22 REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXII 
REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN PULMONAR 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ CONTROL NEURAL DE LA VENTILACIÓN 
• Vías eferentes del centro respiratorio 
• Aferencias al centro respiratorio 
✓ CONTROL QUIMICO DE LA VENTILACIÓN 
• Quimiorreceptores periféricos 
• Quimiorreceptores centrales 
✓ INFLUENCIA DE LOS CENTROS SUPERIORES 
• Otros reflejos relacionados con la respiración 
• Efectos del sueño sobre la ventilación 
• Efectos de la altitud elevada sobre la ventilación 
• Efectos del ejercicio sobre la ventilación 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Esquematizar el proceso general de la regulación de la ventilación. 
2. Citar la localización de los centros respiratorios del bulbo, la protuberancia y el 
efecto sobre la ventilación de las secciones del tronco encefálico a estos niveles 
3. Describir cómo se origina el ritmo respiratorio y el papel central de los núcleos 
respiratorios ventral y dorsal del bulbo raquídeo. 
4. Exponer el papel de la corteza cerebral en el control voluntario de la ventilación. 
5. Describir la inervación y el patrón de activación de los músculos respiratorios. 
6. Citar los tipos de receptores periféricos que intervienen en el control de la 
ventilación. 
7. Describir las respuestas a la insuflación de los mecanorreceptores del pulmón y 
vías respiratorias. 
8. Describir los reflejos inducidos por efectos mecánicos e irritantes de las vías 
respiratorias. 
9. Describir los reflejos originados a partir de receptores propioceptivos. 
10. Exponer cuáles son las variables sanguíneas que modifican la ventilación. 
11. Describir la localización, estructura e inervación de los quimiorreceptores 
periféricos y citar los factores que los activan. 
 
 
Fernández, V. H. 
12. Describir las respuestas de los quimiorreceptores arteriales a los cambios de PO2, 
PCO2 y pH de la sangre. 
13. Señalar en qué condiciones los quimiorreceptores periféricos adquieren mayor 
importancia funcional en la regulación de la ventilación. 
14. Describir la localización de los quimiorreceptores centrales y su mecanismo de 
activación. 
15. Representar mediante un esquema los distintos centros nerviosos y factores que 
intervienen en el control de la ventilación y sus relaciones principales. 
16. Describir la respuesta ventilatoria al aumento de la PCO2 a través de los 
quimiorreceptores centrales durante el sueño. 
17. Señalar las circunstancias en que los quimiorreceptores centrales adquieren mayor 
importancia funcional en la regulación de la ventilación. 
18. Citar los cambios respiratorios que ocurren durante la ascensión a gran altura y 
descenso en el mar. 
19. Describir los principales cambios respiratorios que ocurren durante el ejercicio 
físico. 
 
 
Fernández, V. H. 
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REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN 
PULMONAR 
 
Introducción 
Sabemos, por la mera experiencia, que es posible aguantar la respiración de forma 
voluntaria, ya sea jugando a quien aguanta más la respiración debajo del agua o cuando 
entrenamos físicamente. 
En condiciones normales, luego de una inspiración máxima, muchas personas pueden aguantar 
la respiración durante aproximadamente 1 min, pero, siguiendo un entrenamiento, algunas 
pueden llegar a aguantar más de 6 min. 
Antes de la llegada del buceo con escafandras, los buceadores a pulmón libre (freediving) eran 
quienes recogían perlas y esponjas, ya que se sumergían bajo el agua sin ningún tipo de ayuda 
ni de suministro de aire. Para poder permanecer bajo el agua, los buceadores suelen disminuir 
la cantidad de CO2 de su sangre mediante la hiperventilación. Sin embargo, la hiperventilación 
para aguantar la respiración bajo el agua es una práctica muy peligrosa y mucha gente se ahoga 
por los mareos y la confusión que provoca la hiperventilación. Esto le sucedió al estadounidense 
Nicholas Mevoli, de 32 años, quien falleció mientras intentaba establecer un nuevo récord de 
freediving en aguas de las Bahamas. Quería llegar hasta los 72 metros, pero cuando alcanzó los 
68 dio media vuelta. Al regresar a la superficie tras 3 min y 38 s sin respirar (lo que los 
“freedivers” conocen como “blackout”, la narcosis letal que provoca el nitrógeno disuelto en 
la sangre sometido a elevadas presiones, le afectó sin remisión. Se desvaneció y falleció 15 
minutos más tarde. 
En este sentido, la función principal y reguladora del sistema respiratorio es mantener las 
presiones normales de O2 y CO2, así como la concentración de H
+, lo cual se consigue 
adecuando la ventilación pulmonar a las necesidades metabólicas de consumo y producción de 
ambos gases, respectivamente. 
Sin embargo, a pesar de las amplias variaciones en los requerimientos de captación de O2 y 
eliminación de CO2, las presiones arteriales de ambos elementos se mantienen dentro de 
márgenes muy estrechos por una compleja regulación de la ventilación de los pulmones 
mediante determinados sistemas de control. 
La respiración está controlada por las siguientes partes: 
✓ Centros de control de la respiración en el tronco encefálico (bulbo raquídeo y 
protuberancia). 
✓ Quimiorreceptores de O2 y de CO2. 
✓ Mecanorreceptores en los pulmones y en las articulaciones. 
✓ Control voluntario a partir de órdenes procedentes de la corteza cerebral que pueden 
anular temporalmente al tronco encefálico. 
Los efectores de este sistema homeostático son los músculos ventilatorios principales y 
accesorios. 
 
CONTROL NEURAL DE LA VENTILACIÓN 
Los latidos y la respiración son los dos procesos rítmicos más evidentes del cuerpo; sin 
embargo, aunque el corazón tiene un marcapasos intrínseco, los pulmones no lo tienen. 
 
