóstico 
IM y con alta mortalidad del 70 a 80%. 
✓ Shock obstructivo: relacionado con problemas mecánicos que impiden el llenado 
de sangre del corazón (p. ej., taponamiento cardíaco) o la salida de sangre desde los 
ventrículos (p. ej., embolia de pulmón masiva). 
✓ Shock distributivo: relacionado con una vasodilatación arteriolar anómala que 
disminuye la presión de perfusión tisular. Las causas más frecuentes son la sepsis y 
la anafilaxia. La sepsis está relacionada con una infección grave (generalmente 
bacteriana) que induce una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la liberación 
masiva de citocinas que pueden provocar una importante vasodilatación vascular. 
✓ Shock neurogénico: se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o debido 
a lesión de la médula espinal a nivel D6 o por encima. El mecanismo fisiopatológico 
es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por 
disminución del RV, así como bradicardia. 
Los síntomas principales de un paciente con shock son hipotensión, oliguria, alteración 
del estado mental, acidosis metabólica y, en algunos pacientes, piel fría y pálida. 
✓ Hipotensión: se produce en la gran mayoría de los pacientes con shock, 
independientemente de su causa. Puede ser absoluta (PAS < 60 mmHg) o relativa 
(disminución de más de 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal previa del 
paciente). La hipotensión relativa explica que algunos pacientes con shock tengan 
presiones arteriales sistólicas por encima de 100 mmHg, lo cual puede suceder, por 
ejemplo, en pacientes con hipertensión arterial de base. 
✓ Oliguria: corresponde a una diuresis inferior a 500 ml en 24 h ( de 0,5 ml/kg/h). 
La hipotensión que aparece en el shock reduce la presión de perfusión en las arterias 
renales, por lo que disminuye el filtrado glomerular y, por ende, de la formación de 
orina. 
✓ Alteración del estado mental: La disminución de la perfusión cerebral condiciona 
cambios del estado mental del paciente. Inicialmente puede observarse 
intranquilidad y agitación para más tarde pasar a desorientación en el tiempo y 
espacio y, por último, disminución del nivel de consciencia y coma. 
✓ Frialdad y palidez de la piel: Como mecanismo de defensa frente a la disminución 
de la presión de perfusión de órganos vitales, el organismo activa al SNS y se 
produce una vasoconstricción de la piel. Se trata de un mecanismo mediante el cual 
se intenta mantener una adecuada presión de perfusión en los órganos vitales 
(corazón, riñón, hígado, cerebro, etc.) a costa de disminuir el aporte sanguíneo a la 
piel y las extremidades. 
✓ Acidosis metabólica: La hipoxia tisular propia de los estados de shock altera las 
rutas metabólicas celulares. La glucólisis anaeróbica