 
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Las funciones homeostáticas y conductuales del sistema respiratorio están reguladas por el 
SNC, donde se origina el ritmo respiratorio básico (RRB). Hace más de 70 años se observó 
que este se mantiene tras la eliminación del cerebro por encima del tronco encefálico y que la 
respiración automática cesa después de seccionar el tronco del encéfalo en la unión del bulbo 
raquídeo con la médula espinal. 
Sin embargo, todavía en la actualidad, la localización histológica precisa de los centros en el 
bulbo y la protuberancia está poco caracterizada, debido a que los llamados “centros 
respiratorios” no constituyen núcleos separados, sino que están formados por grupos de 
neuronas poco individualizadas. Por ello, la creencia inicial de que determinadas funciones 
respiratorias residían en los centros respiratorios se ha modificado y, en la actualidad, se utiliza 
el término generador central del ritmo o generador central del patrón respiratorio 
(GCPR), el cual está constituido por una serie de redes neuronales organizadas como oscilador 
acoplador, capaces de elaborar un patrón de descargas que se mantiene espontáneamente activo 
durante toda la vida y que subyace al ciclo periódico de inspiración y espiración. 
El GCPR presenta un alto grado de redundancia funcional; este hecho, junto con su distribución 
relativamente diseminada en el tronco del encéfalo, representa un mecanismo para asegurar su 
funcionamiento de forma continua y segura, ya que la respiración es la única función que exige 
que los músculos esqueléticos se contraigan continuamente en un ciclo de inspiración seguido 
de espiración, desde el nacimiento hasta la muerte. 
Los experimentos de transección a distintos niveles del SNC permitieron concluir que los 
supuestos “centros” encargados del control automático del ritmo respiratorio se localizaban 
en el tronco encefálico. En función de estos resultados se hablaba de: 
1. Centro neumotáxico: está compuesto por neuronas que se agrupan en dos núcleos, 
situados en la parte rostral de la protuberancia denominados núcleo parabraquial 
medial (NPBM) y núcleo de Kölliker-Fuse. Se considera que su función es la de 
modular los centros respiratorios bulbares,pues la estimulación de las neuronas del 
neumotáxico desactiva la inspiración, regula el volumen inspiratorio y, en consecuencia, 
la frecuencia respiratoria, lo cual apunta hacia el hecho de que no parece participar en 
la génesis del RRB, ya que puede existir un patrón normal en su ausencia. 
2. Centro apnéustico: el término “apneusis” significa inspiración sostenida; sin embargo, 
la respiración apnéustica hace referencia a periodos de apneusis que se interrumpen por 
espiraciones breves. Su localización hística aún no ha sido precisada, pero parece estar 
formado por una red neuronal difusa, ubicada en la formación reticular de la 
protuberancia en el límite con el bulbo raquídeo. Se considera que es el lugar de 
proyección e integración de diferentes tipos de información aferente, que pueden 
finalizar la inspiración (neuronas con actividad interruptora inspiratorio). Tanto la 
estimulación vagal, por el aumento del volumen pulmonar, como la del centro 
neumotáxico, activan estas neuronas y hacen que acabe la fase de inspiración. Cuando 
este mecanismo se inactiva mediante la supresión de las aferencias vagales y de los 
centros superiores aparece la apneusis. Estas neuronas también se estimulan por el 
aumento de la temperatura corporal y ocasionan la taquipnea. Por su parte, estas 
neuronas no parecen desempeñar una función crucial en la génesis del RRB. 
3. Centros bulbares inspiratorios y espiratorios: representados por varios grupos 
neuronales en distintos núcleos bulbares, capaces de aumentar su actividad (frecuencia 
de disparo de potenciales de acción) durante la inspiración. Sin embargo, no parece que 
haya un grupo único de células marcapasos en el bulbo donde se origina el RRB; por el 
contrario, el patrón de inspiración-espiración es generado por neuronas interconectadas, 
las cuales forman redes que actúan como circuitos oscilantes. Durante la inspiración, 
entre dichas redes, la frecuencia de disparo aumenta en varias células (en distintos 
puntos), mientras que en la espiración se activan otros grupos neuronales. Las neuronas 
 
 
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que constituyen el GCPR, se localizan de forma más o menos difusa bilateralmente en 
el bulbo y forman dos grupos denominados respiratorio dorsal y respiratorio ventral. 
I. Grupo respiratorio dorsal (GRD): formado por neuronas localizadas en la región 
dorso medial del bulbo y forma parte del núcleo del tracto solitario (NTS). 
Contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias de distintos tipos, las cuales 
envían proyecciones a las motoneuronas de los nervios frénicos e intercostales y 
son, por tanto, las responsables de la actividad mantenida del diafragma durante la 
inspiración. También establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral. El 
NTS constituye la principal proyección de vías aferentes viscerales de los nervios 
glosofaríngeo (IX par) y vago (X par), que llevan informaciones de los 
quimiorreceptores acerca de la PaO2, PaCO2 y el pH, además de la PAM (desde los 
barorreceptores aórticos). Si bien el GRD es necesario para la inspiración, no es 
suficiente ya que la lesión de este grupo no impide la inspiración, solo altera a 
amplitud de a descarga de los nervios frénicos. 
II. Grupo respiratorio ventral (GRV): constituido por neuronas de distribución 
anatómica más difusa que la del dorsal, constituido por agregados de células que se 
extienden longitudinalmente por el bulbo, desde su zona caudal hasta la más rostral. 
a) Zona caudal que corresponde al núcleo retroambiguo (GRV caudal o 
NRA) y contiene fundamentalmente neuronas espiratorias. Las zonas de 
muchas de estas neuronas establecen sinapsis con las motoneuronas que 
controlan los músculos espiratorios intercostales y abdominales (espiración 
forzada). 
b) Zona intermedia que corresponde al núcleo paraambiguo (GRV 
intermedio o NPA). Por su distribución paralela al núcleo ambiguo 
contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias. En 1991, se describió un 
complejo neuronal denominado complejo pre-Bötzinger (CpreBöt), un 
grupo de 150-200 neuronas, en una región del bulbo raquídeo ventral que 
contiene la red neuronal necesaria y suficiente para generar el RRB. El 
CpreBöt es una región limitada, bilateral y simétrica del GRV. En el 
humano, el CpreBöt se encuentra ventral a la división semicompacta y 
caudal a la división compacta del núcleo ambiguo. Estas neuronas tienen 
receptores específicos para distintos neurotransmisores, los cuales pueden 
estimular, inhibir o modificar su actividad; dichos receptores comprenden 
los de la sustancia P (neurocinina), la acetilcolina (nicotínicos), el 
glutamato (NMDA o N-metil D-aspartato, AMPA o receptor del ácido 
α-amino-3-hidroxi-5-metilo-4-isoxazolpropiónico y los receptores de 
kainatos) y los receptores de opioides µ. Contiene hasta 6 tipos de neuronas 
respiratorias, que debido a sus propiedades intrínsecas y a las interacciones 
sinápticas que establecen, permiten generar y mantener una actividad cíclica 
espontánea en forma de salvas de disparos de potenciales de acción. Cada 
CpreBöt muestra actividad rítmica independiente, sin embargo, se 
comunican bidireccionalmente con conexiones sinápticas que sincronizan 
la actividad de ambos lados. 
En estudios in vivo se ha mostrado que las neuronas del CpreBöt envían 
proyecciones contralaterales al CpreBöt, ipsilaterales y contralaterales al 
CBöt, al GRV caudal, al grupo respiratorio parafacial/núcleo retro 
trapezoide (GRpF/NRT), al núcleo parahipogloso, al NTS, al 
NPBM/núcleo de Kölliker-Fuse y a la sustancia gris periacueductal. Se han 
identificado subpoblaciones neuronales que secretan glutamato (principal 
neurotransmisor), somatostatina, glicina, GABA y con coexpresión de 
glicina-GABA. Como resultado de las interacciones sinápticas entre las 
 
 
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neuronas del CpreBöt, cada neurona produce actividad rítmica inspiratoria 
en forma de una despolarización sincrónica de 10-20 mV, con duración de 
0,3 a 0,8 s y con potenciales de acción, llamada potencial inspiratorio en 
fase con toda la red. Aunque rítmicas, no se considera a la mayoría de las 
neuronas del CpreBöt como neuronas marcapasos, ya que en ausencia de 
conexiones sinápticas la actividad rítmica cesa. Asimismo, el CpreBöt 
contiene neuronas silenciosas, que no disparan potenciales de acción aun 
cuando se encuentran en la misma área neuroanatómica. El CpreBöt no 
contiene neuronas espiratorias. Durante la ventilación pulmonar, la fase 
inspiratoria es la fase activa que involucra la contracción de músculos, 
mientras que la fase espiratoria es pasiva. La espiración se vuelve activa en 
procesos como toser, estornudar o durante el ejercicio. Se ha propuesto que 
la espiración activa está controlada por el GRpF/NRT. 
c) Zona rostral (GVR rostral) que se localiza en la cercanía del núcleo 
retrofacial (NRF) e incluye una densa población de neuronas que se 
agrupan y forman el llamado complejo de Bötzinger, el cual está formado 
por diversos tipos funcionales de neuronas espiratorias, algunas 
motoneuronas que inervan la laringe y la faringe, otras son interneuronas. 
 
 
Durante la eupnea, la actividad neural que sale hacia los músculos respiratorios es muy regular, 
con ráfagas rítmicas de actividad durante la inspiración solamente hacia el diafragma y algunos 
músculos intercostales. La espiración se produce exclusivamente por la finalización de la 
inspiración y por el retroceso elástico pasivo de la pared torácica y los pulmones. Durante el 
ejercicio más intenso aumenta la amplitud y la frecuencia de la actividad del nervio frénico y 
aparece actividad adicional en los nervios que inervan músculos accesorios de la inspiración. 
Con este aumento del esfuerzo también se tornan activos los músculos accesorios de la 
espiración, lo que produce una espiración más rápida y permite que la inspiración siguiente 
comience más temprano; es decir, aumenta la frecuenciarespiratoria. 
 
 
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Según el modelo de propiedad emergente, el ritmo respiratorio se genera por la actividad 
coordinada de tres tipos de neuronas medulares: 
a) Neuronas con actividad inspiratoria central (NAIC) 
b) Neuronas con actividad de interruptor inspiratorio (NAII) 
c) Neuronas que actúan a manera de integrador (NI). 
Las NAIC disparan con una frecuencia en incremento constante, un patrón de descarga que se 
denomina rampa inspiratoria, las cuales dirigen a la reserva de neuronas motoras responsable 
de los movimientos para la inspiración, aumentando la frecuencia de disparo y también el 
volumen corriente. Al mismo tiempo despolarizan a las NI. 
Las NAII son responsables de poner fin a la rampa inspiratoria ya que descargan cuando las 
neuronas integradoras se despolarizan hasta un nivel umbral. De acuerdo con esto, las NAIC 
inducen el disparo de las NAII en forma indirecta, por mediación del integrador, con lo que 
limitan a sus propias descargas. Esto constituye un circuito básico para la generación del ritmo 
respiratorio. 
Diversos núcleos no respiratorios del tronco encefálico y centros superiores del SNC también 
interactúan con los centros del control de la respiración, lo que permite que el sistema 
ventilatorio se adapte a actividades como hablar, tocar un instrumento musical de viento, 
deglutir y vomitar. Estas interconexiones también permiten que el control respiratorio esté muy 
integrado con el sistema nervioso autónomo, el ciclo de sueño-vigilia, las emociones y otros 
aspectos del funcionamiento del encéfalo. 
En este sentido, el integrador recibe impulsos adicionales de excitación e inhibición, siendo las 
tres fuentes principales de impulsos excitatorios hacia el integrador la corteza encefálica, el 
NPBM en la región rostral del puente de Varolio (centro neumotáxico) y las aferentes vagales 
que derivan de los receptores de estiramiento de los pulmones. 
Las fuentes de impulsos inhibitorios incluyen un grupo de células del bulbo (centro apnéustico). 
En presencia de impulsos excitatorios, el integrador se despolariza con rapidez hasta el nivel 
umbral e induce el disparo de las NAII, lo cual resulta en la terminación temprana de la rampa 
inspiratoria. De ahí que la inspiración se acorte y el volumen corriente disminuya. En contraste, 
en ausencia de estos impulsos excitatorios, y presencia de impulsos inhibitorios o cuando 
coinciden ambas situaciones, el integrador requiere más tiempo para despolarizarse hasta el 
nivel umbral y la rampa inspiratoria persiste durante ese periodo. Así, la inspiración se prolonga 
y el volumen corriente aumenta. 
Es importante destacar que Lumsden (1923) encontró que, al seccionar en la porción media de 
la protuberancia, se produce un efecto pequeño de aumento del volumen corriente y una ligera 
disminución de la frecuencia respiratoria. 
Una vagotomía bilateral, que interrumpe los dos nervios vagos que transportan información 
sensorial procedente de los receptores de estiramiento pulmonares, tiene un efecto similar, pero 
de menor importancia. 
La estimulación del centro apnéustico genera respiración apnéustica, aunque puede presentarse 
incluso sin la estimulación del centro apnéustico. Asimismo, las aferentes vagales que derivan 
de los receptores de estiramiento de los pulmones no disparan durante la respiración lenta y 
comienzan a hacerlo sólo una vez que el volumen corriente supera 800 ml. Así, en este modelo 
simplificado, sólo existen dos impulsos excitatorios que se dirigen al integrador, además de los 
que derivan de las NAIC. Sin embargo, si falta uno de los dos impulsos excitatorios, el volumen 
corriente aumenta y las aferentes del vago comienzan a disparar, lo que provee un impulso 
excitatorio adicional. El número total de impulsos excitatorios sigue siendo dos y la respiración 
no se modifica en grado significativo. Esto se observa en sujetos normales durante la anestesia, 
 
 
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cuando se inhibe el impulso excitatorio cortical. Sin embargo, si se inhiben dos de los impulsos 
excitatorios, la respiración se vuelve profunda y lenta. Esto ocurre cuando el nervio vago se 
secciona en un perro anestesiado ya que, este último, reduce al mínimo el impulso excitatorio 
cortical, en tanto la vagotomía elimina los impulsos excitatorios que derivan de los receptores 
de estiramiento pulmonar. Otro ejemplo corresponde a la sección experimental de la región 
media del puente en el perro. El corte elimina los impulsos excitatorios que descienden a partir 
del NPBM y también de la corteza. En esta fase, el volumen corriente excede 800 ml, y las 
aferentes vagales comienzan a disparar, lo que genera impulsos excitatorios adicionales hacia 
el integrador. Si también se secciona el vago, con lo que se eliminan todos los impulsos 
excitatorios que provienen del integrador, la respiración se vuelve apnéustica. 
 
Vías eferentes del centro respiratorio 
Las neuronas motoras en el tronco cerebral están agrupadas en dos áreas diferentes una 
para los músculos de la inspiración y otra para los músculos de la espiración. Los complejos de 
integración de los centros respiratorios con los GPR se encuentran en el sitio de unión entre la 
motoneurona superior, a las células del asta anterior de la motoneurona inferior. Hay tres grupos 
de motoneuronas que convergen en las células del asta anterior supliendo los músculos 
respiratorios. 
El primer grupo de motoneuronas superiores son los de los grupos dorsales y ventrales de la 
médula, que estimulan la inspiración y espiración por medio de GPR. El segundo grupo hace 
referencia al control voluntario de la respiración, como cuando se habla o se realiza deporte. El 
tercer grupo es el de control respiratorio no rítmico involuntario que se presenta cuando se tose 
o se tiene hipo. Cada grupo de motoneuronas superiores ocupa un sitio anatómico específico en 
el cordón espinal. 
Los músculos respiratorios son músculos esqueléticos estriados que reciben inervación de 
motoneuronas que salen de la médula espinal en los niveles cervical y torácico. El diafragma 
recibe inervación del nervio frénico que sale de la médula espinal en los niveles C3 a C5. Los 
músculos intercostales externos reciben inervación de ramas que dejan la médula espinal en 
el nivel torácico. 
La frecuencia respiratoria depende de la velocidad a la cual viajan en sentido distal los 
potenciales de acción por los nervios motores hacia los músculos; a mayor número de 
potenciales por minuto, más alta es la frecuencia respiratoria. 
Por su parte, el volumen corriente (profundidad de la respiración) depende del patrón temporal 
de los potenciales de acción que constituyen cada potencial. Mientras mayor sea la velocidad 
de disparo, más intensa será la fuerza de contracción de las fibras musculares inervadas. 
Además, el reclutamiento de unidades motoras, la activación de neuronas motoras adicionales, 
incrementa el volumen corriente. 
 
Aferencias al centro respiratorio 
Los receptores pulmonares de estiramiento (mecanorreceptores) se encuentran 
ubicados en el músculo liso de la pared bronquial, en especial en los puntos de ramificación de 
estas estructuras. Estos receptores poseen una adaptación lenta y son responsables del reflejo 
de insuflación de Hering-Breuer, en la cual la insuflación del pulmón hasta un volumen mayor 
de 800 ml da inicio a una espiración refleja, lo cual limita el volumen corriente y aumenta la 
frecuencia respiratoria, además de que genera broncodilatación. 
 
 
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Se considera que el reflejo de Hering-Breuer tiene la función de ajustar el volumen corriente y 
la frecuencia respiratoria bajo distintas condiciones de distensibilidad pulmonar y resistencia 
de la vía aérea. 
Por su parte, los receptores de irritación de los pulmones se ubican bajo el epitelio mucoso en 
las regiones intrapulmonares de los bronquios y bronquiolos.Producen hiperpnea refleja y se 
activan por diversos estímulos como inhalación de gases irritantes (amoniaco o el humo), 
insuflación importante de los pulmones, al igual que la deflación intensa del pulmón que 
distorsiona el epitelio bronquial. La hiperpnea refleja, en respuesta a la deflación, también 
forma parte del reflejo de deflación de Hering-Breuer y se observa en caso de neumotórax 
y atelectasia. 
También el reflejo podría ser responsable de dar inicio a los suspiros (respiraciones profundas) 
o a los bostezos, en respuesta a la disminución de la distensibilidad que se presenta en forma 
periódica por efecto del colapso de los alveolos más pequeños para ayuda a reabrir los alveolos 
colapsados. Asimismo, los receptores de la tos en la tráquea y laringe tienen estructura y función 
similares a los receptores de irritación de los pulmones. 
Además de los receptores anteriores, existen otros denominados receptores J o 
yuxtapulmonares (también llamados receptores de fibras C) se ubican en el intersticio 
alveolar en adyacencia a los capilares pulmonares, o en las paredes de los capilares, y reciben 
inervación de las fibras vagales. Se estimulan a partir del incremento del volumen del líquido 
en el intersticio alveolar y los gases irritantes e indirectamente por la irritación al producir 
exudado del líquido intersticial alveolar. Los receptores J también reciben estimulación de la 
presencia de émbolos múltiples en los vasos pulmonares pequeños. 
La estimulación de los receptores J produce de forma refleja taquipnea intensa, 
broncoconstricción, hipotensión, bradicardia y también produce debilidad muscular refleja, 
denominado reflejo J, e impide la sobre ejercitación inadvertida cuando el ejercicio intenso 
provoca edema intersticial pulmonar. Como consecuencia, también desencadena una 
disminución refleja del tono muscular y con ello obliga a suspender el ejercicio. 
También existen aferentes del sistema músculo-esquelético que son mecanorreceptores que 
responden a variaciones de tensión longitud y movimiento. No participan de manera activa en 
la ventilación en reposo, pero sí tienen un papel importante en la hiperventilación durante el 
ejercicio. 
 
CONTROL QUIMICO DE LA VENTILACIÓN 
Los mecanismos químicos ajustan la ventilación para mantener la PACO2 se mantiene 
constante, se regulan los efectos del exceso de H+ en sangre y la PaO2 se eleva cuando éste 
disminuye a un nivel que pudiera ser peligroso para la vida. La V̇P total es proporcional a la 
tasa metabólica, pero el vínculo entre el metabolismo y la ventilación es principalmente el CO2 
y no el O2. 
En este sentido, los quimiorreceptores son sensores que responden a cambios en la composición 
química de la sangre o del medio que los rodea como en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Por 
ello, existen grupos de quimiorreceptores periféricos que sensan los cambios químicos en la 
sangre arterial y en el SNC, que corresponde a los quimiorreceptores centrales, que sensan 
dichos cambios en el LCR. 
 
 
 
 
 
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Quimiorreceptores periféricos 
Los quimiorreceptores periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos 
inmediatamente encima de la bifurcación de las arterias carótidas comunes, y en los cuerpos 
aórticos por encima y por debajo del cayado aórtico; los cuerpos carotídeos son los más 
importantes en el ser humano. 
El cuerpo (glomo) carotídeo es un pequeño órgano par, con un tamaño de 1,7 × 2,2 × 3,3 mm 
en adultos, al que se le atribuye la función de ser el principal quimiorreceptor periférico arterial, 
capaz de traducir los cambios en los niveles de PaO2, PaCO2 y de pH en señales nerviosas 
reguladoras de respuestas ventilatorias y circulatorias que permiten una adaptación a la 
hipoxemia, la acidosis y la hipercapnia. Se ubica en la adventicia de la arteria carótida primitiva, 
a la altura de su bifurcación muy próximo al seno carotídeo (dilatación de la arteria carótida 
interna que presenta terminaciones nerviosas con función barorreceptora) y ambas estructuras 
reciben terminaciones nerviosas del mismo origen correspondiente al nervio del seno 
carotídeo (NSC) o nervio de Hering que se conecta con el IX par craneal. 
Microscópicamente, está formado por 11 a 14 lobulillos, compuestos de islotes celulares 
rodeados por estroma de tejido conectivo con abundantes vasos sanguíneos y fibras nerviosas. 
Los islotes están formados por dos tipos de células que son las células tipo I (quimiorreceptoras 
o glómicas), rodeadas por células tipo II (de sostén parecidas a las células gliales), delgados 
tabiques de tejido conectivo, capilares y por terminaciones nerviosas. 
La característica más sobresaliente es la densa red de capilares tortuosos que recibe un alto flujo 
sanguíneos del organismo 1,4 a 2 l/100 g de tejido/min (6 veces mayor que el flujo cerebral 
medio) 
Las células glómicas detectan cambios en la 
composición de la sangre y liberan 
neurotransmisores que dirigen la frecuencia de 
descarga de los potenciales de acción de las fibras 
nerviosas. Los somas de dichas fibras nerviosas 
envían, a su vez, proyecciones al NTS, donde se 
produce la integración de la información sensorial 
con el sistema de control respiratorio. Se genera una 
respuesta refleja que involucra cambios a nivel 
ventilatorio, cardiocirculatorio y hormonal 
(hiperventilación, bradicardia, efecto inotrópico 
negativo y vasoconstricción en la mayoría de los 
lechos vasculares y aumento de la secreción de 
catecolaminas por la médula suprarrenal). 
Recordemos que esta interacción con el sistema de 
regulación de la PAM se lleva a cabo mediante la 
RPT. 
Las células del glomus se parecen a las células cromafines suprarrenales, presentan gránulos 
centrales que contienen catecolaminas y los liberan por la exposición a hipoxia y cianuro. 
Algunos estudios mostraron que las células se estimulan por la hipoxia y liberaban dopamina, 
la cual estimulaba las terminaciones nerviosas mediante los receptores D2. Sin embargo, 
estudios más recientes han mostrado la posibilidad de que el neurotransmisor más importante 
parece ser el ATP. 
Fuera de la cápsula de cada cuerpo, las fibras nerviosas adquieren una vaina de mielina, pero 
sólo miden 2 a 5 μm de diámetro y conducen a una velocidad relativamente lenta de 7 a 12 m/s. 
Las aferentes de los cuerpos carotídeos ascienden al bulbo raquídeo por el NSC y los nervios 
 
 
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glosofaríngeos, mientras que las de las células de los cuerpos aórticos, ascienden por los nervios 
vagos. 
Las células del glomo tipo I tienen canales de K+ sensibles al O2 (KO2), cuya conductancia se 
reduce en proporción al grado de hipoxia al que se exponen, lo cual genera una disminución en 
la salida de K+, despolarizando la célula e induciendo entrada de Ca2+ por la apertura de canales 
regulados por voltaje (canales de Ca2+ Tipo L). Esta entrada de Ca2+ inicia la fusión de las 
vesículas con la membrana y la liberación de neurotransmisor mediante exocitosis, excitando a 
su vez, las terminaciones nerviosas aferentes. 
Se ha visto que la hiperpotasemia fisiológica que aparece en el ejercicio estimula también los 
receptores y constituye uno de los mecanismos responsables de la hiperventilación en el 
ejercicio. 
En diversos estudios se ha observado que la pérdida de la función de los cuerpos aórticos no 
afecta en gran medida a la ventilación por lo cual se piensa que, en el ser humano, el 
quimiorreceptor de los cuerpos carotídeos son los fisiológicamente más importantes. 
Estos quimiorreceptores presentan sensibilidad, en orden de importancia, a la disminución de 
la PaO2, el aumento de la PaCO2 y el incremento de la concentración de H
+. Como se observa 
en la figura, la frecuencia de descarga y la PaO2 no son lineales; es decir, cerca de los 100 
mmHg de PaO2 se producen escasos estímulos para la actividad de estos quimiorreceptores, 
pero se incrementan a medida quedesciende por debajo de los 100 mmHg, siendo mayor a 
valores por debajo de los 50 mmHg de PaO2. En este caso, los quimiorreceptores periféricos 
son los únicos responsables de la respuesta hiperventilatoria en condiciones de una disminución 
de la PaO2 (hipoxia hipóxica), especialmente si es intensa. 
Para el caso de la PaCO2, la respuesta 
requiere un cambio relativamente 
importante de éste y produce un 
aumento más pequeño de la ventilación 
que el efecto de la CO2 sobre los 
quimiorreceptores centrales. Sin 
embargo, los quimiorreceptores 
periféricos responden mucho más 
rápidamente (1 s), mientras que los 
quimiorreceptores centrales pueden 
tardar varios minutos en responder. Por 
tanto, los quimiorreceptores periféricos 
son importantes en el aumento 
inmediato en la ventilación en respuesta 
a un incremento importante y brusco de 
la PaCO2. 
La disminución del pH también estimula los quimiorreceptores periféricos, dentro del rango de 
20 a 60 nEq/L de la concentración de H+, y el efecto es independiente de que la acidosis se deba 
a causas respiratorias o metabólicas. La disminución de la PaO2, el aumento de la PaCO2 y la 
reducción del pH actúan de forma sinérgica sobre los cuerpos carotídeos. 
En última instancia, estos ajustes conducen a un aumento de la PaO2 y a una disminución de la 
PaCO2 y de la concentración de H
+ para llevar a estos parámetros a sus valores normales, con 
lo cual cesa la estimulación de los quimiorreceptores. 
Es importante recalcar que el estímulo del cuerpo carotídeo es el descenso de la PaO2 y no la 
disminución del CaO2, por lo cual la anemia, la intoxicación con CO y la metahemoglobinemia 
 
 
Fernández, V. H. 
642 
no estimulan los quimiorreceptores carotídeos, dado que la PaO2 en estos casos suele ser 
normal. 
Además, a diferencia de los quimiorreceptores centrales, los quimiorreceptores periféricos no 
se deprimen fácilmente, como por la anestesia o los opiáceos. Tampoco se adaptan fácilmente 
a un estímulo persistente como la hipoxia, como los quimiorreceptores centrales con la 
hipercapnia. 
También la elevación de la temperatura sanguínea en 1,4°C, genera una respuesta ventilatoria 
que se ve potenciada por la hipoxia y el aumento de CO2. 
 
Quimiorreceptores centrales 
Los quimiorreceptores centrales se denominan así debido a su localización en el SNC y 
se localizan en la superficie ventral del bulbo raquídeo, en la vecindad de salida de los pares 
craneales IX y XII. Se conocen varias áreas, llamadas M, S y L (Mitchell, Scholofke, 
Loeschcke), cuya activación es capaz de modular el ciclo ventilatorio. 
Estos receptores se encuentran en la región del núcleo retrotrapezoide (NRT), que está 
compuesto por neuronas glutaminérgicas y se comunican con las células GPR. Existen otras 
áreas que se estimulan con el CO2 como el puente medial, y pequeñas áreas del cerebelo y del 
sistema límbico, aunque todavía no se ha esclarecido su función. 
Estos quimiorreceptores están bañados por el líquido extracelular, representado por el LCR del 
encéfalo, y responden a cambios de la concentración de H+. Sin embargo, el LCR está separado 
de la sangre por la barrera hematoencefálica, que es relativamente impermeable a los iones 
como el H+ y HCO3
-, pero muy permeable al CO2. Por ello, un aumento de la PaCO2 se refleja 
rápidamente en un aumento en el LCR y la consiguiente disminución del pH del LCR es 
detectada por los quimiorreceptores centrales, lo cual produce estimulación del controlador y 
aumento de la ventilación. 
El pH del LCR normales es de aproximadamente 7,32 porque tiene una capacidad de 
amortiguación del CO2, mucho menor que la sangre debido a que posee una concentración de 
proteínas mucho menor. Como consecuencia, el cambio del pH del LCR es más pronunciado 
que el de la sangre para un mismo cambio de la PaCO2. En caso de elevación persistente de la 
PaCO2, el pH del LCR finalmente tiende a normalizarse a medida que se equilibra el HCO3
- a 
través de la barrera hematoencefálica. Los pacientes con EPOC, por tanto, tienen un pH del 
LCR relativamente normal y no muestran la respuesta ventilatoria que se observa con un 
aumento agudo de la PaCO2. 
No se sabe con exactitud cuál es el mecanismo por el cual, el H+, estimula a los 
quimiorreceptores centrales, pero se cree que, en el núcleo retrotrapezoide, existen canales de 
Na+ sensibles a los protones denominados ASIC (acid sensing ion channel) que desencadenan 
el estímulo ventilatorio. 
La hipoxia puede producir depresión generalizada del funcionamiento del SNC; sin embargo, 
múltiples regiones del encéfalo tienen una respuesta excitadora a la hipoxia, lo cual contribuye 
al aumento de la ventilación. Esto es porque los quimiorreceptores centrales en los pacientes 
hipóxicos son relativamente menos sensibles al CO2 en un momento en el que las respiraciones 
están estimuladas de forma predominante por los efectos de la hipoxia sobre los 
quimiorreceptores periféricos. 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
643 
INFLUENCIA DE LOS CENTROS SUPERIORES 
El dolor y los estímulos emocionales afectan la respiración, por lo cual también debe 
haber aferentes del sistema límbico y el hipotálamo a las neuronas respiratorias en el tronco 
del encéfalo. 
Asimismo, aunque la respiración no suele ser un fenómeno consciente, tanto la inspiración 
como la espiración están bajo el control voluntario. Las vías para el control voluntario pasan 
de la neocorteza a las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios, pero activan a 
las neuronas integradoras del centro respiratorio. 
Como el control voluntario y automático de la respiración se encuentran separados, la 
regulación automática a veces se interrumpe sin perder el control voluntario. La situación 
clínica resultante se llama “maldición de Ondina” que proviene de una leyenda alemana, en la 
cual Ondina era una ninfa acuática que tenía un amante mortal infiel. El rey de las ninfas del 
agua castigó al amante con una maldición que le arrebató su respiración automática. En este 
estado, sólo podía sobrevivir si permanecía despierto y recordaba respirar. Al final, se quedó 
dormido por agotamiento y su respiración se detuvo. 
Los pacientes con este intrigante trastorno casi siempre han padecido de poliomielitis bulbar o 
procesos patológicos que comprimen el bulbo raquídeo. 
Asimismo, el sistema límbico puede iniciar la contracción muscular respiratoria a través de una 
vía aparte de la corteza motora. 
 
Otros reflejos relacionados con la respiración 
El reflejo de deglución impide durante un periodo breve la respiración, de manera 
independiente al ciclo respiratorio. 
Las fibras aferentes del reflejo se distribuyen en los nervios laríngeo superior y trigémino. Las 
aferentes que derivan de los barorreceptores y quimiorreceptores también modifican la 
respiración al igual que las aferentes nociceptivas. 
Por su parte, las aferentes articulares desempeñan un papel importante en la hiperventilación 
que tiene lugar durante el ejercicio, así como otras aferentes de los nervios trigémino y olfatorio 
modulan el patrón de respiración durante el reflejo del estornudo. 
Asimismo, la tos es un mecanismo importante para la movilización de las secreciones, cuerpos 
extraños y factores irritantes para el tracto respiratorio. Se presenta sólo en el 25% de los recién 
nacidos, aunque al mes de vida pueden ya toser el 90% de los niños. 
La vía aferente del reflejo de la tos (reflejo tusígeno) consiste en unos receptores de la tos y 
neuronas aferentes modulados por el SNC. Los receptores de la tos se estimulan por irritación 
química, estimulación táctil y fuerzas mecánicas. Están localizados a lo largo de las vías 
respiratorias, sobre todo en carina y bifurcaciones. 
La excitación nerviosa a partir de los receptores se transmite por ramas de los nervios vago y 
laríngeo hacia el tallo cerebral, donde se coordina el proceso complejo de la tos.La tos tiene 4 fases: 
1. Fase inspiratoria (inspiración y cierre glótico). 
2. Fase de contracción (de los músculos respiratorios contra la glotis cerrada). 
3. Fase de compresión (la contracción muscular eleva las presiones alveolares y 
bronquiolares). 
4. Fase expulsiva (súbita expulsión de aire y secreciones) lo cual da lugar a la salida 
explosiva de aire a velocidades de hasta 965 km/h. 
 
 
Fernández, V. H. 
644 
El reflejo del estornudo es muy similar al reflejo tusígeno, excepto que se aplica a las vías 
aéreas nasales en lugar de a las vías aéreas inferiores. El estímulo desencadenante del reflejo 
del estornudo es la irritación de las vías aéreas nasales; los impulsos eferentes pasan a través 
del V par craneal hacia el bulbo, donde se desencadena el reflejo. Se produce una serie de 
reacciones similar a la que ocurre en el reflejo tusígeno, pero la úvula desciende, de modo que 
grandes cantidades de aire pasan rápidamente a través de la nariz, contribuyendo de esta manera 
a limpiar las vías aéreas nasales de sustancias extrañas. 
Los reflejos barorreceptores relacionados con los quimiorreceptores, están en el seno 
carotideo y el arco aórtico. Regulan la circulación por la vasoconstricción, lo cual aumenta la 
PAM y aumentan la frecuencia respiratoria. 
El cambio direccional en la frecuencia cardíaca, evocado por la estimulación de los 
quimiorreceptores periféricos, es proporcional al cambio en la frecuencia respiratoria; es decir, 
al aumentar la V̇P, la frecuencia cardíaca aumenta y viceversa. 
El hipo constituye una contracción espasmódica del diafragma y otros músculos inspiratorios; 
esto origina una inspiración durante la cual la glotis se cierra de forma súbita y es el causante 
de la sensación y el sonido característicos. El hipo ocurre en el feto dentro del útero y durante 
toda la vida extrauterina, pero su función se desconoce. La mayoría de los episodios de hipo es 
de corta duración y a menudo responde a la pausa respiratoria u otras medidas que aumentan la 
PCO2 arterial. El hipo intratable, que puede ser debilitante, a veces reacciona a los antagonistas 
de la dopamina y a compuestos analgésicos de acción central. 
 
Efectos del sueño sobre la ventilación 
La respiración se controla de modo menos riguroso durante el sueño en comparación 
con la vigilia, los adultos normales tienen breves periodos de apnea durante el sueño. Los 
cambios en la respuesta ventilatoria a la hipoxia varían. Si la PaCO2 cae durante la vigilia, varios 
estímulos de los propioceptores y el ambiente mantienen la respiración, pero en el curso del 
sueño estos estímulos se encuentran disminuidos y el descenso de la PaCO2 puede causar apnea. 
Durante el sueño con movimientos oculares rápidos (sueño REM), la respiración es irregular y 
la respuesta al CO2 es muy variable. 
Los episodios de apnea durante el sueño pueden ser de origen central; es decir, consecutivos a 
la falta de descarga de los nervios que producen la respiración, o quizá sean consecuencia de 
obstrucción de la vía respiratoria (apnea obstructiva del sueño). Esto puede ocurrir a cualquier 
edad y se genera cuando los músculos faríngeos se relajan durante el sueño. En algunos casos, 
la falta de contracción de los músculos genioglosos en el curso de la inspiración contribuye al 
bloqueo. Los músculos genioglosos llevan la lengua hacia adelante, y si no se contraen o son 
débiles la lengua obstruirá las vías respiratorias. Después de esfuerzos respiratorios cada vez 
más fuertes, el paciente despierta, realiza unas cuantas respiraciones normales y se duerme de 
nuevo. Los episodios apneicos son más frecuentes durante el sueño de movimientos oculares 
rápidos, cuando los músculos se encuentran más hipotónicos. 
Los síntomas incluyen ronquidos sonoros, cefaleas matutinas, fatiga y somnolencia diurna. El 
trastorno, si es intenso y duradero, puede ocasionar hipertensión y sus complicaciones. 
Las apneas frecuentes pueden originar que el sujeto se despierte brevemente y por muchas veces 
durante el sueño y que esté somnoliento en las horas diurnas. Con tal situación no cabe la 
sorpresa de detectar que la incidencia de accidentes en vehículos motorizados en casos de apnea 
hípnica sea siete veces mayor de lo que es en la población general de personas que conducen 
vehículos. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
645 
Efectos de la altitud elevada sobre la ventilación 
El ascenso a grandes alturas, en un tiempo relativamente corto, desencadena hipoxemia, 
cuya respuesta respiratoria incluye ajustes adaptativos que el organismo debe realizar frente a 
la PAO2 disminuida, aunque la FiO2 no cambia. 
Recordando, la Patm a nivel del mar es de 760 mmHg, pero a 5.100 m de altura la Patm es de 
unos 400 mmHg, lo cual genera una caída de la PAO2 y, por ende, también de la PaO2 a niveles 
extremos para la vida. Sin embargo, La Rinconada en los Andes peruanos es uno de los 
asentamientos humanos más altos del planeta donde habitan unas 72.000 personas cerca de una 
mina de oro. Aquí, la PO2 ambiental es de unos 84 mmHg, la PAO2 es de 40 mmHg y PACO2 
de 31 mmHg. Esta disminución de la PO2 en el aire genera hipoxia hipóxica, la cual puede 
impedir el desempeño físico o amenazar la supervivencia. Al generarse estos cambios, los 
tejidos no reciben las cantidades de O2 requeridas para los procesos del metabolismo, por lo 
cual, el organismo genera estrategias de compensación de manera aguda y si la hipoxia es 
mantenida en el tiempo (semanas, meses, años o generaciones), se producen adaptaciones 
crónicas. 
Uno de los efectos a corto plazo incluye la hiperventilación debido a que la PaO2 es muy baja 
y activa la respuesta ventilatoria mediante los quimiorreceptores periféricos. A su vez, la 
hiperventilación disminuye los niveles de PaCO2 lo cual genera una alcalosis ventilatoria y 
desplaza la curva de disociación de la Hb a la izquierda, pero un aumento concomitante en el 
2,3-DPG eritrocítico tiende a disminuir la afinidad de la Hb por el O2 por lo cual aumenta 
levemente la P50 y hace que el O2 éste más disponible para los tejidos. Sin embargo, el valor 
del aumento en la P50 es limitado porque cuando la PaO2 se reduce mucho, la disminución de 
la afinidad por el O2 también interfiere con la captación de éste por la Hb en los pulmones. 
Asimismo, la respuesta ventilatoria inicial al aumento de altitud es relativamente pequeña, ya 
que la alcalosis tiende a contrarrestar el efecto estimulante de la hipoxia. Sin embargo, la 
ventilación aumenta de forma constante en los días siguientes porque el transporte activo de H+ 
al LCR o la aparición de acidosis láctica en el cerebro inducen un descenso en el pH del LCR 
que aumenta la respuesta a la hipoxia. Después de cuatro días, la reacción ventilatoria empieza 
a disminuir despacio, pero se requieren años de residencia a grandes altitudes para que se 
reduzca hasta el valor inicial. 
Durante la exposición a la hipoxia aguda, la disminución en la PaO2 en el riñón es registrada 
por las células intersticiales, lo que contribuye a la estimulación de la producción de EPO. Los 
niveles de esta hormona aumentan significativamente dentro de las primeras 6 horas y 
continúan su incremento hasta las 24 horas, en alturas superiores a los 2.000 m sobre el nivel 
del mar. Después de un periodo de 24 a 48 h de exposición a la altitud, los niveles de EPO 
regresan a niveles cercanos a los presentes antes del estímulo hipóxico. 
Como resultado del incremento en los niveles de EPO, dos o tres días después del estímulo, se 
observa un incremento en el recuento de los reticulocitos en sangre; pero en el hematocrito se 
pueden apreciar aumentos solo después de 7 a 10 días del estímulo de la EPO. 
También se observan cambios compensadores en los tejidos con aumentos en la cantidad de 
mitocondrias, las cuales constituyen el sitio de las reacciones oxidativas; la Hb se incrementa, 
lo cual facilita el desplazamiento de O2 a los tejidosy el contenido hístico de citocromo oxidasa 
también se eleva. 
La eficacia del proceso de aclimatación se comprueba por la presencia de asentamientos 
humanos permanentes como vimos anteriormente donde los nativos de esos asentamientos 
tienen tórax en tonel y policitemia marcada. Sus valores de PAO2 son bajos, pero en casi todos 
los demás aspectos, son notablemente normales. 
 
 
Fernández, V. H. 
646 
Si una persona llega a un sitio a gran altitud, puede presentar “mal de montaña” transitorio 
(apunamiento en nuestro caso) que no ocurre en todas las personas. Este síndrome aparece 8 a 
24 h después del arribo y dura cuatro a ocho días y se caracteriza por cefalea, irritabilidad, 
insomnio, disnea, náusea y vómito. Se desconoce su causa, pero parece vincularse con edema 
cerebral. La hipoxia de las grandes alturas causa dilatación arteriolar y si la autorregulación 
cerebral no se compensa, hay un aumento en la presión capilar que favorece la elevación de la 
trasudación de líquido hacia el tejido cerebral. Por ello, las consecuencias más graves que 
acompañan a las enfermedades de grandes altitudes son el edema cerebral de grandes alturas y 
el edema pulmonar de grandes alturas. 
En el primero, la fuga capilar del mal de montaña progresa a edema cerebral evidente con ataxia, 
desorientación y, en algunos casos, con coma y muerte por hernia encefálica a través de la 
tienda del cerebelo. El edema pulmonar de gran altitud es el edema “en parches” en los 
pulmones, el cual se acompaña de hipertensión pulmonar marcada que aparece a grandes 
altitudes. Se cree que ocurre porque no todas las arterias pulmonares tienen músculo liso 
suficiente para constreñirse en respuesta a la hipoxia, y en los capilares perfundidos por esas 
arterias el aumento general en la presión arterial pulmonar induce elevación de la presión capilar 
que rompe las paredes de aquéllos (falla de tensión). 
 
Efectos del ejercicio sobre la ventilación 
Las adaptaciones al ejercicio a nivel respiratorio tienen como objetivo sostener la 
actividad metabólica a nivel celular. 
El entrenamiento produce adaptaciones celulares, como un aumento del tamaño y número de 
mitocondrias y, por lo tanto, de enzimas oxidativas que demandarán una provisión creciente de 
O2 en trabajos físicos sostenidos. El efecto del incremento del trabajo de resistencia es el 
desarrollo de la capacidad de las células musculares de extraer una mayor cantidad de O2 de la 
sangre arterial. 
Durante el ejercicio, el organismo produce energía de manera más rápida, aunque menos 
eficiente a través de la vía glucolítica con producción de ácido láctico. El ejercicio incrementa 
la frecuencia y amplitud de respiración (polipnea e hiperpnea), a veces incluso, antes de iniciar 
el movimiento en sí, como respuesta a estímulos centrales que desencadenan una 
hiperventilación. Se intenta suplir la demanda aumentada de O2 durante la actividad física y 
para ello, el entrenamiento produce adaptaciones en el sistema respiratorio aumentando el 
volumen pulmonar, la capacidad inspiratoria y reduciendo el volumen pulmonar residual. Una 
mayor ventilación se debe tanto a los aumentos del volumen corriente como de la frecuencia 
respiratoria. Como consecuencia se produce una economía ventilatoria, la persona entrenada 
respira de manera más eficaz que una persona sedentaria. La frecuencia respiratoria en reposo 
es de 12 a 20 rpm, pero durante el ejercicio intenso puede alcanzar 35 a 45 rpm, llegando hasta 
60 a 70 rpm en deportistas de alto rendimiento. 
En un atleta entrenado, el VMR aumenta extraordinariamente durante las actividades intensas 
porque aumenta tanto la frecuencia como el volumen corriente. Hay taquipnea e hiperpnea. 
La realización de trabajos que exijan sostener un alto porcentaje del VO2 máx., traen aparejados 
un aumento de la ventilación y un aumento de los volúmenes respiratorios para mantener las 
concentraciones apropiadas de O2 y CO2, ya que aumentan los requerimientos de O2 y se 
necesita eliminar la producción excesiva de CO2 mediante la ventilación alveolar. 
Por su parte, los aumentos de H+ libres en los líquidos extracelulares y en el plasma, producen 
un aumento de la ventilación alveolar, generando una reducción rápida de la PACO2 y causa la 
salida del CO2 de la sangre. En el ejercicio, la producción de H
+ puede ser muy elevada y los 
 
 
Fernández, V. H. 
647 
sistemas de amortiguación son llevados al límite, presentándose una disminución del pH. El 
ácido láctico proviene de los músculos en los cuales la síntesis aeróbica de las reservas 
energéticas no puede conservarse al ritmo de su utilización; por ello se incurre en una deuda 
de oxígeno. 
Durante el ejercicio podemos distinguir tres fases de la ventilación pulmonar: 
✓ Fase I: la ventilación aumenta en forma brusca, incluso antes de iniciado el movimiento, 
puede durar de 30 a 50 segundos. En algunos casos, una competencia deportiva se 
realiza dentro de este período. 
✓ Fase II: el aumento se hace más gradual, y dura aproximadamente unos 3 a 4 minutos. 
✓ Fase III: si el ejercicio es continuo y de intensidad leve o moderada, tiende a 
estabilizarse. 
Durante el ejercicio leve o moderado la V̇P total aumenta en forma lineal con respecto al V̇O2 y 
a la V̇CO2. En estos casos el cociente V̇P/VO2 es de 20 a 25. El aumento de la ventilación surge 
por la necesidad de eliminar el CO2 producido, para lo cual el incremento será mayor en el VC 
que en la FR. 
Cuando el ejercicio es muy intenso y se instala una acidosis metabólica, la relación V̇P/V̇O2 se 
hace curvilínea y el aumento de la V̇P es a expensas de la FR. Al no alcanzarse la fase III se 
produce un aumento desproporcionado de a V̇P en relación al V̇O2, el cociente V̇P/V̇O2 puede 
llegar a 35 o 40. El punto en el cual se produce esa respuesta desproporcionada es el umbral 
ventilatorio y corresponde aproximadamente entre el 55 al 65% de la V̇O2máx. 
Durante la recuperación post ejercicio se produce una primera fase de disminución brusca de la 
V̇P y otra fase de disminución gradual. Con respecto a la relación V̇/Q̇, podemos decir que en el 
ejercicio ligero se mantiene semejante al del reposo (0,8). En el ejercicio moderado, tanto la V̇ 
como la Q̇ se hacen mucho más uniformes en todo el pulmón, hay un reclutamiento de los 
capilares pulmonares y un aumento del diámetro de los mismos. En el ejercicio intenso hay un 
aumento desproporcionado de la V̇P, con lo cual, la relación V̇/Q̇, llega a veces a 5. 
De todos modos, la capacidad respiratoria máxima es cerca del 50% mayor que la ventilación 
pulmonar alcanzada durante el ejercicio máximo, aportando un elemento de seguridad para los 
deportistas. Significa que hay todavía margen para una ventilación adicional en caso de 
ejercicios en situaciones críticas como el entrenamiento en altura. 
Por su parte, el V̇O2 y la V̇P total sufren modificaciones antes, durante y después del ejercicio. 
El V̇O2 para un adulto joven en reposo es de 250 ml/min, pero en un atleta puede aumentar a 
4.000 o 5.000 ml/min. El V̇O2 máx., aumenta en un 15 a 30% en los primeros 3 meses de 
entrenamiento intensivo y se puede llegar a un incremento del 50% en un periodo de 2 años. 
Los corredores de maratón presentan un V̇O2 máx un 45% superior al de las personas sin 
entrenamiento. Sin embargo, se debe recordar que existe una determinación genética en estos 
atletas. Tienen mayor tamaño torácico en relación al tamaño corporal con fuertes músculos 
respiratorios. 
La capacidad de difusión del O2 (23 ml/min) casi se triplica en el ejercicio máximo (64 ml/min) 
por al aumento de la superficie de intercambio. Esto se debe principalmente a que se incrementa 
el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares aumentando las zonas perfundidas y, 
por lo tanto, brindando mayor superficie de difusión. En estado de reposo la duración del 
tránsito del eritrocito en contacto con la membrana alveolar es de 0,75segundos y la PO2 del 
capilar y del alvéolo se igualan en los primeros 0,25 segundos. En el ejercicio, al aumentar el 
flujo sanguíneo, el tiempo de tránsito disminuye de 0,75 segundos a 0,30 manteniéndose la 
capacidad de difusión. 
 
 
Fernández, V. H. 
648 
Tanto la PO2 como la PCO2 se mantienen casi normales, lo que indica gran capacidad del 
sistema respiratorio para oxigenar la sangre y lavar el dióxido de carbono incluso durante el 
ejercicio máximo. 
En el ejercicio la respiración se estimula principalmente por mecanismos en el SNC, desde el 
centro respiratorio, estimulado por las mismas señales que se transmiten desde el cerebro a los 
músculos para producir movimientos, y por señales sensoriales propias hacia el centro 
respiratorio generadas en los músculos en contracción y las articulaciones en movimiento. 
Durante el ejercicio, la Hb aumenta 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al pasaje de los 
mismos desde el compartimiento vascular al muscular que produce hemoconcentración. La 
diferencia arteriovenosa está aumentada debido a la mayor extracción de O2 por parte de las 
células musculares activas. El aumento de H+, del CO2, de la temperatura y del 2,3-DPG, 
desplazan la curva de disociación de la Hb hacia la derecha (efecto Bohr). La mioglobina que 
facilita el “transporte” de O2 en el interior de la célula muscular hasta la mitocondria parece 
aumentar sus concentraciones gracias al entrenamiento de resistencia. El transporte de CO2 
desde la célula hasta los pulmones se realiza principalmente por el sistema del HCO2
-, aunque 
algo va disuelto en plasma y, por otro lado, los glóbulos rojos también actúan en su remoción. 
Una cuestión importante es la tolerancia al ejercicio que tiene una dimensión de tiempo y una 
de intensidad. Por ejemplo, un varón joven con buena condición física puede generar una 
potencia cercana de 700 watts/min en una bicicleta, 300 watts/5 min y 200 watts/40 min. 
Se creía que los factores limitantes en el desempeño de ejercicio eran la velocidad a la cual 
podía aportarse O2 a los tejidos o la velocidad a la que el O2 era capaz de entrar en el organismo 
y en los pulmones. Estos factores participan, pero existen otros elementos que también 
contribuyen a que el ejercicio, siendo uno de los más importantes la sensación incómoda 
producida por la activación de los receptores J en los pulmones. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: Juana G, de 13 años de edad, ingresa a emergencias por cefalea, 
náuseas y mareos. 
Padecimiento actual: la paciente es traída a la guardia por su madre porque, al llegar a su 
casa, su hija se encontraba en el piso consciente, pero mareada y no podía pararse. La 
adolescente se encontraba cocinando en un calentador a querosén y remite haberse sentido 
mal y se sentó en el piso porque perdió la fuerza, pero no recuerda si se desmayó, habiendo 
pasado 4 horas entre el suceso y la consulta. 
Antecedentes médicos: presentó enfermedades típicas de la niñez. 
Exploración física: Al examen se presentó lúcida, eupneica, Glasgow de 15, ritmo cardíaco 
regular con 80 lpm, FR de 18 rpm. 
Estudios complementarios: 
Laboratorio: COHb: 6,3% (0 a 0,8%), CPK: 116 (24 a 190 U/l), CK-MB: 28 (0 a 20 U/l). 
TAC cráneo: normal. 
Internación: en emergencia. 
Diagnóstico: Intoxicación con monóxido de carbono. 
Tratamiento: Se realizó tratamiento con oxígeno en cámara hiperbárica (100% a 2 
atmósferas por 30 minutos) a las 10 horas de la exposición. La dosificación de COHb luego 
del tratamiento mostró un valor de 0,2%. Se otorgó el alta a las 48 horas en buenas 
condiciones. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
649 
Puntos de reflexión 
1. ¿Cuáles son los efectos de la intoxicación con CO? 
2. ¿Se afectará la PaO2 y PaCO2 por la presencia de CO? 
3. ¿Cómo se afecta la saturación de la Hb? ¿Serviría para el diagnóstico? 
4. ¿Es esperable una respuesta ventilatoria aumentada por interacción con los 
quimiorreceptores centrales o periféricos? ¿Por qué? 
 
Libros sugeridos 
✓ Ali, J. Summer, W. R. Levitzky, M. G. (2010). Pulmonary Pathophysiology. A clinical 
approach. 3rd Edition. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc. 
✓ Constanzo, L. S. (2018). Physiology. Sixth edition. Philadelphia, PA: Elsevier. 
✓ Cristancho Gómez, W. (2007). Fisiología Respiratoria: lo esencial en la práctica clínica. 
México: Manual Moderno. 
✓ Dvorkin, M. A. Cardinali, D. P. (2010). Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica 
Médica.14ª Edición. Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
✓ Feldman, J. L. Mitchell, G. S. Nattie, E. E. (2003). Breathing: Rhythmicity, Plasticity, 
Chemosensitivity. Annual Review of Neuroscience, 26, 239–266. 
✓ Fox, S. I. (2014). Fisiología humana. Decimotercera edición. Bs As: McGraw-Hill. 
Interamericana. 
✓ García, S. I. (2011). Guía de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia 
epidemiológica de las intoxicaciones por monóxido de carbono. 1ª ed. Buenos Aires: 
Ministerio de Salud de la Nación. Programa Nacional de Prevención y Control de las 
Intoxicaciones. 
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